Транспортер цинка SLC39A7

SLC39A7
Идентификаторы
Псевдонимы	SLC39A7 , D6S115E, D6S2244E, H2-KE4, HKE4, KE4, RING5, ZIP7, семейство растворенных носителей 39, член 7, AGM9
Внешние идентификаторы	Опустить : 601416 ; МГИ : 95909 ; Гомологен : 5072 ; Генные карты : SLC39A7 ; OMA : SLC39A7 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	33,204,439 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 17 (mouse)
End	34,250,656 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	stromal cell of endometrium; ; islet of Langerhans; ; body of pancreas; ; placenta; ; mucosa of transverse colon; ; pituitary gland; ; anterior pituitary; ; rectum; ; smooth muscle tissue; ; left adrenal gland;
	Top expressed in
	islet of Langerhans; ; adrenal gland; ; placenta; ; lens; ; yolk sac; ; mesencephalon; ; white adipose tissue; ; stomach; ; urinary bladder; ; lung;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	metal ion transmembrane transporter activity; protein binding; zinc ion transmembrane transporter activity;
Cellular component	integral component of membrane; Golgi apparatus; endoplasmic reticulum membrane; endoplasmic reticulum; membrane; nucleoplasm;
Biological process	metal ion transport; zinc ion transmembrane transport; zinc ion transport; ion transport; cellular zinc ion homeostasis; transmembrane transport;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	7922
	14977
показывать ENSG00000227402 ; ENSG00000229802 ; ENSG00000226614 ; ENSG00000112473 ; ENSG00000206288 ;
	ENSG00000224399
	ENSMUSG00000024327
	Q92504
	Q31125
	НМ_006979 ; НМ_001077516 ; НМ_001288777
	НМ_001077709 ; НМ_008202
	НП_001070984 ; НП_001275706 ; НП_008910 ; НП_001070984.1 ; НП_008910.2
	НП_001071177 ; НП_032228
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Транспортер цинка SLC39A7 ( ZIP7 ), также известный как член 7 семейства растворенных переносчиков 39 , представляет собой трансмембранный белок , который у человека кодируется SLC39A7 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} Он принадлежит к семейству ZIP, которое состоит из 14 белков, транспортирующих цинк в цитоплазму . ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} Его основная роль заключается в контроле транспорта цинка из ЭР и аппарата Гольджи в цитоплазму. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} Он также играет роль в метаболизме глюкозы . ^{[ 8 ]}^{[ 10 ]}^{[ 12 ]} Его структура состоит из спиралей , которые связываются с цинком в биядерном металлическом центре. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Его плодовой мушки ортолог — Catsup .

Функция

Цинк является важным кофактором более чем 50 классов ферментов . Он участвует в метаболизме белков, нуклеиновых кислот, углеводов и липидов, а также в контроле генов транскрипции , роста, развития и дифференцировки . Цинк не может пассивно диффундировать через клеточные мембраны и требует наличия специфических переносчиков, таких как SLC39A7, для попадания в цитозоль как из внеклеточной среды, так и из внутриклеточных отсеков хранения. ^{[ 7 ]} Присутствие цинка регулирует экспрессию транспортеров ZIP. ^{[ 8 ]}

ZIP7 — мембранный транспортный белок эндоплазматической сети . ^{[ 14 ]} Фосфорилирование ZIP7 казеинкиназой 2 стимулирует высвобождение ионов цинка из эндоплазматического ретикулума. ^{[ 15 ]} Это обеспечивает путь передачи сигнала , с помощью которого активация рецепторов клеточной поверхности, таких как рецептор эпидермального фактора роста, может регулировать активность нижестоящих фосфатаз и киназ . ZIP7 отвечает за поддержание гомеостаза цинка в ER. ^{[ 9 ]} Из-за его ключевой роли в нескольких сигнальных путях потеря ZIP7 приводит к накоплению в эндоплазматическом ретикулуме и вызывает стресс ER . ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 11 ]}

ZIP7 участвует в контроле метаболизма глюкозы в клетках скелетных мышц , влияя на сигнальный путь инсулина . ^{[ 8 ]}^{[ 10 ]}^{[ 12 ]} Снижение экспрессии генов и белков метаболизма глюкозы, таких как Glut4 , IRS1 , IRS2 и фосфорилирование Akt, происходит, когда мРНК ZIP7 подавляется. ^{[ 8 ]}^{[ 12 ]} Когда цинк, высвобождаемый из ZIP7, связывается с PTP1B, активируется сигнальный путь инсулина. ^{[ 12 ]}

Структура

Полностью экспериментально решенных структур ЗИП7 нет. ^{[ 13 ]} ZIP7 имеет предсказанную структуру AlphaFold . ^{[ 13 ]} ZIP7, как и другие белки ZIP, имеет восемь трансмембранных (ТМ) спиралей с биядерным металлическим центром. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Два иона цинка связываются с остатками TM4 (His329, Asn330 и Asp333) и TM5 (His358, Glu395 и His362). ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 13 ]} Известно, что белки ZIP образуют гомо- или гетеродимерные комплексы. ^{[ 9 ]} Конкретный способ транспортировки цинка транспортерами ZIP еще не определен. ^{[ 9 ]}

Роль в раке

ZIP7, член семейства переносчиков цинка 39 (SLC39), является ключевым фактором прогрессирования рака при множественных злокачественных новообразованиях. При раке молочной железы экспрессия ZIP7 заметно повышена в первичных опухолях, особенно в базальных подтипах и подтипах Her2, и коррелирует с поздней стадией заболевания, метастазами, рецидивами и худшим прогнозом. Примечательно, что его гиперактивация связана с эндокринной резистентностью, что указывает на решающую роль в механизмах резистентности к эндокринной терапии. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}

При колоректальном раке в опухолевых тканях наблюдается активация ZIP7 по сравнению с нормальными аналогами. Ингибирование ZIP7 приводит к подавлению пролиферации клеток, образованию колоний и усилению апоптоза, в то время как его повышенное присутствие коррелирует с неблагоприятными исходами у пациентов, подчеркивая его значение как потенциального прогностического маркера. ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} Аналогичным образом, ZIP7 демонстрирует повышенную экспрессию в тканях рака шейки матки, где его нокдаун приводит к ингибированию пролиферации, миграции и инвазии раковых клеток. Более того, модуляция маркеров эпителиально-мезенхимального перехода подчеркивает участие ZIP7 в метастатических процессах, предполагая его потенциал в качестве терапевтической мишени для предотвращения прогрессирования заболевания. ^{[ 20 ]} При гепатоцеллюлярной карциноме специфическое ингибирование ZIP7 ослабляет передачу сигналов PI3K/AKT, что приводит к подавлению роста клеток, образованию колоний, миграции, инвазии и усилению апоптоза как in vitro, так и in vivo. Это подчеркивает критическую роль ZIP7 в онкогенезе гепатоцеллюлярной карциномы и его потенциал в качестве терапевтической мишени при этом злокачественном новообразовании. ^{[ 21 ]}

Более того, микроРНК играют регуляторную роль в экспрессии ZIP7 при различных типах рака. Например, при раке простаты миР-15a-3p нацелена на ZIP7, что приводит к подавлению сигнального пути Wnt/β-катенин и ингибированию пролиферации, инвазии и эпителиально-мезенхимального перехода. Аналогично, при раке желудка миР-139-5p отрицательно регулирует ZIP7, ингибируя ZIP7-опосредованную активацию пути Akt/mTOR, тем самым подавляя пролиферацию и миграцию клеток, одновременно способствуя апоптозу. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}

В исследовании, представленном на ежегодном собрании Американской ассоциации исследований рака (AACR) в 2024 году, исследователи представили кроличьи поликлональные антитела, специфически нацеленные на ZIP7 как к клеткам тройного негативного рака молочной железы человека (TNBC), так и к нормальным эпителиальным клеткам молочной железы (NBE), полученным из тех же клеток. пациент. Используя анализ проточной цитометрии, они наблюдали существенное связывание антител ZIP7 с клетками TNBC, тогда как минимальное связывание было отмечено в клетках NBE от того же человека. Более того, анализы цитотоксичности показали, что антитела, нацеленные на ZIP7, в сочетании со вторичным конъюгатом антикроличьих антител и лекарственного средства (ADC) избирательно индуцируют гибель клеток в клетках TNBC, а не в клетках NBE. Важно отметить, что этот преимущественный эффект уничтожения был объяснен аберрантной поверхностной экспрессией ZIP7 на клетках TNBC в сочетании с его участием в сигнальных путях, связанных с пролиферацией клеток, специфичных для TNBC. ^{[ 24 ]}

Таким образом, ZIP7 выступает в качестве критического регулятора прогрессирования рака, влияя на ключевые клеточные процессы, такие как пролиферация, инвазия, миграция и апоптоз при различных злокачественных новообразованиях. Нацеливание на ZIP7 или его регуляторные механизмы имеет терапевтические перспективы в стратегиях лечения рака, подчеркивая его потенциал в качестве прогностического маркера и терапевтической мишени в онкологических исследованиях.

См. также

Семейство растворенных носителей

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ENSG00000229802, ENSG00000226614, ENSG00000112473, ENSG00000206288, ENSG00000224399 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000227402, ENSG00000229802, 0000226614, ENSG00000112473, ENSG00000206288, ENSG00000224399 – ансамбль , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024327 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Андо А., Кикути Ю.Ю., Сигенари А., Кавата Х., Окамото Н., Шиина Т. и др. (август 1996 г.). «Клонирование кДНК человеческих гомологов мышиных генов Ke4 и Ke6 на центромерном конце области MHC человека». Геномика . 35 (3): 600–602. дои : 10.1006/geno.1996.0405 . ПМИД 8812499 .
^ Хэнсон И.М., Троусдейл Дж. (август 1991 г.). «Колинеарность новых генов в областях класса II MHC у мыши и человека». Иммуногенетика . 34 (1): 5–11. дои : 10.1007/BF00212306 . ПМИД 1855816 . S2CID 30046348 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: семейство 39 растворенных носителей SLC39A7 (переносчик цинка), член 7» .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Чжао Т, Хуан Ц, Су Ю, Сунь В, Хуан Ц, Вэй В (июнь 2019 г.). «Цинк и его регуляторы в поджелудочной железе». Инфламмофармакология . 27 (3): 453–464. дои : 10.1007/s10787-019-00573-w . ПМИД 30756223 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Камбе Т., Мацунага М., Такеда Т.А. (октябрь 2017 г.). «Понимание вклада транспортеров цинка в функцию раннего секреторного пути» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (10): 2179. doi : 10.3390/ijms18102179 . ПМК 5666860 . ПМИД 29048339 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Чжан Т., Лю Дж., Феллнер М., Чжан С., Суй Д., Ху Дж. (август 2017 г.). «Кристаллические структуры транспортера цинка ZIP обнаруживают на пути транспорта биядерный металлоцентр» . Достижения науки . 3 (8): e1700344. Бибкод : 2017SciA....3E0344Z . дои : 10.1126/sciadv.1700344 . ПМЦ 5573306 . ПМИД 28875161 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Балтач А.К., Юце К. (март 2018 г.). «Белки-переносчики цинка». Нейрохимические исследования . 43 (3): 517–530. дои : 10.1007/s11064-017-2454-y . ПМИД 29243032 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Фукунака А., Фуджитани Ю. (февраль 2018 г.). «Роль гомеостаза цинка в патогенезе диабета и ожирения» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (2): 476. doi : 10.3390/ijms19020476 . ПМЦ 5855698 . ПМИД 29415457 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и «ЮниПрот» . www.uniprot.org . Проверено 13 апреля 2024 г.
^ Тейлор К.М., Морган Х.Е., Джонсон А., Николсон Р.И. (январь 2004 г.). «Структурно-функциональный анализ HKE4, члена нового подсемейства переносчиков цинка LIV-1» . Биохимический журнал . 377 (Часть 1): 131–139. дои : 10.1042/BJ20031183 . ПМЦ 1223853 . ПМИД 14525538 .
^ Тейлор К.М., Килле П., Хогстранд С. (май 2012 г.). «Протеинкиназа CK2 открывает ворота для передачи сигналов цинка» . Клеточный цикл . 11 (10): 1863–1864. дои : 10.4161/cc.20414 . ПМК 3359116 . ПМИД 22580452 .
^ Лю Л., Ян Дж., Ван С. (август 2020 г.). «Анализ прогностической значимости генов семейства 39 растворенных носителей (SLC) при раке молочной железы» . Отчеты по биологическим наукам . 40 (8). дои : 10.1042/BSR20200764 . ПМЦ 7426635 . ПМИД 32744318 .
^ Джонс С., Фарр Дж., Нимманон Т., Зилиотто С., Джи Дж.М., Тейлор К.М. (апрель 2022 г.). «Важность воздействия на сигнальные механизмы семейства транспортеров цинка SLC39A для ингибирования эндокринно-резистентного рака молочной железы» . Исследование таргетной противоопухолевой терапии . 3 (2): 224–239. дои : 10.37349/etat.2022.00080 . ПМЦ 7612740 . ПМИД 35591900 .
^ Шэн Н., Ян Л., Ю В., Тан Г., Гонг Дж., Чен Х. и др. (октябрь 2017 г.). «Нокдаун SLC39A7 ингибирует рост клеток и индуцирует апоптоз в клетках колоректального рака человека». Acta Biochimica et Biophysica Sinica . 49 (10): 926–934. дои : 10.1093/abbs/gmx094 . ПМИД 28981607 .
^ Ло Ю, Шэнь Ю, Цзюй З, Чжан Цз (октябрь 2020 г.). «Экспрессия ZIP7 (SLC39A7) при колоректальном раке и ее корреляция с клиническим прогнозом» . Трансляционное исследование рака . 9 (10): 6471–6478. дои : 10.21037/tcr-20-2640 . ПМЦ 8798949 . ПМИД 35117255 .
^ Вэй Ю, Донг Дж, Ли Ф, Вэй З, Тянь Ю (2017). «Нокдаун SLC39A7 подавляет пролиферацию, миграцию и инвазию клеток при раке шейки матки». Журнал EXCLI . 16 : 1165–1176. дои : 10.17179/excli2017-690 . ПМИД 29285013 .
^ Тонг К., Ян Д., Цао Ю., Донг Х., Абула Ю., Ян Х. и др. (июль 2023 г.). «NVS-ZP7-4 ингибирует онкогенез гепатоцеллюлярной карциномы и способствует апоптозу посредством передачи сигналов PI3K/AKT» . Научные отчеты . 13 (1): 11795. Бибкод : 2023NatSR..1311795T . дои : 10.1038/s41598-023-38596-7 . ПМК 10362011 . ПМИД 37479837 .
^ Цуй Ю, Ян Ю, Рен Л, Ян Дж, Ван Б, Син Т и др. (сентябрь 2019 г.). «МиР-15a-3p подавляет пролиферацию и инвазию клеток рака простаты путем нацеливания на SLC39A7 посредством подавления сигнального пути Wnt/β-катенина». Биотерапия рака и радиофармацевтические препараты . 34 (7): 472–479. дои : 10.1089/cbr.2018.2722 . ПМИД 31135177 .
^ Чжан Ю, Бай Дж, Си В, Юань С, Ли Ю, Чен Икс (февраль 2020 г.). «SLC39A7, регулируемый миР-139-5p, индуцирует пролиферацию, миграцию клеток и ингибирует апоптоз при раке желудка через сигнальный путь Akt/mTOR» . Отчеты по биологическим наукам . 40 (2). дои : 10.1042/BSR20200041 . ПМК 7048674 . ПМИД 32109290 .
^ Манавалан Дж.С., Мор Д., Дэвис Дж., Сайни С., Пал И., Фейт Д. и др. (22 марта 2024 г.). «Реферат 4109: Открытие нового рак-специфического антигена для терапевтического нацеливания с использованием платформы Oncotope». Исследования рака . 84 (6_Supplement): 4109. doi : 10.1158/1538-7445.AM2024-4109 .

Дальнейшее чтение

Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–174. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–156. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
Тейлор К.М., Морган Х.Е., Джонсон А., Хэдли Л.Дж., Николсон Р.И. (октябрь 2003 г.). «Структурно-функциональный анализ LIV-1, белка, связанного с раком молочной железы, который принадлежит к новому подсемейству переносчиков цинка» . Биохимический журнал . 375 (Часть 1): 51–59. дои : 10.1042/BJ20030478 . ПМЦ 1223660 . ПМИД 12839489 .
Хуан Л., Киршке К.П., Чжан Ю, Ю Ю Ю (апрель 2005 г.). «Ген ZIP7 (Slc39a7) кодирует транспортер цинка, участвующий в гомеостазе цинка аппарата Гольджи» . Журнал биологической химии . 280 (15): 15456–15463. дои : 10.1074/jbc.M412188200 . PMID 15705588 .
Ким Дж.Э., Танненбаум С.Р., White FM (2005). «Глобальный фосфопротеом клеток аденокарциномы толстой кишки человека HT-29». Журнал исследований протеома . 4 (4): 1339–1346. дои : 10.1021/pr050048h . ПМИД 16083285 .
Кимура К., Вакамацу А., Судзуки Й., Ота Т., Нишикава Т., Ямашита Р. и др. (январь 2006 г.). «Диверсификация транскрипционной модуляции: крупномасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека» . Геномные исследования . 16 (1): 55–65. дои : 10.1101/гр.4039406 . ПМК 1356129 . ПМИД 16344560 .
Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф., Ли Х., Тейлор П., Клими С. и др. (2007). «Крупномасштабное картирование белково-белковых взаимодействий человека методом масс-спектрометрии» . Молекулярная системная биология . 3 (1): 89. дои : 10.1038/msb4100134 . ПМЦ 1847948 . ПМИД 17353931 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ENSG00000229802, ENSG00000226614, ENSG00000112473, ENSG00000206288, ENSG00000224399 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000227402, ENSG00000229802, 0000226614, ENSG00000112473, ENSG00000206288, ENSG00000224399 – ансамбль , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024327 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8812499-5] Андо А., Кикути Ю.Ю., Сигенари А., Кавата Х., Окамото Н., Шиина Т. и др. (август 1996 г.). «Клонирование кДНК человеческих гомологов мышиных генов Ke4 и Ke6 на центромерном конце области MHC человека». Геномика . 35 (3): 600–602. дои : 10.1006/geno.1996.0405 . ПМИД 8812499 .

[pmid1855816-6] Хэнсон И.М., Троусдейл Дж. (август 1991 г.). «Колинеарность новых генов в областях класса II MHC у мыши и человека». Иммуногенетика . 34 (1): 5–11. дои : 10.1007/BF00212306 . ПМИД 1855816 . S2CID 30046348 .

[entrez-7] Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: семейство 39 растворенных носителей SLC39A7 (переносчик цинка), член 7» .

[Zhao_2019-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Чжао Т, Хуан Ц, Су Ю, Сунь В, Хуан Ц, Вэй В (июнь 2019 г.). «Цинк и его регуляторы в поджелудочной железе». Инфламмофармакология . 27 (3): 453–464. дои : 10.1007/s10787-019-00573-w . ПМИД 30756223 .

[Kambe_2017-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Камбе Т., Мацунага М., Такеда Т.А. (октябрь 2017 г.). «Понимание вклада транспортеров цинка в функцию раннего секреторного пути» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (10): 2179. doi : 10.3390/ijms18102179 . ПМК 5666860 . ПМИД 29048339 .

[Zhang_2017-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Чжан Т., Лю Дж., Феллнер М., Чжан С., Суй Д., Ху Дж. (август 2017 г.). «Кристаллические структуры транспортера цинка ZIP обнаруживают на пути транспорта биядерный металлоцентр» . Достижения науки . 3 (8): e1700344. Бибкод : 2017SciA....3E0344Z . дои : 10.1126/sciadv.1700344 . ПМЦ 5573306 . ПМИД 28875161 .

[Baltaci_2018-11] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Балтач А.К., Юце К. (март 2018 г.). «Белки-переносчики цинка». Нейрохимические исследования . 43 (3): 517–530. дои : 10.1007/s11064-017-2454-y . ПМИД 29243032 .

[Fukunaka_2018-12] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Фукунака А., Фуджитани Ю. (февраль 2018 г.). «Роль гомеостаза цинка в патогенезе диабета и ожирения» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (2): 476. doi : 10.3390/ijms19020476 . ПМЦ 5855698 . ПМИД 29415457 .

[www.uniprot.org-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и «ЮниПрот» . www.uniprot.org . Проверено 13 апреля 2024 г.

[14] Тейлор К.М., Морган Х.Е., Джонсон А., Николсон Р.И. (январь 2004 г.). «Структурно-функциональный анализ HKE4, члена нового подсемейства переносчиков цинка LIV-1» . Биохимический журнал . 377 (Часть 1): 131–139. дои : 10.1042/BJ20031183 . ПМЦ 1223853 . ПМИД 14525538 .

[15] Тейлор К.М., Килле П., Хогстранд С. (май 2012 г.). «Протеинкиназа CK2 открывает ворота для передачи сигналов цинка» . Клеточный цикл . 11 (10): 1863–1864. дои : 10.4161/cc.20414 . ПМК 3359116 . ПМИД 22580452 .

[16] Лю Л., Ян Дж., Ван С. (август 2020 г.). «Анализ прогностической значимости генов семейства 39 растворенных носителей (SLC) при раке молочной железы» . Отчеты по биологическим наукам . 40 (8). дои : 10.1042/BSR20200764 . ПМЦ 7426635 . ПМИД 32744318 .

[17] Джонс С., Фарр Дж., Нимманон Т., Зилиотто С., Джи Дж.М., Тейлор К.М. (апрель 2022 г.). «Важность воздействия на сигнальные механизмы семейства транспортеров цинка SLC39A для ингибирования эндокринно-резистентного рака молочной железы» . Исследование таргетной противоопухолевой терапии . 3 (2): 224–239. дои : 10.37349/etat.2022.00080 . ПМЦ 7612740 . ПМИД 35591900 .

[18] Шэн Н., Ян Л., Ю В., Тан Г., Гонг Дж., Чен Х. и др. (октябрь 2017 г.). «Нокдаун SLC39A7 ингибирует рост клеток и индуцирует апоптоз в клетках колоректального рака человека». Acta Biochimica et Biophysica Sinica . 49 (10): 926–934. дои : 10.1093/abbs/gmx094 . ПМИД 28981607 .

[19] Ло Ю, Шэнь Ю, Цзюй З, Чжан Цз (октябрь 2020 г.). «Экспрессия ZIP7 (SLC39A7) при колоректальном раке и ее корреляция с клиническим прогнозом» . Трансляционное исследование рака . 9 (10): 6471–6478. дои : 10.21037/tcr-20-2640 . ПМЦ 8798949 . ПМИД 35117255 .

[20] Вэй Ю, Донг Дж, Ли Ф, Вэй З, Тянь Ю (2017). «Нокдаун SLC39A7 подавляет пролиферацию, миграцию и инвазию клеток при раке шейки матки». Журнал EXCLI . 16 : 1165–1176. дои : 10.17179/excli2017-690 . ПМИД 29285013 .

[21] Тонг К., Ян Д., Цао Ю., Донг Х., Абула Ю., Ян Х. и др. (июль 2023 г.). «NVS-ZP7-4 ингибирует онкогенез гепатоцеллюлярной карциномы и способствует апоптозу посредством передачи сигналов PI3K/AKT» . Научные отчеты . 13 (1): 11795. Бибкод : 2023NatSR..1311795T . дои : 10.1038/s41598-023-38596-7 . ПМК 10362011 . ПМИД 37479837 .

[22] Цуй Ю, Ян Ю, Рен Л, Ян Дж, Ван Б, Син Т и др. (сентябрь 2019 г.). «МиР-15a-3p подавляет пролиферацию и инвазию клеток рака простаты путем нацеливания на SLC39A7 посредством подавления сигнального пути Wnt/β-катенина». Биотерапия рака и радиофармацевтические препараты . 34 (7): 472–479. дои : 10.1089/cbr.2018.2722 . ПМИД 31135177 .

[23] Чжан Ю, Бай Дж, Си В, Юань С, Ли Ю, Чен Икс (февраль 2020 г.). «SLC39A7, регулируемый миР-139-5p, индуцирует пролиферацию, миграцию клеток и ингибирует апоптоз при раке желудка через сигнальный путь Akt/mTOR» . Отчеты по биологическим наукам . 40 (2). дои : 10.1042/BSR20200041 . ПМК 7048674 . ПМИД 32109290 .

[24] Манавалан Дж.С., Мор Д., Дэвис Дж., Сайни С., Пал И., Фейт Д. и др. (22 марта 2024 г.). «Реферат 4109: Открытие нового рак-специфического антигена для терапевтического нацеливания с использованием платформы Oncotope». Исследования рака . 84 (6_Supplement): 4109. doi : 10.1158/1538-7445.AM2024-4109 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]