POU4F1

POU4F1
Идентификаторы
Псевдонимы	POU4F1 , BRN3A, Oct-T1, RDC-1, brn-3A, POU гомеобокс класса 4 1, ATITHS
Внешние идентификаторы	ОМИМ : 601632 ; МГИ : 102525 ; Гомологен : 21255 ; Генные карты : POU4F1 ; OMA : POU4F1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 13 (human)
End	78,603,552 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	secondary oocyte; ; spinal ganglia; ; testicle; ; trigeminal ganglion; ; buccal mucosa cell; ; gonad; ; tibialis anterior muscle; ; pancreatic ductal cell; ; medulla oblongata; ; deltoid muscle;
	n/a
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA binding; DNA-binding transcription factor activity; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; transcription factor activity, RNA polymerase II distal enhancer sequence-specific binding; chromatin binding; single-stranded DNA binding; sequence-specific DNA binding; GTPase binding; transcription coactivator activity; transcription corepressor activity; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific;
Cellular component	neuron projection; nucleoplasm; nucleus; cytoplasm;
Biological process	peripheral nervous system neuron development; regulation of transcription, DNA-templated; habenula development; axonogenesis; trigeminal nerve development; neuron fate specification; ventricular compact myocardium morphogenesis; cell migration in hindbrain; negative regulation of apoptotic process; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; transcription by RNA polymerase II; transcription, DNA-templated; nervous system development; multicellular organism development; negative regulation of transcription elongation by RNA polymerase I; central nervous system neuron differentiation; neuron differentiation; positive regulation of apoptotic process; synapse assembly; peripheral nervous system neuron differentiation; mesoderm development; innervation; proprioception involved in equilibrioception; regulation of neurogenesis; sensory system development; suckling behavior; regulation of signal transduction by p53 class mediator; positive regulation of gene expression; neuron projection development; negative regulation of neuron apoptotic process; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; negative regulation of programmed cell death; positive regulation of osteoclast differentiation; regulation of DNA-binding transcription factor activity; cellular response to cytokine stimulus; cellular response to estradiol stimulus; intrinsic apoptotic signaling pathway by p53 class mediator; positive regulation of transcription regulatory region DNA binding; heart development; negative regulation of gene expression;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	5457
	18996
	ENSG00000152192
	ENSMUSG00000048349
	Q01851
	P17208
	НМ_006237
	НМ_011143
	НП_006228
	НП_035273
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Домен POU, класс 4, транскрипционный фактор 1 ( POU4F1 ), также известный как специфичный для мозга белок 3A гомеобокса/домена POU ( BRN3A ), белок гомеобокса/домена POU RDC-1 или Oct-T1 представляет собой белок , который у человека кодируется POU4F1 Ген . ^[4]^[5]

класса IV, домен POU содержащий BRN3A (POU4F1) представляет собой транскрипционный фактор, с высокой степенью экспрессии в развивающейся периферической сенсорной нервной системе ( ганглии дорсальных корешков , тройничный ганглий и сенсорные ганглии заднего мозга ), определенных областях центральной нервной системы, нейронах сетчатки, называемых ганглиозными клетками. , а также в клетках В- и Т-лимфоцитарных линий. ^[5]^[6]

Открытие

Brn3a был первоначально обнаружен у мышей на основании гомологии с прототипными факторами транскрипции POU Pit1 ( гипофизарно-специфичный позитивный фактор транскрипции 1 , Pou1f1), Oct1 ( Pou2f1 ) и фактором Caenorhabditis elegans Unc86 и назван Brn3. ^[7] Когда было обнаружено несколько членов класса генов Brn3, разные группы исследователей переименовали его в Brn3.0 и Brn3a. ^[6]^[8] Впоследствии ген был систематически переименован в Pou4f1 у мышей и POU4F1 у людей. Белковый продукт до сих пор часто называют Brn3a.

Функция

Помимо сенсорных нейронов, у грызунов и птиц (и, предположительно, у людей) Brn3a экспрессируется во многих местах центральной нервной системы, включая спинной мозг, верхние холмики среднего мозга, красное ядро , двойное ядро , нижнее оливковое ядро , габенулу и сетчатку. . ^[9]

Мыши с нулевыми мутациями («нокаутами») в Brn3a умирают при рождении из-за дефектов развития в двойственном ядре, которое важно для дыхания. ^[10]^[11]^[12]

Brn3a представляет собой фактор транскрипции, который действует в процессе развития, регулируя нижестоящие «целевые» гены. Микрочипы использовались для определения многих генов, расположенных ниже Brn3a, в периферических сенсорных нейронах. ^[13]^[14]

В сенсорных нейронах Brn3a экспрессируется совместно с домена LIM транскрипционным фактором ISL1 или Islet1 и имеет множество нижестоящих мишеней, общих с Isl1. ^[15] Мыши с двойным мутантом Pou4f1/Isl1 демонстрируют сильные эпистатические эффекты в регуляции многих нижестоящих генов в сенсорных нейронах эмбрионов мышей с двойным мутантом. ^[16]

Хотя гомозиготная нулевая мутация Brn3a является летальной при рождении у мышей, нулевые гетерозиготы Brn3a не имеют известного фенотипа. т.е. нулевая мутация Brn3a является полностью рецессивной. Это можно объяснить компенсацией дозы генов за счет ауторегуляции. ^[17] при котором экспрессия оставшейся копии гена Pou4f1 увеличивается у гетерозигот, что приводит к почти нормальной экспрессии его нижестоящих мишеней. ^[13] Комбинация летальности гомозигот и дозовой компенсации у гетерозигот может объяснить, почему мутации POU4F1 не были идентифицированы ни при одном заболевании человека, тогда как заболевания связаны с несколькими другими членами класса транскрипционных факторов домена POU.

Взаимодействия

Было показано, что POU4F1 взаимодействует с альфа-рецептором эстрогена . ^[18] РИТ2 ^[19] и область 1 точки разрыва саркомы Юинга . ^[20]

См. также

БРН-3

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000152192 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Коллум Р.Г., Фишер П.Е., Датта М., Меллис С., Тиле С., Хюбнер К., Кроче С.М., Исраэль М.А., Тейл Т., Морой Т. (сентябрь 1992 г.). «Новый гомеодоменный ген POU, специфически экспрессируемый в клетках развивающейся нервной системы млекопитающих» . Исследования нуклеиновых кислот . 20 (18): 4919–25. дои : 10.1093/нар/20.18.4919 . ПМК 334251 . ПМИД 1357630 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: домен POU4F1 POU, класс 4, фактор транскрипции 1» .
^ Jump up to: ^а ^б Герреро М.Р., МакЭвилли Р.Дж., Тернер Э., Лин Ч.Р., О'Коннелл С., Дженн К.Дж., Хоббс М.В., Розенфельд М.Г. (ноябрь 1993 г.). «Brn-3.0: белок POU-домена, экспрессируемый в сенсорной, иммунной и эндокринной системах, который функционирует на элементах, отличных от известных октамерных мотивов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (22): 10841–5. Бибкод : 1993PNAS...9010841G . дои : 10.1073/pnas.90.22.10841 . ПМК 47874 . ПМИД 8248179 .
^ Он X, Трейси М.Н., Симмонс Д.М., Ингрэм Х.А., Суонсон Л.В., Розенфельд М.Г. (июль 1989 г.). «Экспрессия большого семейства генов, регулирующих POU-домен, в развитии мозга млекопитающих». Природа . 340 (6228): 35–41. Бибкод : 1989Natur.340...35H . дои : 10.1038/340035a0 . ПМИД 2739723 . S2CID 4275887 .
^ Сян М., Чжоу Л., Маке Дж.П., Йошиока Т., Хендри Ш., Эдди Р.Л., Шоу ТБ, Натанс Дж. (июль 1995 г.). «Семейство факторов POU-домена Brn-3: первичная структура, специфичность связывания и экспрессия в подмножествах ганглиозных клеток сетчатки и соматосенсорных нейронах» . Журнал неврологии . 15 (7, часть 1): 4762–85. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-07-04762.1995 . ПМК 6577904 . ПМИД 7623109 .
^ Федцова Н.Г., Тернер Э.Э. (ноябрь 1995 г.). «Экспрессия Brn-3.0 идентифицирует ранние постмитотические нейроны ЦНС и предшественники сенсорных нейронов» . Механизмы развития . 53 (3): 291–304. дои : 10.1016/0925-4773(95)00435-1 . ПМИД 8645597 .
^ МакЭвилли Р.Дж., Эркман Л., Луо Л., Савченко П.Е., Райан А.Ф., Розенфельд М.Г. (декабрь 1996 г.). «Потребность в Brn-3.0 для дифференцировки и выживания сенсорных и моторных нейронов». Природа . 384 (6609): 574–7. Бибкод : 1996Natur.384..574M . дои : 10.1038/384574a0 . ПМИД 8955272 . S2CID 4273651 .
^ Сян М., Ган Л., Чжоу Л., Кляйн В.Х., Натанс Дж. (октябрь 1996 г.). «Направленное удаление гена домена POU мыши Brn-3a вызывает избирательную гибель нейронов в стволе мозга и тройничном ганглии, нескоординированные движения конечностей и нарушение сосания» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (21): 11950–5. Бибкод : 1996PNAS...9311950X . дои : 10.1073/pnas.93.21.11950 . ПМК 38164 . ПМИД 8876243 .
^ Энг С.Р., Гратвик К., Ри Дж.М., Федцова Н., Ган Л., Тернер Э.Э. (январь 2001 г.). «Дефекты роста сенсорных аксонов предшествуют гибели нейронов у мышей с дефицитом Brn3a» . Журнал неврологии . 21 (2): 541–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-02-00541.2001 . ПМК 6763803 . ПМИД 11160433 .
^ Jump up to: ^а ^б Eng SR, Ланье Дж., Федцова Н., Тернер Э.Э. (август 2004 г.). «Координированная регуляция экспрессии генов с помощью Brn3a в развивающихся сенсорных ганглиях» . Разработка . 131 (16): 3859–70. дои : 10.1242/dev.01260 . ПМИД 15253936 .
^ Eng SR, Dykes IM, Lanier J, Fedtsova N, Turner EE (2007). «Фактор POU-домена Brn3a регулирует как отдельные, так и общие программы экспрессии генов в спинальных и тройничных сенсорных ганглиях» . Нейронное развитие . 2 (1): 3. дои : 10.1186/1749-8104-2-3 . ПМЦ 1796875 . ПМИД 17239249 .
^ Сунь Ю, Дайкс И.М., Лян Х, Энг С.Р., Эванс С.М., Тернер Э.Э. (ноябрь 2008 г.). «Центральная роль Islet1 в развитии сенсорных нейронов, связывающая программы регуляции сенсорных и спинальных генов» . Природная неврология . 11 (11): 1283–93. дои : 10.1038/nn.2209 . ПМК 2605652 . ПМИД 18849985 .
^ Дайкс И.М., Темпест Л., Ли С.И., Тернер Э.Э. (июль 2011 г.). «Brn3a и Islet1 действуют эпистатически, регулируя программу экспрессии генов сенсорной дифференциации» . Журнал неврологии . 31 (27): 9789–99. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0901-11.2011 . ПМК 3143040 . ПМИД 21734270 .
^ Триу М., Ма А., Энг С.Р., Федцова Н., Тернер Э.Э. (январь 2003 г.). «Прямая ауторегуляция и компенсация дозы генов с помощью фактора транскрипции POU-домена Brn3a» . Разработка . 130 (1): 111–21. дои : 10.1242/dev.00194 . ПМИД 12441296 .
^ Будрам-Махадео В., Паркер М., Лэтчман Д.С. (февраль 1998 г.). «Факторы транскрипции POU Brn-3a и Brn-3b взаимодействуют с рецептором эстрогена и по-разному регулируют транскрипционную активность через элемент ответа на эстроген» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (2): 1029–41. дои : 10.1128/mcb.18.2.1029 . ПМЦ 108815 . ПМИД 9448000 .
^ Калиссано М., Лэтчман Д.С. (август 2003 г.). «Функциональное взаимодействие между небольшим GTP-связывающим белком Rin и N-концом транскрипционного фактора Brn-3a» . Онкоген . 22 (35): 5408–14. дои : 10.1038/sj.onc.1206635 . ПМИД 12934100 .
^ Томас Г. Р., Лэтчман Д. С. (2002). «Проонкопротеин EWS (белок саркомы Юинга) взаимодействует с фактором транскрипции POU Brn-3a и ингибирует его способность активировать транскрипцию» . Биология и терапия рака . 1 (4): 428–32. дои : 10.4161/cbt.1.4.23 . ПМИД 12432261 .

Дальнейшее чтение

Eng SR, Ланье Дж., Федцова Н., Тернер Э.Э. (август 2004 г.). «Координированная регуляция экспрессии генов с помощью Brn3a в развивающихся сенсорных ганглиях» . Разработка . 131 (16): 3859–70. дои : 10.1242/dev.01260 . ПМИД 15253936 .
Сян М., Ган Л., Чжоу Л., Кляйн В.Х., Натанс Дж. (октябрь 1996 г.). «Направленное удаление гена домена POU мыши Brn-3a вызывает избирательную гибель нейронов в стволе мозга и тройничном ганглии, нескоординированные движения конечностей и нарушение сосания» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (21): 11950–5. Бибкод : 1996PNAS...9311950X . дои : 10.1073/pnas.93.21.11950 . ПМК 38164 . ПМИД 8876243 .
Сян М., Чжоу Л., Маке Дж.П., Йошиока Т., Хендри Ш., Эдди Р.Л., Шоу ТБ, Натанс Дж. (июль 1995 г.). «Семейство факторов POU-домена Brn-3: первичная структура, специфичность связывания и экспрессия в подмножествах ганглиозных клеток сетчатки и соматосенсорных нейронах» . Журнал неврологии . 15 (7, часть 1): 4762–85. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-07-04762.1995 . ПМК 6577904 . ПМИД 7623109 .
Бхаргава А.К., Ли З., Вайсман С.М. (ноябрь 1993 г.). «Дифференциальная экспрессия четырех членов семейства белков POU в активированных и обработанных форбол-12-миристат-13-ацетат Т-клетках Jurkat» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (21): 10260–4. Бибкод : 1993PNAS...9010260B . дои : 10.1073/pnas.90.21.10260 . ПМК 47754 . ПМИД 8234287 .
Бональдо М.Ф., Леннон Дж., Соарес М.Б. (сентябрь 1996 г.). «Нормализация и вычитание: два подхода к открытию генов» . Геномные исследования . 6 (9): 791–806. дои : 10.1101/гр.6.9.791 . ПМИД 8889548 .
Тем не менее IH, Коуэлл Дж (1996). «Ген транскрипционного фактора Brn-3a (POU4F1) картируется близко к локусу варианта поздней инфантильной формы нейронального цероид-липофусциноза». Цитогенетика и клеточная генетика . 74 (3): 225–6. дои : 10.1159/000134422 . ПМИД 8941380 .
Смит, доктор медицинских наук, Доусон С.Дж., Лэтчман Д.С. (январь 1997 г.). «Ингибирование роста нейрональных отростков и активации специфичных для нейронов генов транскрипционным фактором Brn-3b» . Журнал биологической химии . 272 (2): 1382–8. дои : 10.1074/jbc.272.2.1382 . ПМИД 8995448 .
Будрам-Махадео В., Паркер М., Лэтчман Д.С. (февраль 1998 г.). «Факторы транскрипции POU Brn-3a и Brn-3b взаимодействуют с рецептором эстрогена и по-разному регулируют транскрипционную активность через элемент ответа на эстроген» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (2): 1029–41. дои : 10.1128/mcb.18.2.1029 . ПМЦ 108815 . ПМИД 9448000 .
Фрасс Б., Вассен Л., Мёрой Т. (декабрь 2002 г.). «Экспрессия гена фактора POU Brn-3a регулируется двумя разными промоторами». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1579 (2–3): 207–13. дои : 10.1016/S0167-4781(02)00540-7 . ПМИД 12427558 .
Томас Г. Р., Лэтчман Д. С. (2003). «Проонкопротеин EWS (белок саркомы Юинга) взаимодействует с фактором транскрипции POU Brn-3a и ингибирует его способность активировать транскрипцию» . Биология и терапия рака . 1 (4): 428–32. дои : 10.4161/cbt.1.4.23 . ПМИД 12432261 .
Триу М., Ма А., Энг С.Р., Федцова Н., Тернер Э.Э. (январь 2003 г.). «Прямая ауторегуляция и компенсация дозы генов с помощью фактора транскрипции POU-домена Brn3a» . Разработка . 130 (1): 111–21. дои : 10.1242/dev.00194 . ПМИД 12441296 .
Ма Л., Лей Л., Энг С.Р., Тернер Э., Парада Л.Ф. (август 2003 г.). «Регуляция Brn3a экспрессии рецептора TrkA/NGF в развивающихся сенсорных нейронах» . Разработка . 130 (15): 3525–34. дои : 10.1242/dev.00582 . ПМИД 12810599 .
Синдос М., Ндисанг Д., Писал Н., Чоу С., Сингер А., Лэтчман Д.С. (август 2003 г.). «Измерение уровней Brn-3a в мазках Папаниколау является новым диагностическим маркером для выявления неоплазии шейки матки». Гинекологическая онкология . 90 (2): 366–71. дои : 10.1016/S0090-8258(03)00261-0 . ПМИД 12893201 .
Синдос М., Ндисанг Д., Писал Н., Чоу С., Дири А., Сингер А., Лэтчман Д. (2004). «Обнаружение неоплазии шейки матки с помощью измерения уровня Brn-3a в мазках из шейки матки со стойкими незначительными отклонениями». Международный журнал гинекологического рака . 13 (4): 515–7. дои : 10.1046/j.1525-1438.2003.13303.x . ПМИД 12911730 . S2CID 28773050 .
Калиссано М., Лэтчман Д.С. (август 2003 г.). «Функциональное взаимодействие между небольшим GTP-связывающим белком Rin и N-концом транскрипционного фактора Brn-3a» . Онкоген . 22 (35): 5408–14. дои : 10.1038/sj.onc.1206635 . ПМИД 12934100 .
Гаскойн Д.М., Томас Г.Р., Лэтчман Д.С. (май 2004 г.). «Влияние Brn-3a на дифференцировку и апоптоз нейронов дифференциально модулируется EWS и его онкогенным производным EWS/Fli-1» . Онкоген . 23 (21): 3830–40. дои : 10.1038/sj.onc.1207497 . ПМИД 15021903 .
Фаруки-Кабир С.Р., Будрам-Махадео В., Льюис Х., Лэтчман Д.С., Марбер М.С., Хедс Р.Дж. (ноябрь 2004 г.). «Регуляция экспрессии Hsp27 и выживания клеток с помощью фактора транскрипции POU Brn3a» . Смерть клеток и дифференцировка . 11 (11): 1242–4. дои : 10.1038/sj.cdd.4401478 . ПМИД 15272315 .
Ндисанг Д., Фолкс Д.Д., Гаскойн Д., Ли С.А., Рипли Б.Дж., Синдос М., Сингер А., Будхрам-Махадео В., Кейсон Дж., Лэтчман Д.С. (январь 2006 г.). «Дифференциальная регуляция различных вариантов вируса папилломы человека с помощью фактора транскрипции семейства POU Brn-3a» . Онкоген . 25 (1): 51–60. дои : 10.1038/sj.onc.1209006 . ПМИД 16247485 .
Дисс Дж.К., Фолкс Д.Д., Уокер М.М., Патель А., Фостер К.С., Будрам-Махадео В., Джамгоз М.Б., Лэтчман Д.С. (2006). «Функциональная экспрессия фактора транскрипции нейронов Brn-3a при раке простаты человека» . Рак простаты и заболевания предстательной железы . 9 (1): 83–91. дои : 10.1038/sj.pcan.4500837 . ПМИД 16276351 .

Внешние ссылки

POU4F1 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000152192 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid1357630-4] Коллум Р.Г., Фишер П.Е., Датта М., Меллис С., Тиле С., Хюбнер К., Кроче С.М., Исраэль М.А., Тейл Т., Морой Т. (сентябрь 1992 г.). «Новый гомеодоменный ген POU, специфически экспрессируемый в клетках развивающейся нервной системы млекопитающих» . Исследования нуклеиновых кислот . 20 (18): 4919–25. дои : 10.1093/нар/20.18.4919 . ПМК 334251 . ПМИД 1357630 .

[entrez-5] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: домен POU4F1 POU, класс 4, фактор транскрипции 1» .

[pmid8248179-6] Jump up to: ^а ^б Герреро М.Р., МакЭвилли Р.Дж., Тернер Э., Лин Ч.Р., О'Коннелл С., Дженн К.Дж., Хоббс М.В., Розенфельд М.Г. (ноябрь 1993 г.). «Brn-3.0: белок POU-домена, экспрессируемый в сенсорной, иммунной и эндокринной системах, который функционирует на элементах, отличных от известных октамерных мотивов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (22): 10841–5. Бибкод : 1993PNAS...9010841G . дои : 10.1073/pnas.90.22.10841 . ПМК 47874 . ПМИД 8248179 .

[pmid2739723-7] Он X, Трейси М.Н., Симмонс Д.М., Ингрэм Х.А., Суонсон Л.В., Розенфельд М.Г. (июль 1989 г.). «Экспрессия большого семейства генов, регулирующих POU-домен, в развитии мозга млекопитающих». Природа . 340 (6228): 35–41. Бибкод : 1989Natur.340...35H . дои : 10.1038/340035a0 . ПМИД 2739723 . S2CID 4275887 .

[8] Сян М., Чжоу Л., Маке Дж.П., Йошиока Т., Хендри Ш., Эдди Р.Л., Шоу ТБ, Натанс Дж. (июль 1995 г.). «Семейство факторов POU-домена Brn-3: первичная структура, специфичность связывания и экспрессия в подмножествах ганглиозных клеток сетчатки и соматосенсорных нейронах» . Журнал неврологии . 15 (7, часть 1): 4762–85. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-07-04762.1995 . ПМК 6577904 . ПМИД 7623109 .

[pmid8645597-9] Федцова Н.Г., Тернер Э.Э. (ноябрь 1995 г.). «Экспрессия Brn-3.0 идентифицирует ранние постмитотические нейроны ЦНС и предшественники сенсорных нейронов» . Механизмы развития . 53 (3): 291–304. дои : 10.1016/0925-4773(95)00435-1 . ПМИД 8645597 .

[pmid8955272-10] МакЭвилли Р.Дж., Эркман Л., Луо Л., Савченко П.Е., Райан А.Ф., Розенфельд М.Г. (декабрь 1996 г.). «Потребность в Brn-3.0 для дифференцировки и выживания сенсорных и моторных нейронов». Природа . 384 (6609): 574–7. Бибкод : 1996Natur.384..574M . дои : 10.1038/384574a0 . ПМИД 8955272 . S2CID 4273651 .

[pmid8876243-11] Сян М., Ган Л., Чжоу Л., Кляйн В.Х., Натанс Дж. (октябрь 1996 г.). «Направленное удаление гена домена POU мыши Brn-3a вызывает избирательную гибель нейронов в стволе мозга и тройничном ганглии, нескоординированные движения конечностей и нарушение сосания» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (21): 11950–5. Бибкод : 1996PNAS...9311950X . дои : 10.1073/pnas.93.21.11950 . ПМК 38164 . ПМИД 8876243 .

[pmid11160433-12] Энг С.Р., Гратвик К., Ри Дж.М., Федцова Н., Ган Л., Тернер Э.Э. (январь 2001 г.). «Дефекты роста сенсорных аксонов предшествуют гибели нейронов у мышей с дефицитом Brn3a» . Журнал неврологии . 21 (2): 541–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-02-00541.2001 . ПМК 6763803 . ПМИД 11160433 .

[pmid15253936-13] Jump up to: ^а ^б Eng SR, Ланье Дж., Федцова Н., Тернер Э.Э. (август 2004 г.). «Координированная регуляция экспрессии генов с помощью Brn3a в развивающихся сенсорных ганглиях» . Разработка . 131 (16): 3859–70. дои : 10.1242/dev.01260 . ПМИД 15253936 .

[pmid17239249-14] Eng SR, Dykes IM, Lanier J, Fedtsova N, Turner EE (2007). «Фактор POU-домена Brn3a регулирует как отдельные, так и общие программы экспрессии генов в спинальных и тройничных сенсорных ганглиях» . Нейронное развитие . 2 (1): 3. дои : 10.1186/1749-8104-2-3 . ПМЦ 1796875 . ПМИД 17239249 .

[pmid18849985-15] Сунь Ю, Дайкс И.М., Лян Х, Энг С.Р., Эванс С.М., Тернер Э.Э. (ноябрь 2008 г.). «Центральная роль Islet1 в развитии сенсорных нейронов, связывающая программы регуляции сенсорных и спинальных генов» . Природная неврология . 11 (11): 1283–93. дои : 10.1038/nn.2209 . ПМК 2605652 . ПМИД 18849985 .

[pmid21734270-16] Дайкс И.М., Темпест Л., Ли С.И., Тернер Э.Э. (июль 2011 г.). «Brn3a и Islet1 действуют эпистатически, регулируя программу экспрессии генов сенсорной дифференциации» . Журнал неврологии . 31 (27): 9789–99. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0901-11.2011 . ПМК 3143040 . ПМИД 21734270 .

[pmid12441296-17] Триу М., Ма А., Энг С.Р., Федцова Н., Тернер Э.Э. (январь 2003 г.). «Прямая ауторегуляция и компенсация дозы генов с помощью фактора транскрипции POU-домена Brn3a» . Разработка . 130 (1): 111–21. дои : 10.1242/dev.00194 . ПМИД 12441296 .

[pmid9448000-18] Будрам-Махадео В., Паркер М., Лэтчман Д.С. (февраль 1998 г.). «Факторы транскрипции POU Brn-3a и Brn-3b взаимодействуют с рецептором эстрогена и по-разному регулируют транскрипционную активность через элемент ответа на эстроген» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (2): 1029–41. дои : 10.1128/mcb.18.2.1029 . ПМЦ 108815 . ПМИД 9448000 .

[pmid12934100-19] Калиссано М., Лэтчман Д.С. (август 2003 г.). «Функциональное взаимодействие между небольшим GTP-связывающим белком Rin и N-концом транскрипционного фактора Brn-3a» . Онкоген . 22 (35): 5408–14. дои : 10.1038/sj.onc.1206635 . ПМИД 12934100 .

[pmid12432261-20] Томас Г. Р., Лэтчман Д. С. (2002). «Проонкопротеин EWS (белок саркомы Юинга) взаимодействует с фактором транскрипции POU Brn-3a и ингибирует его способность активировать транскрипцию» . Биология и терапия рака . 1 (4): 428–32. дои : 10.4161/cbt.1.4.23 . ПМИД 12432261 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]