✖


Jump to content

САЛЛ4

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
САЛЛ4
Идентификаторы
Псевдонимы SALL4 , DRRS, HSAL4, ZNF797, dJ1112F19.1, spat-подобный фактор транскрипции 4, spat-подобный фактор транскрипции 4, IVIC
Внешние идентификаторы Опустить : 607343 ; МГИ : 2139360 ; Гомологен : 10716 ; Генные карты : SALL4 ; OMA : SALL4 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

57167

99377

Вместе

ENSG00000101115

ENSMUSG00000027547

ЮниПрот

Q9UJQ4
Q6Y8G5

Q8BX22

RefSeq (мРНК)

НМ_020436
НМ_001318031

НМ_175303
НМ_201395
НМ_201396

RefSeq (белок)

НП_001304960
НП_065169

НП_780512
НП_958797
НП_958798

Местоположение (UCSC) Чр 20: 51,78 – 51,8 Мб Chr 2: 168,59 – 168,61 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Sal-подобный белок 4 (SALL4) представляет собой фактор транскрипции, кодируемый членом семейства Spalt-подобных ( SALL ) генов, SALL4 . [5] [6] Гены SALL были идентифицированы на основании их гомологичности последовательности со Spalt, который представляет собой гомеотический ген, первоначально клонированный у Drosophila melanogaster , который важен для формирования терминальной структуры туловища в эмбриогенезе и развития имагинального диска на личиночных стадиях. [7] [8] Существует четыре белка SALL человека ( SALL1 , 2 , 3 и 4), которые имеют структурную гомологию и играют разнообразную роль в эмбриональном развитии, функции почек и раке. [9] Ген SALL4 кодирует по крайней мере три изоформы , называемые A, B и C, посредством альтернативного сплайсинга , причем формы A и B являются наиболее изученными. SALL4 может изменять изменения экспрессии генов посредством взаимодействия со многими кофакторами и эпигенетическими комплексами. [10] Он также известен как ключевой фактор эмбриональных стволовых клеток ( ЭСК ).

Структура, партнеры по взаимодействию и активность связывания ДНК

[ редактировать ]

SALL4 содержит один цинковый палец на своем амино (N-) конце и три группы цинковых пальцев, каждый из которых координирует цинк с двумя цистеинами и двумя гистидинами (Cys 2 His 2 -типа), которые потенциально придают активность связывания нуклеиновых кислот. В SALL4B отсутствуют два кластера цинковых пальцев, обнаруженные в изоформе А. Хотя остается неясным, какой кластер цинковых пальцев отвечает за свойство связывания ДНК SALL4.

Различные члены семейства SALL могут образовывать гетеро- или гомодимеры через свою консервативную область, богатую глутамином (Q). [11] SALL4 имеет по крайней мере один канонический сигнал ядерной локализации (NLS) с мотивом KK/RXK/R в N-концевой части белка, общим как для изоформ A, так и для B (остатки 64–67). [12] В одном сообщении предполагается, что при мутированной последовательности NLS SALL4 не может локализоваться в ядре. [12] Через 12-аминокислотную последовательность на N-конце (N-12a.a.) SALL4 связывается с белком 4, связывающим ретинобластому ( RBBP4 ), субъединицей комплекса ремоделирования нуклеосом и деацетилирования гистонов ( NuRD ), который также содержит хромодомен. Белки, связывающие ДНК-геликазу ( CHD3/4 или Mi-2a/b), белки, ассоциированные с метастазами ( MTA ), белки метил-CpG-связывающего домена ( MBD2 или MBD3 ) и деацетилазы гистонов ( HDAC1 и HDAC2 ). [13] [14] [15] [16] Эта ассоциация позволяет SALL4 действовать как репрессор транскрипции. Соответственно, было показано, что SALL4 локализуется в регионах гетерохроматина в клетках, для чего необходим его последний кластер цинковых пальцев (общий между SALL4A и B). [17] Сообщается, что помимо комплекса NuRD, SALL4 способен связываться с другими эпигенетическими модификаторами, такими как гистон-лизин-специфическая деметилаза 1 ( LSD1 ), которая часто связана с комплексом NuRD и, как следствие, с репрессией генов. [18] Кроме того, SALL4 может также активировать экспрессию генов посредством рекрутирования белка смешанной лейкемии ( MLL ), который является гомологом белков Drosophila Trithorax и дрожжевых Set1 и обладает активностью триметилирования гистона 3 лизина 4 (H3K4). [19] Это взаимодействие лучше всего характеризуется совместной регуляцией гена HOXA9 с помощью SALL4 и MLL в лейкозных клетках. [19]

В ЭСК мыши было обнаружено, что Sall4 связывается с важным фактором стволовых клеток, транскрипционным фактором 4, связывающим октамер ( Oct4 ), на двух отдельных несмещенных масс-спектрометрических (спек) скринингах. [20] [21] Sall4 также может связывать другие важные белки плюрипотентности, такие как Nanog и белок области Y (SRY)-бокс 2 определения пола ( Sox2 ). [22] [23] Вместе эти белки могут влиять на паттерны экспрессии друг друга, а также на свои собственные, образуя таким образом специфичную для mESC цепь регуляции транскрипции. [24] Сообщалось также, что SALL4 связывает белок T-box 5 ( Tbx5 ) в сердечных тканях, а также генетически взаимодействует с Tbx5 при развитии конечностей у мышей. [25] Другие партнеры по связыванию SALL4 включают белок цинковых пальцев промиелоцитарного лейкоза ( PLZF ) в клетках-предшественниках сперматозоидов. [26] Rad50 во время восстановления повреждений ДНК, [27] и b-катенин, расположенный ниже сигнального пути Wnt . [28] Поскольку большинство этих взаимодействий были идентифицированы с помощью масс-спекции или коиммунопреципитации, неизвестно, являются ли они прямыми. С помощью иммунопреципитации хроматина ( ChIP ) с последующим секвенированием следующего поколения или микрочипом были идентифицированы некоторые мишени SALL4. [29] Ключевой проверенный ген-мишень кодирует фермент фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат-3-фосфатазу ( PTEN ). PTEN — это супрессор опухоли, который сдерживает неконтролируемый рост клеток, вызывая запрограммированную гибель клеток или апоптоз. SALL4 связывается с промотором PTEN и привлекает комплекс NuRD для опосредования его репрессии, что приводит к пролиферации клеток. [16]

Экспрессия и роль в стволовых клетках и развитии

[ редактировать ]

У эмбрионов мышей экспрессия SALL4 обнаруживается уже на двухклеточной стадии. Его экспрессия сохраняется на 8- и 16-клеточных стадиях до бластоцисты, где он обнаруживается в некоторых клетках трофэктодермы и внутренней клеточной массы ( ICM ), из которой происходят мышиные ЭСК. [30] SALL4 является важным фактором поддержания «стволовости» ЭСК как мышиного, так и человеческого происхождения, поскольку потеря Sall4 приводит к дифференцировке этих плюрипотентных клеток вниз по линии трофэктодермы. [17] [30] [31] Возможно, это связано с подавлением экспрессии Pou5f1 (кодирующего Oct4 ) и усилением гомеобокса 2 каудального типа ( Cdx2 ). экспрессии гена [31] Sall4 является частью сети регуляции транскрипции, которая включает в себя другие плюрипотентные факторы, такие как Oct4, Nanog и Sox2. [32] [33] Из-за его важной роли в раннем развитии генетически мутированные мыши без функционирующего SALL4 умирают на ранних стадиях периимплантации, в то время как гетерозиготные мыши имеют дефекты нервной системы, почек, сердца и аномалии конечностей. [17] [25] [34]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Различные мышиные модели с нулевым SALL4 имитируют человеческие мутации в гене SALL4 , которые, как было показано, вызывают проблемы развития у пациентов с синдромом Окихиро/Дуэйна-Радиального луча . [35] [36] Эти люди часто имеют семейный анамнез пороков развития рук и нарушений движения глаз.

Экспрессия SALL4 в большинстве тканей взрослого человека низкая или не обнаруживается, за исключением половых клеток и клеток-предшественников крови человека. [35] [37] Однако SALL4 повторно активируется и неправильно регулируется при различных видах рака. [38] [39] например, острый миелолейкоз ( ОМЛ ), [28] В-клеточный острый лимфоцитарный лейкоз ( В-ОЛЛ ), [40] герминогенные опухоли , [41] рак желудка , [42] рак молочной железы , [43] гепатоцеллюлярная карцинома ( ГЦК ), [44] [45] рак легких , [46] и глиома . [47] Во многих из этих видов рака экспрессию SALL4 сравнивали в опухолевых клетках с аналогом нормальной ткани, например, она экспрессируется почти в половине образцов первичного рака эндометрия человека, но не экспрессируется в образцах нормальной или гиперпластической ткани эндометрия. [48] Часто экспрессия SALL4 коррелирует с худшей выживаемостью и плохим прогнозом, например, при ГЦК . [44] или с метастазами, например, при раке эндометрия, [48] колоректальный рак, [49] и плоскоклеточный рак пищевода. [50] Неясно, как экспрессия SALL4 дерегулируется в злокачественных клетках, но гипометилирование ДНК в области интрона 1 наблюдалось при B-ALL. [40]

при раке молочной железы преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 ( STAT3 Сообщалось, что ) напрямую активирует экспрессию SALL4 . [51] Более того, было предложено, что каноническая передача сигналов Wnt активирует экспрессию гена SALL4 в обоих случаях развития. [52] [53] и при раке. [28] При лейкемии механизм функции SALL4 охарактеризован лучше; у мышей со сверхэкспрессией человеческого SALL4 развиваются миелодисплатическому синдрому ( МДС симптомы, подобные ), и, в конечном итоге, ОМЛ . [28] Это согласуется с высоким уровнем экспрессии SALL4 , коррелирующим с пациентами с МДС высокого риска. [54] [55] Дальнейшее выяснение его функции туморогенеза, подавление экспрессии SALL4 с помощью короткой шпильчной РНК в лейкозных клетках или обработка этих клеток пептидом, который имитирует N-12aa SALL4, чтобы ингибировать его взаимодействие с комплексом NuRD , приводят к гибели клеток. [13] [44] Это предполагает, что первичное свойство SALL4 поддерживать рак опосредовано его функцией репрессии транскрипции. Эти наблюдения привели к росту интереса к SALL4 как к диагностическому инструменту, так и как к мишени в терапии рака. Например, в солидных опухолях, таких как опухоли зародышевых клеток, экспрессия белка SALL4 стала стандартным диагностическим биомаркером. [56]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000101115 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027547 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген Энтреза: SALL4 sal-like 4 (Дрозофила)» .
  6. ^ Татэцу Х., Конг Н.Р., Чонг Г., Амабайл Г., Тенен Д.Г., Чай Л. (июнь 2016 г.). «SALL4, недостающее звено между стволовыми клетками, развитием и раком» . Джин . 584 (2): 111–119. дои : 10.1016/j.gene.2016.02.019 . ПМЦ   4823161 . ПМИД   26892498 .
  7. ^ Кюнляйн Р.П., Фроммер Г., Фридрих М., Гонсалес-Гайтан М., Вебер А., Вагнер-Бернхольц Дж.Ф., Геринг В.Дж., Джекле Х., Шух Р. (январь 1994 г.). «spalt кодирует эволюционно консервативный белок цинковых пальцев новой структуры, который обеспечивает гомеозисную функцию гена в области головы и хвоста эмбриона дрозофилы» . Журнал ЭМБО . 13 (1): 168–179. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06246.x . ПМЦ   394790 . ПМИД   7905822 .
  8. ^ Кюнляйн Р.П., Брённер Г., Тауберт Х., Шух Р. (август 1997 г.). «Регуляция экспрессии гена spalt у дрозофилы». Механизмы развития . 66 (1–2): 107–118. дои : 10.1016/s0925-4773(97)00103-2 . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-FF2D-C . ПМИД   9376314 . S2CID   6371456 .
  9. ^ де Селис Дж. Ф., Баррио Р. (2009). «Регуляция и функция белков Spalt во время развития животных» . Международный журнал биологии развития . 53 (8–10): 1385–1398. doi : 10.1387/ijdb.072408jd . hdl : 10261/37592 . ПМИД   19247946 .
  10. ^ Кольхасе Дж., Читаят Д., Коцот Д., Джейланер С., Фростер Ю.Г., Фукс С., Монтгомери Т., Рёслер Б. (сентябрь 2005 г.). «Мутации SALL4 при синдроме Окихиро (синдром лучевых лучей Дуэйна), акро-ренально-окулярном синдроме и связанных с ним нарушениях» . Человеческая мутация . 26 (3): 176–183. дои : 10.1002/humu.20215 . ПМИД   16086360 . S2CID   32696827 .
  11. ^ Свитман Д., Смит Т., Фаррелл Э.Р., Чантри А., Мюнстерберг А. (февраль 2003 г.). «Консервативная, богатая глютамином область csal1 и csal3 цыпленка опосредует взаимодействие белков с другими членами семейства спалтов. Последствия для синдрома Таунса-Брокса» . Журнал биологической химии . 278 (8): 6560–6566. дои : 10.1074/jbc.M209066200 . ПМИД   12482848 . S2CID   45225368 .
  12. ^ Jump up to: а б Ву М, Ян Ф, Жэнь З, Цзян Ю, Ма Ю, Чен Ю, Дай В (2014). «Идентификация сигнала ядерной локализации SALL4B, фактора транскрипции стволовых клеток» . Клеточный цикл . 13 (9): 1456–1462. дои : 10.4161/cc.28418 . ПМК   4050143 . ПМИД   24626181 .
  13. ^ Jump up to: а б Гао С., Димитров Т., Йонг К.Дж., Татецу Х., Чон Х.В., Луо Х.Р., Брэднер Дж.Э., Тенен Д.Г., Чай Л. (февраль 2013 г.). «Нацеливание на фактор транскрипции SALL4 при остром миелолейкозе путем прерывания его взаимодействия с эпигенетическим комплексом» . Кровь . 121 (8): 1413–1421. дои : 10.1182/blood-2012-04-424275 . ПМЦ   3578956 . ПМИД   23287862 .
  14. ^ Хонг В., Наказава М., Чен Ю.Ю., Кори Р., Вакоч Ч.Р., Раковски С., Блобель Г.А. (июль 2005 г.). «FOG-1 рекрутирует репрессорный комплекс NuRD, чтобы опосредовать репрессию транскрипции с помощью GATA-1» . Журнал ЭМБО . 24 (13): 2367–2378. дои : 10.1038/sj.emboj.7600703 . ПМЦ   1173144 . ПМИД   15920470 .
  15. ^ Лауберт С.М., Раухман М. (август 2006 г.). «Консервативный мотив из 12 аминокислот в Sall1 рекрутирует ремоделирование нуклеосомы и корепрессорный комплекс деацетилазы» . Журнал биологической химии . 281 (33): 23922–23931. дои : 10.1074/jbc.M513461200 . ПМИД   16707490 . S2CID   22060389 .
  16. ^ Jump up to: а б Лу Дж., Чон Х.В., Чон Х., Конг Н., Ян Й., Кэрролл Дж., Луо Х.Р., Зильберштейн Л.Е., Чай Л. (2009). «Фактор стволовых клеток SALL4 подавляет транскрипцию PTEN и SALL1 посредством эпигенетического репрессорного комплекса» . ПЛОС ОДИН . 4 (5): е5577. Бибкод : 2009PLoSO...4.5577L . дои : 10.1371/journal.pone.0005577 . ПМЦ   2679146 . ПМИД   19440552 .
  17. ^ Jump up to: а б с Сакаки-Юмото М, Кобаяши С, Сато А, Фудзимура С, Мацумото Ю, Такасато М, Кодама Т, Абуратани Х, Асашима М, Ёсида Н, Нишинакамура Р (август 2006 г.). «Мышиный гомолог SALL4, гена, вызывающего синдром Окихиро, необходим для пролиферации эмбриональных стволовых клеток и взаимодействует с Sall1 в развитии аноректальной области, сердца, мозга и почек». Разработка . 133 (15): 3005–3013. дои : 10.1242/dev.02457 . ПМИД   16790473 . S2CID   16264471 .
  18. ^ Лю Л., Соуто Дж., Ляо В., Цзян Ю., Ли Ю., Нишинакамура Р., Хуан С., Розенгарт Т., Ян В.В., Шустер М., Ма Ю., Ян Дж. (ноябрь 2013 г.). «Белок гистон-лизин-специфической деметилазы 1 (LSD1) участвует в репрессии транскрипции, опосредованной Sal-подобным белком 4 (SALL4), в гемопоэтических стволовых клетках» . Журнал биологической химии . 288 (48): 34719–34728. дои : 10.1074/jbc.M113.506568 . ПМЦ   3843083 . ПМИД   24163373 .
  19. ^ Jump up to: а б Ли А, Ян Ю, Гао С, Лу Дж, Чжон ХВ, Лю БХ, Тан П, Яо Икс, Нойберг Д, Хуан Г, Тенен ДГ, Чай Л (октябрь 2013 г.). «Путь SALL4/MLL/HOXA9 в миелоидном лейкемогенезе у мышей и человека» . Журнал клинических исследований . 123 (10): 4195–4207. дои : 10.1172/JCI62891 . ПМЦ   3784519 . ПМИД   24051379 .
  20. ^ ван ден Берг Д.Л., Снук Т., Маллин Н.П., Йейтс А., Безстарости К., Деммерс Дж., Чемберс И., Пут Р.А. (апрель 2010 г.). «Сеть взаимодействия белков, центрированных Oct4, в эмбриональных стволовых клетках» . Клеточная стволовая клетка . 6 (4): 369–381. дои : 10.1016/j.stem.2010.02.014 . ПМК   2860243 . ПМИД   20362541 .
  21. ^ Пардо М., Ланг Б., Ю Л., Проссер Х., Брэдли А., Бабу М.М., Чоудхари Дж. (2010). «Расширенная сеть взаимодействия Oct4: значение для биологии, развития и болезней стволовых клеток» . Клеточная стволовая клетка . 6 (4): 382–395. дои : 10.1016/j.stem.2010.03.004 . ПМК   2860244 . ПМИД   20362542 .
  22. ^ Ву Ц, Чен X, Чжан Дж, Ло Ю.Х., Лоу TY, Чжан В., Чжан В., Сзе С.К., Лим Б., Нг Х.Х. (август 2006 г.). «Sall4 взаимодействует с Nanog и совместно занимает геномные сайты Nanog в эмбриональных стволовых клетках» . Журнал биологической химии . 281 (34): 24090–24094. дои : 10.1074/jbc.C600122200 . ПМИД   16840789 . S2CID   46337274 .
  23. ^ Танимура Н., Сайто М., Эбисуя М., Нисида Э., Исикава Ф. (февраль 2013 г.). «Фактор Sall4, связанный со стволовостью, взаимодействует с факторами транскрипции Oct-3/4 и Sox2 и занимает элементы Oct-Sox в эмбриональных стволовых клетках мыши» . Журнал биологической химии . 288 (7): 5027–5038. дои : 10.1074/jbc.M112.411173 . ПМЦ   3576104 . ПМИД   23269686 .
  24. ^ Ким Дж., Чу Дж., Шен Икс, Ван Дж., Оркин С.Х. (март 2008 г.). «Расширенная транскрипционная сеть для плюрипотентности эмбриональных стволовых клеток» . Клетка . 132 (6): 1049–1061. дои : 10.1016/j.cell.2008.02.039 . ПМЦ   3837340 . ПМИД   18358816 .
  25. ^ Jump up to: а б Кошиба-Такеучи К., Такеучи Дж.К., Арруда Э.П., Катирия И.С., Мо Р., Хуэй К.С., Шривастава Д., Бруно Б.Г. (февраль 2006 г.). «Кооперативные и антагонистические взаимодействия между Sall4 и Tbx5 отражают конечность и сердце мыши». Природная генетика . 38 (2): 175–183. дои : 10.1038/ng1707 . ПМИД   16380715 . S2CID   30899786 .
  26. ^ Хоббс Р.М., Фагуни С., Папа А., Вебстер К., Альтруда Ф., Нишинакамура Р., Чай Л., Пандолфи П.П. (март 2012 г.). «Функциональный антагонизм между Sall4 и Plzf определяет предшественников зародышевой линии» . Клеточная стволовая клетка . 10 (3): 284–298. дои : 10.1016/j.stem.2012.02.004 . ПМК   3299297 . ПМИД   22385656 .
  27. ^ Сюн Дж., Тодорова Д., Су Нью-Йорк, Ким Дж., Ли П.Дж., Шен З., Бриггс С.П., Сюй Ю. (март 2015 г.). «Фактор стволовости Sall4 необходим для реакции на повреждение ДНК в эмбриональных стволовых клетках» . Журнал клеточной биологии . 208 (5): 513–520. дои : 10.1083/jcb.201408106 . ПМЦ   4347641 . ПМИД   25733712 .
  28. ^ Jump up to: а б с д Ма Ю, Цуй В, Ян Дж, Цюй Дж, Ди С, Амин Х.М., Лай Р., Ритц Дж., Краузе Д.С., Чай Л. (октябрь 2006 г.). «SALL4, новый онкоген, конститутивно экспрессируется при остром миелолейкозе человека (ОМЛ) и индуцирует ОМЛ у трансгенных мышей» . Кровь . 108 (8): 2726–2735. дои : 10.1182/кровь-2006-02-001594 . ПМЦ   1895586 . ПМИД   16763212 .
  29. ^ Ян Дж., Чай Л., Гао С., Фаулз Т.К., Алипио З., Данг Х., Сюй Д., Финк Л.М., Уорд, округ Колумбия, Ма Ю (август 2008 г.). «SALL4 является ключевым регулятором выживания и апоптоза в лейкозных клетках человека» . Кровь . 112 (3): 805–813. дои : 10.1182/blood-2007-11-126326 . ПМЦ   2481537 . ПМИД   18487508 .
  30. ^ Jump up to: а б Эллинг У, Класен С, Айзенбергер Т, Анлаг К, Трейер М (октябрь 2006 г.). «Линии, производные от внутренней клеточной массы мышей, зависят от функции Sall4» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (44): 16319–16324. Бибкод : 2006PNAS..10316319E . дои : 10.1073/pnas.0607884103 . ПМЦ   1637580 . ПМИД   17060609 .
  31. ^ Jump up to: а б Чжан Дж., Там В.Л., Тонг GQ, Ву Q, Чан Х.И., Со Б.С., Лу Ю., Ян Дж., Ма Ю., Чай Л., Нг Х.Х., Луфкин Т., Робсон П., Лим Б. (октябрь 2006 г.). «Sall4 модулирует плюрипотентность эмбриональных стволовых клеток и раннее эмбриональное развитие посредством регуляции транскрипции Pou5f1». Природная клеточная биология . 8 (10): 1114–1123. дои : 10.1038/ncb1481 . ПМИД   16980957 . S2CID   37507421 .
  32. ^ Ван Дж., Рао С., Чу Дж., Шен X, Левассер Д.Н., Теуниссен Т.В., Оркин Ш.Х. (ноябрь 2006 г.). «Сеть взаимодействия белков для плюрипотентности эмбриональных стволовых клеток». Природа . 444 (7117): 364–368. Бибкод : 2006Natur.444..364W . дои : 10.1038/nature05284 . ПМИД   17093407 . S2CID   4404796 .
  33. ^ Чжоу К., Чипперфилд Х., Мелтон Д.А., Вонг В.Х. (октябрь 2007 г.). «Генная регуляторная сеть в эмбриональных стволовых клетках мыши» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (42): 16438–16443. Бибкод : 2007PNAS..10416438Z . дои : 10.1073/pnas.0701014104 . ПМК   2034259 . ПМИД   17940043 .
  34. ^ Уоррен М., Ван В., Спайден С., Чен-Мерчи Д., Таннахилл Д., Стил К.П., Брэдли А. (январь 2007 г.). «Модель мыши с мутантом Sall4, полезная для изучения роли Sall4 в раннем эмбриональном развитии и органогенезе» . Бытие . 45 (1): 51–58. дои : 10.1002/dvg.20264 . ПМЦ   2593393 . ПМИД   17216607 .
  35. ^ Jump up to: а б Кольхасе Дж., Генрих М., Шуберт Л., Либерс М., Кисперт А., Лакконе Ф., Тернпенни П., Винтер Р.М., Рирдон В. (ноябрь 2002 г.). «Синдром Окихиро вызван мутациями SALL4» . Молекулярная генетика человека . 11 (23): 2979–2987. дои : 10.1093/hmg/23.11.2979 . ПМИД   12393809 .
  36. ^ Аль-Баради Р., Ямада К., Сент-Хилэр С., Чан В.М., Эндрюс С., Макинтош Н., Накано М., Мартони Э.Дж., Раймонд В.Р., Окумура С., Окихиро М.М., Энгл ЕС (ноябрь 2002 г.). «Синдром лучевых лучей Дуэйна (синдром Окихиро) картируется в 20q13 и возникает в результате мутаций в SALL4, новом члене семейства SAL» . Американский журнал генетики человека . 71 (5): 1195–1199. дои : 10.1086/343821 . ПМЦ   385096 . ПМИД   12395297 .
  37. ^ Гао С., Конг Н.Р., Ли А., Татету Х., Уэно С., Ян Й., Хэ Дж., Ян Дж., Ма Й., Као Г.С., Тенен Д.Г., Чай Л. (май 2013 г.). «SALL4 является ключевым регулятором транскрипции в нормальном кроветворении человека» . Переливание . 53 (5): 1037–1049. дои : 10.1111/j.1537-2995.2012.03888.x . ПМЦ   3653586 . ПМИД   22934838 .
  38. ^ Миеттинен М., Ван З., МакКью П.А., Сарломо-Ркала М., Рис Дж., Бьернат В., Ласота Дж., Ли Ю.С. (март 2014 г.). «Экспрессия SALL4 в герминогенных и негерминогенных опухолях: систематическое иммуногистохимическое исследование 3215 случаев» . Американский журнал хирургической патологии . 38 (3): 410–420. doi : 10.1097/PAS.0000000000000116 . ПМК   4041084 . ПМИД   24525512 .
  39. ^ Чжан X, Юань X, Чжу W, Цянь Х, Сюй W (февраль 2015 г.). «SALL4: новый биомаркер и мишень рака». Письма о раке . 357 (1): 55–62. дои : 10.1016/j.canlet.2014.11.037 . ПМИД   25444934 .
  40. ^ Jump up to: а б Уэно С., Лу Дж., Хэ Дж., Ли А., Чжан Х., Ритц Дж., Зильберштейн Л.Е., Чай Л. (апрель 2014 г.). «Аберрантная экспрессия SALL4 при остром В-клеточном лимфобластном лейкозе: механизм, функция и значение для потенциальной новой терапевтической мишени» . Экспериментальная гематология . 42 (4): 307–316.e8. дои : 10.1016/j.exphem.2014.01.005 . ПМЦ   4135469 . ПМИД   24463278 .
  41. ^ Цао Д., Ли Дж., Го CC, Аллан Р.В., Хамфри П.А. (июль 2009 г.). «SALL4 является новым диагностическим маркером опухолей яичка из зародышевых клеток». Американский журнал хирургической патологии . 33 (7): 1065–1077. doi : 10.1097/PAS.0b013e3181a13eef . ПМИД   19390421 . S2CID   26881393 .
  42. ^ Чжан Л, Сюй Z, Сюй X, Чжан Б, Ву Х, Ван М, Чжан X, Ян Т, Цай Дж, Ян Ю, Мао Ф, Чжу В, Шао Q, Цянь Х, Сюй В (ноябрь 2014 г.). «SALL4, новый маркер канцерогенеза и метастазирования желудка человека» . Онкоген . 33 (48): 5491–5500. дои : 10.1038/onc.2013.495 . ПМИД   24276240 . S2CID   9201315 .
  43. ^ Кобаяши Д., Курибайши К., Танака М., Ватанабэ Н. (апрель 2011 г.). «SALL4 необходим для пролиферации раковых клеток и сверхэкспрессируется на ранних клинических стадиях рака молочной железы» . Международный журнал онкологии . 38 (4): 933–939. дои : 10.3892/ijo.2011.929 . ПМИД   21274508 .
  44. ^ Jump up to: а б с Йонг К.Дж., Гао С., Лим Дж.С., Ян Б., Ян Х., Димитров Т., Кавасаки А., Онг К.В., Вонг К.Ф., Ли С., Равикумар С., Шривастава С., Тянь Х., Пун RT, Фан СТ, Лук Дж.М., Дэн Й.Ю. , Сальто-Теллез М., Чай Л., Тенен Д.Г. (июнь 2013 г.). «Онкофетальный ген SALL4 при агрессивной гепатоцеллюлярной карциноме» . Медицинский журнал Новой Англии . 368 (24): 2266–2276. дои : 10.1056/NEJMoa1300297 . ПМЦ   3781214 . ПМИД   23758232 .
  45. ^ Оикава Т., Камия А., Зения М., Чикада Х., Хёк А.Д., Ямазаки Ю., Вотье Э., Тадзири Х., Миллер Л.Д., Ван XW, Рид Л.М., Накаучи Х. (апрель 2013 г.). «Sal-подобный белок 4 (SALL4), биомаркер стволовых клеток при раке печени» . Гепатология . 57 (4): 1469–1483. дои : 10.1002/hep.26159 . ПМК   6669886 . ПМИД   23175232 .
  46. ^ Морита С, Ёсида А, Гото А, Ота С, Цута К, Ёкодзава К, Асамура Х, Накадзима Дж, Такай Д, Мори М, Ока Т, Тамару Дж, Итояма С, Фурута К, Фукаяма М, Цуда Х (июнь 2013 г.) ). «Аденокарцинома легких высокой степени злокачественности с морфологией, напоминающей легкие плода: клинико-патологический, иммуногистохимический и молекулярный анализ 17 случаев». Американский журнал хирургической патологии . 37 (6): 924–932. дои : 10.1097/PAS.0b013e31827e1e83 . ПМИД   23629442 . S2CID   22710166 .
  47. ^ Чжан Л, Ян Ю, Цзян Ю, Цуй Ю, Цзоу Ю, Цянь Дж, Луо С, Лу Ю, Ву X (январь 2015 г.). «Экспрессия SALL4 у пациентов с глиомами: высокий уровень экспрессии SALL4 коррелирует с плохим исходом». Журнал нейроонкологии . 121 (2): 261–268. дои : 10.1007/s11060-014-1646-4 . ПМИД   25359397 . S2CID   22232165 .
  48. ^ Jump up to: а б Ли А, Цзяо Ю, Юн К.Дж., Ван Ф., Гао С., Ян Б., Шривастава С., Лим Г.С., Тан П., Ян Х., Тенен Д.Г., Чай Л. (январь 2015 г.). «SALL4 является новой мишенью при раке эндометрия» . Онкоген . 34 (1): 63–72. дои : 10.1038/onc.2013.529 . ПМК   4059794 . ПМИД   24336327 .
  49. ^ Форганифард М.М., Могбели М., Раисоссадати Р., Тавассоли А., Маллак А.Дж., Боруманд-Нугхаби С., Аббасзадеган М.Р. (январь 2013 г.). «Роль SALL4 в прогрессировании и метастазировании колоректального рака» . Журнал биомедицинской науки . 20 (1): 6. дои : 10.1186/1423-0127-20-6 . ПМК   3599462 . ПМИД   23363002 .
  50. ^ Форганифард М.М., Ардалан Халес С., Джавдани-Маллак А., Рад А., Фаршчян М., Аббасзадеган М.Р. (апрель 2014 г.). «Регуляторы состояния стволовости SALL4 и SOX2 участвуют в прогрессировании и инвазивности плоскоклеточного рака пищевода». Медицинская онкология . 31 (4): 922. doi : 10.1007/s12032-014-0922-7 . ПМИД   24659265 . S2CID   207374970 .
  51. ^ Бард Дж.Д., Гелебарт П., Амин Х.М., Янг Л.К., Ма Ю, Лай Р. (май 2009 г.). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 является транскрипционным фактором, регулирующим экспрессию гена SALL4» . Журнал ФАСЭБ . 23 (5): 1405–1414. дои : 10.1096/fj.08-117721 . ПМИД   19151334 . S2CID   20179918 .
  52. ^ Янг Джей Джей, Кьолби Р.А., Конг Н.Р., Моника С.Д., Харланд Р.М. (апрель 2014 г.). «Spalt-подобный 4 способствует развитию задних нейронных судеб посредством репрессии членов семейства pou5f3 у Xenopus» . Разработка . 141 (8): 1683–1693. дои : 10.1242/dev.099374 . ПМЦ   3978834 . ПМИД   24715458 .
  53. ^ Бём Дж., Сустманн С., Вильгельм С., Кольхазе Дж. (сентябрь 2006 г.). «SALL4 напрямую активируется TCF/LEF в каноническом сигнальном пути Wnt». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 348 (3): 898–907. дои : 10.1016/j.bbrc.2006.07.124 . ПМИД   16899215 .
  54. ^ Шуай X, Чжоу Д, Шен Т, Ву Ю, Чжан Дж, Ван Х, Ли Ц (октябрь 2009 г.). «Сверхэкспрессия нового онкогена SALL4 и активация пути Wnt/бета-катенин при миелодиспластических синдромах». Генетика рака и цитогенетика . 194 (2): 119–124. doi : 10.1016/j.cancergencyto.2009.06.006 . ПМИД   19781444 .
  55. ^ Ван Ф, Го Ю, Чен Ц, Ян Цз, Нин Н, Чжан Ю, Сюй Ю, Сюй Икс, Тонг С, Чай Л, Цуй В (сентябрь 2013 г.). «Фактор стволовых клеток SALL4, потенциальный прогностический маркер миелодиспластических синдромов» . Журнал гематологии и онкологии . 6 (1): 73. дои : 10.1186/1756-8722-6-73 . ПМЦ   3856454 . ПМИД   24283704 .
  56. ^ Улбрайт Т.М., Тику С.К., Берни Д.М., Сригли-младший (август 2014 г.). «Рекомендации по передовому опыту применения иммуногистохимии при опухолях яичка: отчет консенсусной конференции Международного общества урологической патологии». Американский журнал хирургической патологии . 38 (8): е50–9. doi : 10.1097/PAS.0000000000000233 . ПМИД   24832161 . S2CID   11759077 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=SALL4&oldid=1215918790"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7f3e4adcfc0ed1c2650d3903f30f776b__1711569120
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7f/6b/7f3e4adcfc0ed1c2650d3903f30f776b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
SALL4 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)