Глюкозо-6-фосфатный обменник SLC37A4

SLC37A4
Идентификаторы
Псевдонимы	SLC37A4 , G6PT1, G6PT2, G6PT3, GSD1b, GSD1c, GSD1d, TRG-19, TRG19, PRO0685, семейство растворенных носителей 37, член 4, CDG2W
Внешние идентификаторы	Опустить : 602671 ; МГИ : 1316650 ; Гомологен : 37482 ; Генные карты : SLC37A4 ; OMA : SLC37A4 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	119,030,906 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 9 (mouse)
End	44,314,265 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	right lobe of liver; ; duodenum; ; body of pancreas; ; islet of Langerhans; ; renal cortex; ; human kidney; ; mucosa of transverse colon; ; gastrocnemius muscle; ; rectum; ; skeletal muscle tissue;
	Top expressed in
	right kidney; ; vastus lateralis muscle; ; triceps brachii muscle; ; proximal tubule; ; human kidney; ; muscle of thigh; ; extensor digitorum longus muscle; ; left lobe of liver; ; sternocleidomastoid muscle; ; tibialis anterior muscle;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	transporter activity; glucose-6-phosphate transmembrane transporter activity; glucose 6-phosphate:inorganic phosphate antiporter activity; antiporter activity; transmembrane transporter activity;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; integral component of endoplasmic reticulum membrane; endoplasmic reticulum; endoplasmic reticulum membrane;
Biological process	glucose-6-phosphate transport; phosphate ion transmembrane transport; glucose metabolic process; glucose homeostasis; carbohydrate transport; transmembrane transport; gluconeogenesis; transport;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	2542
	14385
	ENSG00000137700 ; ENSG00000281500
	ENSMUSG00000032114
	О43826
	н/д
	НМ_001467 ; НМ_001164277 ; НМ_001164278 ; НМ_001164279 ; НМ_001164280
showНМ_001293630 ; НМ_001293631 ; НМ_008063 ; НМ_001357729 ; НМ_001357730 ;
	NM_001378829; NM_001378830; NM_001378831; NM_001378832; NM_001378833; NM_001378834
	НП_001157749 ; НП_001157750 ; НП_001157751 ; НП_001157752 ; НП_001458
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Глюкозо-6-фосфатный обменник SLC37A4 , также известный как глюкозо-6-фосфат-транслоказа , представляет собой фермент , который у человека кодируется SLC37A4 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

Он состоит из трех субъединиц , каждая из которых является жизненно важным компонентом мультиферментного комплекса глюкозо-6-фосфатазы (G6Pase). Этот важный ферментный комплекс расположен внутри мембраны эндоплазматического ретикулума и катализирует конечные реакции как гликогенолиза, так и глюконеогенеза . ^{[ 8 ]} Комплекс G6Pase наиболее распространен в ткани печени, но также присутствует в клетках почек , тонкого кишечника , островках поджелудочной железы и в более низкой концентрации в желчном пузыре . ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Комплекс G6Pase активно участвует в регуляции гомеостаза и уровня глюкозы в крови . В рамках регуляции глюкозы компоненты транслоказы отвечают за транспортировку субстратов и продуктов через мембрану эндоплазматического ретикулума, что приводит к высвобождению свободной глюкозы в кровоток. ^{[ 8 ]}

Структура

Глюкозо-6-фосфаттранслоказа представляет собой трансмембранный белок, обеспечивающий селективный канал между эндоплазматического ретикулума просветом и цитозолем . Фермент состоит из трех отдельных транспортных субъединиц, называемых G6PT1 (субъединица 1), G6PT2 (субъединица 2) и G6PT3 (субъединица 3). Хотя гидролизующий компонент комплекса G6Pase расположен на той стороне мембраны, на которую он действует, а именно, обращенной к просвету, все транслоказы являются интегральными мембранными белками и выполняют свою функцию межмембранных переносчиков. Транслоказы пространственно расположены по обе стороны от активного центра гидролизующего компонента внутри мембраны, что обеспечивает наибольшую скорость и легкость реакции. ^{[ 11 ]}

Механизм

Каждая из субъединиц транслоказы выполняет специфическую функцию по транспортировке субстратов и продуктов и, наконец, высвобождению глюкозы (которая в конечном итоге достигает кровотока) на этапе гликогенолиза или глюконеогенеза. G6PT1 транспортирует глюкозо-6-фосфат из цитозоля в просвет эндоплазматической сети, где он гидролизуется каталитической субъединицей G6Pase. После гидролиза глюкоза и неорганический фосфат транспортируются обратно в цитозоль с помощью G6PT2 и G6PT3 соответственно. ^{[ 12 ]} Хотя точный химический состав фермента остается неизвестным, исследования показали, что механизм ферментного комплекса сильно зависит от структуры мембраны. Например, константа Михаэлиса фермента глюкозо-6-фосфата значительно снижается при разрушении мембраны. ^{[ 13 ]} Первоначально предложенный механизм системы G6Pase включал относительно неспецифическую гидролазу , что позволяет предположить, что G6PT1 сам по себе обеспечивает высокую специфичность всей реакции за счет избирательного транспорта в просвет, где происходит гидролиз. Подтверждением этой предполагаемой реакции является заметное снижение специфичности гидролиза субстратной при деградации мембраны . ^{[ 13 ]}

Рисунок 1 иллюстрирует роль G6P-транслоказы в комплексе G6Pase.

Ингибиторы

Многие ингибиторы глюкозо-6-фосфаттранслоказы нового, полусинтетического или природного происхождения известны и имеют медицинское значение. Генетические алгоритмы синтеза новых ингибиторов G6PT1 были разработаны и использованы при открытии лекарств . ^{[ 14 ]} Ингибиторы G6PT1 являются наиболее изученными, поскольку эта субъединица катализирует лимитирующую стадию продукции глюкозы посредством глюконеогенеза или гликогенолиза, и без ее функции эти два процесса не могли бы происходить. Это ингибирование имеет большой потенциал при разработке лекарств (обсуждается в разделе «Актуальность с точки зрения медицины и болезней»). Низкомолекулярные ингибиторы, такие как меркаптопиколиновая кислота и диазобензолсульфонат, обладают некоторой степенью ингибирующего потенциала в отношении G6PT1, но систематически не обладают специфичностью в ингибировании, что делает их плохими кандидатами в лекарственные средства. ^{[ 15 ]} С конца 1990-х годов натуральные продукты все чаще изучаются как мощные и специфические ингибиторы G6PT1. Яркие примеры природных ингибиторов включают мумбаистатин и его аналоги , кодаистатин (полученный из экстрактов Aspergillus terreus ). ^{[ 9 ]} и хлорогеновая кислота. ^{[ 16 ]} Другие природные ингибиторы G6PT1 обнаружены в грибах Chaetomium carinthiacum , листьях Bauhinia magalandra и Streptomyces . бактериях ^{[ 9 ]}^{[ 15 ]}

Актуальность в области медицины и болезней

1) Чрезмерная активность G6PT1 может способствовать развитию диабета. Сахарный диабет 2 типа – заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, даже при голодании . ^{[ 17 ]} Быстро растущая распространенность диабета 2 типа, а также его тесная связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями и другими осложнениями здоровья сделали его областью интенсивных исследований, требующих срочной разработки вариантов лечения. ^{[ 17 ]} Исследования по мониторингу уровня глюкозы в крови у кроликов показали, что активность G6Pase и, следовательно, G6PT1 увеличивается у особей с диабетом. ^{[ нужна ссылка ]} Эта сильная корреляция с диабетом 2 типа делает комплекс G6Pase и, в частности, G6PT1 привлекательной мишенью для контроля уровня глюкозы в крови, поскольку его ингибирование напрямую предотвращает выброс свободной глюкозы в кровоток. Вполне возможно, что этот механизм торможения можно будет использовать в лечении диабета. ^{[ 9 ]}

2) Отсутствие функционального фермента G6PT1 вызывает у людей болезнь накопления гликогена типа Ib , обычно называемую болезнью фон Гирке . Распространенным симптомом этого заболевания является накопление гликогена в печени и почках, вызывающее увеличение органов. ^{[ 16 ]}

3) Активность G6PT1 способствует выживанию клеток во время гипоксии , что обеспечивает опухолевых клеток рост и пролиферацию . ^{[ 18 ]}

См. также

Семейство растворенных носителей

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ENSG00000281500 GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000137700, ENSG00000281500 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032114 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Герин И., Вейга-да-Кунья М., Ашури Ю., Колле Дж.Ф., Ван Шафтинген Э. (декабрь 1997 г.). «Последовательность предполагаемой глюкозо-6-фосфат-транслоказы, мутировавшей при болезни накопления гликогена типа Ib» . Письма ФЭБС . 419 (2–3): 235–238. дои : 10.1016/S0014-5793(97)01463-4 . ПМИД 9428641 . S2CID 31851796 .
^ Аннаби Б., Хирайва Х., Мэнсфилд Б.С., Лей К.Дж., Убагай Т., Полимеропулос М.Х. и др. (февраль 1998 г.). «Ген болезни накопления гликогена типа 1b картирован на хромосоме 11q23» . Американский журнал генетики человека . 62 (2): 400–405. дои : 10.1086/301727 . ПМЦ 1376902 . ПМИД 9463334 .
^ «Ген Энтреза: SLC37A4, семейство 37 растворенных носителей (переносчик глицерин-6-фосфата), член 4» .
^ Jump up to: ^а ^б Паркер Дж.К., ВанВолкенбург М.А., Леви С.Б., Мартин В.Х., Берк Ш., Квон Ю. и др. (октябрь 1998 г.). «Уровень глюкозы в плазме снижается у крыс и мышей, получавших ингибитор глюкозо-6-фосфат-транслоказы». Диабет . 47 (10): 1630–1636. дои : 10.2337/диабет.47.10.1630 . ПМИД 9753303 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Паркер, Дж. К. (2004). «Ингибиторы глюкозо-6-фосфатазы». Наркотики будущего . 29 (10): 1025–1033. дои : 10.1358/dof.2004.029.10.863393 .
^ Хилл А., Уодделл И.Д., Хопвуд Д., Берчелл А. (май 1989 г.). «Микросомальный фермент глюкозо-6-фосфатаза желчного пузыря человека». Журнал патологии . 158 (1): 53–56. дои : 10.1002/путь.1711580111 . ПМИД 2547044 . S2CID 2715249 .
^ ван Шафтинген Э., Герин I (март 2002 г.). «Система глюкозо-6-фосфатазы» . Биохимический журнал . 362 (Часть 3): 513–532. дои : 10.1042/0264-6021:3620513 . ПМЦ 1222414 . ПМИД 11879177 .
^ Паркер, Дж. К. (2001). «Глюкозо-6-фосфат-транслоказа как мишень для разработки противодиабетических средств». Наркотики будущего . 26 (7): 687–93. дои : 10.1358/dof.2001.026.07.858712 .
^ Jump up to: ^а ^б Арион В.Дж., Валлин Б.К., Ланге А.Дж., Баллас Л.М. (февраль 1975 г.). «Об участии глюкозо-6-фосфатной транспортной системы в функции микросомальной глюкозо-6-фосфатазы». Молекулярная и клеточная биохимия . 6 (2): 75–83. дои : 10.1007/BF01732001 . ПМИД 235736 . S2CID 6980137 .
^ Бройер С., Альмштеттер М., Антух В., Бенке Д., Таубе Р., Фюрер П., Хесс С. (март – апрель 2005 г.). «Эволюционный химический подход к поиску новых ингибиторов диабета 2 типа, нацеленных на глюкозо-6-фосфат-транслоказу». Журнал комбинаторной химии . 7 (2): 218–226. дои : 10.1021/cc049867+ . ПМИД 15762749 .
^ Jump up to: ^а ^б Ли Т.С., Дас А., Хосла С. (август 2007 г.). «Взаимосвязь структура-активность полусинтетических аналогов мумбаистатина». Биоорганическая и медицинская химия . 15 (15): 5207–5218. дои : 10.1016/j.bmc.2007.05.019 . ПМИД 17524653 .
^ Jump up to: ^а ^б Чаркудян Л.К. и др. (апрель 2012 г.). «Природные ингибиторы глюкозо-6-фосфаттранслоказы». Мед. хим. Коммун . 3 (8): 926–31. дои : 10.1039/C2MD20008B .
^ Jump up to: ^а ^б Американская диабетическая ассоциация (январь 2012 г.). «Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете--2012» . Уход при диабете . 35 (Приложение 1): S11–S63. дои : 10.2337/dc12-s011 . ПМЦ 3632172 . ПМИД 22187469 .
^ Таханян Э., Лорд-Дюфур С., Дас А., Хосла С., Рой Р., Аннаби Б. (май 2010 г.). «Ингибирование тубулогенеза и канцерогенной передачи сигналов в эндотелиальных клетках головного мозга подчеркивает антиангиогенные свойства аналога мумбаистатина» . Химическая биология и дизайн лекарств . 75 (5): 481–488. дои : 10.1111/j.1747-0285.2010.00961.x . ПМИД 20486934 . S2CID 205913311 .

Дальнейшее чтение

Чоу JY, Матерн Д., Мэнсфилд BC, Чен Ю.Т. (март 2002 г.). «Болезни накопления гликогена I типа: нарушения комплекса глюкозо-6-фосфатазы». Современная молекулярная медицина . 2 (2): 121–143. дои : 10.2174/1566524024605798 . ПМИД 11949931 .
Нарисава К., Игараси Ю., Отомо Х., Тада К. (август 1978 г.). «Новый вариант болезни накопления гликогена I типа, вероятно, возникший из-за дефекта в системе транспорта глюкозо-6-фосфата». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 83 (4): 1360–1364. дои : 10.1016/0006-291X(78)91371-2 . ПМИД 212064 .
Fenske CD, Джеффри С., Вебер Дж.Л., Хоулстон Р.С., Леонард Дж.В., Ли П.Дж. (апрель 1998 г.). «Локализация гена болезни накопления гликогена типа 1c путем картирования гомозиготности по 11q» . Журнал медицинской генетики . 35 (4): 269–272. дои : 10.1136/jmg.35.4.269 . ПМЦ 1051271 . ПМИД 9598717 .
Куре С., Сузуки Ю., Мацубара Ю., Сакамото О., Синтаку Х., Ишики Г. и др. (июль 1998 г.). «Молекулярный анализ болезни накопления гликогена типа Ib: идентификация распространенной мутации среди японских пациентов и отнесение предполагаемого гена глюкозо-6-фосфат-транслоказы к хромосоме 11». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 248 (2): 426–431. дои : 10.1006/bbrc.1998.8985 . ПМИД 9675154 .
Вейга-да-Кунья М., Герин И., Чен Ю.Т., де Барси Т., де Лонлей П., Диониси-Вичи С. и др. (октябрь 1998 г.). «Ген на хромосоме 11q23, кодирующий предполагаемую глюкозо-6-фосфат-транслоказу, мутирует при болезни накопления гликогена типов Ib и Ic» . Американский журнал генетики человека . 63 (4): 976–983. дои : 10.1086/302068 . ПМК 1377500 . ПМИД 9758626 .
Марколонго П., Бароне В., Приори Г., Пирола Б., Джильо С., Биасуччи Г. и др. (октябрь 1998 г.). «Анализ структуры и мутаций гена болезни накопления гликогена типа 1b» . Письма ФЭБС . 436 (2): 247–250. дои : 10.1016/S0014-5793(98)01129-6 . ПМИД 9781688 . S2CID 21464560 .
Лин Б., Аннаби Б., Хирайва Х., Пан CJ, Чоу JY (ноябрь 1998 г.). «Клонирование и характеристика кДНК, кодирующих белок-кандидат типа 1b гликогеновой болезни у грызунов» . Журнал биологической химии . 273 (48): 31656–31660. дои : 10.1074/jbc.273.48.31656 . ПМИД 9822626 .
Ихара К., Куромару Р., Хара Т. (октябрь 1998 г.). «Геномная структура гена глюкозо-6-фосфат-транслоказы человека и новые мутации в гене японского пациента с болезнью накопления гликогена типа Ib». Генетика человека . 103 (4): 493–496. дои : 10.1007/s004390050856 . ПМИД 9856496 . S2CID 26410800 .
Ихара К., Такабаяши А., Терасаки К., Хара Т. (1999). «Присвоение1 глюкозо-6-фосфат-транслоказы (G6PT1) полосе хромосомы человека 11q23.3 путем гибридизации in situ». Цитогенетика и клеточная генетика . 83 (1–2): 50–51. дои : 10.1159/000015167 . ПМИД 9925924 . S2CID 35304470 .
Герин И., Вейга-да-Кунья М., Ноэль Г., Ван Шафтинген Э. (февраль 1999 г.). «Структура гена, мутировавшего при болезни накопления гликогена типа Ib». Джин . 227 (2): 189–195. дои : 10.1016/S0378-1119(98)00614-3 . ПМИД 10023055 .
Хирайва Х., Пан С.Дж., Лин Б., Мозес С.В., Чоу Дж.Ю. (февраль 1999 г.). «Инактивация транспортера глюкозо-6-фосфата вызывает болезнь накопления гликогена типа 1b» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5532–5536. дои : 10.1074/jbc.274.9.5532 . ПМИД 10026167 .
Пан CJ, Лин Б., Чжоу JY (май 1999 г.). «Трансмембранная топология человеческого глюкозо-6-фосфатного переносчика» . Журнал биологической химии . 274 (20): 13865–13869. дои : 10.1074/jbc.274.20.13865 . ПМИД 10318794 .
Янеке А.Р., Босхард Н.У., Маятепек Э., Шульце А., Гитцельманн Р., Берчелл А. и др. (март 1999 г.). «Молекулярная диагностика болезни накопления гликогена 1с типа». Генетика человека . 104 (3): 275–277. дои : 10.1007/s004390050948 . ПМИД 10323254 . S2CID 42696446 .
Хоу Д.С., Куре С., Сузуки Ю., Хасегава Ю., Хара Ю., Иноуэ Т. и др. (сентябрь 1999 г.). «Болезнь накопления гликогена типа Ib: структурный и мутационный анализ микросомального гена транспортера глюкозо-6-фосфата». Американский журнал медицинской генетики . 86 (3): 253–257. doi : 10.1002/(SICI)1096-8628(19990917)86:3<253::AID-AJMG11>3.0.CO;2-7 . ПМИД 10482875 .
Вейга-да-Кунья М., Герин И., Чен Ю.Т., Ли П.Дж., Леонард Дж.В., Мэйр И. и др. (сентябрь 1999 г.). «Предполагаемый ген глюкозо-6-фосфат-транслоказы мутирует практически во всех случаях болезни накопления гликогена типа I нон-а» . Европейский журнал генетики человека . 7 (6): 717–723. дои : 10.1038/sj.ejhg.5200366 . ПМИД 10482962 .
Галли Л., Оррико А., Марколонго П., Фулцери Р., Берчелл А., Мелис Д. и др. (октябрь 1999 г.). «Мутации в гене транспортера глюкозо-6-фосфата (G6PT) у пациентов с заболеваниями накопления гликогена типа 1b и 1c». Письма ФЭБС . 459 (2): 255–258. дои : 10.1016/S0014-5793(99)01248-X . ПМИД 10518030 . S2CID 41229244 .
Лам CW, Чан КЮ, Тонг СФ, Чан БАЙ, Чан ЮТ, Чан ЮВ (июль 2000 г.). «Новая миссенс-мутация (P191L) в гене глюкозо-6-фосфат-транслоказы, выявленная в китайской семье с болезнью накопления гликогена 1b» . Человеческая мутация . 16 (1): 94. doi : 10.1002/1098-1004(200007)16:1<94::AID-HUMU26>3.0.CO;2-Q . ПМИД 10874322 . S2CID 20061331 .
Сантер Р., Ришевски Дж., Блок Дж., Киннер М., Вендел У., Шауб Дж., Шнеппенхайм Р. (август 2000 г.). «Молекулярный анализ болезни накопления гликогена 1, не-А: обнаружение с помощью ДВЭЖХ широко распространенных мутаций экзона 8 гена G6PT1 у немецких пациентов» . Человеческая мутация . 16 (2): 177. doi : 10.1002/1098-1004(200008)16:2<177::AID-HUMU13>3.0.CO;2-8 . ПМИД 10923042 .

Эта мембранных белках статья о незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с ENSG00000281500 GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000137700, ENSG00000281500 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032114 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9428641-5] Герин И., Вейга-да-Кунья М., Ашури Ю., Колле Дж.Ф., Ван Шафтинген Э. (декабрь 1997 г.). «Последовательность предполагаемой глюкозо-6-фосфат-транслоказы, мутировавшей при болезни накопления гликогена типа Ib» . Письма ФЭБС . 419 (2–3): 235–238. дои : 10.1016/S0014-5793(97)01463-4 . ПМИД 9428641 . S2CID 31851796 .

[pmid9463334-6] Аннаби Б., Хирайва Х., Мэнсфилд Б.С., Лей К.Дж., Убагай Т., Полимеропулос М.Х. и др. (февраль 1998 г.). «Ген болезни накопления гликогена типа 1b картирован на хромосоме 11q23» . Американский журнал генетики человека . 62 (2): 400–405. дои : 10.1086/301727 . ПМЦ 1376902 . ПМИД 9463334 .

[7] «Ген Энтреза: SLC37A4, семейство 37 растворенных носителей (переносчик глицерин-6-фосфата), член 4» .

[mice-8] Jump up to: ^а ^б Паркер Дж.К., ВанВолкенбург М.А., Леви С.Б., Мартин В.Х., Берк Ш., Квон Ю. и др. (октябрь 1998 г.). «Уровень глюкозы в плазме снижается у крыс и мышей, получавших ингибитор глюкозо-6-фосфат-транслоказы». Диабет . 47 (10): 1630–1636. дои : 10.2337/диабет.47.10.1630 . ПМИД 9753303 .

[parker-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Паркер, Дж. К. (2004). «Ингибиторы глюкозо-6-фосфатазы». Наркотики будущего . 29 (10): 1025–1033. дои : 10.1358/dof.2004.029.10.863393 .

[10] Хилл А., Уодделл И.Д., Хопвуд Д., Берчелл А. (май 1989 г.). «Микросомальный фермент глюкозо-6-фосфатаза желчного пузыря человека». Журнал патологии . 158 (1): 53–56. дои : 10.1002/путь.1711580111 . ПМИД 2547044 . S2CID 2715249 .

[11] ван Шафтинген Э., Герин I (март 2002 г.). «Система глюкозо-6-фосфатазы» . Биохимический журнал . 362 (Часть 3): 513–532. дои : 10.1042/0264-6021:3620513 . ПМЦ 1222414 . ПМИД 11879177 .

[12] Паркер, Дж. К. (2001). «Глюкозо-6-фосфат-транслоказа как мишень для разработки противодиабетических средств». Наркотики будущего . 26 (7): 687–93. дои : 10.1358/dof.2001.026.07.858712 .

[Arion-13] Jump up to: ^а ^б Арион В.Дж., Валлин Б.К., Ланге А.Дж., Баллас Л.М. (февраль 1975 г.). «Об участии глюкозо-6-фосфатной транспортной системы в функции микросомальной глюкозо-6-фосфатазы». Молекулярная и клеточная биохимия . 6 (2): 75–83. дои : 10.1007/BF01732001 . ПМИД 235736 . S2CID 6980137 .

[14] Бройер С., Альмштеттер М., Антух В., Бенке Д., Таубе Р., Фюрер П., Хесс С. (март – апрель 2005 г.). «Эволюционный химический подход к поиску новых ингибиторов диабета 2 типа, нацеленных на глюкозо-6-фосфат-транслоказу». Журнал комбинаторной химии . 7 (2): 218–226. дои : 10.1021/cc049867+ . ПМИД 15762749 .

[Taek_Soon-15] Jump up to: ^а ^б Ли Т.С., Дас А., Хосла С. (август 2007 г.). «Взаимосвязь структура-активность полусинтетических аналогов мумбаистатина». Биоорганическая и медицинская химия . 15 (15): 5207–5218. дои : 10.1016/j.bmc.2007.05.019 . ПМИД 17524653 .

[charkoudian-16] Jump up to: ^а ^б Чаркудян Л.К. и др. (апрель 2012 г.). «Природные ингибиторы глюкозо-6-фосфаттранслоказы». Мед. хим. Коммун . 3 (8): 926–31. дои : 10.1039/C2MD20008B .

[diabetes-17] Jump up to: ^а ^б Американская диабетическая ассоциация (январь 2012 г.). «Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете--2012» . Уход при диабете . 35 (Приложение 1): S11–S63. дои : 10.2337/dc12-s011 . ПМЦ 3632172 . ПМИД 22187469 .

[18] Таханян Э., Лорд-Дюфур С., Дас А., Хосла С., Рой Р., Аннаби Б. (май 2010 г.). «Ингибирование тубулогенеза и канцерогенной передачи сигналов в эндотелиальных клетках головного мозга подчеркивает антиангиогенные свойства аналога мумбаистатина» . Химическая биология и дизайн лекарств . 75 (5): 481–488. дои : 10.1111/j.1747-0285.2010.00961.x . ПМИД 20486934 . S2CID 205913311 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]