АДФ/АТФ транслоказа 2

SLC25A5
Идентификаторы
Псевдонимы	SLC25A5 , 2F1, AAC2, ANT2, T2, T3, семейство растворенных носителей 25, член 5
Внешние идентификаторы	Опустить : 300150 ; МГИ : 1353496 ; Гомологен : 55557 ; Генные карты : SLC25A5 ; OMA : SLC25A5 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	X chromosome (human)
End	119,471,396 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	X chromosome (mouse)
End	36,062,460 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	renal medulla; ; jejunal mucosa; ; mucosa of ileum; ; mucosa of pharynx; ; thymus; ; mucosa of transverse colon; ; duodenum; ; mucosa of sigmoid colon; ; vulva; ; human penis;
	Top expressed in
	hair follicle; ; right kidney; ; epithelium of stomach; ; left colon; ; primitive streak; ; blastocyst; ; Epithelium of choroid plexus; ; jejunum; ; atrioventricular valve; ; migratory enteric neural crest cell;
	More reference expression data
	n/a
showГенная онтология
Molecular function	transporter activity; protein binding; adenine transmembrane transporter activity; ubiquitin protein ligase binding; RNA binding; ATP:ADP antiporter activity; transmembrane transporter activity;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; myelin sheath; integral component of plasma membrane; mitochondrion; mitochondrial nucleoid; extracellular exosome; nucleus; MMXD complex; extracellular matrix; mitochondrial inner membrane; membrane raft;
Biological process	regulation of insulin secretion; chromosome segregation; negative regulation of mitochondrial outer membrane permeabilization involved in apoptotic signaling pathway; transmembrane transport; positive regulation of cell population proliferation; viral process; adenine transport; ADP transport; ATP transport; cellular response to leukemia inhibitory factor; transport;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	292
	11740
	ENSG00000005022
	ENSMUSG00000016319
	P05141 ; Q6NVC0
	P51881
	НМ_001152
	НМ_007451
	НП_001143 ; НП_001143.2
	НП_031477
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

АДФ/АТФ-транслоказа 2 представляет собой белок , который у человека кодируется геном SLC25A5 на Х-хромосоме. ^{[ 5 ]}

Этот белок действует как антипортер для обмена АДФ/ АТФ между митохондриальным матриксом и цитоплазмой . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} В результате он играет ключевую роль в поддержании потенциала митохондриальной мембраны и ингибировании апоптоза и используется для лечения рака . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Структура

Ген SLC25A5 принадлежит к семейству генов ANT, которое само принадлежит к суперсемейству, включающему гены, кодирующие белки митохондриального разобщения бурого жира и митохондриальные белки-переносчики фосфата. По сравнению с другими изоформами гена, SLC25A5 обладает другими мотивами, включая последовательность CCACT, а не каноническую последовательность CCAAT перед блоком TATA, а также пять сайтов связывания SP1. ^{[ 8 ]} Этот ген состоит из 4 экзонов , а кодируемый им белок образует гомодимер, встроенный во внутреннюю мембрану митохондрий . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Весь белок состоит из 300–320 аминокислотных остатков, свернутых в шесть трансмембранных спиралей. ^{[ 6 ]}^{[ 9 ]} Геном человека содержит четыре дифференциально экспрессируемых изоформы, а также несколько нетранскрибируемых псевдогенов этого гена. ^{[ 5 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Функция

Этот ген является членом подсемейства митохондриальных переносчиков генов белков-переносчиков растворенных веществ. Продукт этого гена, адениннуклеотидный транслокатор 2 (ANT2), функционирует как основной компонент митохондриального комплекса проницаемость-переходная пора, который катализирует обмен митохондриального АТФ на цитозольный АДФ. ^{[ 5 ]}^{[ 9 ]}^{[ 12 ]} В результате своей антипортерной функции ANT2 поддерживает потенциал митохондриальной мембраны, регулируя соотношение АДФ/АТФ при окислительном фосфорилировании. ANT2 облегчает разобщение митохондриальной мембраны при ацилировании SIRT4. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Хотя разобщение мембранного потенциала обычно приводит к апоптозу, было обнаружено, что ANT2 является антиапоптотическим. В результате предполагается, что он опосредует TFIIH -зависимый ответ на повреждение ДНК как компонент MMS19 - XPD . ^{[ 12 ]} Альтернативно было показано, что подавление экспрессии этого гена индуцирует апоптоз и ингибирует рост опухоли. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Хотя ANT2 высококонсервативен и экспрессируется повсеместно, уровни его экспрессии и, соответственно, биологическая функция могут варьироваться в зависимости от типа ткани. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]}^{[ 11 ]} Он специфически экспрессируется в недифференцированных клетках и возобновляемых тканях, сохраняя при этом низкие уровни экспрессии в дифференцированных клетках. Благодаря своему профилю экспрессии он использовался в качестве маркера роста и нацелен на исследования роста опухолевых клеток. ^{[ 6 ]}^{[ 11 ]}

Клиническое значение

Фермент SLC25A5 является важным компонентом апоптотической передачи сигналов и окислительного стресса , особенно как часть пути гибели митохондрий и передачи сигналов апоптоза сердечных миоцитов. ^{[ 13 ]} Запрограммированная гибель клеток — это отдельный генетический и биохимический путь, необходимый для многоклеточных животных. Интактный путь смерти необходим для успешного эмбрионального развития и поддержания нормального тканевого гомеостаза. Доказано, что апоптоз тесно переплетен с другими важными клеточными путями. Идентификация критических контрольных точек на пути гибели клеток позволила получить фундаментальную информацию для фундаментальной биологии, а также предоставила рациональные цели для новых терапевтических средств при нормальных эмбриологических процессах или во время повреждения клеток (например, ишемически-реперфузионного повреждения во время сердечных приступов и инсультов ). или во время развития и процессов при раке апоптозная клетка претерпевает структурные изменения, включая сморщивание клетки, вздутие плазматической мембраны, ядерную конденсацию и фрагментацию ДНК и ядра . За этим следует фрагментация на апоптотические тельца, которые быстро удаляются фагоцитами , предотвращая тем самым воспалительную реакцию. ^{[ 14 ]} Это способ гибели клеток, определяемый характерными морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями. Впервые он был описан как «усадочный некроз», а затем этот термин был заменен на апоптоз, чтобы подчеркнуть его роль, противоположную митозу, в тканевой кинетике. На более поздних стадиях апоптоза вся клетка фрагментируется, образуя ряд апоптотических телец, ограниченных плазматической мембраной, которые содержат ядерные и/или цитоплазматические элементы. Ультраструктурный вид некроза весьма различен, основными признаками являются набухание митохондрий, разрушение плазматической мембраны и дезинтеграция клеток. Апоптоз происходит во многих физиологических и патологических процессах. Он играет важную роль во время эмбрионального развития как запрограммированная клеточная смерть и сопровождает множество нормальных инволюционных процессов, в которых он служит механизмом удаления «нежелательных» клеток.

Ген SLC25A5 важен для кодирования наиболее распространенного митохондриального белка Ancp, который составляет 10% белков внутренней мембраны митохондрий бычьего сердца. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} Ancp кодируется четырьмя разными генами: SLC25A4 (также известным как ANC1 или ANT1 ), SLC25A5 (ANC3 или ANT2), SLC25A6 (ANC2 или ANT3) и SLC25A31 (ANC4 или ANT4). Их экспрессия тканеспецифична, строго регулируется и адаптируется к конкретным энергетическим потребностям клеток. Действительно, паттерны экспрессии АНК человека зависят от типов тканей и клеток, стадии развития и статуса пролиферации клеток. Более того, экспрессия генов модулируется различными транскрипционными элементами в областях промотора. Таким образом, Ancp становится логическим кандидатом для регулирования клеточной зависимости от окислительного энергетического метаболизма . ^{[ 15 ]}

Сверхэкспрессия ANT2 связана с ростом опухолевых клеток и объясняется его антиапоптотической функцией. Одно исследование показало, что специфическое подавление гена ANT2 не смогло вызвать апоптоз опухолевых клеток без комбинированного лечения илонидамином, противоопухолевым препаратом, что указывает на то, что дополнительные факторы могут быть вовлечены в опосредование проницаемости мембран и запрограммированной гибели клеток. ^{[ 6 ]}^{[ 10 ]} Согласно исследованию Oishi et al., нокдаун ANT2 активировал DR5 , что приводило к апоптозу, индуцированному Apo2L / TRAIL . ^{[ 10 ]} Более того, исследования Ji-Young Jang et al. подтвердили эффективность подавления ANT2 при раке молочной железы и гепатоцеллюлярной карциноме с использованием малых шпилечных РНК (shRNA). ^{[ 11 ]}^{[ 17 ]} Таким образом, ингибиторы ANT2 могут способствовать противораковой терапии. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

В мозге ANT2 участвует в постсинаптической плотности (PSD) и, таким образом, связан с Х-сцепленной умственной отсталостью (XLID). ^{[ 9 ]}

Взаимодействия

Было показано, что SLC25A5 взаимодействует с:

СЕРДЦЕ 4 ^{[ 7 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000005022 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000016319 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г «Ген Энтрез: семейство растворенных носителей 25 (митохондриальный носитель; транслокатор адениновых нуклеотидов), член 5» . Проверено 18 сентября 2013 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Шевроллье А., Луазо Д., Рейнье П., Степьен Г. (июнь 2011 г.). «Адениннуклеотидтранслоказа 2 является ключевым митохондриальным белком в метаболизме рака» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1807 (6): 562–7. дои : 10.1016/j.bbabio.2010.10.008 . ПМИД 20950584 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хо Л, Титус А.С., Банерджи К.К., Джордж С., Лин В., Деота С., Саха А.К., Накамура К., Гут П., Вердин Э., Колтур-Ситхарам У (ноябрь 2013 г.). «SIRT4 регулирует гомеостаз АТФ и опосредует ретроградную передачу сигналов через AMPK» . Старение . 5 (11): 835–49. дои : 10.18632/aging.100616 . ПМЦ 3868726 . ПМИД 24296486 .
^ Ку Д.Х., Каган Дж., Чен С.Т., Чанг К.Д., Басерга Р., Вурзель Дж. (сентябрь 1990 г.). «Ген-транслокатор адениновых нуклеотидов фибробластов человека. Молекулярное клонирование и последовательность» . Журнал биологической химии . 265 (27): 16060–3. дои : 10.1016/S0021-9258(17)46187-4 . ПМИД 2168878 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Вандевалле Дж., Баутерс М., Ван Эш Х., Белет С., Вербек Дж., Фиреманс Н., Холвоет М., Венто Дж., Спрейц А., Коцот Д., Хаберландт Е., Розенфельд Дж., Андрие Дж., Делобель Б., Дехоук М.Б., Девриендт К., Фринс. Дж. П., Маринен П., Гольдштейн А., Фройен Г. (октябрь 2013 г.). «Митохондриальный растворенный носитель SLC25A5 в Xq24 является новым геном-кандидатом для несиндромальной умственной отсталости» . Генетика человека . 132 (10): 1177–85. дои : 10.1007/s00439-013-1322-3 . ПМИД 23783460 . S2CID 18376440 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Оиси М., Иидзуми Ю., Танигучи Т., Гой В., Мики Т., Сакаи Т. (2013). «Апигенин повышает чувствительность клеток рака простаты к Apo2L/TRAIL, нацеливаясь на адениннуклеотид-транслоказу-2» . ПЛОС ОДИН . 8 (2): e55922. Бибкод : 2013PLoSO...855922O . дои : 10.1371/journal.pone.0055922 . ПМЦ 3576345 . ПМИД 23431365 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Чан Джи, Чой Ю, Чон ЮК, Ким Ч.В. (2008). «Подавление адениннуклеотид-транслоказы-2 векторной миРНК в клетках рака молочной железы человека индуцирует апоптоз и ингибирует рост опухоли in vitro и in vivo» . Исследование рака молочной железы . 10 (1): Р11. дои : 10.1186/bcr1857 . ПМК 2374967 . ПМИД 18267033 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ито С., Тан Л.Дж., Андо Д., Нарита Т., Секи М., Хирано Ю., Нарита К., Кураока И., Хираока Ю., Танака К. (август 2010 г.). «MMXD, TFIIH-независимый белковый комплекс XPD-MMS19, участвующий в сегрегации хромосом» . Молекулярная клетка . 39 (4): 632–40. doi : 10.1016/j.molcel.2010.07.029 . ПМИД 20797633 .
^ Даниал Н.Н., Корсмейер С.Дж. (2004). «Гибель клетки: критические контрольные точки» . Клетка . 116 (2): 205–19. дои : 10.1016/s0092-8674(04)00046-7 . ПМИД 14744432 .
^ Керр Дж. Ф., Уилли А. Х., Карри А. Р. (август 1972 г.). «Апоптоз: основное биологическое явление, имеющее далеко идущие последствия в кинетике тканей» . Британский журнал рака . 26 (4): 239–57. дои : 10.1038/bjc.1972.33 . ПМК 2008650 . ПМИД 4561027 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Клемансон Б., Бабо М., Трезеге В. (2013). «Митохондриальный носитель ADP/ATP (семейство SLC25): патологические последствия его дисфункции» . Мол. Аспекты Мед . 34 (2–3): 485–93. дои : 10.1016/j.mam.2012.05.006 . ПМИД 23506884 .
^ Де Маркос Луза С, Трезеге В, Диану АС, Брандолин Г, Локин ГЖ (2002). «Митохондриальные носители АДФ/АТФ человека: кинетические свойства и биогенез белков дикого типа и мутантных белков в дрожжах S. cerevisiae». Биохимия . 41 (48): 14412–20. дои : 10.1021/bi0261490 . ПМИД 12450408 .
^ Чан Джи, Чон Й.К., Ли С.Э., Ким С.В. (февраль 2013 г.). «Подавление ANT2 с помощью shRNA может дополнительно оказывать противораковое действие при ГЦК за счет восстановления экспрессии SOCS1» . Международный журнал онкологии . 42 (2): 574–82. дои : 10.3892/ijo.2012.1736 . ПМИД 23242177 .

Дальнейшее чтение

Биссон Н., Джеймс Д.А., Ивосев Г., Тейт С.А., Боннер Р., Тейлор Л., Поусон Т. (июль 2011 г.). «Масс-спектрометрия для мониторинга выбранных реакций выявляет динамику передачи сигналов через адаптер GRB2». Природная биотехнология . 29 (7): 653–8. дои : 10.1038/nbt.1905 . ПМИД 21706016 . S2CID 205275786 .
Дорнер А., Паушингер М., Бадорф А., Нуциас М., Гиссен С., Шульце К., Билгер Дж., Раух У., Шультайс Х.П. (сентябрь 1997 г.). «Тканеспецифическая картина транскрипции изоформ адениннуклеотид-транслоказы у человека» . Письма ФЭБС . 414 (2): 258–62. дои : 10.1016/S0014-5793(97)01000-4 . ПМИД 9315697 . S2CID 23607717 .
Василеску Дж., Цвейциг Д.Р., Денис Н.Дж., Смит Дж.К., Этье М., Хейнс Д.С., Фигейс Д. (январь 2007 г.). «Протеомный реактор облегчает анализ аффинно-очищенных белков методом масс-спектрометрии: применение для идентификации убиквитинированных белков в клетках человека». Журнал исследований протеома . 6 (1): 298–305. дои : 10.1021/pr060438j . ПМИД 17203973 .
Чен С.Т., Чанг С.Д., Хюбнер К., Ку Д.Х., МакФарланд М., ДеРиэль Дж.К., Басерга Р., Вурзель Дж. (март 1990 г.). «Ген транслоказы ADP/ATP человека имеет семь псевдогенов и локализуется на хромосоме X». Соматическая клетка и молекулярная генетика . 16 (2): 143–9. дои : 10.1007/BF01233044 . ПМИД 2157297 . S2CID 24563366 .
Шлаттнер Ю, Долдер М, Валлиманн Т, Токарска-Шлаттнер М (декабрь 2001 г.). «Митохондриальная креатинкиназа и порин внешней мембраны митохондрий демонстрируют прямое взаимодействие, которое модулируется кальцием» . Журнал биологической химии . 276 (51): 48027–30. дои : 10.1074/jbc.M106524200 . ПМИД 11602586 .
Шибель К., Мерц А., Винкельманн М., Нагараджа Р., Раппольд Г. (декабрь 1994 г.). «Локализация гена адениннуклеотид-транслоказы ANT2 на хромосоме Xq24-q25 с тесной связью с DXS425». Геномика . 24 (3): 605–6. дои : 10.1006/geno.1994.1675 . ПМИД 7713517 .
Пивко В., Олма М.Х., Хелд М., Бьянко Дж.Н., Педриоли П.Г., Хофманн К., Пасеро П., Герлих Д.В., Питер М. (декабрь 2010 г.). «Скрининг на основе РНКи идентифицирует комплекс Mms22L-Nfkbil2 как новый регулятор репликации ДНК в клетках человека» . Журнал ЭМБО . 29 (24): 4210–22. дои : 10.1038/emboj.2010.304 . ПМК 3018799 . ПМИД 21113133 .
Жиро С., Боно-Бидо С., Весоловский-Лувель М., Степьен Г. (август 1998 г.). «Экспрессия человеческого гена ANT2 в высокопролиферативных клетках: GRBOX, новый транскрипционный элемент, участвует в регуляции гликолитического импорта АТФ в митохондрии». Журнал молекулярной биологии . 281 (3): 409–18. дои : 10.1006/jmbi.1998.1955 . ПМИД 9698557 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000005022 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000016319 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[entrez-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г «Ген Энтрез: семейство растворенных носителей 25 (митохондриальный носитель; транслокатор адениновых нуклеотидов), член 5» . Проверено 18 сентября 2013 г.

[pmid20950584-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Шевроллье А., Луазо Д., Рейнье П., Степьен Г. (июнь 2011 г.). «Адениннуклеотидтранслоказа 2 является ключевым митохондриальным белком в метаболизме рака» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1807 (6): 562–7. дои : 10.1016/j.bbabio.2010.10.008 . ПМИД 20950584 .

[pmid24296486-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хо Л, Титус А.С., Банерджи К.К., Джордж С., Лин В., Деота С., Саха А.К., Накамура К., Гут П., Вердин Э., Колтур-Ситхарам У (ноябрь 2013 г.). «SIRT4 регулирует гомеостаз АТФ и опосредует ретроградную передачу сигналов через AMPK» . Старение . 5 (11): 835–49. дои : 10.18632/aging.100616 . ПМЦ 3868726 . ПМИД 24296486 .

[8] Ку Д.Х., Каган Дж., Чен С.Т., Чанг К.Д., Басерга Р., Вурзель Дж. (сентябрь 1990 г.). «Ген-транслокатор адениновых нуклеотидов фибробластов человека. Молекулярное клонирование и последовательность» . Журнал биологической химии . 265 (27): 16060–3. дои : 10.1016/S0021-9258(17)46187-4 . ПМИД 2168878 .

[pmid23783460-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Вандевалле Дж., Баутерс М., Ван Эш Х., Белет С., Вербек Дж., Фиреманс Н., Холвоет М., Венто Дж., Спрейц А., Коцот Д., Хаберландт Е., Розенфельд Дж., Андрие Дж., Делобель Б., Дехоук М.Б., Девриендт К., Фринс. Дж. П., Маринен П., Гольдштейн А., Фройен Г. (октябрь 2013 г.). «Митохондриальный растворенный носитель SLC25A5 в Xq24 является новым геном-кандидатом для несиндромальной умственной отсталости» . Генетика человека . 132 (10): 1177–85. дои : 10.1007/s00439-013-1322-3 . ПМИД 23783460 . S2CID 18376440 .

[pmid23431365-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Оиси М., Иидзуми Ю., Танигучи Т., Гой В., Мики Т., Сакаи Т. (2013). «Апигенин повышает чувствительность клеток рака простаты к Apo2L/TRAIL, нацеливаясь на адениннуклеотид-транслоказу-2» . ПЛОС ОДИН . 8 (2): e55922. Бибкод : 2013PLoSO...855922O . дои : 10.1371/journal.pone.0055922 . ПМЦ 3576345 . ПМИД 23431365 .

[pmid18267033-11] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Чан Джи, Чой Ю, Чон ЮК, Ким Ч.В. (2008). «Подавление адениннуклеотид-транслоказы-2 векторной миРНК в клетках рака молочной железы человека индуцирует апоптоз и ингибирует рост опухоли in vitro и in vivo» . Исследование рака молочной железы . 10 (1): Р11. дои : 10.1186/bcr1857 . ПМК 2374967 . ПМИД 18267033 .

[pmid20797633-12] Перейти обратно: ^а ^б Ито С., Тан Л.Дж., Андо Д., Нарита Т., Секи М., Хирано Ю., Нарита К., Кураока И., Хираока Ю., Танака К. (август 2010 г.). «MMXD, TFIIH-независимый белковый комплекс XPD-MMS19, участвующий в сегрегации хромосом» . Молекулярная клетка . 39 (4): 632–40. doi : 10.1016/j.molcel.2010.07.029 . ПМИД 20797633 .

[pmid14744432-13] Даниал Н.Н., Корсмейер С.Дж. (2004). «Гибель клетки: критические контрольные точки» . Клетка . 116 (2): 205–19. дои : 10.1016/s0092-8674(04)00046-7 . ПМИД 14744432 .

[14] Керр Дж. Ф., Уилли А. Х., Карри А. Р. (август 1972 г.). «Апоптоз: основное биологическое явление, имеющее далеко идущие последствия в кинетике тканей» . Британский журнал рака . 26 (4): 239–57. дои : 10.1038/bjc.1972.33 . ПМК 2008650 . ПМИД 4561027 .

[pmid23506884-15] Перейти обратно: ^а ^б Клемансон Б., Бабо М., Трезеге В. (2013). «Митохондриальный носитель ADP/ATP (семейство SLC25): патологические последствия его дисфункции» . Мол. Аспекты Мед . 34 (2–3): 485–93. дои : 10.1016/j.mam.2012.05.006 . ПМИД 23506884 .

[pmid12450408-16] Де Маркос Луза С, Трезеге В, Диану АС, Брандолин Г, Локин ГЖ (2002). «Митохондриальные носители АДФ/АТФ человека: кинетические свойства и биогенез белков дикого типа и мутантных белков в дрожжах S. cerevisiae». Биохимия . 41 (48): 14412–20. дои : 10.1021/bi0261490 . ПМИД 12450408 .

[17] Чан Джи, Чон Й.К., Ли С.Э., Ким С.В. (февраль 2013 г.). «Подавление ANT2 с помощью shRNA может дополнительно оказывать противораковое действие при ГЦК за счет восстановления экспрессии SOCS1» . Международный журнал онкологии . 42 (2): 574–82. дои : 10.3892/ijo.2012.1736 . ПМИД 23242177 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]