Jump to content

CEBPB

CEBPB
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CEBPB , C/EBP-бета, IL6DBP, NF-IL6, TCF5, CCAAT/белок, связывающий энхансер бета, бета-белок, связывающий энхансер CCAAT
Внешние идентификаторы ОМИМ : 189965 ; МГИ : 88373 ; Гомологен : 3807 ; GeneCards : CEBPB ; OMA : CEBPB – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_005194
НМ_001285878
НМ_001285879

НМ_001287738
НМ_001287739
НМ_009883

RefSeq (белок)

НП_001272807
НП_001272808
НП_005185

НП_001274667
НП_001274668
НП_034013

Местоположение (UCSC) Чр 20: 50,19 – 50,19 Мб Chr 2: 167,53 – 167,53 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

CCAAT/бета-связывающий энхансер белок представляет собой белок , который у человека кодируется CEBPB геном . [5] [6]

Белок, кодируемый этим безинтронным геном, представляет собой фактор транскрипции bZIP , который может связываться в виде гомодимера с определенными регуляторными областями ДНК. Он также может образовывать гетеродимеры с родственными белками CEBP-альфа , CEBP-дельта и CEBP-гамма . Кодируемый белок важен для регуляции генов, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях, и было показано, что он связывается с элементом ответа IL-1 в гене IL-6 , а также с регуляторными областями нескольких острой фазы и цитокинов генов . . Кроме того, кодируемый белок может связывать промотор и вышестоящий элемент и стимулировать экспрессию коллагена типа I. гена [7]

CEBP-бета имеет решающее значение для нормального функционирования макрофагов , важного иммунных клеток подтипа ; мыши, неспособные экспрессировать CEBP-бета, имеют макрофаги, которые не могут дифференцироваться (специализироваться) и, следовательно, не могут выполнять все свои биологические функции, включая опосредованное макрофагами восстановление мышц. [8] Наблюдательная работа показала, что экспрессия CEBP-бета в лейкоцитах крови положительно связана с мышечной силой у людей . [9] подчеркивая важность иммунной системы и особенно макрофагов в поддержании мышечной функции.

Функцию гена CEBPB можно эффективно исследовать с помощью нокдауна siRNA на основании независимой проверки. [10]

При дальнейшем исследовании было отмечено, что CEBPB имеет около 8600 подобных корреляций с биологическими манипуляциями, начиная от молекул и заканчивая белками или абстрагированными микроРНК. Этот белок обнаруживается в крови, его активность повышается при таких заболеваниях, как острый миелолейкоз, глиома и рак простаты. Эта идея основана на внутриклеточной локализации и точно локализована в нуклеоплазме.

Целевые гены

[ редактировать ]

CEBPB способен увеличивать экспрессию нескольких генов-мишеней. Среди них некоторые играют особую роль в нервной системе, например ген препротахикинина-1 , дающий начало веществу Р и нейрокинину А. [11] и холин-ацетилтрансфераза, ответственная за биосинтез важного нейромедиатора ацетилхолина . [12] Другие мишени включают гены, кодирующие цитокины, такие как IL-6 , [13] Ил-4 , [14] Ил-5 , [15] и ФНО-альфа . [16] Было также обнаружено, что гены, кодирующие белки-переносчики, которые придают клеткам множественную лекарственную устойчивость, активируются CEBPB. К таким генам относятся ABCC2 [17] и АВСВ1 . [18]

Усилитель связывания белка

[ редактировать ]

Ген CEBPB кодирует фактор транскрипции. Как упоминалось ранее, «он содержит домен лейциновой молнии (bZIP), и кодируемый белок функционирует как гомодимер. Он также может образовывать гетеродимеры с белками, связывающими энхансеры, такими как альфа, дельта и гамма. Активность этого белка важна для регулирующие гены, участвующие в иммунных и воспалительных реакциях, среди других процессов. Старт-кодоны «AUG», что приводит к образованию множества изоформ белка». [19] Было также упомянуто, что каждый из этих кодонов выполняет различную биологическую функцию в организме.

Этот путь обеспечивает пролиферацию, ингибирование и даже выживание. Этот ген является жизненно важной частью пролиферации и сегрегации. Это важно, «поскольку фактор транскрипции регулирует экспрессию генов, которые участвуют в иммунном и воспалительном ответе, он включает глюконеогенный путь и восстановление печени. Он оказывает пробиотическое действие на многие типы клеток, такие как гепатоциты и адипоциты. Однако он оказывает пробиотическое действие на многие типы клеток, такие как гепатоциты и адипоциты. дифференциальное «воздействие на Т-клетки путем ингибирования экспрессии MYC и содействия дифференцировке линии Т-хелперов. Он связывается с регуляторными областями нескольких фазовых и цитокиновых генов». [20]

CEBPB представляет собой тип транскрипта CEBP. CEBPB [21] Ген отмечается в макрофагах при SKCM и обеспечивает благоприятный прогноз при метастатическом раке, являясь биомаркером для стратификации диагноза пациента. Благодаря комплексному анализу наборов данных одноклеточных и объемных последовательностей РНК. Поскольку CEBPB является фактором транскрипции, регулирующим экспрессию генов, пациенты с метастатической меланомой могут получить долгосрочную пользу, блокируя белки, такие как CTLA-4 Other. Любой другой путь иммунной активации, например, нацеливание на CEBPB. Он широко экспрессируется при нескольких различных видах рака.

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что CEBPB взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000172216 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000056501 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Шпирер С., Ривьер М., Кортезе Р., Накамура Т., Ислам М.К., Леван Г., Шпирер Дж. (июнь 1992 г.). «Хромосомная локализация у человека и крысы генов, кодирующих обогащенные печенью факторы транскрипции C/EBP, DBP и HNF1/LFB-1 (CEBP, DBP и фактор транскрипции 1, TCF1 соответственно) и фактора роста гепатоцитов». ген фактора рассеяния (HGF)». Геномика . 13 (2): 293–300. дои : 10.1016/0888-7543(92)90245-N . ПМИД   1535333 .
  6. ^ Цао З., Умек Р.М., Макнайт С.Л. (сентябрь 1991 г.). «Регулируемая экспрессия трех изоформ C/EBP во время жировой конверсии клеток 3T3-L1» . Гены и развитие . 5 (9): 1538–1552. дои : 10.1101/gad.5.9.1538 . ПМИД   1840554 .
  7. ^ «Ген Энтреза: CEBPB CCAAT/белок, связывающий энхансер (C/EBP), бета» .
  8. ^ Раффелл Д., Муркиоти Ф., Гамбарделла А., Кирстеттер П., Лопес Р.Г., Розенталь Н., Нерлов С. (октябрь 2009 г.). «Каскад CREB-C/EBPbeta индуцирует экспрессию генов, специфичных для макрофагов M2, и способствует восстановлению мышечных повреждений» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (41): 17475–17480. Бибкод : 2009PNAS..10617475R . дои : 10.1073/pnas.0908641106 . ПМЦ   2762675 . ПМИД   19805133 .
  9. ^ Харрис Л.В., Пиллинг Л.С., Эрнандес Л.Д., Брэдли-Смит Р., Хенли В., Синглтон А.Б. и др. (апрель 2012 г.). «Экспрессия бета-связывающего белка CCAAT in vivo связана с мышечной силой» . Стареющая клетка . 11 (2): 262–268. дои : 10.1111/j.1474-9726.2011.00782.x . ПМЦ   3486692 . ПМИД   22152057 .
  10. ^ Мункачи Г, Штупински З, Герман П, Бан Б, Пенцвалло З, Сарвас Н, Дьерфи Б (сентябрь 2016 г.). «Подтверждение эффективности подавления РНКи с использованием данных генного массива показывает 18,5% частоты неудач в 429 независимых экспериментах» . Молекулярная терапия. Нуклеиновые кислоты . 5 (9): е366. дои : 10.1038/mtna.2016.66 . ПМК   5056990 . ПМИД   27673562 .
  11. ^ Ковач К.А., Штайнманн М., Маджистретти П.Дж., Халфон О., Кардино Дж.Р. (сентябрь 2006 г.). «C / EBPbeta связывает передачу сигналов дофамина с экспрессией гена-предшественника вещества P в нейронах полосатого тела». Журнал нейрохимии . 98 (5): 1390–1399. дои : 10.1111/j.1471-4159.2006.03957.x . ПМИД   16771829 . S2CID   36225447 .
  12. ^ Роберт I, Саттер А, Квирин-Стрикер С (октябрь 2002 г.). «Синергическая активация гена холин-ацетилтрансферазы человека c-Myb и C/EBPbeta». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 106 (1–2): 124–135. дои : 10.1016/S0169-328X(02)00419-9 . ПМИД   12393272 .
  13. ^ Нацука С., Акира С., Нисио Ю., Хашимото С., Сугита Т., Ишики Х., Кишимото Т. (январь 1992 г.). «Специфичная для дифференцировки макрофагов экспрессия NF-IL6, фактора транскрипции интерлейкина-6» . Кровь . 79 (2): 460–466. дои : 10.1182/blood.V79.2.460.460 . ПМИД   1730090 .
  14. ^ Давыдов И.В., Краммер П.Х., Ли-Вебер М. (декабрь 1995 г.). «Ядерный фактор-IL6 активирует промотор IL-4 человека в Т-клетках». Журнал иммунологии . 155 (11): 5273–5279. doi : 10.4049/jimmunol.155.11.5273 . ПМИД   7594540 . S2CID   22681826 .
  15. ^ ван Дейк Т.Б., Балтус Б., Рааймакерс Дж.А., Ламмерс Дж.В., Кундерман Л., де Гроот Р.П. (сентябрь 1999 г.). «Композитный сайт связывания C/EBP необходим для активности промотора гена IL-3/IL-5/гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора бета-c» . Журнал иммунологии . 163 (5): 2674–2680. дои : 10.4049/jimmunol.163.5.2674 . ПМИД   10453008 . S2CID   45357917 .
  16. ^ Гринвел П., Танака С., Пеньков Д., Чжан В., Олив М., Молл Дж. и др. (февраль 2000 г.). «Фактор некроза опухоли альфа ингибирует синтез коллагена I типа посредством репрессивных CCAAT/белков, связывающих энхансеры» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (3): 912–918. дои : 10.1128/MCB.20.3.912-918.2000 . ПМК   85208 . ПМИД   10629048 .
  17. ^ Танака Т., Учиуми Т., Хиношита Э., Инокучи А., Тох С., Вада М. и др. (декабрь 1999 г.). «Ген белка 2 множественной лекарственной устойчивости человека: функциональная характеристика 5'-фланкирующей области и экспрессия в клетках печени» . Гепатология . 30 (6): 1507–1512. дои : 10.1002/hep.510300617 . ПМИД   10573531 . S2CID   22514353 .
  18. ^ Чен К.Г., Сале С., Тан Т., Эрмоян Р.П., Сикич Б.И. (апрель 2004 г.). «CCAAT/бета-связывающий энхансер белок (ядерный фактор интерлейкина 6) трансактивирует ген MDR1 человека путем взаимодействия с инвертированным блоком CCAAT в раковых клетках человека». Молекулярная фармакология . 65 (4): 906–916. дои : 10.1124/моль.65.4.906 . ПМИД   15044620 . S2CID   86591291 .
  19. ^ «Сводка экспрессии белка CEBPB - Атлас белков человека» . www.proteinatlas.org . Проверено 16 мая 2023 г.
  20. ^ «Ген – CEBPB» . maayanlab.cloud . Проверено 16 мая 2023 г.
  21. ^ «Бета-связывающий энхансер CEBPB CCAAT [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 16 мая 2023 г.
  22. ^ Чен Ю, Чжуан С., Кассенер С., Кастил Д.Э., Гуди Т., Босс Г.Р., Пильц Р.Б. (июнь 2003 г.). «Синергизм между кальцием и циклическим GMP в регуляции транскрипции, зависимой от элемента ответа циклического АМФ, требует сотрудничества между CREB и C/EBP-бета» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (12): 4066–4082. дои : 10.1128/mcb.23.12.4066-4082.2003 . ПМК   156132 . ПМИД   12773552 .
  23. ^ Мо X, Ковенц-Лейц Е, Сюй Х, Лейц А (январь 2004 г.). «Ras вызывает обмен медиаторного комплекса на бета-версии C / EBP» . Молекулярная клетка . 13 (2): 241–250. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00521-5 . ПМИД   14759369 .
  24. ^ Хаттори Т., Охока Н., Хаяси Х., Онодзаки К. (апрель 2003 г.). «Гомологичный белок C/EBP (CHOP) усиливает транскрипцию IL-6 путем улавливания отрицательно регулирующей изоформы NF-IL6» . Письма ФЭБС . 541 (1–3): 33–39. Бибкод : 2003FEBSL.541...33H . дои : 10.1016/s0014-5793(03)00283-7 . ПМИД   12706815 . S2CID   43792576 .
  25. ^ Фосетт Т.В., Истман Х.Б., Мартиндейл Дж.Л., Холбрук, Нью-Джерси (июнь 1996 г.). «Физическая и функциональная связь между GADD153 и CCAAT/бета-связывающим энхансером белком во время клеточного стресса» . Журнал биологической химии . 271 (24): 14285–14289. дои : 10.1074/jbc.271.24.14285 . ПМИД   8662954 .
  26. ^ Минк С., Хениг Б., Клемпнауэр К.Х. (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие и функциональное сотрудничество p300 и C/EBPbeta» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (11): 6609–6617. дои : 10.1128/mcb.17.11.6609 . ПМК   232514 . ПМИД   9343424 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Борук М., Сэвори Дж.Г., Хаче Р.Дж. (ноябрь 1998 г.). «AF-2-зависимое усиление бета-опосредованной транскрипционной активации белка, связывающего энхансер CCAAT, с помощью глюкокортикоидного рецептора» . Молекулярная эндокринология . 12 (11): 1749–1763. дои : 10.1210/mend.12.11.0191 . ПМИД   9817600 .
  28. ^ Штейн Б., Ян М.Х. (сентябрь 1995 г.). «Репрессия промотора интерлейкина-6 рецептором эстрогена опосредуется NF-каппа B и C/EBP бета» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4971–4979. дои : 10.1128/mcb.15.9.4971 . ПМК   230744 . ПМИД   7651415 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Фоти Д., Юлиано Р., Чифари Э., Брунетти А. (апрель 2003 г.). «Нуклеопротеиновый комплекс, содержащий Sp1, C/EBP бета и HMGI-Y, контролирует транскрипцию гена инсулинового рецептора человека» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (8): 2720–2732. дои : 10.1128/mcb.23.8.2720-2732.2003 . ПМК   152545 . ПМИД   12665574 .
  30. ^ Се Ю, Чен С., Стивенсон М.А., Аурон П.Е., Колдервуд С.К. (апрель 2002 г.). «Фактор теплового шока 1 подавляет транскрипцию гена IL-1beta посредством физического взаимодействия с ядерным фактором интерлейкина 6» . Журнал биологической химии . 277 (14): 11802–11810. дои : 10.1074/jbc.M109296200 . ПМИД   11801594 .
  31. ^ Миау Л.Х., Чанг С.Дж., Шен Б.Дж., Цай В.Х., Ли С.К. (апрель 1998 г.). «Идентификация гетерогенного ядерного рибонуклеопротеина К (hnRNP K) как репрессора активации гена, опосредованной C / EBPbeta» . Журнал биологической химии . 273 (17): 10784–10791. дои : 10.1074/jbc.273.17.10784 . ПМИД   9553145 .
  32. ^ Вебер М., Сидлик С., Квирлинг М., Нотдерфтер С., Цвергал А., Хейсс П. и др. (июнь 2003 г.). «Транскрипционное ингибирование экспрессии интерлейкина-8 в клетках, толерантных к фактору некроза опухоли: доказательства участия бета-версии C/EBP» . Журнал биологической химии . 278 (26): 23586–23593. дои : 10.1074/jbc.M211646200 . ПМИД   12707271 .
  33. ^ Ся С., Чешир Дж. К., Патель Х., Ву П. (декабрь 1997 г.). «Перекрестная связь между факторами транскрипции NF-каппа B и C/EBP в регуляции транскрипции генов». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 29 (12): 1525–1539. дои : 10.1016/s1357-2725(97)00083-6 . ПМИД   9570146 .
  34. ^ Хэнлон М., Сили Л. (май 1999 г.). «Ras регулирует связь фактора ответа сыворотки и CCAAT/белка, связывающего энхансер бета» . Журнал биологической химии . 274 (20): 14224–14228. дои : 10.1074/jbc.274.20.14224 . ПМИД   10318842 .
  35. ^ Сили Л., Мэлоун Д., Павлак М. (март 1997 г.). «Регуляция элемента ответа сыворотки cfos с помощью C / EBPbeta» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (3): 1744–1755. дои : 10.1128/mcb.17.3.1744 . ПМК   231899 . ПМИД   9032301 .
  36. ^ Ковенц-Лейц Е, Лейц А (ноябрь 1999 г.). «Бета-изоформа AC/EBP рекрутирует комплекс SWI/SNF для активации миелоидных генов» . Молекулярная клетка . 4 (5): 735–743. дои : 10.1016/s1097-2765(00)80384-6 . ПМИД   10619021 .
  37. ^ Лю Ю.В., Ценг Х.П., Чен Л.К., Чен Б.К., Чанг В.К. (июль 2003 г.). «Функциональное сотрудничество фактора 1 промотора обезьяньего вируса 40 и CCAAT/энхансер-связывающего белка бета и дельта в индуцированной липополисахаридами активации гена IL-10 в мышиных макрофагах» . Журнал иммунологии . 171 (2): 821–828. дои : 10.4049/jimmunol.171.2.821 . ПМИД   12847250 .
  38. ^ Руни Дж.В., Каламе К.Л. (ноябрь 2001 г.). «TIF1beta действует как коактиватор C/EBPbeta и необходим для индуцированной дифференцировки в линии миеломоноцитарных клеток U937» . Гены и развитие . 15 (22): 3023–3038. дои : 10.1101/gad.937201 . ПМК   312827 . ПМИД   11711437 . (Отозвано, см. Ошибка: указан неправильный DOI! , PMID   12269264 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  39. ^ Чанг С.Дж., Чен Ю.Л., Ли С.К. (октябрь 1998 г.). «Коактиватор TIF1beta взаимодействует с транскрипционным фактором C/EBPbeta и рецептором глюкокортикоида, индуцируя экспрессию гена альфа1-кислотного гликопротеина» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (10): 5880–5887. дои : 10.1128/mcb.18.10.5880 . ПМК   109174 . ПМИД   9742105 .
  40. ^ Чжан Ф., Линь М., Абиди П., Тиль Г., Лю Дж. (ноябрь 2003 г.). «Специфическое взаимодействие Egr1 и c/EBPbeta приводит к активации транскрипции гена рецептора липопротеинов низкой плотности человека» . Журнал биологической химии . 278 (45): 44246–44254. дои : 10.1074/jbc.M305564200 . ПМИД   12947119 .
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3c9a3c74640a7e5a1961d0a8a49c37bb__1721873880
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3c/bb/3c9a3c74640a7e5a1961d0a8a49c37bb.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CEBPB - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)