✖


Jump to content

GDF11

GDF11
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы GDF11 , BMP-11, BMP11, фактор дифференциации роста 11, VHO
Внешние идентификаторы Опустить : 603936 ; МГИ : 1338027 ; Гомологен : 21183 ; Генные карты : GDF11 ; ОМА : GDF11 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

10220

14561

Вместе

ENSG00000135414

ENSMUSG00000025352

ЮниПрот

О95390

Q9Z1W4

RefSeq (мРНК)

НМ_005811

НМ_010272

RefSeq (белок)

НП_005802

НП_034402

Местоположение (UCSC) Чр 12: 55,74 – 55,76 Мб Чр 10: 128,72 – 128,73 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Фактор дифференциации роста 11 (GDF11), также известный как костный морфогенетический белок 11 (BMP-11), представляет собой белок , который у человека кодируется геном дифференцировки роста 11 фактора . [ 5 ] GDF11 является членом семейства бета-трансформирующих факторов роста . [ 6 ]

GDF11 действует как цитокин , и его последовательность высоко консервативна у людей, мышей и крыс. [ 7 ] Группа костных морфогенетических белков характеризуется многоосновным сайтом протеолитического процессинга, который расщепляется с образованием белка, содержащего семь консервативных цистеина . остатков [ 8 ]

Распределение тканей

[ редактировать ]

GDF11 экспрессируется во многих тканях, включая скелетные мышцы, поджелудочную железу, почки, нервную систему и сетчатку. [ 6 ]

Функция

[ редактировать ]

Исследования делеции генов и сверхэкспрессии показывают, что GDF11 в первую очередь регулирует эмбриологическое развитие скелетной системы. Он также может помочь регулировать развитие центральной нервной системы, кровеносных сосудов, почек и других тканей. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

GDF11 улучшает исходы нейродегенеративных и нейрососудистых заболеваний, увеличивает объем скелетных мышц и повышает мышечную силу. Его широкомасштабные биологические эффекты могут включать в себя обращение вспять старения в клинических целях, а также способность обращать вспять возрастные патологические изменения и регулировать регенерацию органов после травм. [ 14 ]

Влияние на рост и дифференцировку клеток

[ редактировать ]

GDF11 принадлежит к суперсемейству трансформирующих факторов роста бета , которые контролируют формирование передне-заднего паттерна путем регуляции экспрессии Hox-генов . [ 15 ] Он определяет домены экспрессии гена Hox и рострокаудальную идентичность в каудальном отделе спинного мозга . [ 12 ]

Во время развития мышей экспрессия GDF11 начинается в хвостовой зачатке и каудальной нервной пластинки области . У мышей с нокаутом GDF обнаруживаются дефекты скелета в результате проблем с формированием паттерна при передне-заднем позиционировании. [ 16 ] Этот цитокин также ингибирует пролиферацию нейрональных предшественников обонятельных рецепторов, регулируя количество нейронов в обонятельном эпителии . [ 17 ] и контролирует способность клеток-предшественников регулировать количество ганглиозных клеток сетчатки, развивающихся в сетчатке . [ 18 ] Другие исследования на мышах показывают, что GDF11 участвует в формировании мезодермы и нейрогенезе во время эмбрионального развития.

GDF11 может связывать рецепторы суперсемейства TGF-бета I типа ACVR1B (ALK4), TGFBR1 (ALK5) и ACVR1C (ALK7), но преимущественно использует ALK4 и ALK5 для передачи сигнала. [ 15 ] Он также тесно связан с миостатином , негативным регулятором мышечного роста. [ 19 ] [ 20 ] как структурно, так и филогенетически. [ 21 ]

Хотя GDF11 на 90% структурно похож на миостатин, механизм действия GDF11 противоположен механизму действия миостатина, поскольку его уровень снижается с возрастом и он оказывает антивозрастное регенеративное действие в скелетных мышцах мышей. [ 22 ]

Человеческие исследования

[ редактировать ]

Уровни GDF11 падают до нуля у людей в среднем возрасте 73,71 года. Отсутствие эндогенного производства GDF11 приводит к прекращению репарации ДНК стволовых клеток, что приводит к отмиранию стволовых клеток, а их популяция падает до нуля еще более быстрыми темпами. Поскольку невозможно выжить без гемопоэтических, мезенхимальных и т. д. стволовых клеток, это позволяет предположить, что GDF11 может играть ключевую роль в определении максимальной продолжительности жизни. [ 23 ]

Elevian, дочерняя университетская компания, в число основателей которой входят Гарвардского института стволовых клеток исследователи доктор Эми Вейгерс , доктор Ли Рубин и доктор Рич Ли, собрала 58 миллионов долларов в двух раундах финансирования для изучения GDF11. 19 июня 2022 года газета New York Times опубликовала статью о GDF11 и Элевиане под названием «Может ли «волшебный» белок замедлить процесс старения?». [ 24 ] В статье говорится, что Elevian проведет клинические испытания с использованием GDF11 для устранения последствий инсульта у людей, начиная с первого квартала 2023 года. [ 24 ]

Физическая подготовка коррелировала с уровнем GDF11 в сыворотке крови, что соответствует результатам предыдущего исследования, в котором сообщалось о более высоком уровне GDF11 в сыворотке крови у мужчин, занимающихся спортом на протяжении всей жизни, по сравнению с их сверстниками, ведущими малоподвижный образ жизни. Физическая подготовка определяет не только тканеспецифическую экспрессию и концентрацию GDF11, но и величину его регуляции, стимулируемой физическими упражнениями. [ 25 ]

Уровни GDF11 у людей с большим депрессивным расстройством значительно ниже по сравнению со здоровыми людьми. Введение GDF11 старым мышам стимулирует аутофагию нейронов, которая улучшает память и облегчает симптомы старения и депрессии независимым от нейрогенеза образом. [ 26 ]

Сообщалось, что GDF11 подавляется в ткани рака поджелудочной железы по сравнению с окружающей тканью, а клеточные линии поджелудочной железы демонстрируют низкую экспрессию фактора роста (65). Эта группа также сообщила, что в когорте из 63 пациентов с ПК люди с высокой экспрессией GDF11 имели значительно лучшие показатели выживаемости по сравнению с пациентами с низкой экспрессией GDF11. Эти эффекты были связаны со снижением пролиферации, миграции и инвазии, и эти наблюдения согласуются с данными, сообщенными в HCC и TNBC. GDF11 также способен индуцировать апоптоз в клеточных линиях рака поджелудочной железы. [ 27 ]

Однако у 130 пациентов с колоректальным раком (КРР) экспрессия GDF11 была значительно выше по сравнению с нормальной тканью (56). Классификация когорты пациентов с низким и высоким уровнем экспрессии GDF11 показала, что у пациентов с высоким уровнем GDF11 наблюдалась более высокая частота метастазирования в лимфатические узлы, больше смертей и более низкая выживаемость.

Обратите внимание, что уровни GDF11 могут повышаться в ответ на различные клеточные стрессоры, включая гипоксию (низкий уровень кислорода) и воспаление. Микроокружение опухоли часто имеет низкий уровень кислорода и повышенное воспаление, что может быть причиной более высокой экспрессии GDF11 у пациентов с раком толстой кишки. [ 27 ]

Исследования на животных

[ редактировать ]

В 2014 году GDF11 был описан как фактор продления жизни в двух публикациях, основанных на результатах по парабиозу на мышах. экспериментов [ 28 ] [ 29 ] которые были выбраны в науке . научным прорывом года [ 30 ] Более поздние исследования поставили под сомнение эти выводы. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] Исследователи расходятся во мнениях относительно селективности тестов, используемых для измерения GDF11, и активности GDF11 из различных коммерчески доступных источников. [ 35 ] Полная связь GDF11 со старением – и любые возможные различия в действии GDF11 на мышей, крыс и людей – неясна и продолжает изучаться.

GDF11 является мощным сенолитиком и антиоксидантом. У мышей, получавших GDF11, наблюдалось снижение стареющих клеток печени на 45,7% и стареющих клеток почек на 21,7%. GDF11 индуцирует выработку антиоксидантных ферментов (CAT, SOD и GPX), что непосредственно приводит к снижению уровня АФК, что затем замедляет окисление белков, перекисное окисление липидов и, возможно, развитие LF и SA-β-Gal, что, в свою очередь, продлевает продолжительность жизни старых мышей. . [ 36 ]

GDF11 замедляет старение клеток яичников и яичек и способствует восстановлению эндокринных функций яичников и яичек. Более того, GDF11 может восстановить уменьшенный резерв яичников у самок мышей и повысить активность маркерных ферментов функции яичек (SDH и G6PD) у мышей-самцов, что предполагает потенциальное улучшение фертильности. [ 37 ]

Систематическое пополнение запасов GDF11 улучшило выживаемость и морфологию β-клеток, а также улучшило метаболизм глюкозы как на негенетических, так и на генетических моделях диабета 2 типа на мышах. [ 38 ]

GDF11 запускает фенотип, подобный ограничению калорий, не влияя на аппетит или уровень GDF15 в крови, восстанавливает сигнальный путь инсулина/IGF-1 и стимулирует секрецию адипонектина из белой жировой ткани путем прямого воздействия на адипоциты, одновременно восстанавливая нейрогенез в старом мозге. [ 39 ]

Перенос гена GDF11 облегчает развитие ожирения, гипергликемии, резистентности к инсулину и ожирения печени, вызванного HFD. У мышей с ожирением и диабетом, вызванным STZ, перенос гена GDF11 восстанавливает метаболизм глюкозы и улучшает резистентность к инсулину. [ 40 ]

GDF11 способствует ограничению функциональных повреждений митохондрий в кардиомиоцитах (клетках сердца) после ишемического повреждения (отсутствие кровотока) или инсульта, вызванного аноксией (кислородным голоданием), а также подавлению апоптоза митохондриально-зависимым и митохондриально-независимым образом за счет увеличения активности теломеразы. Это говорит о том, что GDF11 может быть эффективным средством лечения пациентов после сердечного приступа. [ 41 ]

GDF11 повышает терапевтическую эффективность мезенхимальных стволовых клеток при инфаркте миокарда. Эта новая роль GDF11 может быть использована для нового подхода к терапии стволовыми клетками при инфаркте миокарда. [ 42 ]

GDF11 улучшает эндотелиальную дисфункцию, уменьшает апоптоз эндотелия и уменьшает воспаление, следовательно, уменьшает площадь атеросклеротических бляшек у мышей с аполипопротеином E-/-. [ 43 ]

GDF11 ослабляет фиброз печени за счет увеличения клеток-предшественников печени. Защитная роль GDF11 при фиброзе печени и предполагают потенциальное применение GDF11 для лечения хронических заболеваний печени. [ 44 ]

GDF11 улучшает регенерацию канальцев после острого повреждения почек у пожилых мышей. Добавление GDF11 увеличивало дедифференцировку и пролиферацию тубулярных клеток, а также улучшало прогноз у старых мышей, перенесших ишемически-реперфузионное повреждение, за счет активации сигнального пути ERK1/2. [ 45 ]

GDF11 является регулятором биологии кожи и оказывает значительное влияние на выработку проколлагена I и гиалуроновой кислоты. GDF11 также активирует путь фосфорилирования Smad2/3 в эндотелиальных клетках кожи и улучшает сосудистую сеть кожи. [ 46 ]

GDF11 оказывает значительное омолаживающее действие на кожу. Будучи ключевым членом суперсемейства TGF-бета, GDF11 представляет собой многообещающий терапевтический агент для лечения ряда воспалительных заболеваний кожи, включая псориаз. [ 47 ]

В этой статье GDF11 обобщена экспрессия GDF11 в различных органах, а также представлена ​​таблица, показывающая влияние GDF11 на заболевания сердца, скелетных мышц и нервной системы. [ 48 ]

Добавление системных уровней GDF11, которые обычно снижаются с возрастом, за счет гетерохронного парабиоза или системной доставки рекомбинантного белка, обратило вспять функциональные нарушения и восстановило целостность генома в старых мышечных стволовых клетках (клетках-сателлитах). Повышенные уровни GDF11 у пожилых мышей также улучшили структурные и функциональные характеристики мышц и увеличили силу и выносливость при физических нагрузках. [ 28 ]

Лечение старых мышей с целью восстановления уровня GDF11 до уровня молодости повторило эффекты парабиоза и обратило вспять возрастную гипертрофию, открыв терапевтические возможности для лечения старения сердца. [ 49 ]

Было обнаружено, что GDF11 снижает окислительный стресс и способен снижать уровни КПГ, окисления белков и перекисного окисления липидов, а также замедлять накопление возрастных гистологических маркеров. GDF11 значительно предотвращал снижение активности CAT, GPX и SOD, [ 50 ]

Повышенная экспрессия GDF11 способствовала апоптозу, а пониженная экспрессия GDF11 ингибировала апоптоз в клеточных линиях рака поджелудочной железы. Эти данные свидетельствуют о том, что GDF11 действует как супрессор опухоли при раке поджелудочной железы. [ 51 ]

GDF11 индуцирует опухолесупрессивные свойства в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека, клеточных линиях Huh7 и Hep3B, ограничивая образование сфероидов и клоногенную способность, эффект, который также наблюдается в других клеточных линиях рака печени (SNU-182, Hepa1-6 и HepG2). , снижение пролиферации, мотогенеза и инвазии. Аналогично, Баджикар и др. (23) выявили опухолесупрессирующую роль GDF11 при тройном негативном раке молочной железы (TNBC). [ 27 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000135414 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000025352 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Ге Г., Хопкинс Д.Р., Хо В.Б., Гринспен Д.С. (июль 2005 г.). «GDF11 образует латентный комплекс, активированный костным морфогенетическим белком 1, который может модулировать индуцированную фактором роста нервов дифференцировку клеток PC12» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (14): 5846–5858. дои : 10.1128/MCB.25.14.5846-5858.2005 . ПМЦ   1168807 . ПМИД   15988002 .
  6. ^ Jump up to: а б Симони-Ньевес А., Херардо-Рамирес М., Педраса-Васкес Г., Чавес-Родригес Л., Бусио Л., Соуза В. и др. (2019). «Последствия GDF11 в биологии и метаболизме рака. Факты и противоречия» . Границы онкологии . 9 : 1039. doi : 10.3389/fonc.2019.01039 . ПМК   6803553 . ПМИД   31681577 .
  7. ^ Джамайяр А., Ван В., Джанота Д.М., Энрик М.К., Чилиан В.М., Инь Л. (июль 2017 г.). «Универсальность и парадоксальность GDF 11» . Фармакология и терапия . 175 : 28–34. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.02.032 . ПМК   6319258 . ПМИД   28223232 .
  8. ^ «Ген GDF11» . Генные карты . Проверено 25 мая 2013 г.
  9. ^ Эгерман М.А., Glass DJ (апрель 2019 г.). «Роль GDF11 в старении и гомеостазе скелетных мышц, сердца и костей». Критические обзоры по биохимии и молекулярной биологии . 54 (2): 174–183. дои : 10.1080/10409238.2019.1610722 . ПМИД   31144559 . S2CID   169039791 .
  10. ^ Эскела А.Ф., Ли С.Дж. (май 2003 г.). «Регуляция развития метанефрических почек с помощью фактора роста/дифференцировки 11» . Биология развития . 257 (2): 356–370. дои : 10.1016/s0012-1606(03)00100-3 . ПМИД   12729564 .
  11. ^ Дихманн Д.С., Ясин Х., Серуп П. (ноябрь 2006 г.). «Анализ развития эндокринной системы поджелудочной железы у мышей с дефицитом GDF11» . Динамика развития . 235 (11): 3016–3025. дои : 10.1002/dvdy.20953 . ПМИД   16964608 . S2CID   30675774 .
  12. ^ Jump up to: а б Лю Дж. П. (август 2006 г.). «Функция фактора роста/дифференциации 11 (Gdf11) в ростро-каудальном паттерне развивающегося спинного мозга» . Разработка . 133 (15): 2865–2874. дои : 10.1242/dev.02478 . ПМИД   16790475 .
  13. ^ Геймер Л.В., Кокс К.А., Смолл С., Розен В. (январь 2001 г.). «Gdf11 является негативным регулятором хондрогенеза и миогенеза в развивающихся конечностях цыпленка» . Биология развития . 229 (2): 407–420. дои : 10.1006/dbio.2000.9981 . ПМИД   11203700 .
  14. ^ Ма Ю, Лю Ю, Хань Ф, Цю Х, Ши Дж, Хуан Н и др. (апрель 2021 г.). «Фактор дифференциации роста 11: «фактор омоложения», участвующий в регуляции возрастных заболеваний?» . Старение . 13 (8): 12258–12272. дои : 10.18632/aging.202881 . ПМК   8109099 . ПМИД   33886503 . S2CID   233372437 .
  15. ^ Jump up to: а б Андерссон О, Райссманн Э, Ибаньес КФ (август 2006 г.). «Фактор дифференциации роста 11 передает сигнал через рецептор трансформирующего фактора роста-бета ALK5 для регионализации передне-задней оси» . Отчеты ЭМБО . 7 (8): 831–837. дои : 10.1038/sj.embor.7400752 . ПМЦ   1525155 . ПМИД   16845371 .
  16. ^ Макферрон AC, Лоулер AM, Ли SJ (июль 1999 г.). «Регуляция формирования переднего / заднего рисунка осевого скелета с помощью фактора роста / дифференцировки 11». Природная генетика . 22 (3): 260–264. дои : 10.1038/10320 . ПМИД   10391213 . S2CID   1172738 .
  17. ^ Ву Х.Х., Ивкович С., Мюррей Р.К., Джарамилло С., Лайонс К.М., Джонсон Дж.Е. и др. (январь 2003 г.). «Ауторегуляция нейрогенеза с помощью GDF11» . Нейрон . 37 (2): 197–207. дои : 10.1016/S0896-6273(02)01172-8 . ПМИД   12546816 . S2CID   15399794 .
  18. ^ Ким Дж., Ву Х.Х., Ландер А.Д., Лайонс К.М., Мацук М.М., Калоф А.Л. (июнь 2005 г.). «GDF11 контролирует время компетентности клеток-предшественников в развитии сетчатки» . Наука . 308 (5730): 1927–1930. Бибкод : 2005Sci...308.1927K . дои : 10.1126/science.1110175 . ПМИД   15976303 . S2CID   42002862 .
  19. ^ Макферрон AC, Ли SJ (ноябрь 1997 г.). «Двойная мускулатура крупного рогатого скота из-за мутации гена миостатина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (23): 12457–12461. Бибкод : 1997PNAS...9412457M . дои : 10.1073/pnas.94.23.12457 . ПМК   24998 . ПМИД   9356471 .
  20. ^ Ли С.Дж., Макферрон AC (октябрь 1999 г.). «Миостатин и контроль массы скелетных мышц» . Текущее мнение в области генетики и развития . 9 (5): 604–607. дои : 10.1016/S0959-437X(99)00004-0 . ПМИД   10508689 .
  21. ^ Керр Т., Роалсон Э.Х., Роджерс Б.Д. (2005). «Филогенетический анализ подсемейства генов миостатина и дифференциальная экспрессия нового члена у рыбок данио». Эволюция и развитие . 7 (5): 390–400. дои : 10.1111/j.1525-142X.2005.05044.x . ПМИД   16174033 . S2CID   6538603 .
  22. ^ Аньон-Идальго Х., Каталан В., Родригес А., Рамирес Б., Сильва С., Галофре Х.К. и др. (март 2019 г.). «Уровни циркулирующего GDF11 снижаются с возрастом, но не изменяются при ожирении и диабете 2 типа» . Старение . 11 (6): 1733–1744. дои : 10.18632/aging.101865 . ПМК   6461177 . ПМИД   30897065 .
  23. ^ Дельгадо Д., Бильбао А.М., Бейтиа М., Гарате А., Санчес П., Гонсалес-Бургера И. и др. (февраль 2021 г.) [24.11.202]. «Влияние богатой тромбоцитами плазмы на клеточные популяции центральной нервной системы: влияние возраста донора» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (4): 1725. doi : 10.3390/ijms22041725 . ПМЦ   7915891 . ПМИД   33572157 .
  24. ^ Jump up to: а б Циммерман Э (19 июля 2022 г.). «Может ли «волшебный» белок замедлить процесс старения?» . Нью-Йорк Таймс . ISSN   0362-4331 . Проверено 5 декабря 2022 г.
  25. ^ Шён М., Марчек Маленовска К., Немец М., Алхус Лайферова Н., Страка И., Кошуцка З. и др. (2023). «Острые упражнения на выносливость модулируют фактор дифференциации роста 11 в спинномозговой жидкости здоровых молодых людей» . Границы эндокринологии . 14 . дои : 10.3389/fendo.2023.1137048 . ISSN   1664-2392 . ПМЦ   10073538 . ПМИД   37033257 .
  26. ^ Муаньё С., Абделлауи С., Рамос-Броссье М., Пфаффенселлер Б., Волленхаупт-Агиар Б., де Азеведо Кардосо Т. и др. (2 февраля 2023 г.). «Системный GDF11 ослабляет депрессивно-подобный фенотип у старых мышей посредством стимуляции нейрональной аутофагии» . Природное старение . 3 (2): 213–228. дои : 10.1038/s43587-022-00352-3 . ISSN   2662-8465 . ПМЦ   10154197 . ПМИД   37118117 .
  27. ^ Jump up to: а б с Симони-Ньевес А., Херардо-Рамирес М., Педраса-Васкес Г., Чавес-Родригес Л., Бусио Л., Соуза В. и др. (15 октября 2019 г.). «Последствия GDF11 в биологии и метаболизме рака. Факты и противоречия» . Границы онкологии . 9 : 1039. doi : 10.3389/fonc.2019.01039 . ПМК   6803553 . ПМИД   31681577 .
  28. ^ Jump up to: а б Синха М., Чан Ю.К., О Дж., Кхонг Д., Ву Э.Ю., Манохар Р. и др. (май 2014 г.). «Восстановление системных уровней GDF11 обращает вспять возрастную дисфункцию скелетных мышц мышей» . Наука . 344 (6184): 649–652. Бибкод : 2014Sci...344..649S . дои : 10.1126/science.1251152 . ПМК   4104429 . ПМИД   24797481 .
  29. ^ Кацимпарди Л., Литтерман Н.К., Шейн П.А., Миллер К.М., Лоффредо Ф.С., Войткевич Г.Р. и др. (май 2014 г.). «Сосудистое и нейрогенное омоложение мозга стареющих мышей молодыми системными факторами» . Наука . 344 (6184): 630–634. Бибкод : 2014Sci...344..630K . дои : 10.1126/science.1251141 . ПМЦ   4123747 . ПМИД   24797482 .
  30. ^ « Молодая кровь» обращает старение вспять – прорыв 2014 года #GDF11» . 05.01.2015.
  31. ^ Эгерман М.А., Кадена С.М., Гилберт Дж.А., Мейер А., Нельсон Х.Н., Суэлли С.Е. и др. (июль 2015 г.). «GDF11 увеличивается с возрастом и подавляет регенерацию скелетных мышц» . Клеточный метаболизм . 22 (1): 164–174. дои : 10.1016/j.cmet.2015.05.010 . ПМЦ   4497834 . ПМИД   26001423 .
  32. ^ Эффекты изменения возраста молекулы «молодой крови» GDF-11 поставлены под сомнение , данные получены 20 мая 2015 г.
  33. ^ Рирдон С. (2015), « Механизм борьбы со старением «молодой крови» поставлен под сомнение» , Nature , doi : 10.1038/nature.2015.17583 , S2CID   182418356 , получено 20 мая 2015 г.
  34. ^ Смит С.К., Чжан X, Чжан X, Гросс П., Староста Т., Мохсин С. и др. (ноябрь 2015 г.). «GDF11 не спасает от патологической гипертрофии, связанной со старением» . Исследование кровообращения . 117 (11): 926–932. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.115.307527 . ПМЦ   4636963 . ПМИД   26383970 .
  35. ^ Кайзер Дж. (октябрь 2015 г.). «Протеин против старения — это реальная вещь, — утверждает команда Гарварда». Наука . дои : 10.1126/science.aad4748 .
  36. ^ Сун Л, Ву Ф, Ли С, Чжан С (июнь 2022 г.). «Прием GDF11 с пищей задерживает появление нескольких биомаркеров старения у мышей-самцов посредством антиоксидантной системы через путь Smad2/3» . Биогеронтология . 23 (3): 341–362. doi : 10.1007/s10522-022-09967-w . ПМЦ   9125541 . ПМИД   35604508 .
  37. ^ Чжоу Ю, Ни С, Ли С, Сун Л, Чжан С (май 2022 г.). «Омоложение гонад мышей с помощью фактора дифференциации роста 11». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 77 (5): 892–901. дои : 10.1093/gerona/glab343 . ПМИД   34791251 .
  38. ^ Хармон Э.Б., Апельквист А.А., Смарт Н.Г., Гу Икс, Осборн Д.Х., Ким С.К. (декабрь 2004 г.). «GDF11 модулирует количество клеток-предшественников островков NGN3+ и способствует дифференцировке бета-клеток в развитии поджелудочной железы» . Разработка . 131 (24): 6163–6174. дои : 10.1242/dev.01535 . ПМИД   15548585 .
  39. ^ Кацимпарди Л., Купервассер Н., Камю С., Муаньё С., Чиш А., Толле В. и др. (январь 2020 г.). «Системный GDF11 стимулирует секрецию адипонектина и вызывает у старых мышей фенотип, подобный ограничению калорий» . Стареющая клетка . 19 (1): e13038. дои : 10.1111/acel.13038 . ПМЦ   6974718 . ПМИД   31637864 .
  40. ^ Лу Б., Чжун Дж., Пань Дж., Юань Х, Рен М., Цзян Л. и др. (декабрь 2019 г.). «Перенос гена Gdf11 предотвращает ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, и улучшает метаболический гомеостаз у мышей с ожирением и диабетом, вызванным STZ» . Журнал трансляционной медицины . 17 (1): 422. дои : 10.1186/s12967-019-02166-1 . ПМК   6915940 . ПМИД   31847906 .
  41. ^ Чен Л., Луо Г., Лю Юй, Линь Х., Чжэн С., Се Д. и др. (2021-07-02). «Фактор дифференцировки роста 11 ослабляет сердечную ишемию-реперфузию за счет усиления митохондриального биогенеза и активности теломеразы» . Смерть клеток и болезни . 12 (7): 665. doi : 10.1038/s41419-021-03954-8 . ISSN   2041-4889 . ПМЦ   8253774 . ПМИД   34215721 .
  42. ^ Чжао Ю, Чжу Дж, Чжан Н, Лю Ц, Ван Ю, Ху X и др. (октябрь 2020 г.). «GDF11 повышает терапевтическую эффективность мезенхимальных стволовых клеток при инфаркте миокарда посредством YME1L-опосредованного процессинга OPA1» . Трансляционная медицина стволовых клеток . 9 (10): 1257–1271. дои : 10.1002/sctm.20-0005 . ПМЦ   7519765 . ПМИД   32515551 .
  43. ^ Мэй В., Сян Г., Ли Й., Ли Х., Сян Л., Лу Дж. и др. (ноябрь 2016 г.). «GDF11 защищает от повреждения эндотелия и уменьшает образование атеросклеротических поражений у мышей с нулевым аполипопротеином E» . Молекулярная терапия . 24 (11): 1926–1938. дои : 10.1038/м.2016.160 . ПМК   5154476 . ПМИД   27502608 .
  44. ^ Дай З., Сонг Г., Балакришнан А., Ян Т., Юань К., Мёбус С. и др. (июнь 2020 г.). «Фактор дифференцировки роста 11 ослабляет фиброз печени за счет расширения клеток-предшественников печени» . Гут . 69 (6): 1104–1115. дои : 10.1136/gutjnl-2019-318812 . ПМЦ   7282557 . ПМИД   31767630 .
  45. ^ Чжан Ю, Ли Ц, Лю Д, Хуан Ц, Цай Г, Цуй С и др. (октябрь 2016 г.). «GDF11 улучшает регенерацию канальцев после острого повреждения почек у пожилых мышей» . Научные отчеты . 6 (1): 34624. Бибкод : 2016NatSR...634624Z . дои : 10.1038/srep34624 . ПМК   5050408 . ПМИД   27703192 .
  46. ^ Идковяк-Балдис Дж., Сантанам У., Бьюкенен С.М., Пфафф К.Л., Рубин Л.Л., Лига Дж. (10.06.2019). «Фактор дифференциации роста 11 (GDF11) оказывает выраженное влияние на биологию кожи» . ПЛОС ОДИН . 14 (6): e0218035. Бибкод : 2019PLoSO..1418035I . дои : 10.1371/journal.pone.0218035 . ПМК   6557520 . ПМИД   31181098 .
  47. ^ Рошетт Л., Мазини Л., Мелу А., Зеллер М., Коттин Ю., Вергели С. и др. (апрель 2020 г.). «Антивозрастное воздействие GDF11 на кожу» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (7): 2598. doi : 10.3390/ijms21072598 . ПМЦ   7177281 . ПМИД   32283613 .
  48. ^ Ма Ю, Лю Ю, Хань Ф, Цю Х, Ши Дж, Хуан Н и др. (апрель 2021 г.). «Фактор дифференциации роста 11: «фактор омоложения», участвующий в регуляции возрастных заболеваний?» . Старение . 13 (8): 12258–12272. дои : 10.18632/aging.202881 . ПМК   8109099 . ПМИД   33886503 .
  49. ^ Лоффредо Ф.С., Штайнхаузер М.Л., Джей С.М., Ганнон Дж., Панкост Дж.Р., Яламанчи П. и др. (май 2013 г.). «Фактор дифференциации роста 11 — это фактор циркуляции, который обращает вспять возрастную гипертрофию сердца» . Клетка . 153 (4): 828–839. дои : 10.1016/j.cell.2013.04.015 . ПМЦ   3677132 . ПМИД   23663781 .
  50. ^ Чжоу Ю, Сун Л, Ни С, Чжан Ю, Чжан С (август 2019 г.). «Введение rGDF11 замедляет процесс старения у мышей-самцов за счет действия антиоксидантной системы». Биогеронтология . 20 (4): 433–443. дои : 10.1007/s10522-019-09799-1 . ПМИД   30726519 . S2CID   59607006 .
  51. ^ Лю Ю, Шао Л, Чен К., Ван З, Ван Дж, Цзин В и др. (27 ноября 2018 г.). «GDF11 сдерживает рост опухоли, способствуя апоптозу при раке поджелудочной железы» . Онкомишени и терапия . 11 : 8371–8379. дои : 10.2147/OTT.S181792 . ПМК   6267626 . ПМИД   30568460 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=GDF11&oldid=1230632365"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b4263170a6543f41e4a2f68c5fc20119__1719164160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b4/19/b4263170a6543f41e4a2f68c5fc20119.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
GDF11 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)