HMGB1
| HMGB1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | HMGB1 , HMG1, HMG3, SBP-1, HMG-1, групповой ящик высокой мобильности 1, HMGB-1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 163905 ; Гомологен : 110676 ; GeneCards : HMGB1 ; OMA : HMGB1 — ортологи | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Белок группы 1 с высокой подвижностью , также известный как белок 1 группы с высокой подвижностью (HMG-1) и амфотерин , представляет собой белок , который у людей кодируется HMGB1 геном . [3] [4]
HMG-1 принадлежит к группе с высокой мобильностью и содержит домен HMG-box .
Функция
[ редактировать ]Как и гистоны , HMGB1 является одним из наиболее важных белков хроматина. В ядре HMGB1 взаимодействует с нуклеосомами , факторами транскрипции и гистонами . [5] Этот ядерный белок организует ДНК и регулирует транскрипцию. [6] После связывания HMGB1 изгибается [7] ДНК , которая облегчает связывание других белков. HMGB1 поддерживает транскрипцию многих генов во взаимодействии со многими факторами транскрипции. Он также взаимодействует с нуклеосомами, ослабляя упакованную ДНК и реконструируя хроматин. Контакт с коровыми гистонами меняет структуру нуклеосом.
Присутствие HMGB1 в ядре зависит от посттрансляционных модификаций. Когда белок не ацетилирован, он остается в ядре, но гиперацетилирование остатков лизина заставляет его перемещаться в цитозоль. [6]
Было показано, что HMGB1 играет важную роль, помогая эндонуклеазе RAG образовывать парный комплекс во время рекомбинации V(D)J . [8]
Роль в воспалении
[ редактировать ]HMGB1 секретируется иммунными клетками (такими как макрофаги , моноциты и дендритные клетки ) посредством секреторного пути без лидера . [6] Активированные макрофаги и моноциты секретируют HMGB1 в качестве цитокина- медиатора воспаления . [9] Антитела, нейтрализующие HMGB1, обеспечивают защиту от повреждений и повреждений тканей при артрите , колите , ишемии , сепсисе , эндотоксемии и системной красной волчанке . [ нужна ссылка ] Механизм воспаления и повреждения заключается в связывании с toll-подобными рецепторами TLR2 и TLR4 , которые опосредуют HMGB1-зависимую активацию высвобождения цитокинов макрофагами. Это ставит HMGB1 на пересечение стерильных и инфекционно-воспалительных реакций. [10] [11]
АДФ-рибозилирование HMGB1 с помощью PARP1 ингибирует удаление апоптотических клеток, тем самым поддерживая воспаление. [12] Связывание TLR4 с помощью HMGB1 или LPS ( липополисахарида ) поддерживает ADP-рибозилирование HMGB1 с помощью PARP1, тем самым служа петлей амплификации воспаления. [12]
HMGB1 был предложен в качестве ДНК-вакцины адъюванта . [13] Было продемонстрировано, что HMGB1, высвобождаемый из опухолевых клеток, опосредует противоопухолевые иммунные ответы путем активации передачи сигналов Toll-подобного рецептора 2 (TLR2) на костномозговых ДК, инфильтрирующих GBM. [14]
Взаимодействия
[ редактировать ]HMGB1 должен взаимодействовать с p53 . [15] [16]
HMGB1 представляет собой ядерный белок, который связывается с ДНК и действует как архитектурный фактор, связывающий хроматин. Он также может высвобождаться из клеток, во внеклеточной форме он может связываться с воспалительным рецептором RAGE (рецептор конечных продуктов гликирования) и Toll-подобными рецепторами (TLR). Высвобождение из клеток, по-видимому, включает два различных процесса: некроз, когда клеточные мембраны проницаемы, и внутриклеточные компоненты могут диффундировать из клетки; и некоторая форма активной или облегченной секреции, индуцируемая передачей сигнала через NF-κB . HMGB1 также перемещается в цитозоль в стрессовых условиях, таких как увеличение АФК внутри клеток. В таких условиях HMGB1 способствует выживанию клеток, поддерживая аутофагию за счет взаимодействия с беклином-1. Его в основном рассматривают как антиапоптотический белок.
HMGB1 может взаимодействовать с лигандами и цитокинами TLR и активировать клетки через множество поверхностных рецепторов, включая TLR2 , TLR4 и RAGE. [17]
Взаимодействие через TLR4
[ редактировать ]Некоторые действия HMGB1 опосредуются через toll-подобные рецепторы (TLR) . [18] Взаимодействие между HMGB1 и TLR4 приводит к усилению регуляции NF-κB , что приводит к увеличению продукции и высвобождения цитокинов . HMGB1 также способен взаимодействовать с TLR4 на нейтрофилах, стимулируя выработку активных форм кислорода НАДФН-оксидазой. [6] [19] Комплекс HMGB1-LPS активирует TLR4 и вызывает связывание адаптерных белков (MyD88 и других), что приводит к передаче сигнала и активации различных сигнальных каскадов. Последующий эффект этой передачи сигналов заключается в активации MAPK и NF-κB и, таким образом, вызывает выработку воспалительных молекул, таких как цитокины. [20] [21]
Клиническое значение
[ редактировать ]HMGB1 был предложен в качестве мишени для терапии рака. [22] в качестве вектора для уменьшения воспаления при инфекции SARS-CoV-2 . [23] и в качестве биомаркера состояния после COVID-19 . [24]
Нейродегенеративное заболевание спиноцеребеллярная атаксия типа 1 (SCA1) вызвано мутацией гена атаксина 1 . модели SCA1 мутантный белок атаксин 1 опосредовал снижение или ингибирование HMGB1 в митохондриях нейронов В мышиной . [25] HMGB1 регулирует архитектурные изменения ДНК, необходимые для восстановления повреждений ДНК . В модели мышей SCA1 сверхэкспрессия белка HMGB1 с помощью введенного вирусного вектора, несущего ген HMGB1, способствовала восстановлению повреждений митохондриальной ДНК, улучшала невропатологию и двигательные дефекты мышей SCA1, а также продлевала их продолжительность жизни. [25] Таким образом, нарушение функции HMGB1, по-видимому, играет ключевую роль в патогенезе SCA1.
Недавно исследование предоставило доказательства связи между повышенными уровнями HMGB1 и вниманием к деталям и систематизации у нелеченных детей с высокофункциональным расстройством аутистического спектра (РАС), предполагая, что воспалительные процессы, опосредованные HMGB1, могут играть роль в нарушении нейробиологической активности. механизмы, регулирующие когнитивные процессы при РАС. [26] В этом исследовании концентрации HMGB1 в сыворотке крови у детей с РАС оказались значительно выше, чем у типично развивающихся детей. Кроме того, концентрации HMGB1 в сыворотке положительно коррелировали с показателем внимания к деталям аутистического коэффициента (AQ) и общим показателем систематизирующего коэффициента (SQ) в группе с РАС. [27] Однако исчерпывающие данные о детях ограничены, что подчеркивает необходимость углубленных исследований для понимания возможных механизмов, связывающих HMGB1 с основными особенностями РАС. Тем не менее, было высказано предположение, что HMGB1 может быть надежным маркером воспаления, объясняющим связь между воспалительными процессами и некоторыми аутистическими чертами, и, следовательно, возможной терапевтической мишенью при этом расстройстве нервного развития.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000189403 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Феррари С., Финелли П., Рокки М., Бьянки М.Э. (июль 1996 г.). «Активный ген, который кодирует человеческий белок группы 1 с высокой подвижностью (HMG1), содержит интроны и картируется на хромосоме 13». Геномика . 35 (2): 367–71. дои : 10.1006/geno.1996.0369 . ПМИД 8661151 .
- ^ Чоу Д.К., Эванс Дж.Э., Джунгалвала Ф.Б. (апрель 2001 г.). «Идентификация ядерного белка с высокой подвижностью группы HMG-1 и сульфоглюкуронил-углеводсвязывающего белка SBP-1 в мозге». Журнал нейрохимии . 77 (1): 120–31. doi : 10.1046/j.1471-4159.2001.t01-1-00209.x (неактивен 25 июля 2024 г.). ПМИД 11279268 .
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка ) - ^ Бьянки М.Э., Агрести А. (октябрь 2005 г.). «Белки HMG: динамические игроки в регуляции и дифференцировке генов». Текущее мнение в области генетики и развития . 15 (5): 496–506. дои : 10.1016/j.где.2005.08.007 . ПМИД 16102963 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Клюн-младший, Дхупар Р., Кардинал Дж., Биллиар Т.Р., Цунг А. (2008). «HMGB1: эндогенная сигнализация опасности» . Молекулярная медицина . 14 (7–8): 476–84. дои : 10.2119/2008-00034.Клуне . ПМЦ 2323334 . ПМИД 18431461 .
- ^ Муругесапиллай Д., Макколи М.Дж., Махер Л.Д., Уильямс М.К. (февраль 2017 г.). «Одномолекулярные исследования высокомобильных белков, изгибающих архитектурную ДНК группы В» . Биофизические обзоры . 9 (1): 17–40. дои : 10.1007/s12551-016-0236-4 . ПМЦ 5331113 . ПМИД 28303166 .
- ^ Чуботару М., Трекслер А.Дж., Спиридон Л.Н., Сурлеак М.Д., Роудс Э., Петреску А.Дж., Шац Д.Г. (февраль 2013 г.). «RAG и HMGB1 создают большой изгиб в 23RSS в рекомбинационных синаптических комплексах V(D)J» . Исследования нуклеиновых кислот . 41 (4): 2437–54. дои : 10.1093/nar/gks1294 . ПМЦ 3575807 . ПМИД 23293004 .
- ^ Ван Х, Блум О, Чжан М, Вишнубхакат Дж.М., Омбреллино М., Че Дж., Фрейзер А., Ян Х., Иванова С., Боровикова Л., Маног КР, Фаист Е., Абрахам Е., Андерссон Дж., Андерссон Ю., Молина П.Е., Абумрад Н.Н. , Сама А., Трейси К.Дж. (июль 1999 г.). «HMG-1 как поздний медиатор смертности от эндотоксинов у мышей». Наука . 285 (5425): 248–51. дои : 10.1126/science.285.5425.248 . ПМИД 10398600 .
- ^ Ян Х., Хрегвидсдоттир Х.С., Палмблад К., Ван Х., Очани М., Ли Дж., Лу Б., Чаван С., Росас-Баллина М., Аль-Абед Ю., Акира С., Бирхаус А., Эрландссон-Харрис Х., Андерссон Ю., Трейси К.Дж. (июнь 2010 г.). «Критический цистеин необходим для связывания HMGB1 с Toll-подобным рецептором 4 и активации высвобождения цитокинов макрофагами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (26): 11942–7. Бибкод : 2010PNAS..10711942Y . дои : 10.1073/pnas.1003893107 . ПМЦ 2900689 . ПМИД 20547845 .
- ^ Ян Х, Трейси К.Дж. (2010). «Нацеливание на HMGB1 при воспалении» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1799 (1–2): 149–56. дои : 10.1016/j.bbagrm.2009.11.019 . ПМЦ 4533842 . ПМИД 19948257 .
- ^ Перейти обратно: а б Паццалья С., Пиоли С. (2019). «Многогранная роль PARP-1 в восстановлении ДНК и воспалении: патологические и терапевтические последствия при раке и нераковых заболеваниях» . Клетки . 9 (1): 41. doi : 10.3390/cells9010041 . ПМК 7017201 . ПМИД 31877876 .
- ^ Фагон П., Шедлок Д.Д., Бао Х., Кавалекар О.У., Ян Дж., Гупта Д., Морроу М.П., Патель А., Кобингер Г.П. , Мутхумани К., Вайнер Д.Б. (ноябрь 2011 г.). «Молекулярный адъювант HMGB1 усиливает иммунитет против гриппа во время ДНК-вакцинации» . Генная терапия . 18 (11): 1070–7. дои : 10.1038/gt.2011.59 . ПМК 4141626 . ПМИД 21544096 .
- ^ Куртин Дж.Ф., Лю Н., Кандольфи М., Сюн В., Асси Х., Ягиз К., Эдвардс М.Р., Михельсен К.С., Крегер К.М., Лю С., Мухаммад А.К., Кларк М.К., Ардити М., Комин-Андуикс Б., Рибас А., Ловенштейн П.Р., Кастро М.Г. (январь 2009 г.). «HMGB1 опосредует эндогенную активацию TLR2 и регрессию опухоли головного мозга» . ПЛОС Медицина . 6 (1): е10. дои : 10.1371/journal.pmed.1000010 . ПМК 2621261 . ПМИД 19143470 .
- ^ Имамура Т., Изуми Х., Нагатани Г., Исэ Т., Номото М., Ивамото Ю., Коно К. (март 2001 г.). «Взаимодействие с р53 усиливает связывание модифицированной цисплатином ДНК высокомобильным белком группы 1» . Журнал биологической химии . 276 (10): 7534–40. дои : 10.1074/jbc.M008143200 . ПМИД 11106654 .
- ^ Динтильяк А., Бернюес Дж. (март 2002 г.). «HMGB1 взаимодействует со многими явно неродственными белками, распознавая короткие аминокислотные последовательности» . Журнал биологической химии . 277 (9): 7021–8. дои : 10.1074/jbc.M108417200 . hdl : 10261/112516 . ПМИД 11748221 .
- ^ Симс GP, Роу, округ Колумбия, Ритдейк С.Т., Хербст Р., Койл А.Дж. (2010). «HMGB1 и RAGE при воспалении и раке». Ежегодный обзор иммунологии . 28 : 367–88. doi : 10.1146/annurev.immunol.021908.132603 . ПМИД 20192808 .
- ^ Ибрагим З.А., Армор CL, Фиппс С., Суккар М.Б. (декабрь 2013 г.). «RAGE и TLR: родственники, друзья или соседи?». Молекулярная иммунология . 56 (4): 739–44. дои : 10.1016/j.molimm.2013.07.008 . ПМИД 23954397 .
- ^ Пак Дж.С., Гамбони-Робертсон Ф., Хе К., Светкаускайте Д., Ким Дж.Ю., Страссхайм Д., Зон Дж.В., Ямада С., Маруяма И., Банерджи А., Ишизака А., Абрахам Э. (март 2006 г.). «Белок группы бокса 1 с высокой подвижностью взаимодействует с множеством Toll-подобных рецепторов». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 290 (3): C917-24. doi : 10.1152/ajpcell.00401.2005 . ПМИД 16267105 . S2CID 21350171 .
- ^ Бьянки М.Э. (сентябрь 2009 г.). «HMGB1 любит компанию» . Журнал биологии лейкоцитов . 86 (3): 573–6. дои : 10.1189/jlb.1008585 . ПМИД 19414536 .
- ^ Хрегвидсдоттир Х.С., Лундберг А.М., Авебергер А.С., Клевенвалл Л., Андерссон У., Харрис Х.Э. (март 2012 г.). «Комплексы белок 1 группового бокса с высокой подвижностью (HMGB1)-партнерская молекула усиливают выработку цитокинов путем передачи сигналов через рецептор партнерской молекулы» . Молекулярная медицина . 18 (2): 224–30. дои : 10.2119/molmed.2011.00327 . ПМК 3320135 . ПМИД 22076468 .
- ^ Лотце М.Т., ДеМарко Р.А. (декабрь 2003 г.). «Борьба со смертью: HMGB1 как новая мишень для терапии рака». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 4 (12): 1405–1409. ПМИД 14763124 .
- ^ Андерссон Ю, Оттестад В, Трейси К.Дж. (май 2020 г.). «Внеклеточный HMGB1: терапевтическая мишень при тяжелом воспалении легких, включая COVID-19?» . Молекулярная медицина . 26 (1): 42. дои : 10.1186/s10020-020-00172-4 . ПМК 7203545 . ПМИД 32380958 .
- ^ Райан Ф.Дж., Хоуп К.М., Масавули М.Г., Линн М.А., Меконнен З.А., Йеоу А.Е. и др. (январь 2022 г.). «Длительное нарушение периферической иммунной системы через несколько месяцев после заражения SARS-CoV-2» . БМК Медицина . 20 (1): 26. дои : 10.1186/s12916-021-02228-6 . ПМЦ 8758383 . ПМИД 35027067 .
- ^ Перейти обратно: а б Ито Х, Фудзита К, Тагава К, Чен Х, Хомма Х, Сасабе Т, Симидзу Дж, Симидзу С, Тамура Т, Мурамацу С, Окадзава Х (январь 2015 г.). «HMGB1 способствует восстановлению повреждений митохондриальной ДНК и продлевает продолжительность жизни мышей с нокаутом мутантного атаксина-1» . ЭМБО Молекулярная медицина . 7 (1): 78–101. дои : 10.15252/emmm.201404392 . ПМК 4309669 . ПМИД 25510912 .
- ^ Макрис Г, Шулиарас Г, Апостолаку Ф, Папагеоргиу С, Хрусос Г, Папасотириу И, Перваниду П (2021). «Повышенные концентрации белка группы высокой подвижности 1 (HMGB1) в сыворотке крови у детей с расстройством аутистического спектра» . Дети . 8 (6): 478. doi : 10.3390/children8060478 . ПМЦ 8228126 . ПМИД 34198762 .
- ^ Макрис Г, Шулиарас Г, Апостолаку Ф, Папагеоргиу С, Хрусос Г, Папасотириу И, Перваниду П (2021). «Повышенные концентрации белка группы высокой подвижности 1 (HMGB1) в сыворотке крови у детей с расстройством аутистического спектра» . Дети . 8 (6): 478. doi : 10.3390/children8060478 . ПМЦ 8228126 . ПМИД 34198762 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Томас Дж.О., Трэверс А.А. (март 2001 г.). «HMG1 и 2 и родственные «архитектурные» ДНК-связывающие белки». Тенденции биохимических наук . 26 (3): 167–74. дои : 10.1016/S0968-0004(01)01801-1 . ПМИД 11246022 .
- Андерссон У, Эрландссон-Харрис Х, Ян Х, Трейси К.Дж. (декабрь 2002 г.). «HMGB1 как ДНК-связывающий цитокин». Журнал биологии лейкоцитов . 72 (6): 1084–91. дои : 10.1189/jlb.72.6.1084 . ПМИД 12488489 . S2CID 11409274 .
- Ву Х, Ву Т, Хуа В, Донг Х, Гао Ю, Чжао Икс, Чэнь В, Цао В, Ян Ц, Ци Дж, Чжоу Дж, Ван Дж (март 2015 г.). «Агонист рецептора PGE2 мизопростол защищает мозг от внутримозгового кровоизлияния у мышей» . Нейробиология старения . 36 (3): 1439–50. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2014.12.029 . ПМК 4417504 . ПМИД 25623334 .
- Эрландссон Харрис Х., Андерссон У (июнь 2004 г.). «Мини-обзор: ядерный белок HMGB1 как провоспалительный медиатор». Европейский журнал иммунологии . 34 (6): 1503–12. дои : 10.1002/eji.200424916 . ПМИД 15162419 . S2CID 11470463 .
- Цзян В., Писецкий Д.С. (январь 2007 г.). «Механизмы заболевания: роль белка 1 группы высокой подвижности в патогенезе воспалительного артрита». Природная клиническая практика. Ревматология . 3 (1): 52–8. дои : 10.1038/ncprheum0379 . ПМИД 17203009 . S2CID 428632 .
- Эллерман Дж.Э., Браун С.К., де Вера М., Зех Х.Дж., Биллиар Т., Рубартелли А., Лотце М.Т. (май 2007 г.). «Маскарад: высокоподвижная групповая коробка-1 и рак». Клинические исследования рака . 13 (10): 2836–48. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-06-1953 . ПМИД 17504981 . S2CID 32922516 .
- Фоссати С., Кьяруги А (2007). «Значение блока белков группы высокой подвижности 1 для нейродегенерации». Международное обозрение нейробиологии . 82 : 137–48. дои : 10.1016/S0074-7742(07)82007-1 . ISBN 9780123739896 . ПМИД 17678959 .
- Парккинен Дж., Раувала Х. (сентябрь 1991 г.). «Взаимодействие плазминогена и тканевого активатора плазминогена (t-PA) с амфотерином. Усиление t-PA-катализируемой активации плазминогена амфотерином» . Журнал биологической химии . 266 (25): 16730–5. дои : 10.1016/S0021-9258(18)55362-X . ПМИД 1909331 .
- Вэнь Л., Хуан Дж. К., Джонсон Б. Х., Рик Г. Р. (февраль 1989 г.). «Клон кДНК плаценты человека, который кодирует негистоновый хромосомный белок HMG-1» . Исследования нуклеиновых кислот . 17 (3): 1197–214. дои : 10.1093/нар/17.3.1197 . ПМК 331735 . ПМИД 2922262 .
- Бернуэс Дж., Эспель Э., Кероль Э. (май 1986 г.). «Идентификация основных гистон-связывающих доменов HMG1 и HMG2». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 866 (4): 242–51. дои : 10.1016/0167-4781(86)90049-7 . ПМИД 3697355 .
- Ге Х, Редер Р.Г. (июнь 1994 г.). «Белок группы высокой подвижности HMG1 может обратимо ингибировать транскрипцию гена класса II путем взаимодействия с ТАТА-связывающим белком» . Журнал биологической химии . 269 (25): 17136–40. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32531-0 . ПМИД 8006019 .
- Парккинен Дж., Рауло Э., Меренмис Дж., Ноло Р., Каяндер Э.О., Бауманн М., Раувала Х. (сентябрь 1993 г.). «Амфотерин, белок массой 30 кДа в семействе полипептидов типа HMG1. Повышенная экспрессия в трансформированных клетках, передняя локализация и взаимодействие с активацией плазминогена» . Журнал биологической химии . 268 (26): 19726–38. дои : 10.1016/S0021-9258(19)36575-5 . ПМИД 8366113 .
- Заппавинья В., Фальсиола Л., Хельмер-Циттерих М., Мавилио Ф., Бьянки М.Э. (сентябрь 1996 г.). «HMG1 взаимодействует с белками HOX и усиливает их связывание с ДНК и активацию транскрипции» . Журнал ЭМБО . 15 (18): 4981–91. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00878.x . ПМЦ 452236 . ПМИД 8890171 .
- Сян Ю.Ю., Ван Д.Ю., Танака М., Судзуки М., Киёкава Э., Игараси Х., Найто Ю., Шен Ц., Сугимура Х. (февраль 1997 г.). «Экспрессия мРНК группы 1 с высокой подвижностью в аденокарциноме желудочно-кишечного тракта человека и соответствующей нераковой слизистой оболочке» . Международный журнал рака . 74 (1): 1–6. doi : 10.1002/(SICI)1097-0215(19970220)74:1<1::AID-IJC1>3.0.CO;2-6 . ПМИД 9036861 .
- Расмуссен Р.К., Джи Х., Эддес Дж.С., Мориц Р.Л., Рид Г.Е., Симпсон Р.Дж., Дороу Д.С. (1997). «Двумерный электрофоретический анализ белков карциномы молочной железы человека: картирование белков, которые связываются с доменом SH3 киназы MLK2 смешанного происхождения». Электрофорез . 18 (3–4): 588–98. дои : 10.1002/elps.1150180342 . ПМИД 9150946 . S2CID 37336552 .
- Джаяраман Л., Мурти, Северная Каролина, Мурти К.Г., Мэнли Дж.Л., Бастин М., Привес К. (февраль 1998 г.). «Белок-1 группы высокой подвижности (HMG-1) является уникальным активатором р53» . Гены и развитие . 12 (4): 462–72. дои : 10.1101/gad.12.4.462 . ПМК 316524 . ПМИД 9472015 .
- Милев П., Чиба А., Херинг М., Раувала Х., Шахнер М., Раншт Б., Марголис Р.К., Марголис Р.У. (март 1998 г.). «Высокое сродство связывания и перекрывающаяся локализация нейрокана и фосфакана/протеин-тирозинфосфатазы-дзета/бета с тенасцином-R, амфотерином и гепаринсвязывающей молекулой, связанной с ростом» . Журнал биологической химии . 273 (12): 6998–7005. дои : 10.1074/jbc.273.12.6998 . ПМИД 9507007 .
- Нагаки С., Ямамото М., Юмото Ю., Сиракава Х., Ёсида М., Тераока Х. (май 1998 г.). «Негистоновые хромосомные белки HMG1 и 2 усиливают реакцию лигирования двухцепочечных разрывов ДНК». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 246 (1): 137–41. дои : 10.1006/bbrc.1998.8589 . ПМИД 9600082 .
- Клаудио ДЖО, Лью К.С., Демпси А.А., Кукерман Э., Стюарт А.К., На Э., Аткинс Х.Л., Исков Н.Н., Хоули Р.Г. (май 1998 г.). «Идентификация транскриптов с мечеными последовательностями, дифференциально экспрессирующихся в гемопоэтической иерархии человека». Геномика . 50 (1): 44–52. дои : 10.1006/geno.1998.5308 . ПМИД 9628821 .
- Буньяратанакорнкит В., Мелвин В., Прендергаст П., Альтманн М., Ронфани Л., Бьянки М.Э., Тарасевичене Л., Нордин С.К., Аллегретто Э.А., Эдвардс Д.П. (август 1998 г.). «Белки 1 и 2 группы хроматина с высокой подвижностью функционально взаимодействуют с рецепторами стероидных гормонов, усиливая их связывание с ДНК in vitro и транскрипционную активность в клетках млекопитающих» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (8): 4471–87. дои : 10.1128/mcb.18.8.4471 . ПМК 109033 . ПМИД 9671457 .
- Ву Х, Ву Т, Хань Х, Ван Дж, Цзян С, Чен В, Лу Х, Ян Ц, Ван Дж (январь 2017 г.). «Церебропротекция нейронального рецептора PGE2 EP2 после внутримозгового кровоизлияния у мышей среднего возраста» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 37 (1): 39–51. дои : 10.1177/0271678X15625351 . ПМЦ 5363749 . ПМИД 26746866 .
- Цзяо Ю, Ван ХК, Фань SJ (декабрь 2007 г.). «Подавление роста и повышение радиочувствительности с помощью HMGB1 при раке молочной железы» . Акта Фармакологика Синика . 28 (12): 1957–67. дои : 10.1111/j.1745-7254.2007.00669.x . ПМИД 18031610 .
- Андерссон Ю, Оттестад В, Трейси К.Дж. (май 2020 г.). «Внеклеточный HMGB1: терапевтическая мишень при тяжелом воспалении легких, включая COVID-19?» . Мол Мед . 26 (1): 42(2020). дои : 10.1186/s10020-020-00172-4 . ПМК 7203545 . ПМИД 32380958 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- HMGB1 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- Исследование рака поджелудочной железы и сигнальный путь HMGB1
- PDBe-KB предоставляет обзор всей информации о структуре, доступной в PDB для белка B1 группы высокой подвижности человека (HMGB1).
- PDBe-KB предоставляет обзор всей информации о структуре, доступной в PDB для белка B1 группы высокой подвижности крыс (HMGB1).
галерея PDB |
|---|
