GLUT4
| транспортер глюкозы, тип 4 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | Glc_transpt_4IPR002441GLUT4Gtr4Glut-4Инсулинзависимый вспомогательный переносчик глюкозы | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Генные карты : [1] ; ОМА : - ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Транспортер глюкозы типа 4 ( GLUT4 ), также известный как семейство переносчиков растворенных веществ 2, облегчает переносчик глюкозы 4 , представляет собой белок , кодируемый у человека SLC2A4 геном . GLUT4 — это инсулином регулируемый переносчик глюкозы , обнаруженный преимущественно в жировых тканях и поперечно-полосатых мышцах (скелетных и сердечных). Первые доказательства существования этого особого белка-переносчика глюкозы были предоставлены Дэвидом Джеймсом в 1988 году. [1] Ген, кодирующий GLUT4, был клонирован [2] [3] и нанесен на карту в 1989 году. [4]
На поверхности клеток GLUT4 обеспечивает облегченную диффузию циркулирующей глюкозы по градиенту ее концентрации в мышечные и жировые клетки. Попадая в клетки, глюкоза быстро фосфорилируется глюкокиназой гликолиз в печени и гексокиназой в других тканях с образованием глюкозо-6-фосфата , который затем вступает в или полимеризуется в гликоген. Глюкозо-6-фосфат не может диффундировать обратно из клеток, что также служит для поддержания градиента концентрации глюкозы для пассивного проникновения в клетки. [5]
Структура
[ редактировать ]
Как и все белки, уникальное расположение аминокислот в первичной последовательности GLUT4 позволяет ему транспортировать глюкозу через плазматическую мембрану. Считается, что помимо фенилаланина на N-конце два остатка лейцина и кислотные мотивы на СООН-конце играют ключевую роль в кинетике эндоцитоза и экзоцитоза . [7]
Другие белки GLUT
[ редактировать ]Всего существует 14 белков GLUT, разделенных на 3 класса на основе сходства последовательностей . Класс 1 состоит из GLUT 1–4 и 14, класс 2 содержит GLUT 5, 7, 9 и 11, а класс 3 включает GLUT 6, 8, 10, 12 и 13.
Хотя между всеми белками GLUT существуют некоторые различия в последовательностях, все они имеют некоторые основные структурные компоненты. Например, как N-, так и C-концы белков GLUT открыты цитоплазме клетки , и все они имеют 12 трансмембранных сегментов. [8]
Распределение тканей
[ редактировать ]Скелетные мышцы
[ редактировать ]
В поперечнополосатых мышечных клетках концентрация GLUT4 в плазматической мембране может увеличиваться в результате физических упражнений или мышечного сокращения.
Во время тренировки организму необходимо преобразовать глюкозу в АТФ , которая будет использоваться в качестве энергии. По мере G-6-P снижения концентрации гексокиназа становится менее ингибируемой, и гликолитические и окислительные пути, которые производят АТФ, могут продолжать действовать. Это также означает, что мышечные клетки способны поглощать больше глюкозы, поскольку ее внутриклеточная концентрация снижается. Чтобы повысить уровень глюкозы в клетке, GLUT4 является основным транспортером, используемым в этой облегченной диффузии . [10]
Хотя мышечные сокращения действуют сходным образом и также вызывают транслокацию GLUT4 в плазматическую мембрану, два процесса скелетных мышц получают разные формы внутриклеточного GLUT4. Везикулы-носители GLUT4 являются либо трансферрин-положительными, либо отрицательными и рекрутируются под действием различных стимулов. Трансферрин-положительные везикулы GLUT4 используются во время мышечного сокращения, тогда как трансферрин-отрицательные везикулы активируются стимуляцией инсулином, а также физическими упражнениями. [11] [12]
Сердечная мышца
[ редактировать ]Сердечная мышца немного отличается от скелетных мышц. В состоянии покоя они предпочитают использовать жирные кислоты в качестве основного источника энергии. По мере увеличения активности и ускорения перекачки крови сердечные мышцы начинают окислять глюкозу с большей скоростью. [13]
Анализ уровней мРНК GLUT1 и GLUT4 в сердечных мышцах показывает, что GLUT1 играет большую роль в сердечных мышцах, чем в скелетных мышцах. [14] Однако GLUT4 по-прежнему считается основным переносчиком глюкозы. [15]
Как и в других тканях, GLUT4 также реагирует на передачу сигналов инсулина и транспортируется в плазматическую мембрану, чтобы облегчить диффузию глюкозы в клетку. [16] [17]
Жировая ткань
[ редактировать ]Жировая ткань , широко известная как жир, [18] является хранилищем энергии для сохранения метаболического гомеостаза . Поскольку организм получает энергию в виде глюкозы, некоторая ее часть расходуется, а остальная часть сохраняется в виде гликогена (в основном в печени, мышечных клетках) или в виде триглицеридов в жировой ткани. [19]
Было показано, что дисбаланс в потреблении глюкозы и расходе энергии приводит как к гипертрофии , так и к гиперплазии жировых клеток , что приводит к ожирению. [20] Кроме того, мутации в генах GLUT4 в адипоцитах также могут привести к увеличению экспрессии GLUT4 в жировых клетках, что позволяет увеличить поглощение глюкозы и, следовательно, отложить больше жира. Если GLUT4 чрезмерно экспрессируется, он может фактически изменить распределение питательных веществ и отправить избыток глюкозы в жировую ткань, что приведет к увеличению массы жировой ткани. [20]
Регулирование
[ редактировать ]Инсулин
[ редактировать ]Инсулин высвобождается из поджелудочной железы в кровоток в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови. [21] Инсулин хранится в бета-клетках поджелудочной железы. Когда глюкоза в крови связывается с рецепторами глюкозы на мембране бета-клеток, сигнальный каскад внутри клетки инициируется , в результате которого инсулин, хранящийся в везикулах этих клеток, высвобождается в кровоток. [22] Повышенный уровень инсулина вызывает поглощение глюкозы клетками. GLUT4 хранится в клетке в транспортных везикулах и быстро встраивается в плазматическую мембрану клетки, когда инсулин связывается с мембранными рецепторами . [19]
В условиях низкого уровня инсулина большая часть GLUT4 изолируется во внутриклеточных везикулах мышечных и жировых клеток. Когда везикулы сливаются с плазматической мембраной, транспортеры GLUT4 встраиваются и становятся доступными для транспортировки глюкозы, и всасывание глюкозы увеличивается. [23] Генно-инженерная мышь с нокаутом мышечного инсулинового рецептора (MIRKO) была разработана так, чтобы быть нечувствительной к поглощению глюкозы, вызванному инсулином, а это означает, что GLUT4 отсутствует. Однако было обнаружено, что мыши с диабетом или гипергликемией натощак невосприимчивы к негативным последствиям нечувствительности. [24]
Механизм действия GLUT4 является примером каскадного эффекта, при котором связывание лиганда с мембранным рецептором усиливает сигнал и вызывает клеточный ответ. В этом случае инсулин связывается с инсулиновым рецептором в его димерной форме и активирует тирозинкиназный домен рецептора. Затем рецептор рекрутирует субстрат инсулинового рецептора, или IRS-1 , который связывает фермент киназу PI-3. Киназа PI-3 преобразует мембранный липид PIP2 в PIP3 . PIP3 специфически распознается PKB ( протеинкиназой B ) и PDK1, которые могут фосфорилировать и активировать PKB. После фосфорилирования PKB находится в активной форме и фосфорилирует TBC1D4 , что ингибирует домен, активирующий GTPase, связанный с TBC1D4, позволяя белку Rab перейти из состояния GDP в состояние, связанное с GTP. Ингибирование домена, активирующего ГТФазу, оставляет белки следующими в каскаде в их активной форме и стимулирует экспрессию GLUT4 на плазматической мембране. [25]
RAC1 представляет собой ГТФазу, также активируемую инсулином. Rac1 стимулирует реорганизацию кортикального актинового цитоскелета [26] что позволяет везикулам GLUT4 внедряться в плазматическую мембрану. [27] [28] У мышей RAC1 с нокаутом снижено поглощение глюкозы мышечной тканью. [28]
У нокаутных мышей , гетерозиготных по GLUT4, развивается резистентность к инсулину в мышцах, а также диабет . [29]
Сокращение мышц
[ редактировать ]Сокращение мышц стимулирует мышечные клетки перемещать рецепторы GLUT4 на свою поверхность. Это особенно верно для сердечной мышцы, где непрерывное сокращение увеличивает скорость транслокации GLUT4; но наблюдается в меньшей степени при усилении сокращения скелетных мышц. [30] В скелетных мышцах мышечные сокращения в несколько раз увеличивают транслокацию GLUT4, [31] и это, вероятно, регулируется RAC1 [32] [33] и AMP-активируемая протеинкиназа . [34]
Растяжка мышц
[ редактировать ]Растяжка мышц также стимулирует транслокацию GLUT4 и поглощение глюкозы в мышцах грызунов через RAC1 . [35]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что GLUT4 взаимодействует с белком, ассоциированным со смертью 6 , также известным как Daxx. Daxx, который используется для регуляции апоптоза Было показано, что , связывается с GLUT4 в цитоплазме. Было показано, что UBX-домены, такие как тот, который обнаружен в GLUT4, связаны с передачей апоптотических сигналов. [6] Таким образом, это взаимодействие способствует перемещению Daxx внутри клетки. [36]
Кроме того, недавние сообщения продемонстрировали присутствие гена GLUT4 в центральной нервной системе, например в гиппокампе . Более того, нарушение стимулированного инсулином транспорта GLUT4 в гиппокампе приводит к снижению метаболической активности и пластичности нейронов гиппокампа, что приводит к депрессивно-подобному поведению и когнитивной дисфункции. [37] [38] [39]
Интерактивная карта маршрутов
[ редактировать ]Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы перейти к соответствующим статьям. [§ 1]
- ^ Интерактивную карту маршрутов можно редактировать на WikiPathways: «Гликолиз-Глюконеогенез_WP534» .
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Джеймс Д.Е., Браун Р., Наварро Дж., Пилч П.Ф. (май 1988 г.). «Ткани, регулируемые инсулином, экспрессируют уникальный инсулин-чувствительный белок-переносчик глюкозы». Природа . 333 (6169): 183–5. Бибкод : 1988Natur.333..183J . дои : 10.1038/333183a0 . ПМИД 3285221 . S2CID 4237493 .
- ^ Джеймс Д.Е., Штрубе М., Мюклер М. (март 1989 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика инсулинорегулируемого переносчика глюкозы». Природа . 338 (6210): 83–7. Бибкод : 1989Natur.338...83J . дои : 10.1038/338083a0 . ПМИД 2645527 . S2CID 4285627 .
- ^ Бирнбаум MJ (апрель 1989 г.). «Идентификация нового гена, кодирующего инсулин-чувствительный белок-переносчик глюкозы». Клетка . 57 (2): 305–15. дои : 10.1016/0092-8674(89)90968-9 . ПМИД 2649253 . S2CID 20359706 .
- ^ Белл Дж.И., Мюррей Дж.К., Накамура Ю., Каяно Т., Эдди Р.Л., Фан Ю.С., Байерс М.Г., Shows TB (август 1989 г.). «Полиморфный ген инсулинозависимого переносчика глюкозы человека на хромосоме 17p13». Диабет . 38 (8): 1072–5. дои : 10.2337/диабет.38.8.1072 . ПМИД 2568955 .
- ^ Уотсон Р.Т., Канзаки М., Пессин Дж.Е. (апрель 2004 г.). «Регулируемый мембранный транспорт инсулинозависимого переносчика глюкозы 4 в адипоцитах» . Эндокринные обзоры . 25 (2): 177–204. дои : 10.1210/er.2003-0011 . ПМИД 15082519 .
- ^ Перейти обратно: а б Бухбергер А., Ховард М.Дж., Проктор М., Байкрофт М. (март 2001 г.). «Домен UBX: широко распространенный убиквитиноподобный модуль». Журнал молекулярной биологии . 307 (1): 17–24. дои : 10.1006/jmbi.2000.4462 . ПМИД 11243799 .
- ^ Хуанг С., член парламента Чехии (апрель 2007 г.). «Переносчик глюкозы GLUT4» . Клеточный метаболизм . 5 (4): 237–52. дои : 10.1016/j.cmet.2007.03.006 . ПМИД 17403369 .
- ^ Мюклер М., Торенс Б. (2013). «Семейство мембранных транспортеров SLC2 (GLUT)» . Молекулярные аспекты медицины . 34 (2–3): 121–38. дои : 10.1016/j.mam.2012.07.001 . ПМК 4104978 . ПМИД 23506862 .
- ^ Лодиш Х., Берк А., Зипурски С.Л., Мацудайра П., Балтимор Д., Дарнелл Дж. (2000). «16.1: Окисление глюкозы и жирных кислот до CO2» . Молекулярно-клеточная биология (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3706-3 .
- ^ Рихтер Э.А., Харгривз М. (июль 2013 г.). «Упражнения, GLUT4 и поглощение глюкозы скелетными мышцами». Физиологические обзоры . 93 (3): 993–1017. doi : 10.1152/physrev.00038.2012 . ПМИД 23899560 .
- ^ Плауг Т., ван Дерс Б., Ай Х., Кушман С.В., Ралстон Э. (сентябрь 1998 г.). «Анализ распределения GLUT4 во всех волокнах скелетных мышц: идентификация отдельных отсеков хранения, которые рекрутируются инсулином и мышечными сокращениями» . Журнал клеточной биологии . 142 (6): 1429–46. дои : 10.1083/jcb.142.6.1429 . ПМК 2141761 . ПМИД 9744875 .
- ^ Лауритцен Х.П. (апрель 2013 г.). «Трафик транспортера глюкозы 4, индуцированный инсулином и сокращением, в мышцах: результаты нового подхода к визуализации» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 41 (2): 77–86. дои : 10.1097/JES.0b013e318275574c . ПМК 3602324 . ПМИД 23072821 .
- ^ Морган Х.Э., Хендерсон М.Дж., Реген Д.М., Парк Ч.Р. (сентябрь 1959 г.). «Регуляция поглощения глюкозы сердечной мышцей у нормальных и аллоксан-диабетических крыс: влияние инсулина, гормона роста, кортизона и аноксии». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 82 (2): 387–402. Бибкод : 1959NYASA..82..387M . дои : 10.1111/j.1749-6632.1959.tb44920.x . ПМИД 14424107 . S2CID 32458568 .
- ^ Лэйбатт Д.Р., Томпсон А.Л., Куни Г.Дж., Креген Э.В. (сентябрь 1997 г.). «Селективная хроническая регуляция содержания GLUT1 и GLUT4 с помощью инсулина, глюкозы и липидов в сердечной мышце крыс in vivo». Американский журнал физиологии . 273 (3, часть 2): H1309–16. дои : 10.1152/ajpheart.1997.273.3.H1309 . ПМИД 9321820 .
- ^ Ретт К., Виклмайр М., Дитце Г.Дж., Херинг Х.У. (январь 1996 г.). «Инсулин-индуцированная транслокация транспортеров глюкозы (GLUT1 и GLUT4) в ткани сердечной мышцы имитируется брадикинином». Диабет . 45 Приложение 1 (Приложение 1): С66–9. дои : 10.2337/diab.45.1.S66 . ПМИД 8529803 . S2CID 7766813 .
- ^ Слот JW, Geuze HJ, Гигенгак С., Джеймс Д.Е., Линхард Г.Е. (сентябрь 1991 г.). «Транслокация транспортера глюкозы GLUT4 в кардиомиоциты крысы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (17): 7815–9. Бибкод : 1991PNAS...88.7815S . дои : 10.1073/pnas.88.17.7815 . ПМК 52394 . ПМИД 1881917 .
- ^ Люйкен Дж. Дж., Глатц Дж. Ф., Нейман Д. (август 2015 г.). «Транслокация GLUT4, индуцированная сердечным сокращением, требует двойного входного сигнала» (PDF) . Тенденции Метаб. эндокринолов . 26 (8): 404–10. дои : 10.1016/j.tem.2015.06.002 . ПМИД 26138758 . S2CID 171571 .
- ^ «Жировая ткань» . ScienceDaily . Проверено 24 мая 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б Фаваретто Ф, Милан Дж., Коллин ГБ, Маршалл Дж.Д., Стаси Ф., Маффей П., Веттор Р., Наггерт Дж.К. (09.10.2014). «Дефекты GLUT4 в жировой ткани являются ранними признаками метаболических изменений в Alms1GT/GT, мышиной модели ожирения и резистентности к инсулину» . ПЛОС ОДИН . 9 (10): е109540. Бибкод : 2014PLoSO...9j9540F . дои : 10.1371/journal.pone.0109540 . ПМЦ 4192353 . ПМИД 25299671 .
- ^ Перейти обратно: а б Шепард П.Р., Гнуди Л., Тоццо Э., Ян Х., Лич Ф., Кан Б.Б. (октябрь 1993 г.). «Гиперплазия жировых клеток и повышенная утилизация глюкозы у трансгенных мышей, избирательно сверхэкспрессирующих GLUT4 в жировой ткани» . Журнал биологической химии . 268 (30): 22243–6. дои : 10.1016/S0021-9258(18)41516-5 . ПМИД 8226728 .
- ^ «Синтез и секреция инсулина» . www.vivo.colostate.edu . Проверено 24 мая 2017 г.
- ^ Фу, Чжо (2013). «Регуляция синтеза и секреции инсулина и дисфункция бета-клеток поджелудочной железы при диабете» . Карр Диабет Rev. 9 (1): 25–53. дои : 10.2174/1573399811309010025 . ПМЦ 3934755 . ПМИД 22974359 .
- ^ Кушман С.В., Вардзала LJ (май 1980 г.). «Потенциальный механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в изолированных жировых клетках крысы. Очевидная транслокация внутриклеточных транспортных систем на плазматическую мембрану» (PDF) . Журнал биологической химии . 255 (10): 4758–62. дои : 10.1016/S0021-9258(19)85561-8 . ПМИД 6989818 .
- ^ Сонксен П., Сонксен Дж. (июль 2000 г.). «Инсулин: понимание его действия на здоровье и болезни» . Британский журнал анестезии . 85 (1): 69–79. дои : 10.1093/бья/85.1.69 . ПМИД 10927996 .
- ^ Лето, Дара; Салтиэль, Алан Р. (май 2012 г.). «Регуляция транспорта глюкозы инсулином: контроль движения GLUT4». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 13 (6): 383–396. дои : 10.1038/nrm3351 . ISSN 1471-0072 . ПМИД 22617471 . S2CID 39756994 .
- ^ ДжеБейли Л., Ваноно О., Ню В., Росслер Дж., Рудич А., Клип А. (февраль 2007 г.). «Инсулиновая резистентность, индуцированная церамидами и оксидантами, включает потерю инсулинозависимой Rac-активации и ремоделирование актина в мышечных клетках» . Диабет . 56 (2): 394–403. дои : 10.2337/db06-0823 . ПМИД 17259384 .
- ^ Силов Л., Кляйнерт М., Пемёллер С., Пратс С., Чиу Т.Т., Клип А., Рихтер Э.А., Йенсен Т.Э. (февраль 2014 г.). «Передача сигналов Akt и Rac1 совместно необходима для стимулируемого инсулином поглощения глюкозы в скелетных мышцах и подавления при резистентности к инсулину». Сотовая сигнализация . 26 (2): 323–31. дои : 10.1016/j.cellsig.2013.11.007 . ПМИД 24216610 .
- ^ Перейти обратно: а б Силов Л., Йенсен Т.Э., Кляйнерт М., Хойлунд К., Киенс Б., Войташевски Дж., Пратс К., Шерлинг П., Рихтер Э.А. (июнь 2013 г.). «Передача сигналов Rac1 необходима для стимулированного инсулином поглощения глюкозы и не регулируется в инсулинорезистентных скелетных мышцах мышей и человека» . Диабет . 62 (6): 1865–75. дои : 10.2337/db12-1148 . ПМК 3661612 . ПМИД 23423567 .
- ^ Стенбит А.Е., Цао Т.С., Ли Дж., Бурселин Р., Гинен Д.Л., Фактор С.М., Хаускнехт К., Кац Э.Б., Чаррон М.Дж. (октябрь 1997 г.). «У мышей с гетерозиготным нокаутом GLUT4 развивается мышечная резистентность к инсулину и диабет». Природная медицина . 3 (10): 1096–101. дои : 10.1038/нм1097-1096 . ПМИД 9334720 . S2CID 8643507 .
- ^ Лунд С., Холман Г.Д., Шмитц О., Педерсен О. (июнь 1995 г.). «Сокращение стимулирует транслокацию транспортера глюкозы GLUT4 в скелетные мышцы посредством механизма, отличного от механизма инсулина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (13): 5817–21. Бибкод : 1995PNAS...92.5817L . дои : 10.1073/pnas.92.13.5817 . ПМК 41592 . ПМИД 7597034 .
- ^ Дженсен Т.Э., Силов Л., Роуз А.Дж., Мэдсен А.Б., Ангин Ю., Маарбьерг С.Дж., Рихтер Э.А. (октябрь 2014 г.). «Стимулируемый сокращением транспорт глюкозы в мышцах контролируется AMPK и механическим стрессом, но не высвобождением Ca(2+) саркоплазматического ретикулума» . Молекулярный метаболизм . 3 (7): 742–53. doi : 10.1016/j.molmet.2014.07.005 . ПМК 4209358 . ПМИД 25353002 .
- ^ Силов Л., Мёллер Л.Л., Кляйнерт М., Рихтер Э.А., Йенсен Т.Е. (декабрь 2014 г.). «Rac1 — новый регулятор стимулируемого сокращением поглощения глюкозы в скелетных мышцах» . Экспериментальная физиология . 99 (12): 1574–80. doi : 10.1113/expphysicalol.2014.079194 . ПМИД 25239922 .
- ^ Силов Л., Йенсен Т.Е., Кляйнерт М., Муатт Дж.Р., Маарбьерг С.Дж., Джеппесен Дж., Пратс С., Чиу Т.Т., Богуславский С., Клип А., Шерлинг П., Рихтер Э.А. (апрель 2013 г.). «Rac1 является новым регулятором стимулируемого сокращением поглощения глюкозы в скелетных мышцах» . Диабет . 62 (4): 1139–51. дои : 10.2337/db12-0491 . ПМЦ 3609592 . ПМИД 23274900 .
- ^ Му Дж., Брозиник Дж. Т., Валладарес О., Букан М., Бирнбаум М. Дж. (май 2001 г.). «Роль АМФ-активируемой протеинкиназы в регулируемом сокращением и гипоксией транспорте глюкозы в скелетных мышцах» . Молекулярная клетка . 7 (5): 1085–94. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00251-9 . ПМИД 11389854 .
- ^ Силов Л., Мёллер Л.Л., Кляйнерт М., Рихтер Э.А., Йенсен Т.Е. (февраль 2015 г.). «Стимулируемый растяжением транспорт глюкозы в скелетных мышцах регулируется Rac1» . Журнал физиологии . 593 (3): 645–56. дои : 10.1113/jphysicalol.2014.284281 . ПМЦ 4324711 . ПМИД 25416624 .
- ^ Лалиоти В.С., Вергарахареги С., Пулидо Д., Сандовал IV (май 2002 г.). «Инсулин-чувствительный переносчик глюкозы, GLUT4, физически взаимодействует с Daxx. Два белка, способные связывать Ubc9 и конъюгированные с SUMO1» . Журнал биологической химии . 277 (22): 19783–91. дои : 10.1074/jbc.M110294200 . ПМИД 11842083 .
- ^ Патель С.С., Удаябану М. (март 2014 г.). «Экстракт Urtica dioica ослабляет депрессивное поведение и дисфункцию ассоциативной памяти у мышей с диабетом, вызванным дексаметазоном». Метаболические заболевания головного мозга . 29 (1): 121–30. дои : 10.1007/s11011-014-9480-0 . ПМИД 24435938 . S2CID 10955351 .
- ^ Пироли Г.Г., Грилло К.А., Резников Л.Р., Адамс С., МакИвен Б.С., Чаррон М.Дж., Рейган Л.П. (2007). «Кортикостерон нарушает стимулируемую инсулином транслокацию GLUT4 в гиппокампе крысы». Нейроэндокринология . 85 (2): 71–80. дои : 10.1159/000101694 . ПМИД 17426391 . S2CID 38081413 .
- ^ Хуан CC, Ли CC, Сюй КС (2010). «Роль передачи сигналов инсулинового рецептора в синаптической пластичности и когнитивной функции». Медицинский журнал Чанг Гунг . 33 (2): 115–25. ПМИД 20438663 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- GLUT4 + Белок Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- USCD — Страницы природных молекул: сигнальный путь», «GLUT4» ; содержит карту сети в высоком разрешении. По состоянию на 25 декабря 2009 г.