Матери против декапентаплегического гомолога 2

SMAD2
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1DEV, 1KHX, 1U7V, 2LB3
Идентификаторы
Псевдонимы	SMAD2 , JV18, JV18-1, MADH2, MADR2, hMAD-2, член семейства hSMAD 2, LDS6, CHTD8
Внешние идентификаторы	Опустить : 601366 ; МГИ : 108051 ; Гомологен : 21197 ; Генные карты : SMAD2 ; ОМА : SMAD2 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 18 (human)
End	47,931,146 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 18 (mouse)
End	76,444,034 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	Achilles tendon; ; sperm; ; secondary oocyte; ; germinal epithelium; ; monocyte; ; islet of Langerhans; ; amniotic fluid; ; tendon of biceps brachii; ; hair follicle; ; epithelium of colon;
	Top expressed in
	saccule; ; otic placode; ; zygote; ; genital tubercle; ; otic vesicle; ; tail of embryo; ; lumbar spinal ganglion; ; transitional epithelium of urinary bladder; ; secondary oocyte; ; primary oocyte;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	phosphatase binding; I-SMAD binding; DNA-binding transcription factor activity; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; R-SMAD binding; co-SMAD binding; transcription factor binding; metal ion binding; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; transforming growth factor beta receptor binding; type I transforming growth factor beta receptor binding; protein homodimerization activity; chromatin binding; protein binding; double-stranded DNA binding; SMAD binding; DNA binding; protein heterodimerization activity; ubiquitin protein ligase binding; primary miRNA binding; disordered domain specific binding; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; tau protein binding;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; nucleus; heteromeric SMAD protein complex; SMAD protein complex; transcription regulator complex; intracellular anatomical structure; nucleoplasm; activin responsive factor complex; protein-containing complex;
Biological process	pattern specification process; ureteric bud development; endoderm development; response to cholesterol; organ growth; embryonic pattern specification; zygotic specification of dorsal/ventral axis; post-embryonic development; protein phosphorylation; pericardium development; regulation of binding; transforming growth factor beta receptor signaling pathway; negative regulation of cell population proliferation; cell fate commitment; common-partner SMAD protein phosphorylation; regulation of transcription, DNA-templated; SMAD protein signal transduction; lung development; signal transduction involved in regulation of gene expression; insulin secretion; in utero embryonic development; negative regulation of transforming growth factor beta receptor signaling pathway; negative regulation of gene expression; nodal signaling pathway; positive regulation of transcription, DNA-templated; heart development; pancreas development; endoderm formation; activin receptor signaling pathway; SMAD protein complex assembly; positive regulation of nodal signaling pathway involved in determination of lateral mesoderm left/right asymmetry; embryonic foregut morphogenesis; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; response to glucose; positive regulation of epithelial to mesenchymal transition; developmental growth; gastrulation; primary miRNA processing; positive regulation of BMP signaling pathway; embryonic cranial skeleton morphogenesis; negative regulation of transcription, DNA-templated; paraxial mesoderm morphogenesis; intracellular signal transduction; somatic stem cell population maintenance; mesoderm formation; regulation of transforming growth factor beta receptor signaling pathway; positive regulation of gene expression; anterior/posterior pattern specification; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; transcription, DNA-templated; transcription by RNA polymerase II; protein deubiquitination; wound healing; adrenal gland development; secondary palate development;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	4087
	17126
	ENSG00000175387
	ENSMUSG00000024563
	Q15796
	Q62432
	НМ_001003652 ; НМ_001135937 ; НМ_005901
	НМ_001252481 ; НМ_010754 ; НМ_001311070
	НП_001003652 ; НП_001129409 ; НП_005892
	НП_001239410 ; НП_001297999 ; НП_034884
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Матери против декапентаплегического гомолога 2 , также известного как член семейства SMAD 2 или SMAD2 , представляет собой белок , который у человека кодируется SMAD2 геном . ^[5]^[6] Гомолог MAD 2 принадлежит к SMAD , семейству белков, сходных с генными продуктами » дрозофилы гена « матери против декапентаплегии (Mad) и C. elegans гена Sma . Белки SMAD являются преобразователями сигналов и модуляторами транскрипции , которые опосредуют множество сигнальных путей.

Функция

SMAD2 опосредует сигнал трансформирующего фактора роста (TGF)-бета и, таким образом, регулирует множество клеточных процессов, таких как пролиферация клеток , апоптоз и дифференцировка . Этот белок рекрутируется к рецепторам TGF-бета посредством взаимодействия с белком якоря SMAD для активации рецептора (SARA). В ответ на сигнал TGF-бета этот белок фосфорилируется рецепторами TGF-бета. Фосфорилирование вызывает диссоциацию этого белка с SARA и ассоциацию с членом семейства SMAD4 . Ассоциация с SMAD4 важна для транслокации этого белка в ядро клетки , где он связывается с промоторами- мишенями и образует комплекс репрессора транскрипции с другими кофакторами. Этот белок также может фосфорилироваться киназой рецептора активина типа 1 и опосредовать сигнал от активина. Альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие один и тот же белок, наблюдались. ^[7]

Как и другие Smad, Smad2 играет роль в передаче внеклеточных сигналов от лигандов суперсемейства факторов роста трансформирующего фактора роста бета (TGFβ) в ядро клетки. Связывание подгруппы лигандов суперсемейства TGFβ с внеклеточными рецепторами запускает фосфорилирование Smad2 по мотиву серин-серин-метионин-серин (SSMS) на его крайнем С-конце. Фосфорилированный Smad2 затем способен образовывать комплекс с Smad4 . Эти комплексы накапливаются в ядре клетки, где принимают непосредственное участие в регуляции экспрессии генов .

Номенклатура

Белки SMAD являются гомологами как белка дрозофилы, материнского против декапентаплегии (MAD), так и C. elegans белка SMA . Имя представляет собой комбинацию этих двух. В ходе исследований дрозофилы было обнаружено, что мутация гена MAD у матери подавляет ген декапентаплегии у эмбриона. Была добавлена фраза «Матери против», поскольку матери часто создают организации, выступающие против различных проблем, например, «Матери против вождения в нетрезвом виде » или (MADD). Номенклатура этого белка основана на традиции столь необычных названий в сообществе исследователей генов. ^[8]

Взаимодействия

Было показано, что матери против декапентаплегического гомолога 2 взаимодействуют с:

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000175387 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024563 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Эпперт К., Шерер С.В., Озчелик Х., Пироне Р., Худлесс П., Ким Х., Цуй Л.К., Бапат Б., Галлинджер С., Андрулис И.Л., Томсен Г.Х., Врана Дж.Л., Аттисано Л. (август 1996 г.). «MADR2 сопоставляется с 18q21 и кодирует TGF-бета-родственный белок, родственный MAD, который функционально мутирует при колоректальной карциноме» . Клетка . 86 (4): 543–52. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80128-2 . ПМИД 8752209 . S2CID 531842 .
^ Риггинс Г.Дж., Тиагалингам С., Розенблюм Е., Вайнштейн К.Л., Керн С.Е., Гамильтон С.Р., Уилсон Дж.К., Марковиц С.Д., Кинцлер К.В., Фогельштейн Б (июль 1996 г.). «Гены человека, связанные с безумием». Нат. Жене . 13 (3): 347–9. дои : 10.1038/ng0796-347 . ПМИД 8673135 . S2CID 10124489 .
^ «Энтрез Ген: SMAD2 член семейства SMAD 2» .
^ «Sonic Hedgehog, DICER и проблема с именованием генов» , 26 сентября 2014 г., Майкл Уайт. psmag.com
^ Нурри С., Максумова Л., Панг М., Лю Х, Ван Т. (май 2004 г.). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 при протеасомной деградации HEF1» . BMC Клеточная Биол . 5:20 . дои : 10.1186/1471-2121-5-20 . ПМК 420458 . ПМИД 15144564 .
^ Хочевар Б.А., Смайн А., Сюй XX, Хоу П.Х. (июнь 2001 г.). «Адаптерная молекула Disabled-2 связывает рецепторы трансформирующего фактора роста β с путем Smad» . ЭМБО Дж . 20 (11): 2789–801. дои : 10.1093/emboj/20.11.2789 . ISSN 0261-4189 . ПМК 125498 . ПМИД 11387212 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Уоттон Д., Ло Р.С., Ли С., Массаге Дж. (апрель 1999 г.). «Транскрипционный корепрессор Smad» . Клетка . 97 (1): 29–39. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80712-6 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 10199400 . S2CID 6907878 .
^ Jump up to: ^а ^б Песса М., Прюнье С., Марэ Дж., Ферран Н., Мазар А., Лаллеман Ф., Готье Ж.М., Атфи А. (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF), подавляя транскрипционную активность Smad2» . Учеб. Натл. акад. наук. США 98 (11): 6198–203. Бибкод : 2001PNAS...98.6198P . дои : 10.1073/pnas.101579798 . ISSN 0027-8424 . ПМК 33445 . ПМИД 11371641 .
^ Лю Б., Доу К.Л., Прабху Л., Лай Э. (январь 1999 г.). «FAST-2 представляет собой белок крылатой спирали млекопитающих, который опосредует преобразование сигналов фактора роста β» . Мол. Клетка. Биол . 19 (1): 424–30. дои : 10.1128/MCB.19.1.424 . ISSN 0270-7306 . ПМК 83900 . ПМИД 9858566 .
^ Лю Ф., Пупонно К., Массаге Дж. (декабрь 1997 г.). «Двойная роль опухолевого супрессора Smad4/DPC4 в транскрипционных комплексах, индуцируемых TGFβ» . Генс Дев . 11 (23): 3157–67. дои : 10.1101/gad.11.23.3157 . ISSN 0890-9369 . ПМК 316747 . ПМИД 9389648 .
^ Доу С, Ли Дж, Лю Б, Лю Ф, Массаг Дж, Сюань С, Лай Э (сентябрь 2000 г.). «BF-1 вмешивается в трансформирующую передачу сигналов фактора роста β, связываясь с партнерами Smad» . Мол. Клетка. Биол . 20 (17): 6201–11. дои : 10.1128/MCB.20.17.6201-6211.2000 . ISSN 0270-7306 . ПМК 86095 . ПМИД 10938097 .
^ Чен X, Вайсберг Э., Фридмахер В., Ватанабэ М., Нако Г., Уитмен М. (сентябрь 1997 г.). «Smad4 и FAST-1 в сборке активин-чувствительного фактора». Природа . 389 (6646): 85–9. Бибкод : 1997Natur.389...85C . дои : 10.1038/38008 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 9288972 . S2CID 11927346 .
^ О'Нил Т.Дж., Чжу Ю., Густафсон Т.А. (апрель 1997 г.). «Взаимодействие MAD2 с карбоксильным концом инсулинового рецептора, но не с IGFIR. Доказательства высвобождения из инсулинового рецептора после активации» . Ж. Биол. Хим . 272 (15): 10035–40. дои : 10.1074/jbc.272.15.10035 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 9092546 .
^ Лаббе Э., Летамендия А., Аттизано Л. (июль 2000 г.). «Ассоциация Smads с фактором связывания лимфоидного энхансера 1/специфическим для Т-клеток фактором опосредует совместную передачу сигналов посредством путей трансформирующего фактора роста-β и Wnt» . Учеб. Натл. акад. наук. США 97 (15): 8358–63. Бибкод : 2000PNAS...97.8358L . дои : 10.1073/pnas.150152697 . ISSN 0027-8424 . ПМК 26952 . ПМИД 10890911 .
^ Фэн XH, Лян YY, Лян М, Чжай В, Линь X (январь 2002 г.). «Прямое взаимодействие c-Myc с Smad2 и Smad3 для ингибирования TGF-бета-опосредованной индукции ингибитора CDK p15 (Ink4B)» . Мол. Клетка . 9 (1): 133–43. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00430-0 . ISSN 1097-2765 . ПМИД 11804592 .
^ Куинн З.А., Ян CC, Врана Дж.Л., Макдермотт Дж.К. (февраль 2001 г.). «Белки Smad действуют как комодуляторы белков, регулирующих транскрипцию MEF2» . Нуклеиновые кислоты Рез . 29 (3): 732–42. дои : 10.1093/нар/29.3.732 . ПМК 30396 . ПМИД 11160896 .
^ Лонг Дж., Ван Г., Мацуура И., Хэ Д., Лю Ф. (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad белком-ингибитором активированного STAT3 (PIAS3)» . Учеб. Натл. акад. наук. США 101 (1): 99–104. Бибкод : 2004PNAS..101...99L . дои : 10.1073/pnas.0307598100 . ISSN 0027-8424 . ПМК 314145 . ПМИД 14691252 .
^ Jump up to: ^а ^б Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Х., Абэ М., Миядзоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad» . Ж. Биол. Хим . 284 (10): 6109–15. дои : 10.1074/jbc.M804659200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 19122240 .
^ Харада Дж., Кокура К., Каней-Исии С., Номура Т., Хан М.М., Ким Ю., Исии С. (октябрь 2003 г.). «Потребность в ко-репрессоре, взаимодействующем с гомеодоменом протеинкиназой 2, для опосредованного лыжным ингибированием активации транскрипции, индуцированной костным морфогенетическим белком» . Ж. Биол. Хим . 278 (40): 38998–9005. дои : 10.1074/jbc.M307112200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 12874272 .
^ Луо К., Строшейн С.Л., Ван В., Чен Д., Мартенс Э., Чжоу С., Чжоу К. (сентябрь 1999 г.). «Онкопротеин Ski взаимодействует с белками Smad, подавляя передачу сигналов TGFβ» . Генс Дев . 13 (17): 2196–206. дои : 10.1101/gad.17.13.2196 . ISSN 0890-9369 . ПМК 316985 . ПМИД 10485843 .
^ Строшейн С.Л., Бонни С., Врана Дж.Л., Луо К. (ноябрь 2001 г.). «Smad3 задействует комплекс, способствующий анафазе, для убиквитинирования и деградации SnoN» . Генс Дев . 15 (21): 2822–36. дои : 10.1101/gad.912901 . ISSN 0890-9369 . ПМК 312804 . ПМИД 11691834 .
^ Строшейн С.Л., Ван В., Чжоу С., Чжоу Ц, Луо К. (октябрь 1999 г.). «Регуляция передачи сигналов TGF-бета по отрицательной обратной связи с помощью онкопротеина SnoN» . Наука . 286 (5440): 771–4. дои : 10.1126/science.286.5440.771 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 10531062 .
^ Накао А., Имамура Т., Сушельницкий С., Кавабата М., Ишисаки А., Оэда Е., Тамаки К., Ханаи Дж., Хелдин Ч., Миязоно К., тен Дейке П. (сентябрь 1997 г.). «Передача сигналов, опосредованная рецептором TGF-бета, через Smad2, Smad3 и Smad4» . ЭМБО Дж. 16 (17): 5353–62. дои : 10.1093/emboj/16.17.5353 . ISSN 0261-4189 . ПМК 1170167 . ПМИД 9311995 .
^ Лебрен Дж.Дж., Такабэ К., Чен Ю., Вейл В. (январь 1999 г.). «Роль специфичных для пути и ингибирующих Smads в передаче сигналов рецептора активина» . Мол. Эндокринол . 13 (1): 15–23. дои : 10.1210/mend.13.1.0218 . ISSN 0888-8809 . ПМИД 9892009 . S2CID 26825706 .
^ Линь X, Лян М., Фэн XH (ноябрь 2000 г.). «Smurf2 представляет собой убиквитин E3-лигазу, опосредующую протеасомно-зависимую деградацию Smad2 при трансформации передачи сигналов фактора роста-бета» . Ж. Биол. Хим . 275 (47): 36818–22. дои : 10.1074/jbc.C000580200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 11016919 .
^ Бонни С., Ван Х.Р., Causing CG, Кавсак П., Строшейн С.Л., Луо К., Врана Дж.Л. (июнь 2001 г.). «TGF-бета индуцирует сборку комплекса убиквитинлигазы Smad2-Smurf2, который нацелен на деградацию SnoN». Нат. Клеточная Биол . 3 (6): 587–95. дои : 10.1038/35078562 . ISSN 1465-7392 . ПМИД 11389444 . S2CID 23270947 .
^ Леонг Г.М., Субраманиам Н., Фигероа Дж., Фланаган Дж.Л., Хейман М.Дж., Эйсман Дж.А., Кузьменко А.П. (май 2001 г.). «Белок, взаимодействующий с лыжами, взаимодействует с белками Smad, усиливая транскрипцию, зависимую от бета-трансформирующего фактора роста» . Ж. Биол. Хим . 276 (21): 18243–8. дои : 10.1074/jbc.M010815200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 11278756 .
^ Датта П.К., Моисей Х.Л. (май 2000 г.). «STRAP и Smad7 взаимодействуют в ингибировании передачи сигналов трансформирующего фактора роста β» . Мол. Клетка. Биол . 20 (9): 3157–67. дои : 10.1128/MCB.20.9.3157-3167.2000 . ISSN 0270-7306 . ПМЦ 85610 . ПМИД 10757800 .

Дальнейшее чтение

Врана Дж.Л. (1998). «рецепторы TGF-бета и механизмы передачи сигналов». Минеральный и электролитный обмен . 24 (2–3): 120–30. дои : 10.1159/000057359 . ПМИД 9525694 . S2CID 84458561 .
Массаге Дж (1998). «Передача сигнала TGF-бета» . Анну. Преподобный Биохим . 67 : 753–91. doi : 10.1146/annurev.biochem.67.1.753 . ПМИД 9759503 .
Вершуерен К., Хайлебрук Д. (2000). «Удивительная универсальность белков Smad в ядре клеток, активированных трансформирующим фактором роста бета». Цитокиновый фактор роста Rev. 10 (3–4): 187–99. дои : 10.1016/S1359-6101(99)00012-X . ПМИД 10647776 .
Врана Дж.Л., Аттисано Л. (2000). «Тропа Смада». Цитокиновый фактор роста Rev. 11 (1–2): 5–13. дои : 10.1016/S1359-6101(99)00024-6 . ПМИД 10708948 .
Миядзоно К. (2000). «Передача сигналов TGF-бета белками Smad». Цитокиновый фактор роста Rev. 11 (1–2): 15–22. дои : 10.1016/S1359-6101(99)00025-8 . ПМИД 10708949 .
Заннис VI, Кан Х.И., Критис А., Занни Э., Кардассис Д. (март 2001 г.). «Транкрипционная регуляция генов аполипопротеина человека» . Передний. Биосци . 6 : Д456–504. дои : 10.2741/Заннис . ПМИД 11229886 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000175387 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024563 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8752209-5] Эпперт К., Шерер С.В., Озчелик Х., Пироне Р., Худлесс П., Ким Х., Цуй Л.К., Бапат Б., Галлинджер С., Андрулис И.Л., Томсен Г.Х., Врана Дж.Л., Аттисано Л. (август 1996 г.). «MADR2 сопоставляется с 18q21 и кодирует TGF-бета-родственный белок, родственный MAD, который функционально мутирует при колоректальной карциноме» . Клетка . 86 (4): 543–52. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80128-2 . ПМИД 8752209 . S2CID 531842 .

[pmid8673135-6] Риггинс Г.Дж., Тиагалингам С., Розенблюм Е., Вайнштейн К.Л., Керн С.Е., Гамильтон С.Р., Уилсон Дж.К., Марковиц С.Д., Кинцлер К.В., Фогельштейн Б (июль 1996 г.). «Гены человека, связанные с безумием». Нат. Жене . 13 (3): 347–9. дои : 10.1038/ng0796-347 . ПМИД 8673135 . S2CID 10124489 .

[7] «Энтрез Ген: SMAD2 член семейства SMAD 2» .

[8] «Sonic Hedgehog, DICER и проблема с именованием генов» , 26 сентября 2014 г., Майкл Уайт. psmag.com

[pmid15144564-9] Нурри С., Максумова Л., Панг М., Лю Х, Ван Т. (май 2004 г.). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 при протеасомной деградации HEF1» . BMC Клеточная Биол . 5:20 . дои : 10.1186/1471-2121-5-20 . ПМК 420458 . ПМИД 15144564 .

[pmid11387212-10] Хочевар Б.А., Смайн А., Сюй XX, Хоу П.Х. (июнь 2001 г.). «Адаптерная молекула Disabled-2 связывает рецепторы трансформирующего фактора роста β с путем Smad» . ЭМБО Дж . 20 (11): 2789–801. дои : 10.1093/emboj/20.11.2789 . ISSN 0261-4189 . ПМК 125498 . ПМИД 11387212 .

[pmid10199400-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Уоттон Д., Ло Р.С., Ли С., Массаге Дж. (апрель 1999 г.). «Транскрипционный корепрессор Smad» . Клетка . 97 (1): 29–39. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80712-6 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 10199400 . S2CID 6907878 .

[pmid11371641-12] Jump up to: ^а ^б Песса М., Прюнье С., Марэ Дж., Ферран Н., Мазар А., Лаллеман Ф., Готье Ж.М., Атфи А. (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF), подавляя транскрипционную активность Smad2» . Учеб. Натл. акад. наук. США 98 (11): 6198–203. Бибкод : 2001PNAS...98.6198P . дои : 10.1073/pnas.101579798 . ISSN 0027-8424 . ПМК 33445 . ПМИД 11371641 .

[pmid9858566-13] Лю Б., Доу К.Л., Прабху Л., Лай Э. (январь 1999 г.). «FAST-2 представляет собой белок крылатой спирали млекопитающих, который опосредует преобразование сигналов фактора роста β» . Мол. Клетка. Биол . 19 (1): 424–30. дои : 10.1128/MCB.19.1.424 . ISSN 0270-7306 . ПМК 83900 . ПМИД 9858566 .

[pmid9389648-14] Лю Ф., Пупонно К., Массаге Дж. (декабрь 1997 г.). «Двойная роль опухолевого супрессора Smad4/DPC4 в транскрипционных комплексах, индуцируемых TGFβ» . Генс Дев . 11 (23): 3157–67. дои : 10.1101/gad.11.23.3157 . ISSN 0890-9369 . ПМК 316747 . ПМИД 9389648 .

[pmid10938097-15] Доу С, Ли Дж, Лю Б, Лю Ф, Массаг Дж, Сюань С, Лай Э (сентябрь 2000 г.). «BF-1 вмешивается в трансформирующую передачу сигналов фактора роста β, связываясь с партнерами Smad» . Мол. Клетка. Биол . 20 (17): 6201–11. дои : 10.1128/MCB.20.17.6201-6211.2000 . ISSN 0270-7306 . ПМК 86095 . ПМИД 10938097 .

[pmid9288972-16] Чен X, Вайсберг Э., Фридмахер В., Ватанабэ М., Нако Г., Уитмен М. (сентябрь 1997 г.). «Smad4 и FAST-1 в сборке активин-чувствительного фактора». Природа . 389 (6646): 85–9. Бибкод : 1997Natur.389...85C . дои : 10.1038/38008 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 9288972 . S2CID 11927346 .

[pmid9092546-17] О'Нил Т.Дж., Чжу Ю., Густафсон Т.А. (апрель 1997 г.). «Взаимодействие MAD2 с карбоксильным концом инсулинового рецептора, но не с IGFIR. Доказательства высвобождения из инсулинового рецептора после активации» . Ж. Биол. Хим . 272 (15): 10035–40. дои : 10.1074/jbc.272.15.10035 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 9092546 .

[pmid10890911-18] Лаббе Э., Летамендия А., Аттизано Л. (июль 2000 г.). «Ассоциация Smads с фактором связывания лимфоидного энхансера 1/специфическим для Т-клеток фактором опосредует совместную передачу сигналов посредством путей трансформирующего фактора роста-β и Wnt» . Учеб. Натл. акад. наук. США 97 (15): 8358–63. Бибкод : 2000PNAS...97.8358L . дои : 10.1073/pnas.150152697 . ISSN 0027-8424 . ПМК 26952 . ПМИД 10890911 .

[pmid11804592-19] Фэн XH, Лян YY, Лян М, Чжай В, Линь X (январь 2002 г.). «Прямое взаимодействие c-Myc с Smad2 и Smad3 для ингибирования TGF-бета-опосредованной индукции ингибитора CDK p15 (Ink4B)» . Мол. Клетка . 9 (1): 133–43. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00430-0 . ISSN 1097-2765 . ПМИД 11804592 .

[pmid11160896-20] Куинн З.А., Ян CC, Врана Дж.Л., Макдермотт Дж.К. (февраль 2001 г.). «Белки Smad действуют как комодуляторы белков, регулирующих транскрипцию MEF2» . Нуклеиновые кислоты Рез . 29 (3): 732–42. дои : 10.1093/нар/29.3.732 . ПМК 30396 . ПМИД 11160896 .

[pmid14691252-21] Лонг Дж., Ван Г., Мацуура И., Хэ Д., Лю Ф. (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad белком-ингибитором активированного STAT3 (PIAS3)» . Учеб. Натл. акад. наук. США 101 (1): 99–104. Бибкод : 2004PNAS..101...99L . дои : 10.1073/pnas.0307598100 . ISSN 0027-8424 . ПМК 314145 . ПМИД 14691252 .

[pmid19122240-22] Jump up to: ^а ^б Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Х., Абэ М., Миядзоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad» . Ж. Биол. Хим . 284 (10): 6109–15. дои : 10.1074/jbc.M804659200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 19122240 .

[pmid12874272-23] Харада Дж., Кокура К., Каней-Исии С., Номура Т., Хан М.М., Ким Ю., Исии С. (октябрь 2003 г.). «Потребность в ко-репрессоре, взаимодействующем с гомеодоменом протеинкиназой 2, для опосредованного лыжным ингибированием активации транскрипции, индуцированной костным морфогенетическим белком» . Ж. Биол. Хим . 278 (40): 38998–9005. дои : 10.1074/jbc.M307112200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 12874272 .

[pmid10485843-24] Луо К., Строшейн С.Л., Ван В., Чен Д., Мартенс Э., Чжоу С., Чжоу К. (сентябрь 1999 г.). «Онкопротеин Ski взаимодействует с белками Smad, подавляя передачу сигналов TGFβ» . Генс Дев . 13 (17): 2196–206. дои : 10.1101/gad.17.13.2196 . ISSN 0890-9369 . ПМК 316985 . ПМИД 10485843 .

[pmid11691834-25] Строшейн С.Л., Бонни С., Врана Дж.Л., Луо К. (ноябрь 2001 г.). «Smad3 задействует комплекс, способствующий анафазе, для убиквитинирования и деградации SnoN» . Генс Дев . 15 (21): 2822–36. дои : 10.1101/gad.912901 . ISSN 0890-9369 . ПМК 312804 . ПМИД 11691834 .

[pmid10531062-26] Строшейн С.Л., Ван В., Чжоу С., Чжоу Ц, Луо К. (октябрь 1999 г.). «Регуляция передачи сигналов TGF-бета по отрицательной обратной связи с помощью онкопротеина SnoN» . Наука . 286 (5440): 771–4. дои : 10.1126/science.286.5440.771 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 10531062 .

[pmid9311995-27] Накао А., Имамура Т., Сушельницкий С., Кавабата М., Ишисаки А., Оэда Е., Тамаки К., Ханаи Дж., Хелдин Ч., Миязоно К., тен Дейке П. (сентябрь 1997 г.). «Передача сигналов, опосредованная рецептором TGF-бета, через Smad2, Smad3 и Smad4» . ЭМБО Дж. 16 (17): 5353–62. дои : 10.1093/emboj/16.17.5353 . ISSN 0261-4189 . ПМК 1170167 . ПМИД 9311995 .

[pmid9892009-28] Лебрен Дж.Дж., Такабэ К., Чен Ю., Вейл В. (январь 1999 г.). «Роль специфичных для пути и ингибирующих Smads в передаче сигналов рецептора активина» . Мол. Эндокринол . 13 (1): 15–23. дои : 10.1210/mend.13.1.0218 . ISSN 0888-8809 . ПМИД 9892009 . S2CID 26825706 .

[pmid11016919-29] Линь X, Лян М., Фэн XH (ноябрь 2000 г.). «Smurf2 представляет собой убиквитин E3-лигазу, опосредующую протеасомно-зависимую деградацию Smad2 при трансформации передачи сигналов фактора роста-бета» . Ж. Биол. Хим . 275 (47): 36818–22. дои : 10.1074/jbc.C000580200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 11016919 .

[pmid11389444-30] Бонни С., Ван Х.Р., Causing CG, Кавсак П., Строшейн С.Л., Луо К., Врана Дж.Л. (июнь 2001 г.). «TGF-бета индуцирует сборку комплекса убиквитинлигазы Smad2-Smurf2, который нацелен на деградацию SnoN». Нат. Клеточная Биол . 3 (6): 587–95. дои : 10.1038/35078562 . ISSN 1465-7392 . ПМИД 11389444 . S2CID 23270947 .

[pmid11278756-31] Леонг Г.М., Субраманиам Н., Фигероа Дж., Фланаган Дж.Л., Хейман М.Дж., Эйсман Дж.А., Кузьменко А.П. (май 2001 г.). «Белок, взаимодействующий с лыжами, взаимодействует с белками Smad, усиливая транскрипцию, зависимую от бета-трансформирующего фактора роста» . Ж. Биол. Хим . 276 (21): 18243–8. дои : 10.1074/jbc.M010815200 . ISSN 0021-9258 . ПМИД 11278756 .

[pmid10757800-32] Датта П.К., Моисей Х.Л. (май 2000 г.). «STRAP и Smad7 взаимодействуют в ингибировании передачи сигналов трансформирующего фактора роста β» . Мол. Клетка. Биол . 20 (9): 3157–67. дои : 10.1128/MCB.20.9.3157-3167.2000 . ISSN 0270-7306 . ПМЦ 85610 . ПМИД 10757800 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]