ОЛИГ2
| ОЛИГ2 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | OLIG2 , BHLHB1, OLIGO2, PRKCBP2, RACK17, bHLHe19, фактор транскрипции 2 линии олигодендроцитов, фактор транскрипции 2 олигодендроцитов | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | ОМИМ : 606386 ; МГИ : 1355331 ; Гомологен : 4241 ; Генные карты : OLIG2 ; ОМА : ОЛИГ2 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Фактор транскрипции олигодендроцитов (OLIG2) представляет собой базовый фактор транскрипции спираль-петля-спираль ( bHLH ), кодируемый геном OLIG2 . Белок имеет длину 329 аминокислот, размер 32 кДа и содержит один основной ДНК-связывающий домен спираль-петля-спираль. [5] Это один из трех членов семейства bHLH. Два других члена — OLIG1 и OLIG3. Экспрессия OLIG2 в основном ограничена в центральной нервной системе , где он действует как антинейригенный и нейригенный фактор на разных стадиях развития. OLIG2 хорошо известен тем, что определяет дифференцировку двигательных нейронов и олигодендроцитов , а также его роль в поддержании репликации на раннем этапе развития. В основном он участвует в таких заболеваниях, как опухоль головного мозга и синдром Дауна .
Функция
[ редактировать ]OLIG2 в основном экспрессируется в ограниченных доменах головного и спинного мозга желудочковой зоны , которые дают начало олигодендроцитам и определенным типам нейронов. В спинном мозге область pMN последовательно генерирует мотонейроны и олигодендроциты. Во время эмбриогенеза OLIG2 сначала управляет судьбой мотонейронов, создавая вентральный домен предшественников мотонейронов и способствуя дифференцировке нейронов. Затем OLIG2 переключается на содействие образованию предшественников олигодендроцитов и дифференцировке олигодендроцитов на более поздних стадиях развития. Помимо функционирования в качестве нейрогенного фактора спецификации и дифференцировки мотонейронов и олигодендроцитов, OLIG2 также действует как антинейрогенный фактор в ранние моменты времени в предшественниках pMN для поддержания циклического пула предшественников. Эта сторона антинейрогенности OLIG2 позже играет большую роль в злокачественных новообразованиях, таких как глиома . [6]
Недавно была подчеркнута роль фосфорилирования , объясняющая многогранные функции OLIG2 в дифференцировке и пролиферации. Исследования показали, что состояние фосфорилирования OLIG2 по Ser30 определяет судьбу кортикальных клеток-предшественников, в которых кортикальные клетки-предшественники либо дифференцируются в астроциты, либо остаются в качестве нейрональных предшественников. [7] С другой стороны, было показано, что фосфорилирование тройного серинового мотива (Ser10, Ser13 и Ser14) регулирует пролиферативную функцию OLIG2. [8] Было обнаружено, что другой сайт фосфорилирования Ser147, предсказанный биоинформатикой, регулирует развитие мотонейронов путем регуляции связывания между OLIG2 и NGN2 . [9] Кроме того, OLIG2 содержит ST-бокс, состоящий из цепочки из 12 смежных остатков серина и треонина в положениях Ser77-Ser88. Считается, что фосфорилирование ST-бокса является биологически функциональным. [10] однако его роль еще предстоит выяснить in vivo. [11]
OLIG2 также участвует в онтогенезе бычьего рога. Это был единственный ген в локусе омолоса крупного рогатого скота , который демонстрировал дифференциальную экспрессию между предполагаемым роговым зачатком и кожей лобной части лба. [12]
Клиническое значение
[ редактировать ]ОЛИГ2 в Раке
[ редактировать ]OLIG2 хорошо известен благодаря своей важности в исследованиях рака, особенно опухолей головного мозга и лейкемии . OLIG2 повсеместно экспрессируется в глиобластоме и других диффузных глиомах ( астроцитомах , олигодендроглиомах и олигоастроцитомах ) и является полезным положительным диагностическим маркером этих опухолей головного мозга. [13] Хотя в нормальной ткани головного мозга OLIG2 экспрессируется в основном на олигодендроцитах, но не на зрелых астроцитах, во взрослой глиоме OLIG2 экспрессируется как на IDH1 , так и на IDH2 взрослых более низкой степени злокачественности -мутантной астроцитоме и олигодендроглиоме на аналогичных уровнях, но он экспрессируется на более низком уровне на IDH-. дикого типа глиобластома . [14] Сверхэкспрессия OLIG2 является хорошим суррогатным маркером мутации IDH с AUC 0,90, но плохо прогнозирует (AUC = 0,55) кодецию 1p/19q, классоопределяющее хромосомное изменение олигодендроглиомы . [14] При анализе выживаемости более высокие уровни мРНК OLIG2 были связаны с лучшей общей выживаемостью, но эта связь полностью зависела от статуса мутации IDH. [14]
В частности, OLIG2 избирательно экспрессируется в подгруппе клеток глиомы, которые обладают высокой онкогенностью. [15] и показано, что он необходим для пролиферации клеток глиомы человека, имплантированных в мозг мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). [16]
Хотя молекулярный механизм, лежащий в основе этого онкогенеза, не совсем ясен, недавно были опубликованы новые исследования, указывающие на различные доказательства и потенциальную роль OLIG2 в прогрессировании глиомы. Считается, что OLIG2 способствует пролиферации нервных стволовых клеток и клеток-предшественников, противодействуя пути р53 , что потенциально способствует прогрессированию глиомы. пути опухолесупрессора p53. Было показано, что OLIG2 напрямую подавляет эффектор p21 WAF1/CIP1 , [17] подавляют ацетилирование р53 и препятствуют связыванию р53 с несколькими сайтами энхансеров . [18] Кроме того, обнаружено, что фосфорилирование тройного серинового мотива в OLIG2 присутствует в нескольких линиях глиомы и является более канцерогенным, чем нефосфорилированный статус. [19] В исследовании с использованием клеточной линии U12-1 для контролируемой экспрессии OLIG2 исследователи показали, что OLIG2 может подавлять пролиферацию U12-1 путем трансактивации p27. Кип1 ген [20] и может ингибировать подвижность клетки путем активации RhoA . [21]
Помимо глиомы, OLIG2 также участвует в лейкемогенезе. Ген Olig2 был впервые идентифицирован в исследовании острого лимфобластного лейкоза Т-клеток , в котором экспрессия OLIG2 была обнаружена повышенной после хромосомной транслокации t(14;21)(q11.2;q22) . [22] Позже было показано, что сверхэкспрессия OLIG2 присутствует при злокачественных новообразованиях, помимо глиомы и лейкемии, таких как рак молочной железы, меланома и клеточные линии немелкоклеточной карциномы легких . [23] Также было показано, что активация OLIG2 вместе с LMO1 и Notch1 помогает обеспечивать сигналы пролиферации.
OLIG2 при нервных заболеваниях
[ редактировать ]OLIG2 также связан с синдромом Дауна, поскольку он расположен на хромосоме 21 внутри или рядом с критической областью синдрома Дауна на длинном плече. Считается, что эта область способствует когнитивным дефектам при синдроме Дауна. Существенное увеличение числа тормозных нейронов переднего мозга , часто наблюдаемое у мышей Ts65dn ( мышиная модель трисомии 21 ), может приводить к дисбалансу между возбуждением и торможением и поведенческим отклонениям. Однако генетическое сокращение OLIG2 и OLIG1 с трех копий до двух спасло перепроизводство интернейронов, что указывает на ключевую роль уровня экспрессии OLIG2 при синдроме Дауна. [24] Связь между OLIG2 и нервными заболеваниями (т.е. шизофренией и болезнью Альцгеймера ) находится под пристальным вниманием, поскольку несколько однонуклеотидных полиморфизмов было выявлено в ходе полногеномных ассоциативных исследований (SNP), связанных с этими заболеваниями в OLIG2 . [25] [26]
OLIG2 также играет функциональную роль в восстановлении нейронов. Исследования показали, что количество клеток, экспрессирующих OLIG2, увеличивается в очаге поражения после кортикальной колотой раны, что подтверждает роль OLIG2 в реактивном глиозе . [27] OLIG2 также участвует в генерации реактивных астроцитов , возможно, путем временной повторной экспрессии, но механизмы неясны. [28]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000205927 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039830 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «ОЛИГ2» . Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии .
- ^ Габер З.Б., Нович Б.Г. (март 2011 г.). "Весь эмбрион - это стадия, и Олиг2 в свое время играет множество ролей" . Нейрон . 69 (5): 833–5. дои : 10.1016/j.neuron.2011.02.037 . ПМИД 21382543 . S2CID 18323261 .
- ^ Сетогучи Т., Кондо Т. (сентябрь 2004 г.). «Ядерный экспорт OLIG2 в нейральные стволовые клетки необходим для дифференцировки астроцитов, индуцированной цилиарным нейротрофическим фактором» . Журнал клеточной биологии . 166 (7): 963–8. дои : 10.1083/jcb.200404104 . ПМК 2172021 . ПМИД 15452140 .
- ^ Сан Ю, Мейер Д.Х., Альберта Дж.А., Мехта С., Кейн М.Ф., Тьен AC, Фу Х., Петриняк М.А., Поттер ГБ, Лю З., Пауэрс Дж.Ф., Ранквист И.С., Рович Д.Х., Стайлз CD (март 2011 г.). «Состояние фосфорилирования Olig2 регулирует пролиферацию нейрональных предшественников» . Нейрон . 69 (5): 906–17. дои : 10.1016/j.neuron.2011.02.005 . ПМК 3065213 . ПМИД 21382551 .
- ^ Ли Х, де Фариа Дж.П., Эндрю П., Нитарска Дж., Ричардсон В.Д. (март 2011 г.). «Фосфорилирование регулирует выбор кофактора OLIG2 и переключение судьбы моторных нейронов и олигодендроцитов» . Нейрон . 69 (5): 918–29. дои : 10.1016/j.neuron.2011.01.030 . ПМК 3093612 . ПМИД 21382552 .
- ^ Уиллард Э., Зирчер Л., Блонд О., Вонг М., Делулм Дж. К., Сушельницкий С., Бодье Дж., Коше С., Президент Т. (июнь 2010 г.). «Нарушение CK2beta в эмбриональных нервных стволовых клетках ставит под угрозу пролиферацию и олигодендрогенез в конечном мозге мыши» . Молекулярная и клеточная биология . 30 (11): 2737–49. дои : 10.1128/MCB.01566-09 . ПМЦ 2876519 . ПМИД 20368359 .
- ^ Сан Ю, Мейер Д.Х., Альберта Дж.А., Мехта С., Кейн М.Ф., Тьен AC, Фу Х., Петриняк М.А., Поттер ГБ, Лю З., Пауэрс Дж.Ф., Ранквист И.С., Рович Д.Х., Стайлз CD (март 2011 г.). «Состояние фосфорилирования Olig2 регулирует пролиферацию нейрональных предшественников» . Нейрон . 69 (5): 906–17. дои : 10.1016/j.neuron.2011.02.005 . ПМК 3065213 . ПМИД 21382551 .
- ^ Алле-Бонне А, Грос С, Медугорак И, Кребс С, Джари А, Граф А, Фриц С, Зейхтер Д, Баур А, Расс И, Буэ С, Ротхаммер С, Уолберг П, Эскерре Д, Хозе С, Буссаха М, Вайс Б, Тепо Д, Фуйу МН, Россиньоль МН, ван Марле-Кёстер Е, Хрейдарсдоттир ГЕ, Барби С, Дозиас Д, Кобо Е, Реверсе П, Катрос О, Маршан ЖЛ, Сулас П, Рой П, Маркван-Легиен Б, Ле Бури Д, Клеман Л, Салас-Кортес Л, Вено Е, Паннетье М, Фокас Ф, Клопп С, Роша Д, Фуше М, Журно Л, Бернар-Капель С, Понсар С, Эгген А, Блюм Х, Галлард И, Буашар Д., Пайлу Э., Капитан А. (2013). «Новое понимание фенотипа омолота крупного рогатого скота и онтогенеза рогов у Bovidae» . ПЛОС ОДИН . 8 (5): е63512. Бибкод : 2013PLoSO...863512A . дои : 10.1371/journal.pone.0063512 . ПМЦ 3661542 . ПМИД 23717440 .
- ^ Лигон К.Л., Альберта Дж.А., Хо А.Т., Вайс Дж., Кваан М.Р., Натт К.Л., Луис Д.Н., Стайлз К.Д., Рович Д.Х. (май 2004 г.). «Маркер олигодендроглиальной линии OLIG2 универсально экспрессируется в диффузных глиомах». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 63 (5): 499–509. дои : 10.1093/jnen/63.5.499 . ПМИД 15198128 .
- ^ Jump up to: а б с Мо Х., Магаки С., Дайш Дж.К., Рагхаван Р. (август 2022 г.). «Мутации изоцитратдегидрогеназы связаны с различными паттернами экспрессии и метилирования ДНК OLIG2 во взрослых глиомах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 81 (9): 707–716. дои : 10.1093/jnen/nlac059 . ПМЦ 9614687 . ПМИД 35856894 .
- ^ Лигон К.Л., Хуиллард Э., Мехта С., Кесари С., Лю Х., Альберта Дж.А., Бачу Р.М., Кейн М., Луис Д.Н., Депиньо Р.А., Андерсон DJ, Стайлз CD, Рович Д.Х. (февраль 2007 г.). «Ограниченный по линии путь, регулируемый Olig2, контролирует компетентность репликации в нервных стволовых клетках и злокачественной глиоме» . Нейрон . 53 (4): 503–17. дои : 10.1016/j.neuron.2007.01.009 . ПМК 1810344 . ПМИД 17296553 .
- ^ Мехта С., Хуиллард Э., Кесари С., Мэр К.Л., Голебовски Д., Харрингтон Э.П., Альберта Дж.А., Кейн М.Ф., Тейзен М., Лигон К.Л., Рович Д.Х., Стайлз К.Д. (март 2011 г.). «Ограниченный центральной нервной системой фактор транскрипции Olig2 противодействует реакции р53 на генотоксическое повреждение в нейронных предшественниках и злокачественной глиоме» . Раковая клетка . 19 (3): 359–71. дои : 10.1016/j.ccr.2011.01.035 . ПМК 3070398 . ПМИД 21397859 .
- ^ Лигон К.Л., Хуиллард Э., Мехта С., Кесари С., Лю Х., Альберта Дж.А., Бачу Р.М., Кейн М., Луис Д.Н., Депиньо Р.А., Андерсон DJ, Стайлз CD, Рович Д.Х. (февраль 2007 г.). «Ограниченный по линии путь, регулируемый Olig2, контролирует компетентность репликации в нервных стволовых клетках и злокачественной глиоме» . Нейрон . 53 (4): 503–17. дои : 10.1016/j.neuron.2007.01.009 . ПМК 1810344 . ПМИД 17296553 .
- ^ Мехта С., Хуиллард Э., Кесари С., Мэр К.Л., Голебовски Д., Харрингтон Э.П., Альберта Дж.А., Кейн М.Ф., Тейзен М., Лигон К.Л., Рович Д.Х., Стайлз К.Д. (март 2011 г.). «Ограниченный центральной нервной системой фактор транскрипции Olig2 противодействует реакции р53 на генотоксическое повреждение в нейронных предшественниках и злокачественной глиоме» . Раковая клетка . 19 (3): 359–71. дои : 10.1016/j.ccr.2011.01.035 . ПМК 3070398 . ПМИД 21397859 .
- ^ Сан Ю, Мейер Д.Х., Альберта Дж.А., Мехта С., Кейн М.Ф., Тьен AC, Фу Х., Петриняк М.А., Поттер ГБ, Лю З., Пауэрс Дж.Ф., Ранквист И.С., Рович Д.Х., Стайлз CD (март 2011 г.). «Состояние фосфорилирования Olig2 регулирует пролиферацию нейрональных предшественников» . Нейрон . 69 (5): 906–17. дои : 10.1016/j.neuron.2011.02.005 . ПМК 3065213 . ПМИД 21382551 .
- ^ Табу К., Ониши А., Сунден Й., Сузуки Т., Цуда М., Танака С., Сакаи Т., Нагасима К., Сава Х (апрель 2006 г.). «Новая функция OLIG2 по подавлению роста клеток глиальной опухоли человека посредством трансактивации p27Kip1». Журнал клеточной науки . 119 (Часть 7): 1433–41. дои : 10.1242/jcs.02854 . ПМИД 16554441 . S2CID 14374119 .
- ^ Табу К., Охба Ю., Сузуки Т., Макино Ю., Кимура Т., Ониши А., Сакаи М., Ватанабе Т., Танака С., Сава Х (октябрь 2007 г.). «Транскрипционный фактор 2 линии олигодендроцитов ингибирует подвижность линии клеток глиальной опухоли человека путем активации RhoA» . Молекулярные исследования рака . 5 (10): 1099–109. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-07-0096 . ПМИД 17951409 .
- ^ Бердсолл Б., Гриффитс Д.В., Робертс Г.К., Фини Дж., Бурген А. (март 1977 г.). «Исследования 1H ядерного магнитного резонанса дигидрофолатредуктазы Lactobacillus casei: влияние связывания субстрата и ингибитора на остатки гистидина». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 196 (1124): 251–65. Бибкод : 1977РСПСБ.196..251Б . дои : 10.1098/rspb.1977.0040 . ПМИД 16268 . S2CID 1651311 .
- ^ Лин Ю.В., Девени Р., Барбара М., Исков Н.Н., Наймер С.Д., Слейп С., Аплан П.Д. (август 2005 г.). «OLIG2 (BHLHB1), фактор транскрипции bHLH, способствует лейкемогенезу совместно с LMO1» . Исследования рака . 65 (16): 7151–8. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-1400 . ПМК 1681523 . ПМИД 16103065 .
- ^ Чакрабарти Л., Бест Т.К., Крамер Н.П., Карни Р.С., Исаак Дж.Т., Гальдзицкий З., Хайдар Т.Ф. (август 2010 г.). «Тройка Olig1 и Olig2 вызывает дефекты развития головного мозга при синдроме Дауна» . Природная неврология . 13 (8): 927–34. дои : 10.1038/nn.2600 . ПМК 3249618 . ПМИД 20639873 .
- ^ Георгиева Л., Москвина В., Пирс Т., Нортон Н., Брэй Н.Дж., Джонс Л., Холманс П., Макгрегор С., Заммит С., Уилкинсон Дж., Уильямс Х., Николов И., Уильямс Н., Иванов Д., Дэвис К.Л., Арутюнян В., Буксбаум Дж.Д. , Крэддок Н., Киров Г., Оуэн М.Дж., О'Донован М.С. (август 2006 г.). «Сходящиеся доказательства того, что фактор транскрипции 2 линии олигодендроцитов (OLIG2) и взаимодействующие гены влияют на восприимчивость к шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (33): 12469–74. Бибкод : 2006PNAS..10312469G . дои : 10.1073/pnas.0603029103 . ПМК 1567903 . ПМИД 16891421 .
- ^ Симс Р., Холлингворт П., Москвина В., Даузел К., О'Донован М.С., Пауэлл Дж., Лавстон С., Брейн С., Рубинштейн Д., Оуэн М.Дж., Уильямс Дж., Абрахам Р. (сентябрь 2009 г.). «Доказательства того, что изменение гена транскрипционного фактора 2 (OLIG2) линии олигодендроцитов связано с психозом при болезни Альцгеймера». Письма по неврологии . 461 (1): 54–9. дои : 10.1016/j.neulet.2009.05.051 . ПМИД 19477230 . S2CID 9038729 .
- ^ Буффо А., Воско М.Р., Эртюрк Д., Хаманн Г.Ф., Юкер М., Рович Д., Гётц М. (декабрь 2005 г.). «Характер экспрессии фактора транскрипции Olig2 в ответ на травмы головного мозга: значение для восстановления нейронов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (50): 18183–8. Бибкод : 2005PNAS..10218183B . дои : 10.1073/pnas.0506535102 . ПМЦ 1312388 . ПМИД 16330768 .
- ^ Буффо А., Райт I, Трипати П., Лепьер А., Колак Д., Хорн А.П., Мори Т., Гётц М. (март 2008 г.). «Происхождение и потомство реактивного глиоза: источник мультипотентных клеток в поврежденном мозге» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (9): 3581–6. Бибкод : 2008PNAS..105.3581B . дои : 10.1073/pnas.0709002105 . ПМК 2265175 . ПМИД 18299565 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Сунь Т., Донг Х., Ву Л., Кейн М., Рович Д.Х., Стайлз CD (октябрь 2003 г.). «Кросс-репрессивное взаимодействие транскрипционных факторов Olig2 и Nkx2.2 в развитии нервной трубки, связанное с образованием специфического физического комплекса» . Журнал неврологии . 23 (29): 9547–56. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-29-09547.2003 . ПМК 6740479 . ПМИД 14573534 .
- Фукуда С., Кондо Т., Такебаяши Х., Тага Т. (февраль 2004 г.). «Отрицательное регуляторное влияние олигодендроцитарного фактора bHLH OLIG2 на путь дифференцировки астроцитов» . Смерть клеток и дифференцировка . 11 (2): 196–202. дои : 10.1038/sj.cdd.4401332 . ПМИД 14576772 .
- Лигон К.Л., Альберта Дж.А., Хо А.Т., Вайс Дж., Кваан М.Р., Натт К.Л., Луис Д.Н., Стайлз К.Д., Рович Д.Х. (май 2004 г.). «Маркер олигодендроглиальной линии OLIG2 универсально экспрессируется в диффузных глиомах». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 63 (5): 499–509. дои : 10.1093/jnen/63.5.499 . ПМИД 15198128 .
- Хори Ю, Гу Х, Се Х, Ким С.К. (апрель 2005 г.). «Дифференциация инсулин-продуцирующих клеток из нервных клеток-предшественников человека» . ПЛОС Медицина . 2 (4): е103. doi : 10.1371/journal.pmed.0020103 . ПМК 1087208 . ПМИД 15839736 .
- Лин Ю.В., Девени Р., Барбара М., Исков Н.Н., Наймер С.Д., Слейп С., Аплан П.Д. (август 2005 г.). «OLIG2 (BHLHB1), фактор транскрипции bHLH, способствует лейкемогенезу совместно с LMO1» . Исследования рака . 65 (16): 7151–8. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-1400 . ПМК 1681523 . ПМИД 16103065 .
- Яковцевский И., Зечевич Н. (ноябрь 2005 г.). «Олиг-факторы транскрипции экспрессируются в олигодендроцитах и нейрональных клетках ЦНС плода человека» . Журнал неврологии . 25 (44): 10064–73. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2324-05.2005 . ПМЦ 6725798 . ПМИД 16267213 .
- Кимура К, Вакамацу А, Сузуки Ю, Ота Т, Нисикава Т, Ямашита Р, Ямамото Дж, Секинэ М, Цуритани К, Вакагури Х, Исии С, Сугияма Т, Сайто К, Исоно Ю, Ириэ Р, Кушида Н, Ёнеяма Т , Оцука Р, Канда К, Ёкой Т, Кондо Х, Вагацума М, Муракава К, Исида С, Исибаши Т, Такахаси-Фудзи А, Танасе Т, Нагай К, Кикучи Х, Накаи К, Исогай Т, Сугано С (январь 2006 г.) : Диверсификация транскрипционной модуляции: крупномасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов человеческих генов» ( ) 16 1 : 55–65 « 10.1101 /gr.4039406 . PMID . . . 16344560 doi
- Сан Т., Хафлер Б.П., Каинг С., Китада М., Лигон К.Л., Видлунд Х.Р., Юк Д.И., Стайлз К.Д., Рович Д.Х. (апрель 2006 г.). «Доказательства специфической для мотонейронной регуляции Olig2 в нервной трубке позвоночных» . Биология развития . 292 (1): 152–64. дои : 10.1016/j.ydbio.2005.12.047 . ПМИД 16469306 .
- Табу К., Ониши А., Сунден Й., Сузуки Т., Цуда М., Танака С., Сакаи Т., Нагасима К., Сава Х (апрель 2006 г.). «Новая функция OLIG2 по подавлению роста клеток глиальной опухоли человека посредством трансактивации p27Kip1». Журнал клеточной науки . 119 (Часть 7): 1433–41. дои : 10.1242/jcs.02854 . ПМИД 16554441 . S2CID 14374119 .
- Виссмюллер С., Косян Т., Вольф М., Финцш М., Вегнер М. (2006). «Домен группы высокой подвижности белков Sox взаимодействует с ДНК-связывающими доменами многих факторов транскрипции» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (6): 1735–44. дои : 10.1093/нар/gkl105 . ПМЦ 1421504 . ПМИД 16582099 .
- Лигон К.Л., Кесари С., Китада М., Сан Т., Арнетт Х.А., Альберта Дж.А., Андерсон DJ, Стайлз CD, Рович Д.Х. (май 2006 г.). «Для развития нейрональных клеток-предшественников NG2 необходима функция гена Olig» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (20): 7853–8. Бибкод : 2006PNAS..103.7853L . дои : 10.1073/pnas.0511001103 . ПМЦ 1472534 . ПМИД 16682644 .
- Георгиева Л., Москвина В., Пирс Т., Нортон Н., Брэй Н.Дж., Джонс Л., Холманс П., Макгрегор С., Заммит С., Уилкинсон Дж., Уильямс Х., Николов И., Уильямс Н., Иванов Д., Дэвис К.Л., Арутюнян В., Буксбаум Дж.Д. , Крэддок Н., Киров Г., Оуэн М.Дж., О'Донован М.С. (август 2006 г.). «Сходящиеся доказательства того, что фактор транскрипции 2 линии олигодендроцитов (OLIG2) и взаимодействующие гены влияют на восприимчивость к шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (33): 12469–74. Бибкод : 2006PNAS..10312469G . дои : 10.1073/pnas.0603029103 . ПМК 1567903 . ПМИД 16891421 .
- Руф Н., Мартелли М., Вешке Б., Уленберг Б. (апрель 2007 г.). «Мутации олигодендроглиального фактора транскрипции (OLIG1 и OLIG2) не связаны с лейкодистрофией, подобной Пелизеусу-Мерцбахеру». Американский журнал медицинской генетики. Часть B. Нейропсихиатрическая генетика . 144Б (3): 365–6. дои : 10.1002/ajmg.b.30434 . ПМИД 17171653 . S2CID 25663863 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- OLIG2 + белок, + человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- OLIG2 Расположение человеческого гена в браузере генома UCSC .
- Подробности о гене человека OLIG2 в браузере генома UCSC .
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .