✖


Jump to content

Транспортер цинка ЗИП12

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
(Перенаправлено с SLC39A12 )
SLC39A12
Идентификаторы
Псевдонимы SLC39A12 , LZT-Hs8, ZIP-12, bA570F3.1, семейство растворенных носителей 39, член 12, ZIP12
Внешние идентификаторы Опустить : 608734 ; МГИ : 2139274 ; Гомологен : 17654 ; Генные карты : SLC39A12 ; OMA : SLC39A12 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

221074

277468

Вместе

н/д

ENSMUSG00000036949

ЮниПрот

Q504Y0

Q5FWH7

RefSeq (мРНК)

НМ_152725
НМ_001145195
НМ_001282733
НМ_001282734

НМ_001012305

RefSeq (белок)

НП_001138667
НП_001269662
НП_001269663
НП_689938

НП_001012305

Местоположение (UCSC) н/д Chr 2: 14,39 – 14,5 Мб
в PubMed Поиск [ 2 ] [ 3 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Член 12 семейства растворенных носителей 39 представляет собой белок , который у человека кодируется геном SLC39A12 . [ 4 ]

Функция

[ редактировать ]

Цинк является важным кофактором для сотен ферментов . Он участвует в метаболизме белков, нуклеиновых кислот , углеводов и липидов , а также в контроле генов транскрипции , роста, развития и дифференцировки . ZIP12 принадлежит к подсемейству белков, которые имеют структурные характеристики переносчиков цинка. [ 5 ]

Основные свойства

[ редактировать ]

Транспортер цинка ZIP12 представляет собой белок, который кодируется геном 12 члена 39 растворенного переносчика (SLC39A12). [ 5 ] [ 6 ] ZIP12 является частью семейства Zrt-подобных и IRT-подобных белков (ZIP), которые транспортируют металлы. ZIP12 наиболее тесно связан с аналогичным транспортером ZIP4, который мутирует при генетическом заболевании энтеропатический акродерматит . [ 7 ] [ 8 ] Человеческий ZIP12 разделяет 31 процент своих аминокислот с человеческим ZIP4 между их консервативными областями. [ 9 ] У человека существует два основных варианта сплайсинга ZIP12 длиной 691 и 654 аминокислоты. [ 9 ] Разница в длине этих двух вариантов ZIP12 обусловлена ​​включением или исключением экзона в рамке. [ 9 ]

Белок ZIP12 содержит множество элементов, которые консервативны в других переносчиках ZIP у позвоночных (включая млекопитающих и человека ). [ 9 ] ZIP12 имеет восемь трансмембранных доменов и содержит остатки гистидина в четвертой и пятой трансмембранных областях, которые, как полагают, необходимы для транспорта цинка через клеточные мембраны. [ 5 ] [ 6 ] [ 9 ] ZIP12 присутствует на плазматической мембране и может транспортировать ионы цинка снаружи клетки внутрь. [ 10 ] [ 11 ]

Ген SLC39A12 консервативен у позвоночных, включая человека, приматов, таких как макаки-резусы, кошек , собак, грызунов, включая крыс и мышей, птиц, таких как куры, и лягушек, таких как Xenopus laevis и Xenopus тропический . [ 9 ] Ген SLC39A12 присутствует у некоторых рыб, таких как японская медака, нильская тилапия и европейский морской окунь, но ген SLC39A12 отсутствует у рыбок данио. [ 9 ] Было показано, что ZIP12 транспортирует цинк, и в настоящее время нет доказательств того, что ZIP12 может транспортировать другие металлы, кроме цинка. ZIP12 экспрессируется во многих тканях и особенно высок в мозге и глазах. [ 9 ] [ 10 ] У мышей мРНК ZIP12 не обнаруживается в поджелудочной железе. [ 10 ]

Роль в расширении нейритов и митохондрий в нервных клетках мыши

[ редактировать ]

В клетках Neuro-2a мыши и первичных нейронах мыши ZIP12 необходим для расширения нейритов. [ 10 ] Невриты представляют собой отростки тела нервной клетки во время дифференцировки, и нейриты могут относиться либо к аксонам, либо к дендритам. Чтобы изучить, как ZIP12 важен для нервной клетки для вытягивания нейритов из тела клетки, исследователи использовали короткую шпильчную РНК (shRNA), чтобы вызвать интерференцию РНК для разрушения мРНК ZIP12 и уменьшения белка ZIP12. [ 10 ] В клетках Neuro-2a и первичных нейронах мыши, трансфицированных shRNA, специфически нацеленной на ZIP12, нервные клетки имеют более короткие нейриты. [ 10 ] цинка Увеличение внутриклеточного цинка с помощью ионофора , который может пересекать клеточную мембрану в обход ZIP12, может восстановить расширение нейритов в клетках с целевым истощением ZIP12. [ 10 ]

В последующем исследовании клетки Neuro-2a с целевыми мутациями ZIP12 с использованием CRISPR -опосредованного редактирования генома также имели более короткие нейриты во время дифференцировки и митохондриальной дисфункции . [ 12 ] Кроме того, клетки с удаленным ZIP12 снижают клеточное дыхание . [ 12 ] что является мерой митохондриальной функции. На расширение нейритов Neuro-2a больше влияют ротенон и азид натрия . [ 12 ] которые являются ингибиторами транспортной цепи митохондрий электрон - , в клетках без ZIP12. Клетки с удаленным ZIP12 также увеличивают выработку супероксида и более высокий уровень окислительного повреждения . [ 12 ] что соответствует нарушению функции митохондрий. Воздействие на клетки с удаленным ZIP12 антиоксидантов, таких как альфа-токоферол ( витамин Е ), MitoQ или MitoTEMPO, может восстановить длину нейритов, что указывает на то, что окислительное повреждение, присутствующее в клетках без ZIP12, приводит к задержке роста нейритов. [ 12 ]

Роль в раннем развитии нервной системы Xenopus тропического.

[ редактировать ]

ZIP12 присутствует в переднем , среднем мозге и глазу Xenopus тропического мозга в процессе развития нервной системы. [ 10 ] ZIP12 также присутствует в передних нейропорах во время закрытия нервной трубки . [ 10 ] мРНК ZIP12 сконцентрирована в нервной трубке, а экспрессия ZIP12 выше в нервной трубке по сравнению с остальной частью эмбриона. Чтобы изучить, как ZIP12 необходим для развития эмбрионов Xenopus тропического , исследователи вводили эмбрионам антисмысловые морфолиноолигонуклеотиды , которые истощают эмбрионы ZIP12. [ 10 ] У эмбрионов, которым инъецировали морфолино, нацеленные на сайт начала трансляции ZIP12, эмбрионы имеют неполное закрытие нервной трубки в передней нейропоре с последующей эмбриональной гибелью. [ 10 ] Эмбрионы, которым инъецировали морфолино, которые изменяют сплайсинг ZIP12 и нарушают его функцию, имеют более медленное закрытие нервной трубки, часто лишены глаз (так называемая анопия ) и подвергаются эмбриональной гибели вскоре после закрытия нервной трубки. [ 10 ]

Влияние на МРТ головного мозга человека

[ редактировать ]

Исследования полногеномных ассоциаций (GWAS) и секвенирование экзома у субъектов из Британского биобанка показывают, что полиморфизм гена и мутации в ZIP12 связаны с измененной интенсивностью визуализации, взвешенной по восприимчивости , и магнитно-резонансной томографией T1 FAST ( МРТ ) в человеческом мозге. [ 13 ] [ 14 ] Полиморфизмы (rs10430577, rs10430578) вблизи SLC39A12 являются ведущими однонуклеотидными полиморфизмами (SNP), наиболее связанными с изменением интенсивности swMRI в хвостатом теле , скорлупе и паллидуме и T1 FAST MRI в скорлупе. [ 13 ] Магнитно-резонансная томография, взвешенная по чувствительности, чувствительна к содержанию металлов в анализируемых тканях. Связанные миссенс-мутации ZIP12 (rs10764176, rs72778328) снижают активность транспорта цинка при измерении в клетках яичника китайского хомячка (CHO). [ 12 ] Однако влияние изменений в мозге человека, вызванных полиморфизмом и мутациями ZIP12, в настоящее время неизвестно.

Роль в легочной гипертензии, вызванной гипоксией

[ редактировать ]

Гипоксия индуцирует экспрессию ZIP12 в эндотелии легочных сосудов млекопитающих. Индукция ZIP12 приводит к пролиферации и утолщению гладкомышечных клеток легочных сосудов, что приводит к легочной гипертензии . Чжао и др. [ 15 ] идентифицировали ZIP12 как ответственный ген посредством конгенного скрещивания крыс Fisher 344 (F344), устойчивых к легочной гипертензии, вызванной гипоксией, и восприимчивых крыс Wistar Kyoto (WKY). Устойчивые крысы F344, скрещенные с нерезистентными крысами WKY, дают субконгенные штаммы, и анализ локусов количественных признаков (QTL) использовали для определения того, какие гены ко-сегрегируют с гипоксической реакцией легочных сосудов и чувствительностью к легочной гипертензии. [ 15 ] Мутация сдвига рамки ZIP12 у крыс F344 усекает белок и снижает клеточное поглощение цинка легочными эндотелиальными гладкомышечными клетками. [ 15 ] Дополнительная поддержка ZIP12 как ответственного гена была продемонстрирована, когда аналогичная устойчивость к легочной гипертензии, вызванной гипоксией, наблюдалась у крыс с целевой делецией гена SLC39A12 (ZIP12) нуклеазами с цинковыми пальцами . [ 15 ] Помимо крыс, крупный рогатый скот и люди также демонстрируют повышенное содержание белка ZIP12 при помещении в гипоксическую среду, что означает, что реакция повышенного белка ZIP12 на гипоксию обнаруживается у разных млекопитающих. [ 15 ] Элемент ответа на гипоксию (HRE) присутствует в интроне SLC39A12, который может увеличивать экспрессию ZIP12 в условиях гипоксии. [ 15 ] В отдельном исследовании с использованием клеток эндотелия сосудов и гладкомышечных клеток человека экспрессия ZIP12 увеличивалась после внутриклеточного хелатирования цинка с помощью TPEN . [ 16 ]

Ассоциация с шизофренией

[ редактировать ]

о связи между ZIP12 и шизофренией Сообщалось . Некодирующий полиморфизм ZIP12 более распространен у пациентов с шизофренией. [ 17 ] хотя этот вывод еще не был повторен в других исследованиях. В другом исследовании с использованием полногеномных микрочипов и посмертной ткани головного мозга исследователи обнаружили более высокое содержание мРНК ZIP12 в лобной доле , верхней лобной извилине и нижней лобной извилине головного мозга у больных шизофренией. [ 11 ] Более высокая экспрессия обоих сплайсинговых вариантов ZIP12 была обнаружена в мозге больных шизофренией. [ 11 ]

[ редактировать ]

Сообщалось о мутациях и вариациях количества копий в SLC39A12 при аутизме , хотя неясно, способствует ли генетическая изменчивость риску аутизма. В одном исследовании, оценивающем вариации числа копий у китайцев хань с аутизмом, у одного человека была гетерозиготная делеция в SLC39A12. [ 18 ] В другом исследовании преждевременный стоп-кодон был обнаружен в одной копии SLC39A12 у одного аутиста. [ 19 ]

Возможные ассоциации с раком

[ редактировать ]

Измененная экспрессия и мутации ZIP12 были обнаружены при различных видах рака . У 145 пациентов с аденокарциномой пищевода полное секвенирование экзома выявило у 12 пациентов миссенс-мутации ZIP12 в опухолях, отрицательных по микросателлитной нестабильности . [ 20 ] Кодирующие мутации в ZIP12 также были обнаружены в отдельном исследовании аденокарциномы пищевода. [ 21 ] Сообщалось о различиях в экспрессии ZIP12 при различных видах рака. Уровень мРНК ZIP12 был повышен в биоптатах тканей немелкоклеточного рака легких по крайней мере у половины протестированных пациентов. [ 22 ] Содержание белка ZIP12 было ниже в линиях рака молочной железы T47D и MDA-MB-231 по сравнению с доброкачественной линией клеток молочной железы MCF10A. [ 23 ]

Другие ассоциации или функции ZIP12

[ редактировать ]

Сообщалось об ассоциации ZIP12 с дополнительными заболеваниями или физиологическими функциями. У цыплят-самцов-бройлеров экспрессия мРНК ZIP12 в двенадцатиперстной кишке , отделе тонкого кишечника , снижается в ответ на пероральное заражение сальмонеллой . [ 24 ] Уровень мРНК и белка ZIP12 увеличивался в легких и печени цыплят после асцитного синдрома при внутривенной инъекции микрочастиц целлюлозы. [ 25 ] Восстановление цинка в Т-клетках с дефицитом цинка индуцирует экспрессию ZIP12, [ 26 ] которые могут способствовать цитокинов выработке иммунной системой . Используя картирование локусов количественных признаков (QTL) в двух разных линиях коров, SLC39A12 (ZIP12) может быть геном-кандидатом, влияющим на плодовитость самок китайских и скандинавских коров голштинской породы. [ 27 ] мРНК ZIP12 более распространена в ооцитах мыши по сравнению с кумулюсными клетками, что указывает на то, что ZIP12 может играть роль в репродукции и фертильности. [ 28 ] Полногеномное исследование ассоциаций (GWAS) на лошадях связало интронный полиморфизм в SLC39A12 с результатами гонок на выносливость у арабских лошадей . [ 29 ] В одном исследовании сообщалось, что уровень глюкозы натощак связан с двумя полиморфизмами гена SLC39A12: [ 30 ] хотя эти результаты не были подтверждены в других исследованиях, и экспрессия ZIP12 не была обнаружена в поджелудочной железе. [ 10 ]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000036949 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Энтрез Ген: семья носителей растворенных веществ 39, член 12» . Проверено 15 июня 2017 г.
  5. ^ Jump up to: а б с Тейлор К.М., Николсон Р.И. (апрель 2003 г.). «Белки LZT; подсемейство переносчиков цинка LIV-1» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 1611 (1–2): 16–30. дои : 10.1016/s0005-2736(03)00048-8 . ПМИД   12659941 .
  6. ^ Jump up to: а б Эйде DJ (февраль 2004 г.). «Семейство переносчиков ионов металлов SLC39». Архив Пфлюгерса . 447 (5): 796–800. дои : 10.1007/s00424-003-1074-3 . ПМИД   12748861 . S2CID   11765308 .
  7. ^ Кури С., Дрено Б., Безье С., Жироде С., Харфи М., Камун Р., Мойсан Ж.П. (июль 2002 г.). «Идентификация SLC39A4, гена, участвующего в энтеропатическом акродерматите». Природная генетика . 31 (3): 239–40. дои : 10.1038/ng913 . ПМИД   12068297 . S2CID   34586490 .
  8. ^ Ван К., Чжоу Б., Куо Ю.М., Земански Дж., Гишир Дж. (июль 2002 г.). «Новый член семейства переносчиков цинка дефектен при энтеропатическом акродерматите» . Американский журнал генетики человека . 71 (1): 66–73. дои : 10.1086/341125 . ПМК   419995 . ПМИД   12032886 .
  9. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Чованадисай В (2014). «Сравнительный геномный анализ slc39a12/ZIP12: понимание переносчика цинка, необходимого для развития нервной системы позвоночных» . ПЛОС ОДИН . 9 (11): е111535. Бибкод : 2014PLoSO...9k1535C . дои : 10.1371/journal.pone.0111535 . ПМК   4222902 . ПМИД   25375179 .
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м Чованадисай В., Грэм Д.М., Кин С.Л., Ракер Р.Б., Мессерли М.А. (июнь 2013 г.). «Нейруляция и расширение нейритов требуют транспортера цинка ZIP12 (slc39a12)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (24): 9903–8. Бибкод : 2013PNAS..110.9903C . дои : 10.1073/pnas.1222142110 . ПМЦ   3683776 . ПМИД   23716681 .
  11. ^ Jump up to: а б с Скарр Э., Удавела М., Гриноф М.А., Нео Дж., Сук Со М., Мани Т.Т. и др. (2016). «Увеличенная корковая экспрессия транспортера цинка SLC39A12 предполагает нарушение клеточного гомеостаза цинка как часть патофизиологии шизофрении» . НПЖ Шизофрения . 2 : 16002. дои : 10.1038/npjschz.2016.2 . ПМЦ   4898896 . ПМИД   27336053 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и ж Стронг М.Д., Харт М.Д., Тан Т.З., Оджо Б.А., Ву Л., Наке М.Р. и др. (сентябрь 2020 г.). «Роль транспортера цинка ZIP12 в фенотипах магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга и функции митохондрий» . Журнал ФАСЭБ . 34 (9): 10702–12725. дои : 10.1096/fj.202000772R . ПМИД   32716562 .
  13. ^ Jump up to: а б Эллиотт Л.Т., Шарп К., Альфаро-Альмагро Ф., Ши С., Миллер К.Л., Дуо Г. и др. (октябрь 2018 г.). «Полногеномные ассоциативные исследования фенотипов визуализации мозга в Биобанке Великобритании» . Природа . 562 (7726): 210–216. Бибкод : 2018Natur.562..210E . дои : 10.1038/s41586-018-0571-7 . ПМК   6786974 . ПМИД   30305740 .
  14. ^ Чирулли Э.Т., Уайт С., Рид Р.В., Эльханан Г., Меткалф В.Дж., Тануджаджа Ф. и др. (январь 2020 г.). «Полногеномный анализ редких вариантов тысяч фенотипов в более чем 70 000 экзомах из двух когорт» . Природные коммуникации . 11 (1): 542. Бибкод : 2020NatCo..11..542C . дои : 10.1038/s41467-020-14288-y . ПМК   6987107 . ПМИД   31992710 .
  15. ^ Jump up to: а б с д и ж Чжао Л., Оливер Э., Марату К., Атанур С.С., Дюбуа О.Д., Котронео Э. и др. (август 2015 г.). «Переносчик цинка ZIP12 регулирует реакцию легочных сосудов на хроническую гипоксию» . Природа . 524 (7565): 356–60. Бибкод : 2015Natur.524..356Z . дои : 10.1038/nature14620 . ПМК   6091855 . ПМИД   26258299 .
  16. ^ Абдо А.И., Тран Х.Б., Ходж С., Белтрам Дж.Ф., Залевски П.Д. (июнь 2021 г.). «Гомеостаз цинка изменяет экспрессию белка-переносчика цинка в сосудистых эндотелиальных и гладкомышечных клетках». Исследование биологических микроэлементов . 199 (6): 2158–2171. дои : 10.1007/s12011-020-02328-z . ПМИД   32776265 . S2CID   221101181 .
  17. ^ Блай М. (январь 2006 г.). «Исследование гена переносчика цинка, SLC39A12». Исследования шизофрении . 81 (2–3): 321–2. doi : 10.1016/j.schres.2005.07.039 . ПМИД   16311021 . S2CID   42890790 .
  18. ^ Газзеллоне М.Дж., Чжоу Х., Лайонел А.С., Уддин М., Тирувахиндрапурам Б., Лян С. и др. (2014). «Вариации числа копий у ханьских китайцев с расстройствами аутистического спектра» . Журнал расстройств нервного развития . 6 (1): 34. дои : 10.1186/1866-1955-6-34 . ПМЦ   4147384 . ПМИД   25170348 .
  19. ^ Крамм Н., Тернер Т.Н., Бейкер С., Вивес Л., Мохаджери К., Уизерспун К. и др. (июнь 2015 г.). «Избыток редких наследственных усеченных мутаций при аутизме» . Природная генетика . 47 (6): 582–8. дои : 10.1038/ng.3303 . ПМЦ   4449286 . ПМИД   25961944 .
  20. ^ Дулак А.М., Стоянов П., Пэн С., Лоуренс М.С., Фокс С., Стюарт С. и др. (май 2013 г.). «Секвенирование экзома и полногенома аденокарциномы пищевода позволяет выявить повторяющиеся движущие события и сложность мутаций» . Природная генетика . 45 (5): 478–86. дои : 10.1038/ng.2591 . ПМЦ   3678719 . ПМИД   23525077 .
  21. ^ Муругаесу Н., Уилсон Г.А., Биркбак Н.Дж., Уоткинс Т., МакГранахан Н., Кумар С. и др. (август 2015 г.). «Отслеживание геномной эволюции аденокарциномы пищевода с помощью неоадъювантной химиотерапии» . Открытие рака . 5 (8): 821–831. дои : 10.1158/2159-8290.CD-15-0412 . ПМЦ   4529488 . ПМИД   26003801 .
  22. ^ Хуан С., Цуй Икс, Сунь Х, Ян Дж, Ли М (октябрь 2016 г.). «Переносчики цинка по-разному экспрессируются при немелкоклеточном раке легкого человека» . Онкотаргет . 7 (41): 66935–66943. дои : 10.18632/oncotarget.11884 . ПМЦ   5341848 . ПМИД   27611948 .
  23. ^ Чендлер П., Кочупураккал Б.С., Алам С., Ричардсон А.Л., Сойбел Д.И., Келлехер С.Л. (январь 2016 г.). «Подтипспецифическое накопление внутриклеточных пулов цинка связано со злокачественным фенотипом рака молочной железы» . Молекулярный рак . 15 :2. дои : 10.1186/s12943-015-0486-y . ПМЦ   4700748 . ПМИД   26728511 .
  24. ^ Ву А., Бай С., Дин Х., Ван Дж., Цзэн Ц., Пэн Х. и др. (июль 2020 г.). «Системный гомеостаз цинка модулировался у бройлеров, пораженных сальмонеллой» . Исследование биологических микроэлементов . 196 (1): 243–251. дои : 10.1007/s12011-019-01921-1 . ПМЦ   7289780 . ПМИД   31641975 .
  25. ^ Цуй Х, Лю Дж, Сюй Г, Рен Х, Ли З, Ли Ю, Нин З (февраль 2019 г.). «Измененная экспрессия транспортера цинка ZIP12 у бройлеров с асцитным синдромом, индуцированным внутривенной инъекцией микрочастиц целлюлозы». Биохимическая генетика . 57 (1): 159–169. дои : 10.1007/s10528-018-9876-3 . ПМИД   30073576 . S2CID   51906880 .
  26. ^ Даабул Д., Розенкранц Э., Уцеховски П., Ринк Л. (октябрь 2012 г.). «Пополнение запасов цинка в клетках с дефицитом цинка сильно регулирует IL-1β-индуцированное производство IL-2 в Т-клетках» . Металломика . 4 (10): 1088–97. дои : 10.1039/c2mt20118f . ПМИД   22983538 .
  27. ^ Лю А, Ван Ю, Сахана Г, Чжан Ц, Лю Л, Лунд М.С., Су Г (август 2017 г.). «Полногеномные ассоциативные исследования характеристик женской фертильности у китайских и скандинавских голштинов» . Научные отчеты . 7 (1): 8487. Бибкод : 2017NatSR...7.8487L . дои : 10.1038/s41598-017-09170-9 . ПМЦ   5559619 . ПМИД   28814769 .
  28. ^ Лайл Р.С., Энтони К., Рэндалл М.А., Диас Ф.Дж. (апрель 2013 г.). «Взаимодействия ооцитов и кумулюсных клеток регулируют свободный внутриклеточный цинк в ооцитах мыши» . Размножение . 145 (4): 381–90. дои : 10.1530/REP-12-0338 . ПМИД   23404848 .
  29. ^ Рикар А., Роберт С., Блуэн С., Басте Ф., Торке Дж., Моргенталер С. и др. (2017). «Способность лошади проявлять выносливость: черта со сложным полигенным детерминизмом» . Границы генетики . 8 : 89. дои : 10.3389/fgene.2017.00089 . ПМЦ   5488500 . ПМИД   28702049 .
  30. ^ Ge S, Wang Y, Song M, Li X, Yu X, Wang H и др. (июль 2018 г.). «Сахарный диабет 2 типа: интегративный анализ данных мультиомики для открытия биомаркеров». Омикс . 22 (7): 514–523. дои : 10.1089/omi.2018.0053 . ПМИД   30004843 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Zinc_transporter_ZIP12&oldid=1186965387"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 40923599cd978baa95c010bacb9b7ea7__1701004980
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/40/a7/40923599cd978baa95c010bacb9b7ea7.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Zinc transporter ZIP12 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)