✖


Jump to content

Декапентаплегический

Декапентаплегический
Идентификаторы
Организм Дрозофила меланогастер
Символ ДПП
ЮниПрот P07713
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro

Декапентаплегик (Dpp) является ключевым морфогеном, участвующим в развитии плодовой мушки Drosophila melanogaster , и является первым подтвержденным секретируемым морфогеном. [1] Известно, что он необходим для правильного формирования рисунка и развития раннего эмбриона дрозофилы и пятнадцати имагинальных дисков , которые представляют собой ткани, которые станут конечностями и другими органами и структурами взрослой мухи. Также было высказано предположение, что Dpp играет роль в регуляции роста и размера тканей. Мухи с мутациями в декапентаплегии не могут правильно сформировать эти структуры, отсюда и название ( декапента- , пятнадцать, - плегия , паралич). Dpp является гомологом костных морфогенетических белков (BMP) позвоночных дрозофилы, которые являются членами суперсемейства TGF-β , класса белков, которые часто связаны со своим собственным специфическим сигнальным путем. Исследования Dpp у дрозофилы привели к лучшему пониманию функции и важности их гомологов у позвоночных, таких как человек.

Функция у дрозофилы

[ редактировать ]
Концентрация морфогена как функция расстояния от источника (обычно называемая «моделью французского флага»). Концентрация Dpp в определенных границах и выше определенных порогов приводит к различной судьбе клеток. Экспоненциальное затухание градиента позволяет не влиять на пороговые значения различиями в длине ткани. Например, при одном наборе параметров падение концентрации на 80% всегда будет происходить на расстоянии 1/3 длины ткани, независимо от ее размера.

Dpp является классическим морфогеном, что означает, что он присутствует в пространственном градиенте концентрации в тканях, где он обнаружен, и его присутствие в виде градиента придает ему функциональное значение в том, как он влияет на развитие. Наиболее изученными тканями, в которых обнаруживается Дпп, являются ранний эмбрион и имагинальные крыловые диски, из которых позднее формируются крылья мухи. Во время эмбрионального развития Dpp равномерно экспрессируется на дорсальной стороне эмбриона, создавая резкий градиент концентрации. [2] В имагинальных дисках Dpp сильно экспрессируется в узкой полоске клеток посередине диска, где ткань отмечает границу между передней и задней сторонами. Dpp диффундирует от этой полосы к краям ткани, образуя градиент, как и ожидалось от морфогена. Однако, хотя клетки домена Dpp у эмбриона не пролиферируют, клетки имагинального крылавого диска интенсивно пролиферируют, вызывая рост тканей. [1] Хотя формирование градиента у ранних эмбрионов хорошо изучено, то, как формируется градиент морфогена Dpp в имагинальном диске крыла, остается спорным.

Роль и формирование в эмбриональном развитии

[ редактировать ]

На ранней стадии бластодермы передача сигналов Dpp однородна и слаба вдоль дорсальной стороны. Резкий профиль передачи сигналов появляется на дорсальной срединной линии эмбриона во время клеточной процесса, с высокими уровнями Dpp, определяющими внеэмбриональную амниосерозу, и низкими уровнями, определяющими дорсальную эктодерму . [3] Передача сигналов Dpp также включает механизм положительной обратной связи , который способствует будущему связыванию Dpp. [4] Градиент морфогена у эмбрионов устанавливается посредством известного механизма активного транспорта. [5] Формирование градиента зависит от ингибиторов BMP Короткая гаструляция (Sog) и Витая гаструляция (Tsg), а также других внеклеточных белков, таких как Tolloid (Tld) и Screw (Scw). [6] [7] [8] Sog продуцируется в вентрально-латеральной области эмбриона (перпендикулярно градиенту Dpp) и образует градиент, ингибирующий BMP, который предотвращает связывание Dpp с его рецептором. [9] Sog и Tsg образуют комплекс с Dpp и активно транспортируются к дорсальной срединной линии (середине эмбриона) в соответствии с градиентом концентрации Sog. Tld, металлопротеаза , высвобождает Dpp из комплекса, опосредуя процессинг Sog, активируя передачу сигналов Dpp по средней линии. [10] После гаструляции эмбриона градиент Dpp индуцирует образование кардиальной и висцеральной мезодермы . [11]

Сигнальный путь

[ редактировать ]

Dpp, как и его гомологи у позвоночных, является сигнальной молекулой. У дрозофилы рецептор Dpp образован двумя белками: Thickveins (Tkv) и Punt. [12] Как и сам Dpp, Tkv и Punt очень похожи на гомологов других видов. Когда клетка получает сигнал Dpp, рецепторы способны активировать внутриклеточный белок, называемый материнским, против Dpp (mad) путем фосфорилирования. Первоначальное открытие mad у дрозофилы проложило путь для более поздних экспериментов, которые идентифицировали ответчик на передачу сигналов TGF-β у позвоночных, названный SMAD . [13] Активированный Mad способен связываться с ДНК и действовать как фактор транскрипции , влияя на экспрессию различных генов в ответ на передачу сигналов Dpp. Гены, активируемые передачей сигналов Dpp, включают оптомоторную слепоту (omb) и spalt, и активность этих генов часто используется в качестве индикаторов передачи сигналов Dpp в экспериментах. Другой ген с более сложным регуляторным взаимодействием с Dpp — бринкер. Бринкер представляет собой фактор транскрипции, который подавляет мишени активации Dpp, поэтому для включения этих генов Dpp должен подавлять бринкер, а также активировать другие мишени. [14]

Роль в воображаемом крыльевом диске

[ редактировать ]
Изображение, иллюстрирующее распределение Dpp, показанное красным, в диске крыла. Dpp образуется в виде полосы непосредственно перед передней/задней границей и диффундирует к краям ткани.

В маховом крыле задняя и передняя половины ткани заселены разными видами клеток, экспрессирующими разные гены. Клетки задней, но не передней экспрессируют транскрипционный фактор Engrailed (En). Одним из генов, активируемых En hedgehog , является сигнальный фактор (hh). Передача сигналов Hedgehog инструктирует соседние клетки экспрессировать Dpp, но экспрессия Dpp также репрессируется En. В результате Dpp вырабатывается только в узкой полоске клеток, непосредственно прилегающих к задней половине ткани, но не внутри нее. [15] Dpp, вырабатываемый на этой передней/задней границе, затем диффундирует к краям ткани, образуя пространственный градиент концентрации.

Читая свое положение по градиенту Dpp, клетки крыла способны определять свое местоположение относительно передней/задней границы, и они ведут себя и развиваются соответствующим образом.

Возможно, что на самом деле не диффузия и градиент Dpp формируют структуру тканей, а вместо этого клетки, которые получают сигнал Dpp, инструктируют своих соседей о том, чем им быть, а эти клетки, в свою очередь, сигнализируют своим соседям каскадно через ткань. Было проведено несколько экспериментов, чтобы опровергнуть эту гипотезу и установить, что на самом деле за формирование паттерна отвечает градиент реальных молекул Dpp.

Существуют мутантные формы рецептора Dpp Tkv, которые ведут себя так, как будто они получают большое количество сигнала Dpp даже в отсутствие Dpp. Клетки, содержащие этот мутантный рецептор, ведут себя так, как если бы они находились в среде с высоким содержанием Dpp, например, в области рядом с полосой клеток, продуцирующих Dpp. Создавая небольшие участки этих клеток в разных частях ткани крыла, исследователи смогли различить, как Dpp действует, формируя структуру ткани. Если клетки, которые получают сигнал Dpp, каскадно инструктируют своих соседей, то дополнительные центры формирования паттерна ткани должны появиться в местах мутантных клеток, которые, по-видимому, получают высокий уровень передачи сигналов Dpp, но сами не производят никакого Dpp. Однако если физическое присутствие Dpp необходимо, то клетки рядом с мутантами вообще не должны быть затронуты. Эксперименты показали, что второй случай верен, указывая на то, что Dpp действует как морфоген. [16]

Обычный способ оценить различия в рисунке тканей махового крыла — посмотреть на рисунок жилок на крыле. У мух, у которых способность Dpp диффундировать через ткани нарушена, расположение вен смещено по сравнению с нормальными мухами, и крыло обычно меньше. [17]

Dpp также был предложен в качестве регулятора роста и размера тканей, что является классической проблемой развития. Проблема, общая для организмов с многоклеточными органами, которые должны расти от первоначального размера, заключается в том, как узнать, когда прекратить рост после достижения соответствующего размера. Поскольку Dpp присутствует в градиенте, вполне возможно, что наклон градиента может быть показателем, по которому ткань определяет, насколько она велика. Если количество Dpp в источнике фиксировано, а количество на краю ткани равно нулю, то крутизна градиента будет уменьшаться по мере увеличения размера ткани и расстояния между источником и краем. Эксперименты, в которых искусственно создается крутой градиент Dpp в ткани крыла, привели к значительному увеличению количества пролиферации клеток, что подтверждает гипотезу крутизны. [18]

Формирование градиента Дпп в имагинальном крыльевом диске

[ редактировать ]

Форма градиента Dpp определяется четырьмя кинетическими параметрами лигандов, на которые влияют биологические параметры: [19] [20]

  1. Эффективный коэффициент диффузии , который зависит от внеклеточной диффузии, скорости внутриклеточного транспорта и кинетики связывания/развязывания рецептора .
  2. Эффективные скорости внеклеточной и внутриклеточной деградации.
  3. Скорость добычи в зависимости от пути добычи Dpp.
  4. Неподвижная фракция (параметр, связанный с методом измерения кинетики Dpp, FRAP ).

Важно отметить, что один биологический параметр может влиять на несколько кинетических параметров. Например, уровни рецепторов будут влиять как на коэффициент диффузии, так и на скорость деградации. [21]

Однако механизм формирования градиента Dpp до сих пор остается спорным, и полного объяснения не предложено и не доказано. Четырьмя основными категориями теорий, лежащих в основе формирования градиента, являются свободная диффузия, ограниченная диффузия, трансцитоз и цитонем . транспорт с помощью

Иллюстрация допущений, сделанных в каждой модели формирования градиента Dpp. А) Модель свободной диффузии: Dpp свободно диффундирует через ECM. Б) Модель ограниченной диффузии: Dpp диффундирует через ЕСМ и взаимодействует с протеогликанами и рецепторами. C) Модель трансцитоза: Dpp проходит через клетки посредством эндоцитоза. D) Модель транспорта, опосредованного цитонемами: Dpp напрямую направляется к клеткам-мишеням через цитонемы на основе актина.

Модель свободной/ограниченной диффузии

[ редактировать ]

Модель свободной диффузии предполагает, что Dpp свободно диффундирует через внеклеточный матрикс, разрушаясь посредством событий деградации, опосредованных рецепторами. Анализы FRAP выступили против этой модели, отметив, что диффузия GFP-Dpp не соответствует ожидаемой от молекулы аналогичного размера. [20] Однако другие утверждают, что ограничивающий скорость медленный этап, расположенный дальше по ходу процесса, такой как медленная иммобилизация и / или медленная деградация самого Dpp, может объяснить наблюдаемые различия в диффузии. [22] Отдельные молекулы Dpp были отслежены с помощью корреляционной спектроскопии флуоресценции (FCS), показав, что 65% молекул Dpp диффундируют быстро (в соответствии с моделью свободной диффузии), а 35% диффундируют медленно (в соответствии с Dpp, связанным с рецепторами или глипиканами ).

Модель ограниченной диффузии включает эффекты геометрии клеточной упаковки и взаимодействия с внеклеточным матриксом посредством событий связывания с рецепторами, такими как Tkv и протеогликаны сульфата гепарина, dally и dally-like . [23] [24]

Модель трансцитоза

[ редактировать ]

Модель трансцитоза предполагает, что Dpp транспортируется посредством повторяющихся раундов внутриклеточного эндоцитоза, опосредованного рецептором, причем тяжесть градиента определяется эндоцитозной сортировкой Dpp в сторону рециркуляции через клетки или деградации. Первоначально эта модель была основана на первоначальном наблюдении, что Dpp не может накапливаться в клонах, где критический белок, называемый динамином, необходимый для эндоцитоза, мутировал в фенотип шибире ( ши ). [25] Однако другие эксперименты показали, что Dpp способен накапливаться в ши -клонах, что ставит под сомнение модель трансцитоза. [26] Пересмотр теории, лежащей в основе модели, предполагает, что эндоцитоз не является существенным для движения Dpp, но участвует в передаче сигналов Dpp. Dpp не может перемещаться через клетки с мутированными dally и dally-подобными двумя протеогликанами сульфата гепарина (HSPG), обычно встречающимися во внеклеточном матриксе. В результате эти результаты позволяют предположить, что Dpp перемещается по поверхности клетки посредством ограниченной внеклеточной диффузии с участием dally и dally-like , но транспорт самого Dpp не зависит от трансцитоза. [27]

Модель транспорта, опосредованная цитонемами

[ редактировать ]

Модель , опосредованная цитонемами, предполагает, что Dpp напрямую транспортируется к клеткам-мишеням через актина на основе филоподии , называемые цитонемами, которые простираются от апикальной поверхности Dpp-отвечающих клеток к Dpp-продуцирующим клеткам-источникам. [28] Эти цитонемы наблюдались, но зависимость градиента Dpp от цитонем не была окончательно доказана в имагинальных крыльях. Однако известно, что Dpp необходим и достаточен для расширения и поддержания цитонем. Эксперименты по анализу динамики между Dpp и цитонемами были проведены в зачатке воздушного мешка, где было обнаружено, что передача сигналов Dpp имеет функциональную связь с цитонемами. Однако эти эксперименты не были воспроизведены на имагинальных крыльях.

Роль в моллюсках

[ редактировать ]

Dpp также обнаружен у моллюсков, где он играет ключевую роль в формировании раковины, контролируя форму раковины. У двустворчатых моллюсков он выражен до тех пор, пока протоконх не примет необходимую форму, после чего его экспрессия прекращается. [29] Это также связано с образованием раковин у брюхоногих моллюсков. [30] с асимметричным распределением, которое может быть связано с их скручиванием: рост оболочки, по-видимому, ингибируется там, где Dpp . экспрессируется [31]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Мацуда С., Харманса С., Аффольтер М. (февраль 2016 г.). «Градиенты морфогена BMP у мух». Обзоры цитокинов и факторов роста . 27 : 119–27. дои : 10.1016/j.cytogfr.2015.11.003 . ПМИД   26684043 .
  2. ^ О'Коннор М.Б., Умулис Д., Отмер Х.Г., Блэр С.С. (январь 2006 г.). «Формирование градиентов морфогена BMP в эмбрионе и крыле куколки дрозофилы» . Разработка . 133 (2): 183–93. дои : 10.1242/dev.02214 . ПМК   6469686 . ПМИД   16368928 .
  3. ^ Уортон К.А., Рэй Р.П., Гелбарт В.М. (февраль 1993 г.). «Градиент активности декапентаплегики необходим для спецификации элементов дорсального рисунка эмбриона дрозофилы». Разработка . 117 (2): 807–22. дои : 10.1242/dev.117.2.807 . ПМИД   8330541 .
  4. ^ Ван Ю.К., Фергюсон Э.Л. (март 2005 г.). «Пространственная бистабильность взаимодействий Dpp-рецептора во время формирования дорсально-вентрального паттерна дрозофилы». Природа . 434 (7030): 229–34. Бибкод : 2005Natur.434..229W . дои : 10.1038/nature03318 . ПМИД   15759004 . S2CID   4415152 .
  5. ^ Фергюсон Э.Л., Андерсон К.В. (октябрь 1992 г.). «Декапентаплегия действует как морфоген для организации дорсально-вентрального паттерна у эмбриона дрозофилы». Клетка . 71 (3): 451–61. дои : 10.1016/0092-8674(92)90514-D . ПМИД   1423606 . S2CID   40423615 .
  6. ^ Арора К., Левин М.С., О'Коннор М.Б. (ноябрь 1994 г.). «Ген винта кодирует повсеместно экспрессируемого члена семейства TGF-бета, необходимого для спецификации судеб дорсальных клеток у эмбриона дрозофилы» . Гены и развитие . 8 (21): 2588–601. дои : 10.1101/gad.8.21.2588 . ПМИД   7958918 .
  7. ^ Франсуа В., Соллоуэй М., О'Нил Дж.В., Эмери Дж., Бир Э. (ноябрь 1994 г.). «Формирование дорсально-вентрального паттерна эмбриона дрозофилы зависит от предполагаемого отрицательного фактора роста, кодируемого геном короткой гаструляции» . Гены и развитие . 8 (21): 2602–16. дои : 10.1101/gad.8.21.2602 . ПМИД   7958919 .
  8. ^ Росс Дж.Дж., Шимми О., Вилмос П., Петрик А., Ким Х., Гауденц К., Хермансон С., Эккер С.С., О'Коннор М.Б., Марш Дж.Л. (март 2001 г.). «Извращенная гаструляция является консервативным внеклеточным антагонистом BMP» . Природа . 410 (6827): 479–83. Бибкод : 2001Natur.410..479R . дои : 10.1038/35068578 . ПМИД   11260716 . S2CID   24986331 .
  9. ^ Шринивасан С., Рашка К.Е., Бир Э. (январь 2002 г.). «Создание градиента морфогена Sog в эмбрионе дрозофилы» . Развивающая клетка . 2 (1): 91–101. дои : 10.1016/S1534-5807(01)00097-1 . ПМИД   11782317 .
  10. ^ Маркес Г., Мусаккио М., Шимелл М.Дж., Вюнненберг-Стэплтон К., Чо К.В., О'Коннор М.Б. (октябрь 1997 г.). «Производство градиента активности DPP у раннего эмбриона дрозофилы за счет противоположного действия белков SOG и TLD» . Клетка . 91 (3): 417–26. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80425-0 . ПМИД   9363950 . S2CID   16613162 .
  11. ^ Фраш М. (март 1995 г.). «Индукция висцеральной и сердечной мезодермы эктодермальным Dpp у ранних эмбрионов дрозофилы». Природа . 374 (6521): 464–7. Бибкод : 1995Natur.374..464F . дои : 10.1038/374464a0 . ПМИД   7700357 . S2CID   4330159 .
  12. ^ Неллен Д., Аффольтер М., Баслер К. (июль 1994 г.). «Рецепторные серин/треониновые киназы, участвующие в контроле структуры тела дрозофилы с помощью декапентаплегии» (PDF) . Клетка . 78 (2): 225–37. дои : 10.1016/0092-8674(94)90293-3 . ПМИД   8044837 . S2CID   13467898 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 сентября 2017 г. Проверено 27 июня 2019 г.
  13. ^ Секельски Дж. Дж., Ньюфельд С. Дж., Рафтери Л. А., Чартофф Э. Х., Гелбарт В. М. (март 1995 г.). «Генетическая характеристика и клонирование матерей против dpp, гена, необходимого для декапентаплегической функции у Drosophila melanogaster» . Генетика . 139 (3): 1347–58. дои : 10.1093/генетика/139.3.1347 . ПМК   1206461 . PMID   7768443 .
  14. ^ Кэмпбелл Дж., Томлинсон А. (февраль 1999 г.). «Преобразование градиента морфогена Dpp в крыле дрозофилы: регуляция мишеней Dpp с помощью бринкера» . Клетка . 96 (4): 553–62. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80659-5 . ПМИД   10052457 . S2CID   16296766 .
  15. ^ Зекка М., Баслер К., Струл Г. (август 1995 г.). «Последовательная организующая деятельность привитых, ежей и декапентаплегиков в крыле дрозофилы» (PDF) . Разработка . 121 (8): 2265–78. дои : 10.1242/dev.121.8.2265 . ПМИД   7671794 . Архивировано из оригинала (PDF) 28 октября 2021 г. Проверено 13 июня 2022 г.
  16. ^ Аффольтер М., Баслер К. (сентябрь 2007 г.). «Декапентаплегический градиент морфогена: от формирования паттерна к регуляции роста». Обзоры природы. Генетика . 8 (9): 663–74. дои : 10.1038/nrg2166 . ПМИД   17703237 . S2CID   24005278 .
  17. ^ Крикмор М.А., Манн Р.С. (январь 2007 г.). «Hox-контроль подвижности морфогена и развития органов посредством регуляции экспрессии глипикана». Разработка . 134 (2): 327–34. дои : 10.1242/dev.02737 . ПМИД   17166918 . S2CID   21491059 .
  18. ^ Рогуля Д., Ирвин К.Д. (ноябрь 2005 г.). «Регуляция пролиферации клеток с помощью градиента морфогена» . Клетка . 123 (3): 449–61. дои : 10.1016/j.cell.2005.08.030 . ПМИД   16269336 . S2CID   18881009 .
  19. ^ Болленбах Т., Пантазис П., Кичева А., Бёкель С., Гонсалес-Гайтан М., Юлихер Ф. (март 2008 г.). «Точность градиента Dpp» . Разработка . 135 (6): 1137–46. дои : 10.1242/dev.012062 . ПМИД   18296653 .
  20. ^ Jump up to: а б Кичева А, Пантазис П, Болленбах Т, Калаидзидис Ю, Биттиг Т, Юлихер Ф, Гонсалес-Гайтан М (январь 2007 г.). «Кинетика формирования градиента морфогена» (PDF) . Наука . 315 (5811): 521–5. Бибкод : 2007Sci...315..521K . дои : 10.1126/science.1135774 . ПМИД   17255514 . S2CID   2096679 .
  21. ^ Крикмор М.А., Манн Р.С. (июль 2006 г.). «Hox-контроль размера органа путем регуляции производства и подвижности морфогена» . Наука . 313 (5783): 63–8. Бибкод : 2006Sci...313...63C . дои : 10.1126/science.1128650 . ПМЦ   2628481 . ПМИД   16741075 .
  22. ^ Чжоу С., Ло В.К., Сухалим Дж.Л., Дигман М.А., Граттон Э., Не Кью, Ландер А.Д. (апрель 2012 г.). «Свободная внеклеточная диффузия создает градиент морфогена Dpp крылавого диска дрозофилы» . Современная биология . 22 (8): 668–75. Бибкод : 2012CBio...22..668Z . дои : 10.1016/j.cub.2012.02.065 . ПМЦ   3338872 . ПМИД   22445299 .
  23. ^ Мюллер П., Роджерс К.В., Ю С.Р., Бранд М., Шир А.Ф. (апрель 2013 г.). «Морфогенный транспорт» . Разработка . 140 (8): 1621–38. дои : 10.1242/dev.083519 . ПМЦ   3621481 . ПМИД   23533171 .
  24. ^ Лекуит Т., Коэн С.М. (декабрь 1998 г.). «Уровни рецепторов Dpp способствуют формированию градиента морфогена Dpp в имагинальном диске крыла дрозофилы». Разработка . 125 (24): 4901–7. дои : 10.1242/dev.125.24.4901 . ПМИД   9811574 .
  25. ^ Энчев Е.В., Швабедиссен А., Гонсалес-Гайтан М. (декабрь 2000 г.). «Градиентное образование гомолога TGF-бета Dpp» . Клетка . 103 (6): 981–91. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00200-2 . ПМИД   11136982 . S2CID   6100358 .
  26. ^ Шванк Г., Далесси С., Ян С.Ф., Яги Р., де Лашапель А.М., Аффольтер М., Бергманн С., Баслер К. (июль 2011 г.). «Формирование дальнего градиента морфогена Dpp» . ПЛОС Биология . 9 (7): e1001111. дои : 10.1371/journal.pbio.1001111 . ПМК   3144185 . ПМИД   21814489 .
  27. ^ Беленькая Т.Ю., Хан С., Ян Д., Опока Р.Дж., Ходун М., Лю Х., Лин Икс (октябрь 2004 г.). «Движение морфогена Dpp дрозофилы не зависит от динамин-опосредованного эндоцитоза, но регулируется глипикановыми членами протеогликанов гепарансульфата» . Клетка . 119 (2): 231–44. дои : 10.1016/j.cell.2004.09.031 . ПМИД   15479640 . S2CID   10575655 .
  28. ^ Рой С., Хуан Х., Лю С., Корнберг Т.Б. (февраль 2014 г.). «Контактно-зависимый транспорт, опосредованный цитонемой, декапентаплегического сигнального белка дрозофилы» . Наука . 343 (6173): 1244624. doi : 10.1126/science.1244624 . ПМЦ   4336149 . ПМИД   24385607 .
  29. ^ Кин К., Какой С., Вада Х. (май 2009 г.). «Новая роль dpp в формировании раковин двустворчатых моллюсков, выявленная в консервативной программе развития моллюсков» . Биология развития . 329 (1): 152–66. дои : 10.1016/j.ydbio.2009.01.021 . hdl : 2241/102610 . ПМИД   19382296 .
  30. ^ Иидзима М., Такеучи Т., Сарашина И., Эндо К. (май 2008 г.). «Схемы экспрессии engrailed и dpp у брюхоногих моллюсков Lymnaea stagnalis». Гены развития и эволюция . 218 (5): 237–51. дои : 10.1007/s00427-008-0217-0 . ПМИД   18443822 . S2CID   1045678 .
  31. ^ Курита Ю., Дегучи Р., Вада Х. (декабрь 2009 г.). «Раннее развитие и характер деления японской пурпурной мидии Septifer virgatus» . Зоологическая наука . 26 (12): 814–2 дои : 10.2108/zsj.26.814 . hdl : 2241/113546 . ПМИД   19968468 . S2CID   25868365 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Decapentaplegic&oldid=1236161275"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8885abfb1d4ab8599c0aba141a82c502__1721706720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/88/02/8885abfb1d4ab8599c0aba141a82c502.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Decapentaplegic - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)