КЛФ15
| КЛФ15 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | KLF15 , KKLF, Круппелеподобный фактор 15, Круппелеподобный фактор 15 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 606465 ; МГИ : 1929988 ; Гомологен : 8553 ; Генные карты : KLF15 ; ОМА : KLF15 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Круппелеподобный фактор 15 — это белок , который у человека кодируется KLF15 . геном [5] в семействе факторов Круппеля . Его прежнее обозначение KKLF означает обогащенный почками фактор Круппеля . [6]
Выражение
[ редактировать ]Активированный глюкокортикоидный рецептор усиливает экспрессию KLF15. [7]
Уровень KLF15 увеличивается при голодании и снижается при приеме пищи и инсулине посредством передачи сигналов PI3K . KLF15 увеличивался за счет передачи сигналов глюкокортикоидов, а также повышался за счет ингибирования PI3K. Инсулин и противодействующие ему гормоны регулируют экспрессию KLF15 в печени. Принудительная экспрессия KLF15 в культивируемых гепатоцитах увеличивала как экспрессию, так и промоторную активность гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы (PEPCK). [8]
Уровни KLF15 как у людей, так и у мышей увеличиваются в два-три раза в ответ на физические упражнения и контролируют способность мышечной ткани сжигать жир и генерировать силу. Было показано, что дефицит гена KLF15 у мышей препятствует эффективному сжиганию жира и не позволяет мышам выдерживать аэробные упражнения. [9]
Уровень KLF15 в жировой ткани снижается у мышей с ожирением. Мыши aP2-KLF15 Tg, которые сверхэкспрессируют KLF15, проявляют резистентность к инсулину и устойчивы к развитию ожирения, индуцированного соблюдением диеты с высоким содержанием жиров. Однако они также демонстрируют улучшенную толерантность к глюкозе в результате усиленной секреции инсулина. Усиление секреции инсулина произошло в результате снижения регуляции стеароил-КоА-десатуразы-1 (SCD1) в белой жировой ткани и, как следствие, снижения уровня окислительного стресса. Это подтверждается данными о том, что восстановление экспрессии SCD1 в WAT мышей aP2-KLF15 Tg приводит к увеличению окислительного стресса в WAT и снижению секреции инсулина с гипергликемией. Данные указывают на пример перекрестного взаимодействия между белой жировой тканью и β-клетками поджелудочной железы , опосредованного модуляцией окислительного стресса. [10]
Используя анализ делеций и мутаций, EMSA и ChIP продемонстрировали, что USF1 и Spl могут связываться с E-боксом в -80-45 и GC-боксом в -189-155 в промоторе KLF15 соответственно, регулируя таким образом транскрипцию KLF15. ген. [11]
Генная регуляция
[ редактировать ]Сайт связывания KLF15 в промоторе HSD17B5 , приводящий к усилению выработки тестостерона . Кроме того, сверхэкспрессия KLF15 в сочетании с инсулином, глюкокортикоидом и цАМФ стимулировала адипогенез в клетках H295R. Анализы in silico и RT-PCR показали, что промотор гена KLF15 подвергается альтернативному сплайсингу тканеспецифичным образом. [12]
KLF15 является сильным и прямым активатором экспрессии BMPER , которая ингибируется SP1 . BMPER ингибируется эндотелином-1 , что может быть опосредовано ингибированием эндотелином KLF15. [13]
Промотор LRP5 имеет сайт связывания KLF15. [14]
KLF15 специфически взаимодействует с MEF2A и синергически активирует промотор GLUT4 через интактный сайт связывания KLF15, проксимальный к сайту MEF2A. Экспрессируемая в сердечной и скелетных мышцах миР-133 регулирует экспрессию GLUT4 путем нацеливания на KLF15 и участвует в метаболическом контроле в кардиомиоцитах. [15] [16]
Трансформирующий фактор роста-бета1 ( TGFbeta1 ) сильно снижает экспрессию KLF15. Аденовирусная сверхэкспрессия KLF15 ингибирует базальную и TGFbeta1-индуцированную экспрессию CTGF в фибробластах желудочков неонатальных крыс. В сердцах мышей KLF15-/-, подвергшихся перевязке аорты, наблюдались повышенные уровни CTGF и фиброз. KLF15 ингибирует базальную и TGFbeta1-опосредованную индукцию промотора CTGF. KLF15 ингибирует привлечение коактиватора P/CAF к промотору CTGF без существенного влияния на связывание Smad3-ДНК. KLF15 участвует в качестве нового негативного регулятора экспрессии CTGF и сердечного фиброза. [17]
KLF15 ингибирует миокардин. Опосредованная TGFbeta активация p38 MAPK снижает уровень KLF15, позволяя активировать миокардин и стимулировать экспрессию генов-мишеней сывороточного фактора ответа, таких как предсердный натрийуретический фактор, что в конечном итоге приводит к гипертрофии левого желудочка, которая часто прогрессирует до сердечной недостаточности. [18]
Комбинация KLF15 и Sp1 привела к синергической активации промотора ацетил-КоА-синтетазы 2 (AceCS2). AceCS2 производит ацетил-КоА для окисления посредством цикла лимонной кислоты в митохондриальном матриксе. Голодание активировало KLF15, что активировало AceCS2. [19]
Опосредованная рецептором прогестерона индукция Круппелеподобного фактора 15 (KLF15), который может связываться с богатой GC ДНК в промоторе E2F1 , необходима для максимальной индукции E2F1 экспрессии прогестинами . [20]
KLF15 может действовать как ингибитор сердечного гипертрофикана путем ингибирования GATA4 и MEF2 . [21]
REDD1 и KLF15 являются генами-мишенями глюкокортикоидного рецептора (GR) в скелетных мышцах. KLF15 ингибирует активность mTOR посредством особого механизма, включающего BCAT2 активацию гена . KLF15 усиливает экспрессию генов убиквитинлигазы E3 атрогина-1 и SMuRF1 и отрицательно модулирует размер мышечных волокон. [22]
Два хлоридных канала CLC, специфичных для почек, CLC-K1 и CLC-K2, транскрипционно регулируются на тканеспецифической основе. KLF15 (KKLF) обильно экспрессируется в печени, почках, сердце и скелетных мышцах. В почках белок KKLF локализовался в интерстициальных клетках, мезангиальных клетках и сегментах нефрона, где CLC-K1 и CLC-K2 не экспрессировались. Белки KKLF и MAZ продемонстрировали специфическое связывание с элементом CLC-K1 GA. MAZ оказывал сильный активирующий эффект на транскрипцию гена CLC-K1, но совместная экспрессия KKLF с MAZ, по-видимому, блокировала активирующий эффект MAZ. [23]
Клиническое значение
[ редактировать ]KLF15 играет важную роль в регуляции экспрессии генов глюконеогенных ферментов и ферментов, расщепляющих аминокислоты, и что ингибирующее действие метформина на глюконеогенез опосредовано, по крайней мере частично, подавлением KLF15 и последующим ослаблением экспрессии таких генов. [24]
Концентрации Klf15 заметно снижаются при повреждении сердца человека и в тканях аневризмы аорты человека . У мышей с дефицитом Klf15 развивается сердечная недостаточность и аневризмы аорты p53 -зависимым и p300- ацетилтрансферазным способом. Активация KLF15 ингибирует p300-опосредованное ацетилирование p53. И наоборот, дефицит Klf15 приводит к гиперацетилированию р53 в сердце и аорте, и это явление повторяется в тканях человека. Наконец, мышей с дефицитом Klf15 спасают путем делеции p53 или ингибирования p300. Эти результаты подчеркивают молекулярные нарушения, общие для патобиологии сердечной недостаточности и формирования аневризмы аорты, и предполагают, что манипуляция функцией KLF15 может быть продуктивным подходом к лечению этих патологических заболеваний. [25]
Экспрессия гена KLF15 заметно повышается во время дифференцировки 3T3-L1 преадипоцитов в адипоциты . Эктопическая экспрессия KLF15 в клетках NIH 3T3 или C2C12 запускала как накопление липидов, так и экспрессию PPAR-γ в присутствии индукторов дифференцировки адипоцитов. Эктопическая экспрессия C/EBPbeta, C/EBPdelta или C/EBPalpha в клетках 3Т3 также вызывала экспрессию KLF15 в присутствии индукторов дифференцировки адипоцитов. KLF15 и C/EBPalpha действуют синергически, увеличивая активность промотора гена PPARgamma2 в адипоцитах 3T3-L1, демонстрируя, что KLF15 играет важную роль в адипогенезе в клетках 3T3-L1 посредством регуляции экспрессии PPAR гамма. [26]
Минимальный домен трансактивации эритроидного круппелеподобного фактора EKLFTAD) имеет два функциональных субдомена EKLFTAD1 и EKLFTAD2, из которых EKLFTAD2 консервативен в KLF15. EKLFTAD2 связывает аминоконцевой домен PH субъединицы Tfb1/p62 TFIIH (Tfb1PH/p62PH) и четыре домена CREB-связывающего белка /p300. [27]
KLF15 представляет собой новый активатор транскрипции для вируса гепатита В. ядерных и поверхностных промоторов Вполне возможно, что KLF15 может служить потенциальной терапевтической мишенью для снижения экспрессии гена HBV и репликации вируса. [28]
Циркадный контроль экспрессии KLF15 контролирует экспрессию kChIP2 , который влияет на выведение калия из клеток сердца. Слишком много или слишком мало KLF15 или kChIP2 может привести к аритмиям. [29]
У грызунов KLF15, по-видимому, контролирует действие эстрадиола и прогестерона в эндометрии, ингибируя выработку MCM2, белка, участвующего в синтезе ДНК, что повышает возможность предотвращения или лечения рака эндометрия и молочной железы, а также других заболеваний, связанных с эстрогеном, путем стимулирования действия КЛФ15. [30]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000163884 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030087 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ген Энтрез: Круппелеподобный фактор 15» .
- ^ Учида С., Танака Ю., Ито Х., Сайто-Охара Ф., Инадзава Дж., Ёкояма К.К., Сасаки С., Марумо Ф. (октябрь 2000 г.). «Регуляция транскрипции промотора CLC-K1 с помощью myc-ассоциированного белка цинковых пальцев и обогащенного почками Круппелеподобного фактора, нового репрессора цинковых пальцев» . Мол. Клетка. Биол . 20 (19): 7319–31. дои : 10.1128/mcb.20.19.7319-7331.2000 . ПМК 86286 . ПМИД 10982849 .
- ^ Асада М., Раух А., Симидзу Х., Маруяма Х., Мияки С., Шибамори М., Кавасоме Х., Исияма Х., Такерманн Дж., Асахара Х. (февраль 2011 г.). «Активность глюкокортикоидных рецепторов, зависимая от связывания ДНК, способствует адипогенезу посредством экспрессии гена круппелеподобного фактора 15» . Лаб. Инвестируйте . 91 (2): 203–15. дои : 10.1038/labinvest.2010.170 . ПМК 3025047 . ПМИД 20956975 .
- ^ Тешигавара К., Огава В., Мори Т., Мацуки Ю., Ватанабэ Е., Хирамацу Р., Иноуэ Х., Мияке К., Сакауэ Х., Касуга М. (февраль 2005 г.). «Роль Круппелеподобного фактора 15 в экспрессии гена PEPCK в печени». Биохим. Биофиз. Рез. Коммуна 327 (3): 920–6. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.12.096 . hdl : 20.500.14094/D1003395 . ПМИД 15649433 .
- ^ Халдар С.М. (2012). «Крюпелеподобный фактор 15 регулирует поток липидов в скелетных мышцах и адаптацию к физическим нагрузкам» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (17): 6739–6744. Бибкод : 2012PNAS..109.6739H . дои : 10.1073/pnas.1121060109 . ПМК 3340075 . ПМИД 22493257 .
- ^ Нагаре Т , Сакауэ Х , Мацумото М , Цао Й , Инагаки К , Сакаи М , Такашима Й , Накамура К , Мори Т , Окада Й , Мацуки Й , Ватанабэ Е , Икеда К , Тагучи Р , Камимура Н , Ота С , Хирамацу Р , Касуга М. (август 2011 г.). «Сверхэкспрессия KLF15 в адипоцитах мышей приводит к снижению экспрессии SCD1 в адипоцитах и, как следствие, к усилению секреции инсулина, индуцированной глюкозой» . J Биол Хим . 286 (43): 37458–69. дои : 10.1074/jbc.M111.242651 . ПМК 3199492 . ПМИД 21862590 .
- ^ «Исследование регуляции транскрипции гена LRP5 человека и гена KLF15 — статьи о технологиях» . Архивировано из оригинала 25 апреля 2012 года . Проверено 10 октября 2011 г.
- ^ Ду Икс, Розенфилд Р.Л., Цинь К. (июль 2009 г.). «KLF15 является регулятором транскрипции гена 17-бета-гидроксистероиддегидрогеназы человека типа 5. Потенциальная связь между регуляцией выработки тестостерона и запасами жира у женщин» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 94 (7): 2594–601. дои : 10.1210/jc.2009-0139 . ПМК 2708951 . ПМИД 19366843 .
- ^ Хелбинг Т., Фолькмар Ф., Гебель У., Хейнке Дж., Диль П., Пал Х.Л., Боде С., Паттерсон С., Мозер М. (февраль 2010 г.). «Крюппель-подобный фактор 15 регулирует BMPER в эндотелиальных клетках» . Кардиоваск. Рез . 85 (3): 551–9. дои : 10.1093/cvr/cvp314 . ПМК 4110462 . ПМИД 19767294 .
- ^ Ли Дж., Ян Ю, Цзян Б. и др. (2010). «Sp1 и KLF15 регулируют базальную транскрипцию гена LRP5 человека» . БМК Генет . 11:12 . дои : 10.1186/1471-2156-11-12 . ПМЦ 2831824 . ПМИД 20141633 .
- ^ Хори Т., Оно К., Ниси Х., Иванага Ю., Нагао К., Киносита М., Кувабара Ю., Таканабе Р., Хасегава К., Кита Т., Кимура Т. (ноябрь 2009 г.). «МикроРНК-133 регулирует экспрессию GLUT4, нацеливаясь на KLF15, и участвует в метаболическом контроле в кардиомиоцитах». Биохим. Биофиз. Рез. Коммуна 389 (2): 315–20. дои : 10.1016/j.bbrc.2009.08.136 . hdl : 2433/86176 . ПМИД 19720047 . S2CID 739934 .
- ^ Грей С., Файнберг М.В., Халл С., Куо К.Т., Ватанабэ М., Сен-Банерджи С., ДеПина А., Хаспел Р., Джайн М.К. (сентябрь 2002 г.). «Крюппель-подобный фактор KLF15 регулирует инсулин-чувствительный транспортер глюкозы GLUT4» . Ж. Биол. Химия 277 (37):34322–8. дои : 10.1074/jbc.M201304200 . ПМИД 12097321 .
- ^ Ван Б., Халдар С.М., Лу Й., Ибрагим О.А., Фиш С., Грей С., Лиск А., Джайн МК (август 2008 г.). «Крюпелеподобный фактор KLF15 ингибирует экспрессию фактора роста соединительной ткани (CTGF) в сердечных фибробластах» . Дж. Мол. Клетка. Кардиол . 45 (2): 193–7. дои : 10.1016/j.yjmcc.2008.05.005 . ПМК 2566509 . ПМИД 18586263 .
- ^ Леендерс Дж., Вийнен В.Дж., Хиллер М., ван дер Маде И., Лентинк В., ван Леувен Р.Э., Хериас В., Покхарел С., Хейманс С., де Виндт Л.Дж., Хёйдал М.А., Пинто Ю.М., Кримерс Э.Э. (август 2010 г.). «Регуляция экспрессии сердечных генов с помощью KLF15, репрессора активности миокардина» . Ж. Биол. Хим . 285 (35): 27449–56. дои : 10.1074/jbc.M110.107292 . ПМЦ 2930743 . ПМИД 20566642 .
- ^ [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Перекрестная ссылка] Ямамото Дж., Икеда Ю., Игучи Х., Фуджино Т., Танака Т., Асаба Х., Ивасаки С., Иока RX, Канеко И.В., Магори К., Такахаси С., Мори Т., Сакауэ Х. , Кодама Т., Янагисава М., Ямамото Т.Т., Ито С., Сакаи Дж. (апрель 2004 г.). «Крюпелеподобный фактор KLF15 способствует индуцированной голоданием транскрипционной активации митохондриального гена ацетил-КоА-синтетазы AceCS2» . Ж. Биол. Химия 279 (17): 16954–62. дои : 10.1074/jbc.M312079200 . ПМИД 14960588 .
- ^ Уэйд Х.Э., Кобаяши С., Итон М.Л., Янсен М.С., Лобенхофер Э.К., Люпиен М., Гейстлингер Т.Р., Чжу В., Невинс Дж.Р., Браун М., Оттесон Д.С., Макдоннелл Д.П. (апрель 2010 г.). «Мультимодальная регуляция экспрессии гена E2F1 прогестинами» . Мол. Клетка. Биол . 30 (8): 1866–77. дои : 10.1128/MCB.01060-09 . ПМК 2849472 . ПМИД 20123965 .
- ^ Фиш С., Грей С., Хейманс С., Халдар С.М., Ван Б., Пфистер О, Куи Л., Кумар А., Лин З., Сен-Банерджи С., Дас Х., Петерсен К.А., Менде У., Берли Б.А., Чжу Ю., Пинто Ю.М., Пинто Ю., Ляо Р., Джайн М.К. (апрель 2007 г.). «Крюпелеподобный фактор 15 является регулятором гипертрофии кардиомиоцитов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 104 (17): 7074–9. Бибкод : 2007PNAS..104.7074F . дои : 10.1073/pnas.0701981104 . ПМЦ 1855421 . ПМИД 17438289 .
- ^ Симидзу Н., Ёсикава Н., Ито Н., Маруяма Т., Судзуки Ю., Такеда С., Накаэ Дж., Тагата Ю., Нишитани С., Такехана К., Сано М., Фукуда К., Суэмацу М., Моримото С., Танака Х. (февраль 2011 г.). «Перекрестный контакт между глюкокортикоидным рецептором и датчиком питания mTOR в скелетных мышцах» . Клеточные метаб . 13 (2): 170–82. дои : 10.1016/j.cmet.2011.01.001 . ПМИД 21284984 .
- ^ * Учида С., Сасаки С., Марумо Ф. (2001). «Выделение нового репрессора цинковых пальцев, который регулирует специфичный для почек промотор CLC-K1» . Почки Int . 60 (2): 416–21. дои : 10.1046/j.1523-1755.2001.060002416.x . ПМИД 11473619 .
- ^ Такашима М., Огава В., Хаяси К., Иноуэ Х., Киносита С., Окамото Ю., Сакауэ Х., Ватаока Ю., Эми А., Сенга Ю., Мацуки Ю., Ватанабэ Е., Хирамацу Р., Касуга М. (июль 2010 г.). «Роль KLF15 в регуляции печеночного глюконеогенеза и действия метформина» . Диабет . 59 (7): 1608–15. дои : 10.2337/db09-1679 . ПМЦ 2889759 . ПМИД 20393151 .
- ^ Хальдар С.М., Лу Ю, Джеярадж Д., Каванами Д., Цуй Ю., Ипен С.Дж., Хао С., Ли Ю., Дафман Ю.К., Ватанабе М., Симидзу К., Куиваниеми Х., Садошима Дж., Маргулис К.Б., Каппола Т.П., Джайн М.К. (апрель 2010 г.) ). «Дефицит Klf15 является молекулярной связью между сердечной недостаточностью и образованием аневризмы аорты» . Научный перевод Мед . 2 (26): 26ра26. doi : 10.1126/scitranslmed.3000502 . ПМК 3003709 . ПМИД 20375365 .
- ^ Мори Т., Сакауэ Х., Игучи Х., Гоми Х., Окада Ю., Такашима Ю., Накамура К., Накамура Т., Ямаути Т., Кубота Н., Кадоваки Т., Мацуки Ю., Огава В., Хирамацу Р., Касуга М. (апрель 2005 г.). «Роль Круппелеподобного фактора 15 (KLF15) в регуляции транскрипции адипогенеза» . Ж. Биол. Химия 280 (13): 12867–75. дои : 10.1074/jbc.M410515200 . hdl : 20.500.14094/D1003491 . ПМИД 15664998 .
- ^ Мас С., Люсье-Прайс М., Сони С., Морс Т., Арсено Дж., Ди Лелло П., Лафранс-Ванасс Дж., Бикер Дж. Дж., Омичински Дж. Г. (июнь 2011 г.). «Структурная и функциональная характеристика атипичного домена активации эритроидного круппелеподобного фактора (EKLF)» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 108 (26): 10484–9. Бибкод : 2011PNAS..10810484M . дои : 10.1073/pnas.1017029108 . ПМК 3127900 . ПМИД 21670263 .
- ^ Чжоу Дж., Тан Т., Тянь Ю., Чжэн Б., Оу Дж.Х., Хуан Э.Дж., Йен Т.С. (июль 2011 г.). «Крюппель-подобный фактор 15 активирует экспрессию и репликацию генов вируса гепатита В» . Гепатология . 54 (1): 109–21. дои : 10.1002/hep.24362 . ПМК 3125411 . ПМИД 21503941 .
- ^ Джеярадж Д., Халдар С.М., Ван Х, МакКоли М.Д., Риппергер Дж.А., Ху К., Лу Ю., Ипен Б.Л., Шарма Н., Фикер Э., Катлер М.Дж., Гулик Дж., Санбе А., Роббинс Дж., Демоломбе С., Кондратов Р.В., Ши С.А. , Альбрехт У, Веренс XH, Розенбаум Д.С., Джайн Мукеш К. (2012). «Циркадные ритмы управляют реполяризацией сердца и аритмогенезом» . Природа . 483 (7387): 96–99. Бибкод : 2012Natur.483...96J . дои : 10.1038/nature10852 . ПМЦ 3297978 . ПМИД 22367544 .
- ^ «Обнаружена молекула, которая ингибирует эстроген, ключевой фактор риска рака эндометрия и молочной железы» .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Канадзава А., Кавамура Ю., Секине А. и др. (2005). «Однонуклеотидные полиморфизмы в гене, кодирующем фактор Круппеля 7, связаны с диабетом 2 типа» . Диабетология . 48 (7): 1315–22. дои : 10.1007/s00125-005-1797-0 . ПМИД 15937668 .
- Оттесон, округ Колумбия, Лай Х, Лю Ю, Зак DJ (2005). «Домены цинковых пальцев репрессора транскрипции KLF15 связывают несколько сайтов в промоторах родопсина и IRBP, включая CRS-1 и G-богатые репрессорные элементы» . БМК Мол. Биол . 6:15 . дои : 10.1186/1471-2199-6-15 . ПМЦ 1182371 . ПМИД 15963234 .
- Гутьеррес-Агилар Р., Бенмезруа И., Вайлант Э. и др. (2007). «Анализ вариантов гена семейства транскрипционных факторов KLF при диабете 2 типа» . БМК Мед. Жене . 8:53 . дои : 10.1186/1471-2350-8-53 . ЧВК 1994949 . ПМИД 17688680 .
- Ямамото К., Сакагути М., Медина Р.Дж. и др. (2010). «Регуляция транскрипции специфичного для бурых адипоцитов гена UCP1 с помощью KLF11 и KLF15». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 400 (1): 175–80. дои : 10.1016/j.bbrc.2010.08.039 . ПМИД 20709022 .