✖


Jump to content

ГАТА2

ГАТА2
Идентификаторы
Псевдонимы GATA2 , DCML, IMD21, MONOMAC, NFE1B, GATA-связывающий белок 2
Внешние идентификаторы Опустить : 137295 ; МГИ : 95662 ; Гомологен : 32030 ; Генные карты : GATA2 ; OMA : GATA2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

2624

14461

Вместе

ENSG00000179348

ENSMUSG00000015053

ЮниПрот

P23769

О09100

RefSeq (мРНК)

НМ_032638
НМ_001145661
НМ_001145662

НМ_008090
НМ_001355253

RefSeq (белок)

НП_001139133
НП_001139134
НП_116027

НП_032116
НП_001342182

Местоположение (UCSC) Chr 3: 128,48 – 128,49 Мб Chr 6: 88,17 – 88,18 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

GATA2 или -связывающий фактор 2 представляет собой фактор транскрипции , то есть ядерный белок , который регулирует экспрессию генов GATA . [5] Он регулирует многие гены, которые имеют решающее значение для эмбрионального развития , самообновления , поддержания и функционирования кроветворных , лимфатических системообразующих и других тканеобразующих стволовых клеток . GATA2 кодируется геном GATA2 , геном, который часто подвергается зародышевым и соматическим мутациям, которые приводят к широкому спектру семейных и спорадических заболеваний соответственно. Ген и его продукт являются мишенями для лечения этих заболеваний. [6] [7]

Инактивирующие мутации гена GATA2 вызывают снижение клеточных уровней GATA2 и развитие широкого спектра семейных гематологических, иммунологических, лимфатических и/или других нарушений, которые объединяются в общее заболевание, называемое дефицитом GATA2 . Реже эти расстройства связаны с несемейными (т.е. спорадическими или приобретенными) мутациями, инактивирующими GATA . Дефицит GATA2 часто начинается с, казалось бы, доброкачественных нарушений, но если его не лечить, он прогрессирует до опасных для жизни оппортунистических инфекций , вирус-индуцированного рака , легочной недостаточности , миелодиспластического синдрома (т. е. МДС) и/или острого миелолейкоза , преимущественно острого миелолейкоза (ОМЛ). реже хронический миеломоноцитарный лейкоз (ХММЛ) и реже лимфоидный лейкоз . [6] [7]

Сверхэкспрессия фактора транскрипции GATA2, не обусловленная мутациями в гене GATA2, по-видимому, является вторичным фактором, который способствует агрессивности несемейного EVI1-положительного ОМЛ, а также прогрессированию рака простаты . [8] [9] [10] [11]

GATA2 ген

[ редактировать ]

Ген GATA2 является членом эволюционно консервативного семейства генов транскрипционных факторов GATA . Все позвоночных протестированные на данный момент виды GATA , включая человека и мышей, экспрессируют 6 генов , от GATA1 до GATA6 . [12] человека Ген GATA2 расположен на длинном (или «q») плече хромосомы 3 в положении 21,3 (т.е. локус 3q21.3) и состоит из 8 экзонов . [13] Два сайта, названные C-ZnF и N-ZnF, гена кодируют два цинковых пальцев структурных мотива транскрипционного фактора GATA2. Эти сайты имеют решающее значение для регуляции способности транскрипционного фактора стимулировать гены-мишени. [14] [15]

Ген GATA2 имеет по крайней мере пять отдельных сайтов, которые связывают ядерные факторы, регулирующие его экспрессию. Один особенно важный такой сайт расположен в интроне 4. Этот сайт, называемый энхансером размером 9,5 т.п.н., расположен на 9,5 тыс. оснований гена (т.е. т.п.н.) ниже от сайта инициации транскрипта и является критически важным усилителем экспрессии гена. [14] Регуляция экспрессии GATA2 очень сложна. Например, в гематологических стволовых клетках фактор транскрипции GATA2 сам связывается с одним из этих сайтов и при этом является частью функционально важной с положительной обратной связью схемы ауторегуляции , в которой фактор транскрипции действует, стимулируя собственное производство; во втором примере схемы положительной обратной связи GATA2 стимулирует выработку интерлейкина 1 бета и CXCL2 , которые косвенно действуют, моделируя экспрессию GATA2 . В примере схемы отрицательной обратной связи фактор транскрипции GATA2 косвенно вызывает активацию рецептора, связанного с G-белком , GPR65 , который затем действует, также косвенно, подавляя GATA2 . экспрессию гена [14] [15] Во втором примере отрицательной обратной связи фактор транскрипции GATA2 стимулирует экспрессию фактора транскрипции GATA1 , который, в свою очередь, может вытеснять фактор транскрипции GATA2 из его ген-стимулирующих сайтов связывания, тем самым ограничивая действие GATA2. [16]

человека GATA2 Ген экспрессируется в гематологических клетках костного мозга на стволовых клеток и более поздних клеток-предшественников стадиях развития . Увеличение и/или снижение экспрессии гена регулирует самообновление , выживание и развитие этих незрелых клеток к их окончательным зрелым формам, а именно, эритроцитам , определенным типам лимфоцитов (т.е. B-клеткам , NK-клеткам и Т-хелперным клеткам ). , моноциты , нейтрофилы , тромбоциты , плазмацитоидные дендритные клетки , макрофаги и тучные клетки. [14] [17] [18] Ген также имеет решающее значение для формирования лимфатической системы , особенно для развития ее клапанов. Человеческий ген также экспрессируется в эндотелии , некоторых негематологических стволовых клетках, центральной нервной системе и, в меньшей степени, в простате, эндометрии и некоторых раковых тканях. [6] [12] [14]

Ген Gata2 у мышей имеет структуру, аналогичную структуре его человеческого аналога. Удаление обоих родительских генов Gata2 у мышей приводит к летальному исходу к 10-му дню эмбриогенеза из-за полного нарушения образования зрелых клеток крови . Инактивация одного мышиного гена Gata2 не является летальной и не связана с большинством признаков дефицита GATA2 у человека; однако у этих животных наблюдается снижение количества гемопоэтических стволовых клеток примерно на 50% наряду со снижением способности к репопуляции костного мозга мышей-реципиентов. Последние результаты, клинические исследования на людях и эксперименты на тканях человека подтверждают вывод о том, что у людей оба родительских гена GATA2 необходимы для появления достаточного количества гемопоэтических стволовых клеток из гемогенного эндотелия во время эмбриогенеза этих клеток и последующих клеток-предшественников , а также для выживания . , самообновляются и дифференцируются в зрелые клетки. [14] [17] [19] С возрастом у людей с дефицитом GATA2 дефицит гемопоэтических стволовых клеток ухудшается, вероятно, в результате таких факторов, как инфекции или другие стрессы. В результате признаки и симптомы заболевания появляются и/или становятся все более серьезными. [9] Роль дефицита GATA2 в возникновении любого из типов лейкоза не ясна. Аналогично, не понятна роль сверхэкспрессии GATA2 при несемейном ОМЛ, а также в развитии бластного криза при хроническом миелогенном лейкозе и прогрессировании рака простаты. [9] [15]

Мутации

[ редактировать ]

Множество различных типов инактивирующих мутаций GATA связаны с дефицитом GATA2; к ним относятся мутации сдвига рамки , точки , вставки , сайта сплайсинга и делеции, разбросанные по всему гену, но сконцентрированные в области, кодирующей сайты C-ZnF, N-ZnF и 9,5 т.п.н. транскрипционного фактора GATA2. Редкие случаи дефицита GATA2 включают крупные мутационные делеции, включающие локус 3q21.3 плюс смежные соседние гены; эти мутации, по-видимому, с большей вероятностью, чем другие типы мутаций GATA , вызывают повышенную восприимчивость к вирусным инфекциям, лимфатическим нарушениям развития и неврологическим нарушениям. [6] [17]

Одна GATA2 мутация представляет собой усиление функционального типа , т.е. она связана с увеличением активности, а не уровня GATA2. Эта мутация заменяет лейцин на валин в положении 359 аминокислот (т.е. внутри сайта N-ZnF) транскрипционного фактора и была обнаружена у людей, перенесших бластный криз хронического миелогенного лейкоза . [9] [20]

Патологическое торможение

[ редактировать ]

Анализы людей с ОМЛ выявили множество случаев дефицита GATA2, при которых один родительский GATA2 не мутировал, а подавлялся гиперметилированием ген промотора его гена . Необходимы дальнейшие исследования, чтобы интегрировать эту форму дефицита GATA2, вызванную гиперметилированием, в диагностическую категорию дефицита GATA2. [19]

Патологическая стимуляция

[ редактировать ]

Немутационная стимуляция экспрессии GATA2 и последующая агрессивность при EVI1-положительном ОМЛ возникают из-за способности EVI1 , транскрипционного фактора, непосредственно стимулировать экспрессию гена GATA2 . [10] [11] Причина сверхэкспрессии GATA2, которая начинается на ранних стадиях рака простаты, неясна, но может заключаться в способности FOXA1 действовать косвенно, стимулируя экспрессию гена GATA2 . [11]

ГАТА2

[ редактировать ]

Полноразмерный транскрипционный фактор GATA2 представляет собой белок среднего размера, состоящий из 480 аминокислот. белка Из двух цинковых пальцев C-ZnF (расположенный по направлению к С-концу ) отвечает за связывание со специфическими участками ДНК белка , тогда как его N-ZnF (расположенный по направлению к N-концу ) отвечает за взаимодействие с различными другими ядерными белками, которые регулировать его деятельность. Транскрипционный фактор также содержит два домена трансактивации и один отрицательный регуляторный домен, которые взаимодействуют с другими ядерными белками, повышая и подавляя, соответственно, его активность. [14] [21] Способствуя гемопоэзу эмбрионального и/или взрослого типа (т.е. созреванию гематологических и иммунологических клеток), GATA2 взаимодействует с другими факторами транскрипции (а именно, RUNX1 , SCL/TAL1 , GFI1 , GFI1b , MYB , IKZF1 , фактором транскрипции PU.1 , LYL1 ) и клеточные рецепторы (а именно, MPL , GPR56 ). [15] В широком диапазоне тканей GATA2 аналогичным образом взаимодействует с HDAC3 . [22] ЛМО2 , [23] ПОУ1Ф1 , [24] ПОУ5Ф1 , [25] ПМЛ [26] СПИ1 , [27] и ZBTB16 . [28]

GATA2 связывается со специфической последовательностью нуклеиновой кислоты , а именно (T/A(GATA)A/G), на сайтах промотора и энхансера своих генов-мишеней и при этом либо стимулирует, либо подавляет экспрессию этих генов-мишеней. Однако в ДНК человека существуют тысячи участков с этой нуклеотидной последовательностью, но по неизвестным причинам GATA2 связывается с <1% из них. Более того, все члены семейства транскрипционных факторов GATA связываются с одной и той же нуклеотидной последовательностью и при этом в некоторых случаях могут препятствовать связыванию GATA2 или даже вытеснять GATA2, который уже связан с этими сайтами. Например, смещение связи GATA2 на эту последовательность транскрипционным фактором GATA1 представляется важным для нормального развития некоторых типов гематологических стволовых клеток. Это явление смещения называется «переключателем GATA». В любом случае, действия GATA2, особенно в отношении его взаимодействия со многими другими факторами, регулирующими гены, при контроле генов-мишеней чрезвычайно сложны и до конца не изучены. [6] [14] [15] [16]

[ редактировать ]

Инактивация GATA2 мутаций

[ редактировать ]
Основная статья: дефицит GATA2

Семейные и спорадические инактивирующие мутации в одном из двух родительских GATA2 генов вызывают снижение, т.е. гаплонедостаточность , клеточных уровней транскрипционного фактора GATA2. В результате у людей обычно развивается заболевание, называемое дефицитом GATA2 . Дефицит GATA2 представляет собой группу различных клинических проявлений, при которых гаплонедостаточность GATA2 приводит к развитию с течением времени гематологических, иммунологических, лимфатических и/или других проявлений, которые могут начинаться как внешне доброкачественные нарушения, но обычно перерастают в опасные для жизни оппортунистические инфекции , вирусные инфекции. индуцированные раковые заболевания , миелодиспластический синдром и/или лейкозы , особенно ОМЛ. [6] [7] Различные проявления дефицита GATA2 включают все случаи моноцитопении и комплекса Mycobacterium Avium/моноцитов дендритных клеток, дефицита B- и NK-лимфоцитов (т.е. MonoMAC) и синдрома Эмбергера, а также значительный процент случаев семейного миелодиспластического синдрома/острого миелолейкоза . врожденная нейтропения , хронический миеломоноцитарный лейкоз , апластическая анемия и ряд других проявлений . [6] [7] [29] [30]

Активация GATA2 мутации

[ редактировать ]

Мутация усиления функции L359V (см. раздел о мутациях выше) увеличивает активность транскрипционного фактора GATA2. Мутация возникает во время бластного криза хронического миелогенного лейкоза и, как предполагается, играет роль в трансформации хронической и/или ускоренной фаз этого заболевания в фазу бластного кризиса. [9] [20]

Репрессии GATA2

[ редактировать ]

репрессия экспрессии GATA2 из-за метилирования промоторных сайтов в гене GATA2, а не мутация в этом гене. Альтернативной причиной синдрома дефицита GATA2 является [19] Это эпигенетическое молчание генов также происходит при некоторых типах немелкоклеточной карциномы легкого и, как предполагается, оказывает защитное действие на прогрессирование заболевания. [21] [31]

Сверхэкспрессия GATA2

[ редактировать ]

Повышенные уровни транскрипционного фактора GATA2 из-за сверхэкспрессии его гена GATA2 являются частым явлением при ОМЛ. Это связано с плохим прогнозом, способствует прогрессированию заболевания и поэтому считается целью терапевтического вмешательства. Эта сверхэкспрессия не связана с мутацией, а скорее вызвана, по крайней мере частично, сверхэкспрессией EVI1 , транскрипционного фактора, который стимулирует экспрессию GATA2. [8] Сверхэкспрессия GATA2 также наблюдается при раке предстательной железы, где она, по-видимому, увеличивает метастазирование на ранних стадиях андроген-зависимого заболевания. стимулировать выживаемость и пролиферацию клеток рака простаты путем активации неизвестным механизмом пути андрогена при андроген-независимом (т.е. резистентном к кастрации) заболевании). [10] [11]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000179348 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000015053 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Ли М.Э., Темизер Д.Х., Клиффорд Дж.А., Квертермус Т. (25 августа 1991 г.). «Клонирование GATA-связывающего белка, который регулирует экспрессию гена эндотелина-1 в эндотелиальных клетках» . Ж. Биол. Хим . 266 (24): 16188–92. дои : 10.1016/S0021-9258(18)98533-9 . ПМИД   1714909 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Криспино Дж. Д., Хорвиц М. С. (апрель 2017 г.). «Мутации фактора GATA при гематологических заболеваниях» . Кровь . 129 (15): 2103–2110. дои : 10.1182/blood-2016-09-687889 . ПМК   5391620 . ПМИД   28179280 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Хирабаяши С., Влодарски М.В., Козыра Э., Нимейер К.М. (август 2017 г.). «Гетерогенность миелоидных новообразований, связанных с GATA2» . Международный журнал гематологии . 106 (2): 175–182. дои : 10.1007/s12185-017-2285-2 . ПМИД   28643018 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Висенте С., Васкес И., Кончилло А., Гарсиа-Санчес М.А., Маркотеги Н., Фустер О., Гонсалес М., Каласанс М.Дж., Лахортига И., Одеро, доктор медицинских наук (март 2012 г.). «Сверхэкспрессия GATA2 предсказывает неблагоприятный прогноз для пациентов с острым миелолейкозом и связана с отчетливыми молекулярными аномалиями» . Лейкемия . 26 (3): 550–4. дои : 10.1038/leu.2011.235 . ПМИД   21904383 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и Мир М.А., Кочупарамбил С.Т., Абрахам Р.С., Родригес В., Ховард М., Сюй А.П., Джексон А.Е., Холланд С.М., Патнаик М.М. (апрель 2015 г.). «Спектр миелоидных новообразований и иммунодефицит, связанный с мутациями GATA2 зародышевой линии» . Раковая медицина . 4 (4): 490–9. дои : 10.1002/cam4.384 . ПМК   4402062 . ПМИД   25619630 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Родригес-Браво В., Карселес-Кордон М., Хосида Ю., Кордон-Кардо С., Гальский М.Д., Доминго-Доменек Дж. (январь 2017 г.). «Роль GATA2 в летальной агрессивности рака простаты» . Обзоры природы. Урология . 14 (1): 38–48. дои : 10.1038/nrurol.2016.225 . ПМЦ   5489122 . ПМИД   27872477 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Обината Д., Такаяма К., Такахаси С., Иноуэ С. (февраль 2017 г.). «Пересечение рецептора андрогена с транскрипционными партнерами: потенциальные терапевтические мишени для кастрационного рака простаты» . Раки . 9 (3): 22. дои : 10.3390/cancers9030022 . ПМК   5366817 . ПМИД   28264478 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Chlon TM, Crispino JD (ноябрь 2012 г.). «Комбинаторная регуляция спецификации тканей факторами GATA и FOG» . Разработка . 139 (21): 3905–16. дои : 10.1242/dev.080440 . ПМЦ   3472596 . ПМИД   23048181 .
  13. ^ «GATA2 GATA-связывающий белок 2 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Влодарски М.В., Коллин М., Хорвиц М.С. (апрель 2017 г.). «Дефицит GATA2 и связанные с ним миелоидные новообразования» . Семинары по гематологии . 54 (2): 81–86. doi : 10.1053/j.seminhematol.2017.05.002 . ПМК   5650112 . ПМИД   28637621 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и Кацумура К.Р., Бресник Э.Х. (апрель 2017 г.). «Факторная революция GATA в гематологии» . Кровь . 129 (15): 2092–2102. дои : 10.1182/blood-2016-09-687871 . ПМЦ   5391619 . ПМИД   28179282 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Симидзу Р., Ямамото М (август 2016 г.). «Гематологические нарушения, связанные с GATA» . Экспериментальная гематология . 44 (8): 696–705. дои : 10.1016/j.exphem.2016.05.010 . ПМИД   27235756 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с Спиннер М.А., Санчес Л.А., Сюй А.П., Шоу П.А., Зербе К.С., Кальво КР, Артур Д.К., Гу В., Гулд К.М., Брюэр К.С., Коуэн Э.В., Фриман А.Ф., Оливье К.Н., Узель Дж., Желязны А.М., Дауб Дж.Р., Сполдинг КД , Клейпул Р.Дж., Гири Н.К., Альтер Б.П., Мейс Э.М., Оранж Дж.С., Куэльяр-Родригес Дж., Хикштейн Д.Д., Холланд С.М. (февраль 2014 г.). «Дефицит GATA2: многообразное нарушение кроветворения, лимфатической системы и иммунитета» . Кровь . 123 (6): 809–21. doi : 10.1182/blood-2013-07-515528 . ПМЦ   3916876 . ПМИД   24227816 .
  18. ^ Бигли В., Цитлак У., Коллин М. (февраль 2018 г.). «Иммунодефицит дендритных клеток человека» . Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 86 : 50–61. дои : 10.1016/j.semcdb.2018.02.020 . ПМИД   29452225 . S2CID   3557136 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Сюй А.П., Макрейнольдс Ж.Д., Холланд С.М. (февраль 2015 г.). «Дефицит GATA2» . Современное мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 15 (1): 104–9. дои : 10.1097/ACI.0000000000000126 . ПМЦ   4342850 . ПМИД   25397911 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Чжан SJ, Ма LY, Хуан QH, Ли G, Гу BW, Гао XD, Ши JY, Ван YY, Гао Л, Цай X, Рен РБ, Чжу J, Чэнь Z, Чен SJ (февраль 2008 г.). «Мутация GATA-2 с усилением функции при острой миелоидной трансформации хронического миелолейкоза» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (6): 2076–81. Бибкод : 2008PNAS..105.2076Z . дои : 10.1073/pnas.0711824105 . ПМЦ   2538883 . ПМИД   18250304 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Фудзивара Т. (июнь 2017 г.). «Факторы транскрипции GATA: основные принципы и связанные с ними заболевания человека» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 242 (2): 83–91. дои : 10.1620/tjem.242.83 . ПМИД   28566565 .
  22. ^ Одзава Ю, Товатари М, Цузуки С, Хаякава Ф, Маэда Т, Мията Ю, Танимото М, Сайто Х (октябрь 2001 г.). «Гистондеацетилаза 3 связывается с фактором транскрипции GATA-2 и подавляет его» . Кровь . 98 (7): 2116–23. дои : 10.1182/blood.v98.7.2116 . ПМИД   11567998 .
  23. ^ Осада Х., Грутц Г., Аксельсон Х., Форстер А., Рэббиттс Т.Х. (октябрь 1995 г.). «Ассоциация эритроидных факторов транскрипции: комплексы с участием белка LIM RBTN2 и белка цинкового пальца GATA1» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (21): 9585–9. Бибкод : 1995PNAS...92.9585O . дои : 10.1073/pnas.92.21.9585 . ПМК   40846 . ПМИД   7568177 .
  24. ^ Дасен Дж.С., О'Коннелл С.М., Флинн С.Е., Трейер М., Глейберман А.С., Сето Д.П., Хушманд Ф., Аггарвал А.К., Розенфельд М.Г. (май 1999 г.). «Взаимные взаимодействия Pit1 и GATA2 опосредуют определение типов клеток гипофиза, индуцированное градиентом передачи сигналов» . Клетка . 97 (5): 587–98. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80770-9 . PMID   10367888 . S2CID   15737684 .
  25. ^ Фогарти Н.М., Маккарти А., Снейдерс К.Е., Пауэлл Б.Е., Кубикова Н., Блейкли П., Лиа Р., Элдер К., Вамайта С.Е., Ким Д., Мациулите В., Кляйнджунг Дж., Ким Дж.С., Уэллс Д., Валье Л., Бертеро А., Тернер Дж.М. , Ниакан К.К. (октябрь 2017 г.). «Редактирование генома раскрывает роль OCT4 в эмбриогенезе человека» . Природа . 550 (7674): 67–73. Бибкод : 2017Natur.550...67F . дои : 10.1038/nature24033 . ПМЦ   5815497 . ПМИД   28953884 .
  26. ^ Цузуки С., Товатари М., Сайто Х., Энвер Т. (сентябрь 2000 г.). «Потенция активности GATA-2 посредством взаимодействия с белком промиелоцитарного лейкоза (PML) и альфа-онкопротеином рецептора ретиноевой кислоты t(15;17)» . Мол. Клетка. Биол . 20 (17): 6276–86. дои : 10.1128/mcb.20.17.6276-6286.2000 . ПМК   86102 . ПМИД   10938104 .
  27. ^ Чжан П., Бере Г., Пан Дж., Ивама А., Вара-Асвапати Н., Радомска Х.С., Аурон П.Е., Тенен Д.Г., Сунь З. (июль 1999 г.). «Отрицательные перекрестные помехи между регуляторами кроветворения: белки GATA подавляют PU.1» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (15): 8705–10. Бибкод : 1999PNAS...96.8705Z . дои : 10.1073/pnas.96.15.8705 . ПМК   17580 . ПМИД   10411939 .
  28. ^ Цузуки С., Энвер Т. (май 2002 г.). «Взаимодействие GATA-2 с белком цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза (PLZF), его гомологом FAZF и альфа-онкобелком рецептора ретиноевой кислоты t(11;17)» . Кровь . 99 (9): 3404–10. дои : 10.1182/blood.v99.9.3404 . ПМИД   11964310 . S2CID   35192406 .
  29. ^ Bannon SA, компакт-диск DiNardo (май 2016 г.). «Наследственная предрасположенность к миелодиспластическому синдрому» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (6): 838. doi : 10.3390/ijms17060838 . ПМЦ   4926372 . ПМИД   27248996 .
  30. ^ Уэст А.Х., Годли Л.А., Чурпек Дж.Е. (март 2014 г.). «Семейный миелодиспластический синдром/синдромы острого лейкоза: обзор и полезность для трансляционных исследований» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1310 (1): 111–8. Бибкод : 2014NYASA1310..111W . дои : 10.1111/nyas.12346 . ПМЦ   3961519 . ПМИД   24467820 .
  31. ^ Тессема М., Йинглин СМ, Снайдер А.М., До К., Юри Д.Е., Пикки М.А., Чжан Х, Лю Ю, Ленг С., Теллез К.С., Белинский С.А. (июнь 2014 г.). «GATA2 эпигенетически репрессируется в опухолях легких человека и мыши и не является необходимым для выживания при мутантном раке легких KRAS» . Журнал торакальной онкологии . 9 (6): 784–93. дои : 10.1097/JTO.0000000000000165 . ПМК   4132640 . ПМИД   24807155 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=GATA2&oldid=1230305615"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9c5a096c1a1df15dbc7d50f430b8c4f5__1719001800
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9c/f5/9c5a096c1a1df15dbc7d50f430b8c4f5.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
GATA2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)