РЭЛБ

РЭЛБ
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	1ZK9, 1ZKA, 2V2T, 3DO7, 3JSS, 3JUZ, 3JV0, 3JV4, 3JV6, 4JGM, 4JHB
Идентификаторы
Псевдонимы	RELB , I-REL, IREL, REL-B, протоонкоген RELB, субъединица NF-kB, IMD53
Внешние идентификаторы	ОМИМ : 604758 ; МГИ : 103289 ; Гомологен : 4747 ; GeneCards : RELB ; ОМА : RELB — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 19 (human)
End	45,038,198 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 7 (mouse)
End	19,363,363 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	granulocyte; ; mucosa of transverse colon; ; cartilage tissue; ; monocyte; ; spleen; ; olfactory zone of nasal mucosa; ; blood; ; upper lobe of left lung; ; stromal cell of endometrium; ; muscle of thigh;
	Top expressed in
	mesenteric lymph nodes; ; jejunum; ; intestinal villus; ; granulocyte; ; spleen; ; duodenum; ; lactiferous gland; ; colon; ; left colon; ; thymus;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	DNA binding; RNA polymerase II transcription regulatory region sequence-specific DNA binding; transcription corepressor activity; DNA-binding transcription factor activity; chromatin binding; protein binding; protein kinase binding; identical protein binding; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding;
Cellular component	I-kappaB/NF-kappaB complex; nucleoplasm; microtubule organizing center; cytoskeleton; nucleus; cytoplasm; cytosol; centrosome; protein-containing complex; transcription repressor complex;
Biological process	response to cytokine; antigen processing and presentation; regulation of transcription, DNA-templated; rhythmic process; regulation of transcription by RNA polymerase II; myeloid dendritic cell differentiation; stimulatory C-type lectin receptor signaling pathway; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; T-helper 1 cell differentiation; negative regulation of interferon-beta production; circadian regulation of gene expression; transcription, DNA-templated; cellular response to osmotic stress; positive regulation of gene expression; NIK/NF-kappaB signaling; T-helper 1 type immune response; inflammatory response; negative regulation of transcription, DNA-templated; I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; innate immune response; lymphocyte differentiation;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	5971
	19698
	ENSG00000104856
	ENSMUSG00000002983
	Q01201
	Q04863
	НМ_006509
	НМ_001290457 ; НМ_009046
	НП_006500
	НП_001277386 ; НП_033072
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Транскрипционный фактор RelB представляет собой белок , который у человека кодируется RELB геном . ^[5]

Взаимодействия

Было показано, что RELB взаимодействует с NFKB2 , ^[6]^[7] НФКБ1 , ^[6] и C22orf25 . ^[8]

Активация и функции

В покоящихся клетках RelB секвестрируется белком-предшественником NF-κB p100 в цитоплазме. Отобранный набор членов суперсемейства TNF-R, включая β-рецептор лимфотоксина (LTβR) , BAFF-R , CD40 и RANK , активируют неканонический путь NF-κB. В этом пути NIK стимулирует процессинг p100 в p52, который в сочетании с RelB появляется в ядре в виде гетеродимеров RelB:p52 NF-κB. RelB:p52 активирует экспрессию гомеостатических лимфокинов, ^[9] которые инструктируют лимфоидный органогенез и определяют транспортировку наивных лимфоцитов во вторичные лимфоидные органы.

Недавние исследования показали, что функциональный неканонический путь NF-κB модулируется канонической передачей сигналов NF-κB. Например, синтез компонентов неканонического пути, а именно RelB и p52, контролируется канонической передачей сигналов IKK2-IκB-RelA:p50. ^[10] Более того, генерация канонических и неканонических димеров, а именно RelA:p50 и RelB:p52, в клеточной среде механически взаимосвязана. Эти анализы показывают, что интегрированная сеть системы NF-κB лежит в основе активации как RelA, так и димера, содержащего RelB, и что сбой в каноническом пути приведет к аберрантному клеточному ответу также через неканонический путь.

Самое интригующее, недавнее исследование показало, что TNF-индуцированная каноническая передача сигналов подрывает неканоническую активность RelB:p52 в воспаленных лимфоидных тканях, ограничивая проникновение лимфоцитов. ^[11] Механически TNF инактивировал NIK в LTβR- стимулированных клетках и индуцировал синтез мРНК Nfkb2 , кодирующей p100; вместе они мощно накапливали непроцессированный p100, что ослабляло активность RelB. Роль p100/ Nfkb2 в регулировании проникновения лимфоцитов в воспаленную лимфоидную ткань может иметь широкие физиологические последствия.

См. также

НФ-кБ

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000104856 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000002983 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Бурс В., Берд П.Р., Браун К., Виллалобос Дж., Парк С., Райсек Р.П. и др. (февраль 1992 г.). «Новый индуцируемый митогеном генный продукт, родственный p50/p105-NF-каппа B, участвует в трансактивации через сайт каппа B» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (2): 685–95. дои : 10.1128/MCB.12.2.685 . ПМЦ 364259 . ПМИД 1531086 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Баумистер Т., Баух А., Раффнер Х., Ангранд П.О., Бергамини Г., Кротон К. и др. (февраль 2004 г.). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-альфа / NF-каппа B человека». Природная клеточная биология . 6 (2): 97–105. дои : 10.1038/ncb1086 . ПМИД 14743216 . S2CID 11683986 .
^ Торнбург, штат Нью-Джерси, Патманатан Р., Рааб-Трауб Н. (декабрь 2003 г.). «Активация комплексов ядерный фактор-каппаB p50 гомодимер/Bcl-3 при карциноме носоглотки». Исследования рака . 63 (23): 8293–301. ПМИД 14678988 .
^ «База данных молекулярных взаимодействий» . Архивировано из оригинала 6 мая 2006 г.
^ Боницци Г., Бебьен М., Отеро Д.С., Джонсон-Врум К.Е., Цао Ю., Ву Д. и др. (октябрь 2004 г.). «Активация генов-мишеней IKKalpha зависит от распознавания специфических сайтов связывания kappaB димерами RelB:p52» . Журнал ЭМБО . 23 (21): 4202–10. дои : 10.1038/sj.emboj.7600391 . ПМК 524385 . ПМИД 15470505 .
^ Басак С., Ши В.Ф., Хоффманн А. (май 2008 г.). «Генерация и активация множественных димерных факторов транскрипции в сигнальной системе NF-kappaB» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (10): 3139–50. дои : 10.1128/MCB.01469-07 . ПМЦ 2423155 . ПМИД 18299388 .
^ Мукерджи Т., Чаттерджи Б., Дхар А., Байс С.С., Чавла М., Рой П. и др. (декабрь 2017 г.). «Путь TNF-p100 подрывает неканоническую передачу сигналов NF-κB в воспаленных вторичных лимфоидных органах» . Журнал ЭМБО . 36 (23): 3501–3516. дои : 10.15252/embj.201796919 . ПМК 5709727 . ПМИД 29061763 .

Дальнейшее чтение

Тейлор Дж.П., Померанц Р., Багасра О., Чоудхури М., Раппапорт Дж., Халили К., Амини С. (сентябрь 1992 г.). «TAR-независимая трансактивация Tat в клетках ЦНС: новый механизм регуляции гена ВИЧ-1» . Журнал ЭМБО . 11 (9): 3395–403. дои : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05418.x . ПМК 556874 . ПМИД 1505523 .
Рубен С.М., Клемент Дж.Ф., Коулман Т.А., Махер М., Чен Ч., Розен К.А. (май 1992 г.). «I-Rel: новый rel-родственный белок, который ингибирует транскрипционную активность NF-каппа B» . Гены и развитие . 6 (5): 745–60. дои : 10.1101/gad.6.5.745 . ПМИД 1577270 .
Лю Дж., Перкинс Н.Д., Шмид Р.М., Набель Г.Дж. (июнь 1992 г.). «Специфические субъединицы NF-каппа B действуют совместно с Tat, стимулируя транскрипцию вируса иммунодефицита человека типа 1» . Журнал вирусологии . 66 (6): 3883–7. doi : 10.1128/JVI.66.6.3883-3887.1992 . ПМК 241175 . ПМИД 1583734 .
Бисвас Д.К., Салас Т.Р., Ван Ф., Алерс К.М., Дезубе Б.Дж., Парди А.Б. (декабрь 1995 г.). «Тат-индуцированная петля саморегулирования для суперактивации промотора вируса иммунодефицита человека типа 1» . Журнал вирусологии . 69 (12): 7437–44. doi : 10.1128/JVI.69.12.7437-7444.1995 . ЧВК 189681 . ПМИД 7494249 .
Жанг К.Т., Чун Р., Лин Н.Х., Гатиньоль А., Глейб К.Г., Фан Х. (октябрь 1993 г.). «Связывание in vitro и in vivo белка Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 и транскрипционного фактора Sp1» . Журнал вирусологии . 67 (10): 6224–33. doi : 10.1128/JVI.67.10.6224-6233.1993 . ПМК 238044 . ПМИД 7690421 .
Альками Дж., Лаин де Лера Т., Фольгейра Л., Педраса М.А., Жак Ж.М., Бачелери Ф. и др. (апрель 1995 г.). «Абсолютная зависимость от чувствительных к каппа B элементов для инициации и Tat-опосредованной амплификации транскрипции ВИЧ в CD4 Т-лимфоцитах крови» . Журнал ЭМБО . 14 (7): 1552–60. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb07141.x . ПМЦ 398242 . ПМИД 7729429 .
Маджелло Б., Де Лука П., Хаген Г., Суске Г., Лания Л. (ноябрь 1994 г.). «Различные члены мультигенного семейства Sp1 осуществляют разную регуляцию транскрипции длинного концевого повтора ВИЧ-1» . Исследования нуклеиновых кислот . 22 (23): 4914–21. дои : 10.1093/нар/22.23.4914 . ПМК 523756 . ПМИД 7800480 .
Тейлор Дж. П., Померанц Р. Дж., Оукс Дж. В., Халили К., Амини С. (январь 1995 г.). «Фактор, обогащенный ЦНС, который связывается с NF-каппа B и необходим для взаимодействия с tat ВИЧ-1». Онкоген . 10 (2): 395–400. ПМИД 7838536 .
Вестендорп М.О., Шатров В.А., Шульце-Остхофф К., Франк Р., Крафт М., Лос М. и др. (февраль 1995 г.). «ВИЧ-1 Tat усиливает TNF-индуцированную активацию и цитотоксичность NF-каппа B, изменяя окислительно-восстановительное состояние клеток» . Журнал ЭМБО . 14 (3): 546–54. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb07030.x . ПМЦ 398112 . ПМИД 7859743 .
Скала Дж., Руокко М.Р., Амброзино С., Маллардо М., Джордано В., Бальдассаре Ф. и др. (март 1994 г.). «Экспрессия гена интерлейкина 6 индуцируется белком ТАТ вируса иммунодефицита человека 1» . Журнал экспериментальной медицины . 179 (3): 961–71. дои : 10.1084/jem.179.3.961 . ПМК 2191426 . ПМИД 8113688 .
Бурс В., Азаренко В., Дежарден Э., Зибенлист У. (июнь 1994 г.). «Человеческий RelB (I-Rel) функционирует как зависимый от сайта каппа B трансактивирующий член семейства Rel-родственных белков». Онкоген . 9 (6): 1699–702. ПМИД 8183565 .
Делоукас П., Дауверс Дж.Г., ван Оммен Г.Дж., ван Лун А.П. (февраль 1994 г.). «Ген NFKB3 человека, кодирующий субъединицу p65 транскрипционного фактора NF-каппа B, расположен на хромосоме 11q12». Геномика . 19 (3): 592–4. дои : 10.1006/geno.1994.1115 . ПМИД 8188306 .
Вестендорп М.О., Ли-Вебер М., Франк Р.В., Краммер П.Х. (июль 1994 г.). «Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 усиливает секрецию интерлейкина-2 в активированных Т-клетках» . Журнал вирусологии . 68 (7): 4177–85. doi : 10.1128/JVI.68.7.4177-4185.1994 . ПМК 236340 . ПМИД 8207793 .
Добжански П., Райсек Р.П., Браво Р. (март 1993 г.). «Для полной трансактивации необходимы как N-, так и C-концевые домены RelB: роль N-концевого мотива, подобного лейциновой молнии» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (3): 1572–82. дои : 10.1128/MCB.13.3.1572 . ПМК 359469 . ПМИД 8441398 .
Хархадж Э., Блейни Дж., Миллхаус С., Sun SC (февраль 1996 г.). «Дифференциальное влияние молекул I каппа B на Tat-опосредованную трансактивацию LTR ВИЧ-1» . Вирусология . 216 (1): 284–7. дои : 10.1006/виро.1996.0062 . ПМИД 8615004 .
Конант К., Ма М., Нат А., майор Э.О. (март 1996 г.). «Белок Tat внеклеточного вируса иммунодефицита человека типа 1 связан с увеличением как связывания NF-каппа B, так и активности протеинкиназы C в первичных астроцитах человека» . Журнал вирусологии . 70 (3): 1384–9. doi : 10.1128/JVI.70.3.1384-1389.1996 . ЧВК 189957 . ПМИД 8627654 .
Демарки Ф, д'Адда ди Фаганья Ф, Фаласки А, Джакка М (июль 1996 г.). «Активация транскрипционного фактора NF-kappaB белком Tat вируса иммунодефицита человека типа 1» . Журнал вирусологии . 70 (7): 4427–37. doi : 10.1128/JVI.70.7.4427-4437.1996 . ЧВК 190376 . ПМИД 8676466 .
Бопарлан П., Квон Х., Кларк М., Лин Р., Соненберг Н., Вайнберг М., Хискотт Дж. (сентябрь 1996 г.). «Трансдоминантные мутанты I каппа B альфа блокируют Tat-фактор некроза опухоли, синергическую активацию экспрессии гена вируса иммунодефицита человека типа 1 и размножения вируса» . Журнал вирусологии . 70 (9): 5777–85. doi : 10.1128/JVI.70.9.5777-5785.1996 . ПМК 190591 . ПМИД 8709193 .
Рамазотти Э., Виньоли М., Ре МК, Фурлини Г., Ла Плака М. (май 1996 г.). «Усиленная активация ядерного фактора каппа B, индуцированная фактором некроза опухоли-альфа в стабильно трансфицированных tat клетках, связана с присутствием белка Tat, связанного с клеточной поверхностью». СПИД . 10 (5): 455–61. дои : 10.1097/00002030-199605000-00002 . ПМИД 8724035 . S2CID 84476590 .

Эта статья о гене человека й хромосоме незавершена в 19 - . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000104856 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000002983 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid1531086-5] Бурс В., Берд П.Р., Браун К., Виллалобос Дж., Парк С., Райсек Р.П. и др. (февраль 1992 г.). «Новый индуцируемый митогеном генный продукт, родственный p50/p105-NF-каппа B, участвует в трансактивации через сайт каппа B» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (2): 685–95. дои : 10.1128/MCB.12.2.685 . ПМЦ 364259 . ПМИД 1531086 .

[pmid14743216-6] Перейти обратно: ^а ^б Баумистер Т., Баух А., Раффнер Х., Ангранд П.О., Бергамини Г., Кротон К. и др. (февраль 2004 г.). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-альфа / NF-каппа B человека». Природная клеточная биология . 6 (2): 97–105. дои : 10.1038/ncb1086 . ПМИД 14743216 . S2CID 11683986 .

[pmid14678988-7] Торнбург, штат Нью-Джерси, Патманатан Р., Рааб-Трауб Н. (декабрь 2003 г.). «Активация комплексов ядерный фактор-каппаB p50 гомодимер/Bcl-3 при карциноме носоглотки». Исследования рака . 63 (23): 8293–301. ПМИД 14678988 .

[8] «База данных молекулярных взаимодействий» . Архивировано из оригинала 6 мая 2006 г.

[9] Боницци Г., Бебьен М., Отеро Д.С., Джонсон-Врум К.Е., Цао Ю., Ву Д. и др. (октябрь 2004 г.). «Активация генов-мишеней IKKalpha зависит от распознавания специфических сайтов связывания kappaB димерами RelB:p52» . Журнал ЭМБО . 23 (21): 4202–10. дои : 10.1038/sj.emboj.7600391 . ПМК 524385 . ПМИД 15470505 .

[10] Басак С., Ши В.Ф., Хоффманн А. (май 2008 г.). «Генерация и активация множественных димерных факторов транскрипции в сигнальной системе NF-kappaB» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (10): 3139–50. дои : 10.1128/MCB.01469-07 . ПМЦ 2423155 . ПМИД 18299388 .

[11] Мукерджи Т., Чаттерджи Б., Дхар А., Байс С.С., Чавла М., Рой П. и др. (декабрь 2017 г.). «Путь TNF-p100 подрывает неканоническую передачу сигналов NF-κB в воспаленных вторичных лимфоидных органах» . Журнал ЭМБО . 36 (23): 3501–3516. дои : 10.15252/embj.201796919 . ПМК 5709727 . ПМИД 29061763 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]