со мной

со мной
Идентификаторы
Псевдонимы	MECOM , AML1-EVI-1, EVI1, MDS1, MDS1-EVI1, PRDM3, RUSAT2, комплексный локус MDS1 и EVI1, KMT8E
Внешние идентификаторы	Опустить : 165215 ; МГИ : 95457 ; Гомологен : 21086 ; GeneCards : MECOM ; ОМА : МЕКОМ - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 3 (human)
End	169,663,775 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 3 (mouse)
End	30,602,157 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	cardia; ; renal medulla; ; pylorus; ; nasal epithelium; ; mucosa of paranasal sinus; ; bronchial epithelial cell; ; visceral pleura; ; mucosa of urinary bladder; ; mucosa of sigmoid colon; ; lower lobe of lung;
	Top expressed in
	transitional epithelium of urinary bladder; ; epithelium of stomach; ; Paneth cell; ; left lung lobe; ; renal corpuscle; ; medullary collecting duct; ; endocardial cushion; ; left colon; ; lacrimal gland; ; ciliary body;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	DNA binding; protein homodimerization activity; metal ion binding; protein binding; nucleic acid binding; histone-lysine N-methyltransferase activity; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; DNA-binding transcription factor activity; histone methyltransferase activity (H3-K9 specific); methyltransferase activity; transferase activity;
Cellular component	histone deacetylase complex; cytosol; nuclear speck; nucleus; nucleoplasm; cytoplasm;
Biological process	cell differentiation; regulation of transcription, DNA-templated; hematopoietic stem cell proliferation; negative regulation of transforming growth factor beta receptor signaling pathway; transcription, DNA-templated; regulation of cell cycle; positive regulation of transcription, DNA-templated; multicellular organism development; negative regulation of JNK cascade; negative regulation of programmed cell death; negative regulation of transcription, DNA-templated; apoptotic process; histone lysine methylation; regulation of transcription by RNA polymerase II; histone H3-K9 methylation; heterochromatin organization; methylation;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	2122
	14013
	ENSG00000085276
	ENSMUSG00000027684
	Q03112
	P14404
showНМ_001105077 ; НМ_001105078 ; НМ_001163999 ; НМ_001164000 ; НМ_001205194 ;
	NM_004991; NM_005241; NM_001366466; NM_001366467; NM_001366468; NM_001366469; NM_001366470; NM_001366471; NM_001366472; NM_001366473; NM_001366474
	НМ_007963 ; НМ_021442 ; НМ_001361034 ; НМ_001370768 ; НМ_001370769
showНП_001098547 ; НП_001098548 ; НП_001157471 ; НП_001157472 ; НП_001192123 ;
	NP_004982; NP_005232; NP_001353395; NP_001353396; NP_001353397; NP_001353398; NP_001353399; NP_001353400; NP_001353401; NP_001353402; NP_001353403; NP_004982.2
showНП_031989 ; НП_067417 ; НП_001347963 ; НП_001357697 ; НП_001357698 ;
	NP_067417.1
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Белок локуса комплекса MDS1 и EVI1 EVI1 (MECOM), также известный как гомолог белка сайта интеграции 1 экотропного вируса (EVI-1) или белок 3 цинкового пальца положительного регуляторного домена (PRDM3), представляет собой белок , который у людей кодируется MECOM геном . EVI1 был впервые идентифицирован как общий сайт интеграции ретровирусов в миелоидных опухолях мышей AKXD. С тех пор он был идентифицирован у множества других организмов и, по-видимому, играет относительно консервативную роль в эмбриогенезе. EVI1 представляет собой ядерный фактор транскрипции, участвующий во многих сигнальных путях как для коэкспрессии, так и для коактивации генов клеточного цикла.

Генная структура

Ген EVI1 расположен в геноме человека на хромосоме 3 (3q26.2). Ген охватывает 60 тысяч оснований и кодирует 16 экзонов, 10 из которых кодируют белок. Первый стартовый кодон ATG в рамке находится в экзоне 3. ^{[ 5 ]}

мРНК

Существует большое количество вариантов транскриптов, кодирующих различные изоформы или химерные белки. Некоторые из наиболее распространенных из них:

EVI_1a, EVI_1b, EVI_1c, EVI_1d и EVI_3L представляют собой варианты в 5'-нетранслируемой области, и все, кроме EVI_1a, специфичны для клеток человека. ^{[ 6 ]}
Вариант −Rp9 довольно часто встречается в клетках человека и мыши, в нем отсутствуют 9 аминокислот в домене репрессии. ^{[ 6 ]}
Δ324 обнаружен на низких уровнях в клетках человека и мыши - альтернативный вариант сплайсинга, кодирующий белок массой 88 кДа, лишенный цинковых пальцев 6 и 7. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}
Вариант Δ105 уникален для мышей и приводит к укорочению белка на 105 аминокислот на кислом С-конце. ^{[ 6 ]}
Были идентифицированы транскрипты слияния с вышестоящими генами, такими как MDS1/EVI1 (ME), AML1/MDS1/EVI1 (AME), ETV6/MDS1/EVI1. ^{[ 6 ]}

Белок

MECOM в основном находится в ядре, либо в растворенном виде, либо связанный с ДНК. Изоформа массой 145 кДа является наиболее изученной и кодирует 1051 аминокислоту. ^{[ 7 ]} хотя в клетках, экспрессирующих EVI1, можно обнаружить множество продуктов слияния EVI1.

Белок MECOM содержит 2 домена, характеризующихся 7 мотивами цинковых пальцев, за которыми следует богатый пролином домен репрессии транскрипции, еще 3 мотива цинковых пальцев и кислый С-конец. ^{[ 6 ]}

Биологическая роль

EVI1 представляет собой протоонкоген, консервативный у людей, мышей и крыс, имеющий 91% гомологии в нуклеотидной последовательности и 94% гомологии в аминокислотной последовательности между людьми и мышами. ^{[ 7 ]} Это фактор транскрипции, локализованный в ядре, который связывает ДНК посредством специфических консервативных последовательностей GACAAGATA. ^{[ 8 ]} с потенциалом взаимодействия как с корепрессорами, так и с коактиваторами.

Эмбриогенез: Роль EVI1 в эмбриогенезе и развитии до конца не изучена, но было показано, что дефицит EVI1 у мышей представляет собой эмбриональную летальную мутацию, характеризующуюся прежде всего широко распространенной гипоклеточностью и плохим/нарушенным развитием сердечно-сосудистой и нервной систем. ^{[ 7 ]} EVI1 высоко экспрессируется у эмбрионов мышей, обнаруживается в мочевыделительной системе, легких и сердце, но лишь незначительно обнаруживается в большинстве тканей взрослого человека. ^{[ 7 ]} что указывает на вероятную роль в развитии тканей. EVI1 и слитый транскрипт MDS1-EVI1 экспрессируются в почках, легких, поджелудочной железе, мозге и яичниках взрослого человека. ^{[ 7 ]}

Клеточный цикл и дифференцировка: Эксперименты in vitro с использованием линий клеток человека и мыши показали, что EVI1 предотвращает терминальную дифференцировку клеток-предшественников костного мозга в гранулоциты и эритроидные клетки, однако способствует дифференцировке гемопоэтических клеток в мегакариоциты. ^{[ 7 ]} также было показано, что химерный ген AML1-MDS1-EVI1 (AME), образующийся в результате хромосомной транслокации (3;21)(q26;q22), In vitro активирует клеточный цикл и блокирует гранулоцитарную дифференцировку мышиных гемопоэтических клеток, а также задерживать миелоидную дифференцировку предшественников костного мозга. ^{[ 7 ]}

Ассоциация с раком

EVI1 был описан как протоонкоген с момента его первого открытия в 1988 году. ^{[ 9 ]} Сверхэкспрессия и аберрантная экспрессия EVI1 были связаны с острым миелогенным лейкозом (ОМЛ), миелодиспластическим синдромом (МДС) и хроническим миелогенным лейкозом (ХМЛ) у человека, а в последнее время было показано, что это плохой прогностический показатель. Его функция в этих клетках может регулироваться фосфорилированием серина196 в его N-концевом ДНК-связывающем домене. ^{[ 10 ]} Все это связано с беспорядочным клеточным развитием и дифференцировкой костного мозга, что приводит к драматическим изменениям в нормальной популяции клеток крови. Также было обнаружено, что EVI1 играет роль в солидных опухолях яичников и толстой кишки. ^{[ 11 ]} хотя в этом контексте он еще недостаточно охарактеризован. Было высказано предположение, что он действует как фактор выживания в линиях опухолевых клеток, предотвращая терапевтически индуцированный апоптоз и делая опухолевые клетки более устойчивыми к современным методам лечения. ^{[ 12 ]}

Роль в передаче сигналов супрессора опухоли и предотвращении апоптоза

TGF-β и прогрессирование клеточного цикла

Было показано, что EVI1 участвует в нижестоящем сигнальном пути трансформирующего фактора роста бета (TGF-β) . TGF-β, наряду с другими лигандами семейства TGF-β, такими как костный морфогенный белок (BMP) и активин, участвуют в регуляции важных клеточных функций, таких как пролиферация, дифференцировка, апоптоз и производство матрикса. ^{[ 13 ]} Эти биологические роли важны не только для клеточного развития, но и для понимания онкогенеза.

Передача сигналов TGF-β индуцирует транскрипцию ингибиторов циклинзависимой киназы (CDK) p15. ^Инк4Б или стр.21 ^Чип1, которые, как следствие, останавливают клеточный цикл и останавливают пролиферацию. Это ингибирование может привести к клеточной дифференцировке или апоптозу, и поэтому считается, что любая устойчивость к TGF-β каким-то образом способствует лейкемогенезу у человека. ^{[ 14 ]} Нижестоящими эффекторами TGF-β являются рецепторы Smad (также известные как Smad, активируемые рецепторами ). Smad2 и Smad3 фосфорилируются в ответ на связывание лиганда TGF-β и перемещаются в ядро клетки, где они затем могут связываться с ДНК и другими факторами транскрипции. ^{[ 13 ]} Стабильное связывание с промоторами происходит через консервативный домен MH1, а активация транскрипции происходит через домен MH2 и включает сопутствующие коактиваторы, такие как CBP/p300 и Sp1. ^{[ 13 ]}

В большей части литературы обсуждается взаимодействие между EVI1 и Smad3, однако было проведено несколько экспериментов, показывающих, что EVI1 взаимодействует со всеми белками Smad на разных уровнях, что указывает на потенциальное участие во всех путях, которые включают Smads в качестве нижестоящих эффекторов. ^{[ 13 ]} Транслокация фосфорилированного Smad3 в ядро обеспечивает прямое взаимодействие с EVI1, опосредованное первым доменом цинкового пальца на EVI1 и доменом MH2 на Smad3. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} Поскольку домен Smad3 MH2 необходим для активации транскрипции, связывание EVI1 эффективно предотвращает транскрипцию генов, препятствующих росту, индуцированных TGF-β, посредством структурного блокирования, а также приводит к рекрутированию других репрессоров транскрипции (см. Эпигенетика). Ингибируя важный контрольный путь подавления опухоли и контроля роста, сверхэкспрессия или аберрантная экспрессия EVI1 обладает характерной онкогенной активностью.

В качестве дополнительного подтверждения роли экспрессии EVI1 в развитии клеточного цикла было показано, что высокая экспрессия EVI1 коррелирует с известным супрессором опухоли и медиатором клеточного цикла ретинобластомой, остающейся в гиперфосфорилированном состоянии даже в присутствии TGF. -β. ^{[ 15 ]}

JNK и ингибирование апоптоза

N-концевая киназа c-Jun (JNK) представляет собой киназу MAP, активируемую внеклеточными стрессовыми сигналами, такими как гамма-излучение, ультрафиолетовый свет, лиганд Fas, фактор некроза опухоли α (TNF-α) и интерлейкин-1. ^{[ 16 ]} Фосфорилирование двух отдельных остатков, Thr183 и Tyr185, приводит к активации JNK и ее перемещению в ядро для фосфорилирования и активации ключевых факторов транскрипции для апоптотического ответа. ^{[ 16 ]}

Эксперименты по совместной экспрессии EVI1 и JNK показали, что уровни JNK-фосфорилированных факторов транскрипции (таких как c-Jun) резко снижаются в присутствии EVI1. Было показано, что связывание EVI1 и JNK происходит через первый мотив цинкового пальца на EVI1, и что это взаимодействие не блокирует фосфорилирование и активацию JNK, но блокирует связывание JNK с субстратом в ядре. ^{[ 16 ]} Последующие анализы in vitro показали, что вызванная стрессом гибель клеток от различных стимулов значительно ингибируется связыванием EVI1 и JNK. ^{[ 16 ]}

EVI1 не связывает другие киназы MAP, такие как p38 или ERK. ^{[ 16 ]}

Онкогенез и индуцированная пролиферация ЗКП

Среди многих других наблюдаемых дефектов EVI1 ^−/− Было показано, что эмбрионы мышей имеют дефекты как в развитии, так и в пролиферации гемопоэтических стволовых клеток (HSC). Предполагается, что это связано с прямым взаимодействием с транскрипционным фактором GATA-2, который имеет решающее значение для развития HSC. ^{[ 17 ]} Впоследствии неоднократно было показано in vitro , что активация EVI1 может индуцировать пролиферацию и дифференцировку ЗКП и некоторых других типов клеток, таких как фибробласты крысы. ^{[ 6 ]}

Однако существующие данные неубедительны относительно абсолютной роли EVI1 в развитии клеточного цикла. По-видимому, зависит от конкретного типа клеток, клеточной линии и условий роста, вызывает ли экспрессия EVI1 остановку роста или дифференцировку/пролиферацию клеток, или оказывает ли она вообще какой-либо эффект. ^{[ 6 ]} Данные, показывающие прямое взаимодействие EVI1 с промоторами разнообразного набора генов, подтверждают теорию о том, что это сложный фактор транскрипции, связанный со многими различными сигнальными путями, участвующими в развитии и росте.

Ангиогенез

Хотя литература по этому вопросу ограничена, хорошо документированные эффекты на ЗКП позволяют предположить, что существует потенциальное косвенное влияние аберрантной экспрессии EVI1 на опухолевый ангиогенез. ЗКП секретируют ангиопоэтин, а его рецепторная молекула Tie2 участвует в ангиогенезе опухолей как у людей, так и у мышей. ^{[ 18 ]} Было показано, что активация Tie2 происходит в условиях гипоксии и усиливает ангиогенез при совместной инъекции с опухолевыми клетками мышам. ^{[ 18 ]} Наблюдения, что EVI1 ^−/− У мутантов существенно снижена экспрессия Tie2 и Ang-I, что указывает на интересную роль высокой экспрессии EVI1 в прогрессировании опухоли. Вероятно, это, по крайней мере частично, является причиной широко распространенного кровоизлияния и минимального развития сосудов у эмбрионов с удаленным EVI1. ^{[ 17 ]} и потенциально может указывать на еще одну причину плохого прогноза при EVI1-положительном раке.

Эпигенетика

Также было показано, что EVI1 напрямую взаимодействует с C-концевым связывающим белком (CtBP, известным репрессором транскрипции) с помощью методов in vitro, таких как дрожжевой 2-гибридный скрининг и иммунопреципитация . ^{[ 14 ]} Было конкретно показано, что это взаимодействие зависит от аминокислот 544-607 белка EVI1, участка, который содержит два консенсусных мотива, связывающих CtBP. ^{[ 15 ]} Это связывание приводит к привлечению гистондеацетилаз (HDAC), а также многих других молекул-корепрессоров, что приводит к репрессии транскрипции посредством ремоделирования хроматина. ^{[ 14 ]}

Взаимодействие EVI1 с Smad3 с последующим привлечением корепрессоров может ингибировать транскрипцию и снижать чувствительность клетки к передаче сигналов TGF-β, даже не вытесняя Smad3 из промотора гена. ^{[ 13 ]} Очевидно, что эпигенетической модификации достаточно, чтобы сделать ДНК недоступной для транскрипционного аппарата.

Хотя EVI1 в основном используется как репрессор транскрипции, есть некоторые данные, показывающие возможную двойную роль этого белка. Исследования показывают, что EVI1 также связывается с известными коактиваторами белка, связывающего чувствительный элемент цАМФ (CBP) и фактора, ассоциированного с p300/CBP (P/CAF). ^{[ 13 ]} Оба они обладают активностью гистон-ацетилтрансферазы и приводят к последующей активации транскрипции. Кроме того, в ядре клетки были визуализированы структурные изменения в зависимости от присутствия корепрессоров или коактиваторов, что заставило исследователей поверить в то, что EVI1 имеет уникальный ответ на каждый тип молекул. Примерно в 90% клеток EVI1 диффузно находится внутри ядра; однако при добавлении CBP и P/CAF происходит обширное образование ядерных спеклов. ^{[ 19 ]} Однако полные физиологические последствия этой сложной роли EVI1 еще предстоит выяснить, однако они могут пролить свет на широкий спектр полученных результатов относительно влияния EVI1 на пролиферацию клеток in vitro . ^{[ 6 ]}

Взаимодействие с корепрессорами и коактиваторами, по-видимому, происходит в разных доменах. ^{[ 19 ]} и существуют теории, что EVI1 существует в периодическом обратимом ацетилированном состоянии. ^{[ 7 ]} внутри клетки. Противоположные теории показывают, что взаимодействие между различными белками, связывающими EVI1, стабилизирует взаимодействие с различными факторами транскрипции и ДНК, что приводит к реакции EVI1 на разнообразный набор стимулов. ^{[ 13 ]}

Хромосомная нестабильность

С тех пор как он был впервые идентифицирован при миелоидном лейкозе мышей как общий участок интеграции ретровирусов в хромосому, EVI1 и окружающая его ДНК были местом многих выявленных хромосомных транслокаций и аномалий. ^{[ 20 ]} Это может привести к аберрантной экспрессии EVI1, и, как показано на рисунке ниже , часто встречающиеся хромосомные точки разрыва тщательно картированы. Одной из основных причин активации EVI1 и последующей сверхэкспрессии является клиническое состояние, называемое синдромом 3q21q26 из inv(3)(q21q26) или t(3;3)(q21;q26). ^{[ 7 ]} Результатом является размещение сильной усиливающей области гена домашнего хозяйства рибофорина 1 ( RPN1 ). ^{[ 21 ]} рядом с кодирующей последовательностью EVI1, что приводит к резкому увеличению уровней EVI1 в клетке. ^{[ 7 ]}

Краткое описание распространенных хромосомных аномалий, связанных с EVI1 и его слитыми генами, можно найти в обзоре Nucifora et al. . ^{[ 22 ]}

Наиболее распространенное обстоятельство связано с хромосомными транслокациями при ОМЛ или МДС человека , приводящими к конститутивной экспрессии EVI1 и, в конечном итоге, к раку. ^{[ 22 ]} Эти аномалии в области 3q26 не только связаны с очень плохим прогнозом для пациентов, но также часто сопровождаются дополнительными кариотипическими изменениями, такими как моносомия хромосомы 7, делеция короткого плеча хромосомы 7 или частичная делеция хромосомы 5. ^{[ 23 ]} Кроме того, было показано, что развитие острого миелогенного лейкоза , вероятно, связано с несколькими последовательными генетическими изменениями и что экспрессии EVI1 или его химерных аналогов ME и AME недостаточно для полного блокирования миелоидной дифференцировки. ^{[ 24 ]} BCR-Abl , слитый ген, вызванный t(9;22)(q34;q11), как полагают, оказывает кооперативный эффект с EVI1 во время прогрессирования ОМЛ и ХМЛ. ^{[ 24 ]} Вместе эти две системы нарушают передачу сигналов тирозинкиназы и транскрипцию гематопоэтических генов.

Несмотря на тщательно изученные хромосомные аномалии в локусе EVI1, примерно в 10-50% выявленных случаев сверхэкспрессия EVI1 выявляется без каких-либо хромосомных аномалий, что указывает на существование других еще не изученных систем, вероятно, эпигенетических, приводящих к промотору EVI1. активация. ^{[ 6 ]} Отмечается, что во многих из этих случаев различные варианты 5'-транскрипта обнаруживаются на относительно высоких уровнях. Клинические исследования показали, что эти варианты (EVI1_1a, EVI1_1b, EVI1_1d, EVI1_3L), а также слитый транскрипт MDS1-EVI1 связаны с плохим прогнозом и повышенной вероятностью быстрой ремиссии в случаях ОМЛ de novo . ^{[ 25 ]}

Фармакогеномика и лечение рака

Очень мало исследований было проведено в попытках терапевтического воздействия на EVI1 или любой из его химерных аналогов. Однако, поскольку стало установленным фактом, что сверхэкспрессия производных EVI1 является плохим прогностическим индикатором, вполне вероятно, что в литературе начнут изучать конкретное нацеливание в течение следующих нескольких лет.

Одним из очень многообещающих терапевтических средств для лечения миелогенного лейкоза и, возможно, других форм рака является триоксид мышьяка (АТО). Одно исследование показало, что лечение АТО приводит к специфической деградации онкопротеина AML1/MDS1/EVI1 и индуцирует как апоптоз, так и дифференцировку. ^{[ 11 ]} В качестве нетипичного использования традиционной фармакогеномики эти знания могут привести к расширению возможностей лечения EVI1-положительных лейкозов, которые обычно имеют плохой прогноз. Если будет установлено, что клинический случай рака является EVI1-положительным, изменение химиотерапевтического коктейля, включив в него специфический антагонист EVI1, может помочь увеличить продолжительность жизни и предотвратить потенциальный рецидив. Мышьяк – довольно древнее терапевтическое средство для человека. ^{[ 11 ]} однако лишь недавно он вернулся на передний план лечения рака. Было замечено, что он не только индуцирует апоптоз, но также может ингибировать клеточный цикл и оказывает выраженное антиангиогенезное действие. ^{[ 26 ]} По состоянию на 2006 год проводились клинические испытания фазы I и II для проверки этого соединения на широком спектре типов рака, и в настоящее время (2008 год) ряд публикаций демонстрирует положительные результаты в отдельных тематических исследованиях, как у детей, так и у взрослых. ^{[ нужна ссылка ]}

Гормоны

Важная и существенная роль EVI1 в эмбриогенезе ясно указывает на тесную связь с гормональными колебаниями в развивающихся клетках. Однако на сегодняшний день наличие EVI1 при раке не связано с аномальной выработкой каких-либо гормонов или гормональных рецепторов. Вполне вероятно, что EVI1 находится достаточно далеко позади гормональной сигнализации и, будучи перепроизводленным, может функционировать независимо.

Будущие и текущие исследования

Влияние на генную терапию

Области, где интеграция ретровирусов в геном человека предпочтительна, такие как EVI1, имеют очень важное значение для развития генной терапии . Первоначально считалось, что доставка генетического материала через нереплицирующийся вирусный вектор не будет представлять значительного риска, поскольку вероятность случайного включения рядом с протоонкогеном была минимальной. К 2008 году стало понятно, что такие сайты, как EVI1, «чрезвычайно перепредставлены», когда дело касается векторных вставок. ^{[ 5 ]}

Взаимодействия

Было показано, что EVI1 взаимодействует с:

CREB-связывающий белок , ^{[ 19 ]}
CTBP1 , ^{[ 19 ]}^{[ 27 ]}
HDAC1 , ^{[ 19 ]}^{[ 28 ]}
Матери против декапентаплегического гомолога 3 , ^{[ 29 ]} и
ПКАФ ^{[ 19 ]} и

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000085276 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027684 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б Метаис Дж. Я., Данбар CE (март 2008 г.). «Геновый комплекс MDS1-EVI1 как место интеграции ретровирусов: влияние на поведение гемопоэтических клеток и значение для генной терапии» . Молекулярная терапия . 16 (3): 439–49. дои : 10.1038/sj.mt.6300372 . ПМИД 18227842 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Визер Р. (июль 2007 г.). «Онкоген и регулятор развития EVI1: экспрессия, биохимические свойства и биологические функции». Джин . 396 (2): 346–57. дои : 10.1016/j.gene.2007.04.012 . ПМИД 17507183 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Буонамичи С., Чакраборти С., Сенюк В., Нуцифора Г. (2003). «Роль EVI1 в нормальных и лейкемических клетках». Клетки крови, молекулы и болезни . 31 (2): 206–12. дои : 10.1016/S1079-9796(03)00159-1 . ПМИД 12972028 .
^ Яцула Б., Лин С., Рид Эй.Дж., Похолек А., Йейтс К., Юэ Д., Хуэй П., Перкинс А.С. (сентябрь 2005 г.). «Идентификация сайтов связывания EVI1 в клетках млекопитающих» . Журнал биологической химии . 280 (35): 30712–22. дои : 10.1074/jbc.M504293200 . ПМИД 16006653 .
^ Моришита К., Паркер Д.С., Муценски М.Л., Дженкинс Н.А., Коупленд Н.Г., Иле Дж.Н. (сентябрь 1988 г.). «Ретровирусная активация нового гена, кодирующего белок цинкового пальца, в клеточных линиях IL-3-зависимого миелолейкоза». Клетка . 54 (6): 831–40. дои : 10.1016/S0092-8674(88)91175-0 . ПМИД 2842066 . S2CID 30211647 .
^ Уайт DJ, Анвин Р.Д., Бинделс Э., Пирс А., Тенг Х.И., Мутер Дж., Грейсток Б., Сомервилл Т.Д., Гриффитс Дж., Ловелл С., Сомервейл Т.К., Делвелл Р., Уэттон А.Д., Мейер С. (июнь 2013 г.). «Фосфорилирование лейкемического онкопротеина EVI1 на серине 196 модулирует связывание ДНК, репрессию транскрипции и трансформирующую способность» . ПЛОС ОДИН . 8 (6): е66510. Бибкод : 2013PLoSO...866510W . дои : 10.1371/journal.pone.0066510 . ПМК 3680417 . ПМИД 23776681 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Шакелфорд Д., Кенифика С., Блюштайн А., Ваксман С., Рен Р. (декабрь 2006 г.). «Направленная деградация онкопротеина AML1/MDS1/EVI1 триоксидом мышьяка» . Исследования рака . 66 (23): 11360–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-1774 . ПМИД 17145882 .
^ Лю Ю, Чен Л, Ко ТК, Филдс А.П., Томпсон Э.А. (июнь 2006 г.). «Evi1 является фактором выживания, который обеспечивает устойчивость как к TGFbeta-, так и к таксол-опосредованной гибели клеток посредством PI3K/AKT». Онкоген . 25 (25): 3565–75. дои : 10.1038/sj.onc.1209403 . ПМИД 16462766 . S2CID 27099061 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Аллистон Т., Ко Т.С., Цао Ю, Лян Ю.И., Фэн С.Х., Чанг С., Деринк Р. (июнь 2005 г.). «Репрессия костного морфогенетического белка и активин-индуцируемой транскрипции с помощью Evi-1» . Журнал биологической химии . 280 (25): 24227–37. дои : 10.1074/jbc.M414305200 . ПМИД 15849193 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Изуцу К., Курокава М., Имаи Ю., Маки К., Митани К., Хираи Х. (май 2001 г.). «Корепрессор CtBP взаимодействует с Evi-1, подавляя передачу сигналов бета-трансформирующего фактора роста» . Кровь . 97 (9): 2815–22. дои : 10.1182/blood.V97.9.2815 . ПМИД 11313276 .
^ Jump up to: ^а ^б Хираи Х., Изуцу К., Курокава М., Митани К. (август 2001 г.). «Онкогенные механизмы белка Evi-1» . Химиотерапия и фармакология рака . 48 (Приложение 1): С35-40. дои : 10.1007/s002800100303 . ПМИД 11587364 . S2CID 25011996 . Архивировано из оригинала 12 февраля 2013 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Курокава М., Митани К., Ямагата Т., Такахаши Т., Изуцу К., Огава С., Моригути Т., Нисида Э., Язаки Ю., Хираи Х. (июнь 2000 г.). «Онкопротеин evi-1 ингибирует N-концевую киназу c-Jun и предотвращает гибель клеток, вызванную стрессом» . Журнал ЭМБО . 19 (12): 2958–68. дои : 10.1093/emboj/19.12.2958 . ПМК 203342 . ПМИД 10856240 .
^ Jump up to: ^а ^б Юаса Х., Оике Ю., Ивама А., Нисиката И., Сугияма Д., Перкинс А., Муценски М.Л., Суда Т., Моришита К. (июнь 2005 г.). «Онкогенный фактор транскрипции Evi1 регулирует пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток посредством экспрессии GATA-2» . Журнал ЭМБО . 24 (11): 1976–87. дои : 10.1038/sj.emboj.7600679 . ПМЦ 1142611 . ПМИД 15889140 .
^ Jump up to: ^а ^б Де Пальма М., Мердок С., Веннери М.А., Нальдини Л., Льюис CE (декабрь 2007 г.). «Моноциты, экспрессирующие Tie2: регуляция опухолевого ангиогенеза и терапевтические последствия». Тенденции в иммунологии . 28 (12): 519–24. дои : 10.1016/j.it.2007.09.004 . ПМИД 17981504 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Чакраборти С., Сенюк В., Ситайло С., Чи Ю., Нуцифора Г. (ноябрь 2001 г.). «Взаимодействие EVI1 с белком, связывающим цАМФ-чувствительный элемент (CBP) и p300/CBP-ассоциированным фактором (P/CAF), приводит к обратимому ацетилированию EVI1 и совместной локализации в ядерных спеклах» . Журнал биологической химии . 276 (48): 44936–43. дои : 10.1074/jbc.M106733200 . ПМИД 11568182 .
^ Моришита К., Парганас Э., Уильям К.Л., Уиттакер М.Х., Драбкин Х., Овал Дж., Тэтле Р., Валентайн М.Б., Иле Дж.Н. (май 1992 г.). «Активация экспрессии гена EVI1 при острых миелогенных лейкозах человека путем транслокаций, охватывающих 300-400 тысяч оснований на участке хромосомы 3q26» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (9): 3937–41. Бибкод : 1992PNAS...89.3937M . дои : 10.1073/pnas.89.9.3937 . ПМК 525606 . ПМИД 1570317 .
^ «Рибофорин I RPN1 [Homo sapiens (человек)]» . Ресурсы NCBI . Март 2013 года . Проверено 21 марта 2013 г.
^ Jump up to: ^а ^б Нуцифора Г, Лариккья-Роббио Л, Сенюк В (март 2006 г.). «ЭВИ1 и нарушения кроветворения: история и перспективы». Джин . 368 : 1–11. дои : 10.1016/j.gene.2005.09.020 . ПМИД 16314052 .
^ Баржестех ван Валвейк ван Доорн-Хосровани С., Эрпелинк С., ван Путтен В.Л., Валк П.Дж., ван дер Поэль-ван де Лайтгаарде С., Хак Р., Слейтер Р., Смит Э.М., Беверлоо Х.Б., Верхуф Г., Вердонк Л.Ф., Оссен Куап Г.Дж., Зонневельд П., де Гриф Г.Е., Левенберг Б., Делвель Р. (февраль 2003 г.). «Высокая экспрессия EVI1 предсказывает плохую выживаемость при остром миелолейкозе: исследование 319 пациентов с ОМЛ de novo» . Кровь . 101 (3): 837–45. дои : 10.1182/кровь-2002-05-1459 . hdl : 1765/8228 . ПМИД 12393383 . S2CID 11173449 .
^ Jump up to: ^а ^б Куэнко GM, Рен Р. (декабрь 2001 г.). «Сотрудничество BCR-ABL и AML1/MDS1/EVI1 в блокировании миелоидной дифференцировки и быстрой индукции острого миелогенного лейкоза» . Онкоген . 20 (57): 8236–48. дои : 10.1038/sj.onc.1205095 . ПМИД 11781838 .
^ Хаас К., Кунди М., Сперр В.Р., Эстербауэр Х., Людвиг В.Д., Ратей Р., Коллер Э., Грюнер Х., Зауэрланд К., Фонач К., Валент П., Визер Р. (апрель 2008 г.). «Экспрессия и прогностическое значение различных 5'-концевых вариантов мРНК онкогена EVI1 у 266 пациентов с ОМЛ de novo: сверхэкспрессия EVI1 и MDS1/EVI1 предсказывает короткую продолжительность ремиссии». Гены, хромосомы и рак . 47 (4): 288–98. дои : 10.1002/gcc.20532 . ПМИД 18181178 . S2CID 45500978 .
^ Ху Дж, Фан Дж, Донг Ю, Чен С. Дж., Чен З. (февраль 2005 г.). «Мышьяк в терапии рака». Противораковые препараты . 16 (2): 119–27. дои : 10.1097/00001813-200502000-00002 . ПМИД 15655408 .
^ Изуцу К., Курокава М., Имаи Ю., Маки К., Митани К., Хираи Х. (май 2001 г.). «Корепрессор CtBP взаимодействует с Evi-1, подавляя передачу сигналов бета-трансформирующего фактора роста» . Кровь . 97 (9): 2815–22. дои : 10.1182/blood.v97.9.2815 . ПМИД 11313276 .
^ Винатцер У., Таплик Дж., Зайзер С., Фонач С., Визер Р. (сентябрь 2001 г.). «Связанные с лейкемией факторы транскрипции EVI-1 и MDS1/EVI1 подавляют транскрипцию и взаимодействуют с деацетилазой гистонов». Британский журнал гематологии . 114 (3): 566–73. дои : 10.1046/j.1365-2141.2001.02987.x . ПМИД 11552981 . S2CID 7643309 .
^ Курокава М., Митани К., Ирие К., Мацуяма Т., Такахаси Т., Чиба С., Ядзаки Ю., Мацумото К., Хираи Х. (июль 1998 г.). «Онкопротеин Evi-1 подавляет передачу сигналов TGF-бета, ингибируя Smad3». Природа . 394 (6688): 92–6. Бибкод : 1998Natur.394...92K . дои : 10.1038/27945 . ПМИД 9665135 . S2CID 4404132 .

Дальнейшее чтение

Визер Р. (июль 2007 г.). «Онкоген и регулятор развития EVI1: экспрессия, биохимические свойства и биологические функции». Джин . 396 (2): 346–57. дои : 10.1016/j.gene.2007.04.012 . ПМИД 17507183 .
Моришита К., Парганас Э., Дуглас Э.К., Илье Дж.Н. (июль 1990 г.). «Уникальная экспрессия человеческого гена Evi-1 в клеточной линии карциномы эндометрия: последовательность кДНК и структура альтернативно сплайсированных транскриптов». Онкоген . 5 (7): 963–71. ПМИД 2115646 .
Митани К., Огава С., Танака Т., Миёси Х., Курокава М., Мано Х., Ядзаки Ю., Оки М., Хираи Х. (февраль 1994 г.). «Генерация слитого гена AML1-EVI-1 в t(3;21)(q26;q22) вызывает бластный криз при хроническом миелоцитарном лейкозе» . Журнал ЭМБО . 13 (3): 504–10. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06288.x . ПМЦ 394839 . ПМИД 8313895 .
Перкинс А.С., Ким Дж.Х. (январь 1996 г.). «Цинковые пальцы 1–7 EVI1 не могут связываться с мотивом GATA сами по себе, но для связывания требуется основной сайт GACAAGATA» . Журнал биологической химии . 271 (2): 1104–10. дои : 10.1074/jbc.271.2.1104 . ПМИД 8557637 .
Фирс С., Матье С., Железник-Ле Н., Хуанг С., Роули Дж.Д., Нусифора Г. (февраль 1996 г.). «Межгенный сплайсинг MDS1 и EVI1 происходит как в нормальных тканях, так и при миелолейкозе и приводит к образованию нового члена семейства доменов PR» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (4): 1642–7. Бибкод : 1996PNAS...93.1642F . дои : 10.1073/pnas.93.4.1642 . ПМК 39995 . ПМИД 8643684 .
Огава С., Курокава М., Танака Т., Митани К., Инадзава Дж., Хангайши А., Танака К., Мацуо Ю., Миновада Дж., Цубота Т., Язаки Ю., Хираи Х. (июль 1996 г.). «Структурно измененный белок Evi-1, образующийся при синдроме 3q21q26». Онкоген . 13 (1): 183–91. ПМИД 8700545 .
Курокава М., Митани К., Ирие К., Мацуяма Т., Такахаси Т., Чиба С., Ядзаки Ю., Мацумото К., Хираи Х. (июль 1998 г.). «Онкопротеин Evi-1 подавляет передачу сигналов TGF-бета, ингибируя Smad3». Природа . 394 (6688): 92–6. Бибкод : 1998Natur.394...92K . дои : 10.1038/27945 . ПМИД 9665135 . S2CID 4404132 .
Тернер Дж., Кроссли М. (сентябрь 1998 г.). «Клонирование и характеристика mCtBP2, ко-репрессора, который связывается с основным фактором Круппеля и другими регуляторами транскрипции млекопитающих» . Журнал ЭМБО . 17 (17): 5129–40. дои : 10.1093/emboj/17.17.5129 . ПМК 1170841 . ПМИД 9724649 .
Курокава М., Митани К., Ямагата Т., Такахаши Т., Изуцу К., Огава С., Моригути Т., Нисида Э., Язаки Ю., Хираи Х. (июнь 2000 г.). «Онкопротеин evi-1 ингибирует N-концевую киназу c-Jun и предотвращает гибель клеток, вызванную стрессом» . Журнал ЭМБО . 19 (12): 2958–68. дои : 10.1093/emboj/19.12.2958 . ПМК 203342 . ПМИД 10856240 .
Изуцу К., Курокава М., Имаи Ю., Маки К., Митани К., Хираи Х. (май 2001 г.). «Корепрессор CtBP взаимодействует с Evi-1, подавляя передачу сигналов бета-трансформирующего фактора роста» . Кровь . 97 (9): 2815–22. дои : 10.1182/blood.V97.9.2815 . ПМИД 11313276 .
Палмер С., Бруйе Дж. П., Килби А., Фултон Р., Уокер М., Кроссли М., Бартоломью С. (июль 2001 г.). «Трансформирующая и репрессорная активность Evi-1 опосредуется белками-корепрессорами CtBP» . Журнал биологической химии . 276 (28): 25834–40. дои : 10.1074/jbc.M102343200 . ПМИД 11328817 .
Чакраборти С., Сенюк В., Ситайло С., Чи Ю., Нуцифора Г. (ноябрь 2001 г.). «Взаимодействие EVI1 с белком, связывающим цАМФ-чувствительный элемент (CBP) и p300/CBP-ассоциированным фактором (P/CAF), приводит к обратимому ацетилированию EVI1 и совместной локализации в ядерных спеклах» . Журнал биологической химии . 276 (48): 44936–43. дои : 10.1074/jbc.M106733200 . ПМИД 11568182 .
Симидзу С., Нагасава Т., Като О., Комацу Н., Ёкота Дж., Моришита К. (апрель 2002 г.). «EVI1 экспрессируется в клетках мегакариоцитов, а усиленная экспрессия EVI1 в клетках UT-7/GM индуцирует дифференцировку мегакариоцитов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 292 (3): 609–16. дои : 10.1006/bbrc.2002.6693 . ПМИД 11922610 .
Баржестех ван Валвейк ван Доорн-Хосровани С., Эрпелинк С., ван Путтен В.Л., Валк П.Дж., ван дер Поэль-ван де Лайтгаарде С., Хак Р., Слейтер Р., Смит Э.М., Беверлоо Х.Б., Верхуф Г., Вердонк Л.Ф., Оссен Куап Г.Дж., Зонневельд П., де Гриф Г.Е., Левенберг Б., Делвель Р. (февраль 2003 г.). «Высокая экспрессия EVI1 предсказывает плохую выживаемость при остром миелолейкозе: исследование 319 пациентов с ОМЛ de novo» . Кровь . 101 (3): 837–45. дои : 10.1182/кровь-2002-05-1459 . hdl : 1765/8228 . ПМИД 12393383 . S2CID 11173449 .
Винатцер Ю, Маннхальтер С, Миттербауэр М, Грюнер Х, Грейникс Х, Шмидт Х.Х., Фонач К., Визер Р. (январь 2003 г.). «Количественное сравнение экспрессии EVI1 и его предполагаемого антагониста MDS1/EVI1 у пациентов с миелолейкозом». Гены, хромосомы и рак . 36 (1): 80–9. дои : 10.1002/gcc.10144 . ПМИД 12461752 . S2CID 28707062 .
Чи Ю, Сенюк В, Чакраборти С, Нуцифора Г (декабрь 2003 г.). «EVI1 способствует пролиферации клеток, взаимодействуя с BRG1 и блокируя репрессию BRG1 на активность E2F1» . Журнал биологической химии . 278 (50): 49806–11. дои : 10.1074/jbc.M309645200 . ПМИД 14555651 .
Аллистон Т., Ко Т.С., Цао Ю, Лян Ю.И., Фэн С.Х., Чанг С., Деринк Р. (июнь 2005 г.). «Репрессия костного морфогенетического белка и активин-индуцируемой транскрипции с помощью Evi-1» . Журнал биологической химии . 280 (25): 24227–37. дои : 10.1074/jbc.M414305200 . ПМИД 15849193 .
Нитта Э., Изуцу К., Ямагути Ю., Имаи Ю., Огава С., Чиба С., Курокава М., Хираи Х. (сентябрь 2005 г.). «Олигомеризация Evi-1, регулируемая доменом PR, способствует привлечению корепрессора CtBP». Онкоген . 24 (40): 6165–73. дои : 10.1038/sj.onc.1208754 . ПМИД 15897867 . S2CID 22508591 .
Маки К., Ямагата Т., Асаи Т., Ямадзаки И., Ода Х., Хираи Х., Митани К. (сентябрь 2005 г.). «Диспластический окончательный гемопоэз у эмбрионов с нокаутом AML1/EVI1» . Кровь . 106 (6): 2147–55. дои : 10.1182/кровь-2004-11-4330 . ПМИД 15914564 .

Внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q03112 (гистон-лизин-N-метилтрансфераза MECOM) на PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000085276 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027684 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[Metais-5] Jump up to: ^а ^б Метаис Дж. Я., Данбар CE (март 2008 г.). «Геновый комплекс MDS1-EVI1 как место интеграции ретровирусов: влияние на поведение гемопоэтических клеток и значение для генной терапии» . Молекулярная терапия . 16 (3): 439–49. дои : 10.1038/sj.mt.6300372 . ПМИД 18227842 .

[Wieser-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Визер Р. (июль 2007 г.). «Онкоген и регулятор развития EVI1: экспрессия, биохимические свойства и биологические функции». Джин . 396 (2): 346–57. дои : 10.1016/j.gene.2007.04.012 . ПМИД 17507183 .

[Buonamici-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Буонамичи С., Чакраборти С., Сенюк В., Нуцифора Г. (2003). «Роль EVI1 в нормальных и лейкемических клетках». Клетки крови, молекулы и болезни . 31 (2): 206–12. дои : 10.1016/S1079-9796(03)00159-1 . ПМИД 12972028 .

[Yatsula-8] Яцула Б., Лин С., Рид Эй.Дж., Похолек А., Йейтс К., Юэ Д., Хуэй П., Перкинс А.С. (сентябрь 2005 г.). «Идентификация сайтов связывания EVI1 в клетках млекопитающих» . Журнал биологической химии . 280 (35): 30712–22. дои : 10.1074/jbc.M504293200 . ПМИД 16006653 .

[9] Моришита К., Паркер Д.С., Муценски М.Л., Дженкинс Н.А., Коупленд Н.Г., Иле Дж.Н. (сентябрь 1988 г.). «Ретровирусная активация нового гена, кодирующего белок цинкового пальца, в клеточных линиях IL-3-зависимого миелолейкоза». Клетка . 54 (6): 831–40. дои : 10.1016/S0092-8674(88)91175-0 . ПМИД 2842066 . S2CID 30211647 .

[10] Уайт DJ, Анвин Р.Д., Бинделс Э., Пирс А., Тенг Х.И., Мутер Дж., Грейсток Б., Сомервилл Т.Д., Гриффитс Дж., Ловелл С., Сомервейл Т.К., Делвелл Р., Уэттон А.Д., Мейер С. (июнь 2013 г.). «Фосфорилирование лейкемического онкопротеина EVI1 на серине 196 модулирует связывание ДНК, репрессию транскрипции и трансформирующую способность» . ПЛОС ОДИН . 8 (6): е66510. Бибкод : 2013PLoSO...866510W . дои : 10.1371/journal.pone.0066510 . ПМК 3680417 . ПМИД 23776681 .

[Shackelford-11] Jump up to: ^а ^б ^с Шакелфорд Д., Кенифика С., Блюштайн А., Ваксман С., Рен Р. (декабрь 2006 г.). «Направленная деградация онкопротеина AML1/MDS1/EVI1 триоксидом мышьяка» . Исследования рака . 66 (23): 11360–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-1774 . ПМИД 17145882 .

[12] Лю Ю, Чен Л, Ко ТК, Филдс А.П., Томпсон Э.А. (июнь 2006 г.). «Evi1 является фактором выживания, который обеспечивает устойчивость как к TGFbeta-, так и к таксол-опосредованной гибели клеток посредством PI3K/AKT». Онкоген . 25 (25): 3565–75. дои : 10.1038/sj.onc.1209403 . ПМИД 16462766 . S2CID 27099061 .

[Alliston-13] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Аллистон Т., Ко Т.С., Цао Ю, Лян Ю.И., Фэн С.Х., Чанг С., Деринк Р. (июнь 2005 г.). «Репрессия костного морфогенетического белка и активин-индуцируемой транскрипции с помощью Evi-1» . Журнал биологической химии . 280 (25): 24227–37. дои : 10.1074/jbc.M414305200 . ПМИД 15849193 .

[Izutsu-14] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Изуцу К., Курокава М., Имаи Ю., Маки К., Митани К., Хираи Х. (май 2001 г.). «Корепрессор CtBP взаимодействует с Evi-1, подавляя передачу сигналов бета-трансформирующего фактора роста» . Кровь . 97 (9): 2815–22. дои : 10.1182/blood.V97.9.2815 . ПМИД 11313276 .

[Hirai-15] Jump up to: ^а ^б Хираи Х., Изуцу К., Курокава М., Митани К. (август 2001 г.). «Онкогенные механизмы белка Evi-1» . Химиотерапия и фармакология рака . 48 (Приложение 1): С35-40. дои : 10.1007/s002800100303 . ПМИД 11587364 . S2CID 25011996 . Архивировано из оригинала 12 февраля 2013 г.

[Kurokawa-16] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Курокава М., Митани К., Ямагата Т., Такахаши Т., Изуцу К., Огава С., Моригути Т., Нисида Э., Язаки Ю., Хираи Х. (июнь 2000 г.). «Онкопротеин evi-1 ингибирует N-концевую киназу c-Jun и предотвращает гибель клеток, вызванную стрессом» . Журнал ЭМБО . 19 (12): 2958–68. дои : 10.1093/emboj/19.12.2958 . ПМК 203342 . ПМИД 10856240 .

[Yuasa-17] Jump up to: ^а ^б Юаса Х., Оике Ю., Ивама А., Нисиката И., Сугияма Д., Перкинс А., Муценски М.Л., Суда Т., Моришита К. (июнь 2005 г.). «Онкогенный фактор транскрипции Evi1 регулирует пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток посредством экспрессии GATA-2» . Журнал ЭМБО . 24 (11): 1976–87. дои : 10.1038/sj.emboj.7600679 . ПМЦ 1142611 . ПМИД 15889140 .

[De_Palma-18] Jump up to: ^а ^б Де Пальма М., Мердок С., Веннери М.А., Нальдини Л., Льюис CE (декабрь 2007 г.). «Моноциты, экспрессирующие Tie2: регуляция опухолевого ангиогенеза и терапевтические последствия». Тенденции в иммунологии . 28 (12): 519–24. дои : 10.1016/j.it.2007.09.004 . ПМИД 17981504 .

[pmid11568182-19] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Чакраборти С., Сенюк В., Ситайло С., Чи Ю., Нуцифора Г. (ноябрь 2001 г.). «Взаимодействие EVI1 с белком, связывающим цАМФ-чувствительный элемент (CBP) и p300/CBP-ассоциированным фактором (P/CAF), приводит к обратимому ацетилированию EVI1 и совместной локализации в ядерных спеклах» . Журнал биологической химии . 276 (48): 44936–43. дои : 10.1074/jbc.M106733200 . ПМИД 11568182 .

[Morishita-20] Моришита К., Парганас Э., Уильям К.Л., Уиттакер М.Х., Драбкин Х., Овал Дж., Тэтле Р., Валентайн М.Б., Иле Дж.Н. (май 1992 г.). «Активация экспрессии гена EVI1 при острых миелогенных лейкозах человека путем транслокаций, охватывающих 300-400 тысяч оснований на участке хромосомы 3q26» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (9): 3937–41. Бибкод : 1992PNAS...89.3937M . дои : 10.1073/pnas.89.9.3937 . ПМК 525606 . ПМИД 1570317 .

[ncbiresources-21] «Рибофорин I RPN1 [Homo sapiens (человек)]» . Ресурсы NCBI . Март 2013 года . Проверено 21 марта 2013 г.

[Nucifora-22] Jump up to: ^а ^б Нуцифора Г, Лариккья-Роббио Л, Сенюк В (март 2006 г.). «ЭВИ1 и нарушения кроветворения: история и перспективы». Джин . 368 : 1–11. дои : 10.1016/j.gene.2005.09.020 . ПМИД 16314052 .

[Barjesteh-23] Баржестех ван Валвейк ван Доорн-Хосровани С., Эрпелинк С., ван Путтен В.Л., Валк П.Дж., ван дер Поэль-ван де Лайтгаарде С., Хак Р., Слейтер Р., Смит Э.М., Беверлоо Х.Б., Верхуф Г., Вердонк Л.Ф., Оссен Куап Г.Дж., Зонневельд П., де Гриф Г.Е., Левенберг Б., Делвель Р. (февраль 2003 г.). «Высокая экспрессия EVI1 предсказывает плохую выживаемость при остром миелолейкозе: исследование 319 пациентов с ОМЛ de novo» . Кровь . 101 (3): 837–45. дои : 10.1182/кровь-2002-05-1459 . hdl : 1765/8228 . ПМИД 12393383 . S2CID 11173449 .

[Cuenco-24] Jump up to: ^а ^б Куэнко GM, Рен Р. (декабрь 2001 г.). «Сотрудничество BCR-ABL и AML1/MDS1/EVI1 в блокировании миелоидной дифференцировки и быстрой индукции острого миелогенного лейкоза» . Онкоген . 20 (57): 8236–48. дои : 10.1038/sj.onc.1205095 . ПМИД 11781838 .

[25] Хаас К., Кунди М., Сперр В.Р., Эстербауэр Х., Людвиг В.Д., Ратей Р., Коллер Э., Грюнер Х., Зауэрланд К., Фонач К., Валент П., Визер Р. (апрель 2008 г.). «Экспрессия и прогностическое значение различных 5'-концевых вариантов мРНК онкогена EVI1 у 266 пациентов с ОМЛ de novo: сверхэкспрессия EVI1 и MDS1/EVI1 предсказывает короткую продолжительность ремиссии». Гены, хромосомы и рак . 47 (4): 288–98. дои : 10.1002/gcc.20532 . ПМИД 18181178 . S2CID 45500978 .

[Hu-26] Ху Дж, Фан Дж, Донг Ю, Чен С. Дж., Чен З. (февраль 2005 г.). «Мышьяк в терапии рака». Противораковые препараты . 16 (2): 119–27. дои : 10.1097/00001813-200502000-00002 . ПМИД 15655408 .

[pmid11313276-27] Изуцу К., Курокава М., Имаи Ю., Маки К., Митани К., Хираи Х. (май 2001 г.). «Корепрессор CtBP взаимодействует с Evi-1, подавляя передачу сигналов бета-трансформирующего фактора роста» . Кровь . 97 (9): 2815–22. дои : 10.1182/blood.v97.9.2815 . ПМИД 11313276 .

[pmid11552981-28] Винатцер У., Таплик Дж., Зайзер С., Фонач С., Визер Р. (сентябрь 2001 г.). «Связанные с лейкемией факторы транскрипции EVI-1 и MDS1/EVI1 подавляют транскрипцию и взаимодействуют с деацетилазой гистонов». Британский журнал гематологии . 114 (3): 566–73. дои : 10.1046/j.1365-2141.2001.02987.x . ПМИД 11552981 . S2CID 7643309 .

[pmid9665135-29] Курокава М., Митани К., Ирие К., Мацуяма Т., Такахаси Т., Чиба С., Ядзаки Ю., Мацумото К., Хираи Х. (июль 1998 г.). «Онкопротеин Evi-1 подавляет передачу сигналов TGF-бета, ингибируя Smad3». Природа . 394 (6688): 92–6. Бибкод : 1998Natur.394...92K . дои : 10.1038/27945 . ПМИД 9665135 . S2CID 4404132 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]