ПИН1

ПИН1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	1F8A, 1I6C, 1I8G, 1I8H, 1NMV, 1NMW, 1PIN, 1ZCN, 2F21, 2ITK, 2KBU, 2KCF, 2LB3, 2M8I, 2M8J, 2M9E, 2M9F, 2M9I, 2M9J, 2Q5A, 2RUC, 2RUD, 2XP3, 2XP4, 2XP5, 2XP6, 2XP7, 2XP8, 2XP9, 2XPA, 2XPB, 2ZQS, 2ZQT, 2ZQU, 2ZQV, 2ZR4, 2ZR5, 2ZR6, 3I6C, 3IK8, 3IKD, 3IKG, 3JYJ, 3KAB, 3KAC, 3KAD, 3KAF, 3KAG, 3KAH, 3KAI, 3KCE, 3NTP, 3ODK, 3OOB, 3TC5, 3TCZ, 3TDB, 3WH0, 4GWT, 4GWV, 4QIB, 4TNS, 4TYO, 4U84, 4U85, 4U86, 2RUQ, 2N1O, 2RUR
Идентификаторы
Псевдонимы	PIN1 , DOD, UBL5, пептидилпролил-цис/транс-изомераза, NIMA-взаимодействующая 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 601052 ; МГИ : 1346036 ; Гомологен : 4531 ; GeneCards : PIN1 ; OMA : PIN1 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 19 (human)
End	9,849,689 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 9 (mouse)
End	20,577,880 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	right frontal lobe; ; frontal pole; ; prefrontal cortex; ; anterior cingulate cortex; ; right testis; ; dorsolateral prefrontal cortex; ; left testis; ; right hemisphere of cerebellum; ; Brodmann area 9; ; nucleus accumbens;
	Top expressed in
	primary motor cortex; ; anterior amygdaloid area; ; somite; ; cingulate gyrus; ; medial vestibular nucleus; ; deep cerebellar nuclei; ; lateral septal nucleus; ; soleus muscle; ; prefrontal cortex; ; medial ganglionic eminence;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	GTPase activating protein binding; beta-catenin binding; isomerase activity; peptidyl-prolyl cis-trans isomerase activity; protein binding; mitogen-activated protein kinase kinase binding; cytoskeletal motor activity; phosphoserine residue binding; phosphothreonine residue binding; tau protein binding; phosphoprotein binding; cis-trans isomerase activity;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; nuclear speck; midbody; mitochondrion; neuron projection; nucleus; nucleoplasm; glutamatergic synapse; postsynaptic cytosol;
Biological process	negative regulation of neuron apoptotic process; positive regulation of protein phosphorylation; regulation of cytokinesis; positive regulation of protein dephosphorylation; negative regulation of protein catabolic process; positive regulation of canonical Wnt signaling pathway; synapse organization; negative regulation of cell motility; protein stabilization; negative regulation of transforming growth factor beta receptor signaling pathway; negative regulation of protein binding; protein peptidyl-prolyl isomerization; regulation of protein localization to nucleus; positive regulation of GTPase activity; positive regulation of neuron apoptotic process; positive regulation of ubiquitin-protein transferase activity; neuron differentiation; negative regulation of ERK1 and ERK2 cascade; cell cycle; negative regulation of type I interferon production; positive regulation of cell growth involved in cardiac muscle cell development; regulation of pathway-restricted SMAD protein phosphorylation; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; regulation of mitotic nuclear division; regulation of signal transduction by p53 class mediator; regulation of protein phosphorylation; regulation of gene expression; positive regulation of protein binding; microtubule polymerization; response to hypoxia; regulation of protein stability; negative regulation of amyloid-beta formation;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	5300
	23988
	ENSG00000127445
	ENSMUSG00000032171
	Q13526
	Q9QUR7
	НМ_006221
	НМ_023371 ; НМ_001364495
	НП_006212
	НП_075860 ; НП_001351424
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Пептидил-пролил-цис-транс-изомераза NIMA-взаимодействующая 1 представляет собой фермент , который у человека кодируется PIN1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Pin 1 , или пептидил-пролил-цис/транс -изомераза (PPIase), изомеризует только фосфо-серин/треонин-пролиновые мотивы . Фермент связывается с подмножеством белков и, таким образом, играет роль контроля постфосфорилирования в регуляции функции белка. Исследования показали, что дерегуляция Pin1 может играть решающую роль в различных заболеваниях. Примечательно, что повышенная регуляция Pin1 связана с некоторыми видами рака , а пониженная регуляция Pin1 связана с болезнью Альцгеймера . Ингибиторы Pin1 могут иметь терапевтическое значение при раке ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} и иммунные нарушения . ^{[ 9 ]}

Открытие

Ген, кодирующий Pin1, был идентифицирован в 1996 году в результате генетического/биохимического скрининга белков, участвующих в митотической регуляции . Было обнаружено, что он необходим для деления клеток у некоторых организмов. Однако к 1999 году стало очевидно, что мыши, нокаутные по Pin1 , имели удивительно мягкий фенотип , что указывает на то, что фермент не требуется для деления клеток как такового. Дальнейшие исследования позже показали, что потеря Pin1 у мышей проявляется не только дегенеративными фенотипами нейронов, но также и некоторыми аномалиями, подобными таковым у мышей с нулевым циклином D1 , что позволяет предположить, что конформационные изменения, опосредованные Pin1, могут иметь решающее значение для нормального функционирования клеток.

Активация

Фосфорилирование мотивов Ser/Thr-Pro в субстратах необходимо для узнавания Pin1. Pin представляет собой небольшой белок массой 18 кДа и не имеет сигнала ядерной локализации или экспорта. Однако в 2009 г. Lufei et al. сообщили, что Pin1 имеет предполагаемый новый сигнал ядерной локализации (NLS), а Pin1 взаимодействует с импортином α5 (KPNA1) . ^{[ 10 ]} Взаимодействия с субстратом и WW-домен определяют внутриклеточное распределение. Экспрессия индуцируется сигналами роста от факторов транскрипции E2F . Уровни экспрессии колеблются в нормальных, но не в раковых клетках. Экспрессия часто связана с пролиферацией клеток . Посттрансляционные модификации, такие как фосфорилирование Ser16, ингибируют способность Pin1 связывать субстрат, и этот ингибирующий процесс может изменяться во время онкогенеза . Предполагается, но не доказано, что Pin1 также может регулироваться протеолитическими путями.

Функция

Активность Pin1 регулирует результат пролин-направленной киназы (например, MAPK , CDK или GSK3 ) передачи сигналов и, следовательно, регулирует пролиферацию клеток (частично за счет контроля уровней и стабильности циклина D1) и выживаемость клеток. Точные эффекты Pin1 зависят от системы: Pin1 ускоряет дефосфорилирование Cdc25 убиквитинирования и Tau , но защищает фосфорилированный циклин D от и протеолиза . Недавние данные также указывают на то, что Pin1 играет важную роль в иммунных ответах , по крайней мере частично, за счет повышения стабильности цитокинов мРНК путем влияния на белковые комплексы, с которыми они связываются. Было высказано предположение, что Pin1 действует как молекулярный таймер. ^{[ 11 ]}

Торможение

PIN1 широко исследовался как интересная молекулярная мишень для ингибирования линий раковых клеток. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} такие как рак молочной железы, шейки матки, яичников и эндометрия. ^{[ 14 ]} Исследования показали, что полностью транс -ретиноевая кислота (ATRA), природное производное витамина А, участвует в ингибировании PIN1. ^{[ 15 ]} Кроме того, также сообщалось, что ATRA синергически усиливает способность сорафениба снижать Pin1 и ингибировать рост рака. ^{[ 16 ]} Сообщалось также, что некоторые производные элемоновой кислоты обладают ингибирующей активностью в отношении PIN1. ^{[ 17 ]} Некоторые вычислительные данные также показали, что некоторые тритерпеноиды нима могут также ингибировать PIN1 аналогично производным элемоновой кислоты. ^{[ 12 ]}

Взаимодействия

Было показано, что PIN1 взаимодействует с:

Си-джун , ^{[ 18 ]}
CDC25C , ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}
CDC27 , ^{[ 19 ]}^{[ 21 ]}
ЦСНК2А2 , ^{[ 22 ]}
Казеинкиназа 2, альфа 1 , ^{[ 22 ]}
ДАБ2 , ^{[ 23 ]}
еНОС , ^{[ 24 ]}
ФОКСО4 , ^{[ 25 ]}
МФОСФ1 , ^{[ 26 ]}
МИТ1 , ^{[ 27 ]}
Матери против декапентаплегического гомолога 2 , ^{[ 28 ]}
Матери против декапентаплегического гомолога 3 ^{[ 28 ]}
Р53 , ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}
ПКМИТ1 , ^{[ 19 ]}
ПЛК1 , ^{[ 19 ]}^{[ 21 ]}
СУПТ5Х , ^{[ 31 ]}
Теломерный фактор связывания повторов 1 , ^{[ 32 ]} и
Wee1-подобная протеинкиназа . ^{[ 19 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000127445 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032171 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Лу КП, Ханес СД, Хантер Т. (апрель 1996 г.). «Человеческая пептидилпролилизомераза, необходимая для регуляции митоза». Природа . 380 (6574): 544–7. Бибкод : 1996Natur.380..544P . дои : 10.1038/380544a0 . ПМИД 8606777 . S2CID 4258406 .
^ «Ген Энтрез: белок PIN1 (пептидилпролил-цис/транс-изомераза), взаимодействующий с NIMA 1» .
^ да Коста КС, Галусиу Х.М., де Жезус Д.А., Гомеш Г.К., Лима и Лима А.Х., Таубе П.С., дос Сантос А.М., Ламейра Дж. (25 октября 2019 г.). «Нацеливание на пептидил-пролил-цис-транс-изомеразу, взаимодействующую с NIMA 1: подход виртуального скрининга на основе структуры для поиска новых ингибиторов». Современный компьютерный дизайн лекарств . 15 (5): 605–617. дои : 10.2174/1573409915666191025114009 . ПМИД 31654518 . S2CID 204907887 .
^ Кампанер Э, Рустиги А, Заннини А, Кристиани А, Пьяцца С, Чиани Ю, Калид О, Голан Г, Балоглу Э, Шахам С, Валсасина Б (август 2017 г.). «Ковалентный ингибитор PIN1 избирательно воздействует на раковые клетки за счет двойного механизма действия» . Природные коммуникации . 8 (1): 15772. Бибкод : 2017NatCo...815772C . дои : 10.1038/ncomms15772 . ISSN 2041-1723 . ПМЦ 5472749 . ПМИД 28598431 .
^ Рудрабхатла П., Альберс В., Пант ХК (25 ноября 2009 г.). «Пептидил-пролилизомераза 1 регулирует протеинфосфатазу 2А, опосредованную топографическим фосфорилированием белков нейрофиламентов» . Журнал неврологии . 29 (47): 14869–14880. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4469-09.2009 . ISSN 0270-6474 . ПМЦ 3849796 . ПМИД 19940183 .
^ Луфэй С, Цао X (2009). «Ядерный импорт Pin1 опосредован новой последовательностью в домене PPIase». Письма ФЭБС . 583 (2): 271–276. дои : 10.1016/j.febslet.2008.12.011 . ПМИД 19084525 . S2CID 23995242 .
^ Лу КП, Финн Дж., Ли Т.Х., Николсон Л.К. (октябрь 2007 г.). «Цис-транс-изомеризация пролила как молекулярный таймер». Химическая биология природы . 3 (10): 619–29. дои : 10.1038/nchembio.2007.35 . ПМИД 17876319 .
^ Перейти обратно: ^а ^б да Коста К.С., Галусио Х.М., де Хесус Д.А., Гомес Г.К., Лима Э., Лима А.Х. и др. (09.11.2020). «Нацеливание на пептидил-пролил-цис-транс-изомеразу, взаимодействующую с NIMA 1: подход к виртуальному скринингу на основе структуры для поиска новых ингибиторов». Современный компьютерный дизайн лекарств . 16 (5): 605–617. дои : 10.2174/1573409915666191025114009 . ПМИД 31654518 . S2CID 204907887 .
^ Руссо Спена С., Де Стефано Л., Поли Дж., Гранчи С., Эль Бустани М., Экка Ф. и др. (январь 2019 г.). «Виртуальный скрининг выявляет ингибитор PIN1 с возможным противораковым действием». Журнал клеточной физиологии . 234 (9): 15708–15716. дои : 10.1002/jcp.28224 . hdl : 10278/3711934 . ПМИД 30697729 . S2CID 59412053 .
^ Ким Дж., Бхаттарай П.Ю., Чой Х.С. (февраль 2019 г.). «Пептидил-пролил-цис/транс-изомераза, взаимодействующая с NIMA 1, как молекулярная мишень при раке молочной железы: терапевтические перспективы гинекологического рака». Архивы фармацевтических исследований . 42 (2): 128–139. дои : 10.1007/s12272-019-01122-3 . ПМИД 30684192 . S2CID 59274466 .
^ Вэй С., Козоно С., Кац Л., Нехама М., Ли В., Гуарнерио Дж. и др. (май 2015 г.). «Активный Pin1 является ключевой мишенью полностью транс-ретиноевой кислоты при остром промиелоцитарном лейкозе и раке молочной железы» . Природная медицина . 21 (5): 457–66. дои : 10.1038/нм.3839 . ПМЦ 4425616 . ПМИД 25849135 .
^ Чжэн М., Сюй Х., Ляо С.Х., Чен К.П., Чжан А.Л., Лу В. и др. (май 2017 г.). «Ингибирование пролил-изомеразы Pin1 усиливает способность сорафениба вызывать гибель клеток и ингибировать рост опухоли при гепатоцеллюлярной карциноме» . Онкотаргет . 8 (18): 29771–29784. дои : 10.18632/oncotarget.15967 . ПМЦ 5444702 . ПМИД 28404959 .
^ Ли Х, Ли Л, Чжоу К, Чжан Н, Чжан С, Чжао Р и др. (декабрь 2014 г.). «Синтез новых производных элемоновой кислоты в качестве ингибиторов Pin1». Письма по биоорганической и медицинской химии . 24 (24): 5612–5615. дои : 10.1016/j.bmcl.2014.10.087 . ПМИД 25466185 .
^ Вульф Г.М., Ре А., Вульф Г.Г., Ли С.В., Ню Т., Петкова В., Лу КП (июль 2001 г.). «Pin1 сверхэкспрессируется при раке молочной железы и взаимодействует с передачей сигналов Ras, увеличивая транскрипционную активность c-Jun по отношению к циклину D1» . Журнал ЭМБО . 20 (13): 3459–72. дои : 10.1093/emboj/20.13.3459 . ПМЦ 125530 . ПМИД 11432833 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Шен М., Штукенберг П.Т., Киршнер М.В., Лу К.П. (март 1998 г.). «Незаменимая митотическая пептидил-пролилизомераза Pin1 связывает и регулирует митоз-специфичные фосфопротеины» . Гены и развитие . 12 (5): 706–20. дои : 10.1101/gad.12.5.706 . ПМК 316589 . ПМИД 9499405 .
^ Гольдстрем AC, Альбрехт Т.Р., Сунье К., Бедфорд М.Т., Гарсиа-Бланко М.А. (ноябрь 2001 г.). «Фактор элонгации транскрипции CA150 взаимодействует с РНК-полимеразой II и фактором сплайсинга пре-мРНК SF1» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (22): 7617–28. дои : 10.1128/MCB.21.22.7617-7628.2001 . ПМК 99933 . ПМИД 11604498 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Лу П.Дж., Чжоу XZ, Шен М., Лу КП (февраль 1999 г.). «Функция WW-доменов как фосфосерин- или фосфотреонин-связывающих модулей». Наука . 283 (5406): 1325–8. Бибкод : 1999Sci...283.1325L . дои : 10.1126/science.283.5406.1325 . ПМИД 10037602 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мессенджер М.М., Солнье Р.Б., Гилкрист А.Д., Даймонд П., Горбски Г.Дж., Личфилд Д.В. (июнь 2002 г.). «Взаимодействие между протеинкиназой CK2 и Pin1. Доказательства взаимодействий, зависимых от фосфорилирования» . Журнал биологической химии . 277 (25): 23054–64. дои : 10.1074/jbc.M200111200 . ПМИД 11940573 .
^ Хэ Дж, Сюй Дж, Сюй XX, Холл Р.А. (июль 2003 г.). «Зависимое от клеточного цикла фосфорилирование Disabled-2 с помощью cdc2». Онкоген . 22 (29): 4524–30. дои : 10.1038/sj.onc.1206767 . ПМИД 12881709 . S2CID 1086352 .
^ Руан Л., Торрес К.М., Цянь Дж., Чен Ф., Минц Дж.Д., Степп Д.В., Фултон Д., Венема Р.К. (февраль 2011 г.). «Пролилизомераза Pin1 регулирует эндотелиальную синтазу оксида азота» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (2): 392–8. дои : 10.1161/ATVBAHA.110.213181 . ПМК 3075952 . ПМИД 21051667 .
^ Бренкман А.Б., де Кейзер П.Л., ван ден Брук, Нью-Джерси, ван дер Груп П., ван Дист П.Дж., ван дер Хорст А., Смитс А.М., Бургеринг Б.М. (сентябрь 2008 г.). «Пептидилизомераза Pin1 регулирует экспрессию p27kip1 посредством ингибирования опухолевых супрессоров Forkhead box O» . Исследования рака . 68 (18): 7597–605. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-1059 . ПМИД 18794148 .
^ Камимото Т., Зама Т., Аоки Р., Муро Ю., Хагивара М. (октябрь 2001 г.). «Идентификация нового родственного кинезину белка, KRMP1, как мишени для митотической пептидил-пролилизомеразы Pin1» . Журнал биологической химии . 276 (40): 37520–8. дои : 10.1074/jbc.M106207200 . ПМИД 11470801 .
^ Уэллс, Нью-Джерси, Ватанабе Н., Токусуми Т., Цзян В., Вердеция М.А., Хантер Т. (октябрь 1999 г.). «С-концевой домен ингибирующей Cdc2 киназы Myt1 взаимодействует с комплексами Cdc2 и необходим для ингибирования прогрессирования G (2) / M». Журнал клеточной науки . 112 (19): 3361–71. дои : 10.1242/jcs.112.19.3361 . ПМИД 10504341 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Х., Абэ М., Миядзоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad» . Журнал биологической химии . 284 (10): 6109–15. дои : 10.1074/jbc.M804659200 . ПМИД 19122240 .
^ Вульф ГМ, Лиу Ю.К., Ре А., Ли С.В., Лу К.П. (декабрь 2002 г.). «Роль Pin1 в регуляции стабильности p53 и трансактивации p21, а также контрольных точек клеточного цикла в ответ на повреждение ДНК» . Журнал биологической химии . 277 (50): 47976–9. дои : 10.1074/jbc.C200538200 . ПМИД 12388558 .
^ Закки П., Гостисса М., Учида Т., Сальваньо С., Аволио Ф., Волиния С., Ронай З., Бландино Г., Шнайдер С., Дель Саль Г. (октябрь 2002 г.). «Пролилизомераза Pin1 раскрывает механизм контроля функций р53 после генотоксических инсультов». Природа . 419 (6909): 853–7. Бибкод : 2002Natur.419..853Z . дои : 10.1038/nature01120 . ПМИД 12397362 . S2CID 4311658 .
^ Лавуа С.Б., Альберт А.Л., Ханда Х., Винсент М., Бенсоуд О. (сентябрь 2001 г.). «Пептидил-пролилизомераза Pin1 взаимодействует с hSpt5, фосфорилированным Cdk9». Журнал молекулярной биологии . 312 (4): 675–85. дои : 10.1006/jmbi.2001.4991 . ПМИД 11575923 .
^ Ли Т.Х., Тун-Чжи А., Ши Р., Лим Дж., Суху С., Финн Дж., Баластик М., Пасторино Л., Вульф Г., Чжоу XZ, Лу КП (2009). «Основная роль Pin1 в регуляции стабильности TRF1 и поддержании теломер» . Природная клеточная биология . 11 (1): 97–105. дои : 10.1038/ncb1818 . ПМК 2699942 . ПМИД 19060891 .

Дальнейшее чтение

Лу КП, Лю Ю.К., Чжоу XZ (апрель 2002 г.). «Закрепление передачи сигналов пролин-направленного фосфорилирования». Тенденции в клеточной биологии . 12 (4): 164–72. дои : 10.1016/S0962-8924(02)02253-5 . ПМИД 11978535 .
Вульф Г., Финн Г., Суизу Ф., Лу КП (май 2005 г.). «Изомеризация пролила, специфичная для фосфорилирования: есть ли основная тема?». Природная клеточная биология . 7 (5): 435–41. дои : 10.1038/ncb0505-435 . ПМИД 15867923 . S2CID 180385 .
Эцкорн Ф.А. (май 2006 г.). «Pin1 переключает переключатель болезни Альцгеймера» . АКС Химическая биология . 1 (4): 214–6. дои : 10.1021/cb600171g . ПМИД 17163675 .
Баластик М., Лим Дж., Пасторино Л., Лу К.П. (апрель 2007 г.). «Pin1 при болезни Альцгеймера: несколько субстратов, один регуляторный механизм?» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1772 (4): 422–9. дои : 10.1016/j.bbadis.2007.01.006 . ПМК 1868500 . ПМИД 17317113 .
Малешка Р., Ханес С.Д., Хакетт Р.Л., де Куэ Х.Г., Миклош Г.Л. (январь 1996 г.). «Ген Drosophila melanogaster dodo (dod), консервативный у человека, функционально взаимозаменяем с геном деления клеток ESS1 Saccharomyces cerevisiae» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (1): 447–51. Бибкод : 1996ПНАС...93..447М . дои : 10.1073/pnas.93.1.447 . ПМК 40255 . ПМИД 8552658 .
Ранганатан Р., Лу К.П., Хантер Т., Ноэль Дж.П. (июнь 1997 г.). «Структурный и функциональный анализ митотической ротамазы Pin1 предполагает, что распознавание субстрата зависит от фосфорилирования» . Клетка . 89 (6): 875–86. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80273-1 . ПМИД 9200606 . S2CID 16219532 .
Кэмпбелл Х.Д., Уэбб Г.К., Фонтан С., Янг И.Г. (сентябрь 1997 г.). «Ген пептидил-пролил-цис/транс-изомеразы PIN1 человека картируется на хромосоме человека 19p13, а близкородственный ген PIN1L — на 1p31». Геномика . 44 (2): 157–62. дои : 10.1006/geno.1997.4854 . ПМИД 9299231 .
Креншоу Д.Г., Ян Дж., Минс А.Р., Корнблут С. (август 1998 г.). «Митотическая пептидил-пролилизомераза Pin1 взаимодействует с Cdc25 и Plx1» . Журнал ЭМБО . 17 (5): 1315–27. дои : 10.1093/emboj/17.5.1315 . ПМК 1170480 . ПМИД 9482729 .
Шен М., Штукенберг П.Т., Киршнер М.В., Лу К.П. (март 1998 г.). «Незаменимая митотическая пептидил-пролилизомераза Pin1 связывает и регулирует митоз-специфичные фосфопротеины» . Гены и развитие . 12 (5): 706–20. дои : 10.1101/gad.12.5.706 . ПМК 316589 . ПМИД 9499405 .
Лу П.Дж., Чжоу XZ, Шен М., Лу КП (февраль 1999 г.). «Функция WW-доменов как фосфосерин- или фосфотреонин-связывающих модулей». Наука . 283 (5406): 1325–8. Бибкод : 1999Sci...283.1325L . дои : 10.1126/science.283.5406.1325 . ПМИД 10037602 .
Лу П.Дж., Вульф Дж., Чжоу XZ, Дэвис П., Лу КП (июнь 1999 г.). «Пролилизомераза Pin1 восстанавливает функцию фосфорилированного тау-белка, связанного с болезнью Альцгеймера». Природа . 399 (6738): 784–8. Бибкод : 1999Natur.399..784L . дои : 10.1038/21650 . ПМИД 10391244 . S2CID 4373905 .
Альберт А., Лавуа С., Винсент М. (август 1999 г.). «Гиперфосфорилированная форма РНК-полимеразы II является основным интерфазным антигеном фосфопротеинового антитела MPM-2 и взаимодействует с пептидил-пролилиизомеразой Pin1». Журнал клеточной науки . 112. 112 (15): 2493–500. дои : 10.1242/jcs.112.15.2493 . ПМИД 10393805 .
Уэллс, Нью-Джерси, Ватанабе Н., Токусуми Т., Цзян В., Вердеция М.А., Хантер Т. (октябрь 1999 г.). «С-концевой домен ингибирующей Cdc2 киназы Myt1 взаимодействует с комплексами Cdc2 и необходим для ингибирования прогрессирования G (2) / M». Журнал клеточной науки . 112. 112 (19): 3361–71. дои : 10.1242/jcs.112.19.3361 . ПМИД 10504341 .
Герес Л., Морманн К., ван Раак М., Йонгинелен М., Чжоу XZ, Лу КП, ван дер Слуйс П. (июль 2000 г.). «Накопление rab4GTP в цитоплазме и ассоциация с пептидил-пролилизомеразой pin1 во время митоза» . Молекулярная биология клетки . 11 (7): 2201–11. дои : 10.1091/mbc.11.7.2201 . ПМК 14913 . ПМИД 10888662 .
Вердеция М.А., Боуман М.Э., Лу К.П., Хантер Т., Ноэль Дж.П. (август 2000 г.). «Структурная основа распознавания фосфосерин-пролина WW-доменами группы IV». Структурная биология природы . 7 (8): 639–43. дои : 10.1038/77929 . ПМИД 10932246 . S2CID 20088089 .
Риппманн Дж. Ф., Хобби С., Дайбер С., Гильярд Б., Бауэр М., Бирк Дж., Нар Х., Гарин-Чеса П., Реттиг В.Дж., Шнапп А. (июль 2000 г.). «Зависимая от фосфорилирования изомеризация пролина, катализируемая Pin1, необходима для выживания опухолевых клеток и вступления в митоз». Рост и дифференцировка клеток . 11 (7): 409–16. ПМИД 10939594 .
Лю В., Юн Х.Д., Чжоу XZ, Лу КП, Лю ДЖО (май 2001 г.). «Связывание и регуляция транскрипционного фактора NFAT с помощью пептидилпролил-цис-транс-изомеразы Pin1» . Письма ФЭБС . 496 (2–3): 105–8. дои : 10.1016/S0014-5793(01)02411-5 . ПМИД 11356192 . S2CID 7707812 .
Вульф Г.М., Ре А., Вульф Г.Г., Ли С.В., Ню Т., Петкова В., Лу КП (июль 2001 г.). «Pin1 сверхэкспрессируется при раке молочной железы и взаимодействует с передачей сигналов Ras, увеличивая транскрипционную активность c-Jun по отношению к циклину D1» . Журнал ЭМБО . 20 (13): 3459–72. дои : 10.1093/emboj/20.13.3459 . ПМЦ 125530 . ПМИД 11432833 .
Камимото Т., Зама Т., Аоки Р., Муро Ю., Хагивара М. (октябрь 2001 г.). «Идентификация нового родственного кинезину белка, KRMP1, как мишени для митотической пептидил-пролилизомеразы Pin1» . Журнал биологической химии . 276 (40): 37520–8. дои : 10.1074/jbc.M106207200 . ПМИД 11470801 .

Внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q13526 (пептидил-пролил-цис-транс-изомераза, взаимодействующая с NIMA 1) в PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000127445 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032171 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8606777-5] Лу КП, Ханес СД, Хантер Т. (апрель 1996 г.). «Человеческая пептидилпролилизомераза, необходимая для регуляции митоза». Природа . 380 (6574): 544–7. Бибкод : 1996Natur.380..544P . дои : 10.1038/380544a0 . ПМИД 8606777 . S2CID 4258406 .

[6] «Ген Энтрез: белок PIN1 (пептидилпролил-цис/транс-изомераза), взаимодействующий с NIMA 1» .

[7] да Коста КС, Галусиу Х.М., де Жезус Д.А., Гомеш Г.К., Лима и Лима А.Х., Таубе П.С., дос Сантос А.М., Ламейра Дж. (25 октября 2019 г.). «Нацеливание на пептидил-пролил-цис-транс-изомеразу, взаимодействующую с NIMA 1: подход виртуального скрининга на основе структуры для поиска новых ингибиторов». Современный компьютерный дизайн лекарств . 15 (5): 605–617. дои : 10.2174/1573409915666191025114009 . ПМИД 31654518 . S2CID 204907887 .

[8] Кампанер Э, Рустиги А, Заннини А, Кристиани А, Пьяцца С, Чиани Ю, Калид О, Голан Г, Балоглу Э, Шахам С, Валсасина Б (август 2017 г.). «Ковалентный ингибитор PIN1 избирательно воздействует на раковые клетки за счет двойного механизма действия» . Природные коммуникации . 8 (1): 15772. Бибкод : 2017NatCo...815772C . дои : 10.1038/ncomms15772 . ISSN 2041-1723 . ПМЦ 5472749 . ПМИД 28598431 .

[9] Рудрабхатла П., Альберс В., Пант ХК (25 ноября 2009 г.). «Пептидил-пролилизомераза 1 регулирует протеинфосфатазу 2А, опосредованную топографическим фосфорилированием белков нейрофиламентов» . Журнал неврологии . 29 (47): 14869–14880. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4469-09.2009 . ISSN 0270-6474 . ПМЦ 3849796 . ПМИД 19940183 .

[10] Луфэй С, Цао X (2009). «Ядерный импорт Pin1 опосредован новой последовательностью в домене PPIase». Письма ФЭБС . 583 (2): 271–276. дои : 10.1016/j.febslet.2008.12.011 . ПМИД 19084525 . S2CID 23995242 .

[pmid17876319-11] Лу КП, Финн Дж., Ли Т.Х., Николсон Л.К. (октябрь 2007 г.). «Цис-транс-изомеризация пролила как молекулярный таймер». Химическая биология природы . 3 (10): 619–29. дои : 10.1038/nchembio.2007.35 . ПМИД 17876319 .

[da_Costa_605–617-12] Перейти обратно: ^а ^б да Коста К.С., Галусио Х.М., де Хесус Д.А., Гомес Г.К., Лима Э., Лима А.Х. и др. (09.11.2020). «Нацеливание на пептидил-пролил-цис-транс-изомеразу, взаимодействующую с NIMA 1: подход к виртуальному скринингу на основе структуры для поиска новых ингибиторов». Современный компьютерный дизайн лекарств . 16 (5): 605–617. дои : 10.2174/1573409915666191025114009 . ПМИД 31654518 . S2CID 204907887 .

[13] Руссо Спена С., Де Стефано Л., Поли Дж., Гранчи С., Эль Бустани М., Экка Ф. и др. (январь 2019 г.). «Виртуальный скрининг выявляет ингибитор PIN1 с возможным противораковым действием». Журнал клеточной физиологии . 234 (9): 15708–15716. дои : 10.1002/jcp.28224 . hdl : 10278/3711934 . ПМИД 30697729 . S2CID 59412053 .

[14] Ким Дж., Бхаттарай П.Ю., Чой Х.С. (февраль 2019 г.). «Пептидил-пролил-цис/транс-изомераза, взаимодействующая с NIMA 1, как молекулярная мишень при раке молочной железы: терапевтические перспективы гинекологического рака». Архивы фармацевтических исследований . 42 (2): 128–139. дои : 10.1007/s12272-019-01122-3 . ПМИД 30684192 . S2CID 59274466 .

[Wei_457–466-15] Вэй С., Козоно С., Кац Л., Нехама М., Ли В., Гуарнерио Дж. и др. (май 2015 г.). «Активный Pin1 является ключевой мишенью полностью транс-ретиноевой кислоты при остром промиелоцитарном лейкозе и раке молочной железы» . Природная медицина . 21 (5): 457–66. дои : 10.1038/нм.3839 . ПМЦ 4425616 . ПМИД 25849135 .

[16] Чжэн М., Сюй Х., Ляо С.Х., Чен К.П., Чжан А.Л., Лу В. и др. (май 2017 г.). «Ингибирование пролил-изомеразы Pin1 усиливает способность сорафениба вызывать гибель клеток и ингибировать рост опухоли при гепатоцеллюлярной карциноме» . Онкотаргет . 8 (18): 29771–29784. дои : 10.18632/oncotarget.15967 . ПМЦ 5444702 . ПМИД 28404959 .

[17] Ли Х, Ли Л, Чжоу К, Чжан Н, Чжан С, Чжао Р и др. (декабрь 2014 г.). «Синтез новых производных элемоновой кислоты в качестве ингибиторов Pin1». Письма по биоорганической и медицинской химии . 24 (24): 5612–5615. дои : 10.1016/j.bmcl.2014.10.087 . ПМИД 25466185 .

[pmid11432833-18] Вульф Г.М., Ре А., Вульф Г.Г., Ли С.В., Ню Т., Петкова В., Лу КП (июль 2001 г.). «Pin1 сверхэкспрессируется при раке молочной железы и взаимодействует с передачей сигналов Ras, увеличивая транскрипционную активность c-Jun по отношению к циклину D1» . Журнал ЭМБО . 20 (13): 3459–72. дои : 10.1093/emboj/20.13.3459 . ПМЦ 125530 . ПМИД 11432833 .

[pmid9499405-19] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Шен М., Штукенберг П.Т., Киршнер М.В., Лу К.П. (март 1998 г.). «Незаменимая митотическая пептидил-пролилизомераза Pin1 связывает и регулирует митоз-специфичные фосфопротеины» . Гены и развитие . 12 (5): 706–20. дои : 10.1101/gad.12.5.706 . ПМК 316589 . ПМИД 9499405 .

[pmid11604498-20] Гольдстрем AC, Альбрехт Т.Р., Сунье К., Бедфорд М.Т., Гарсиа-Бланко М.А. (ноябрь 2001 г.). «Фактор элонгации транскрипции CA150 взаимодействует с РНК-полимеразой II и фактором сплайсинга пре-мРНК SF1» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (22): 7617–28. дои : 10.1128/MCB.21.22.7617-7628.2001 . ПМК 99933 . ПМИД 11604498 .

[pmid10037602-21] Перейти обратно: ^а ^б ^с Лу П.Дж., Чжоу XZ, Шен М., Лу КП (февраль 1999 г.). «Функция WW-доменов как фосфосерин- или фосфотреонин-связывающих модулей». Наука . 283 (5406): 1325–8. Бибкод : 1999Sci...283.1325L . дои : 10.1126/science.283.5406.1325 . ПМИД 10037602 .

[pmid11940573-22] Перейти обратно: ^а ^б Мессенджер М.М., Солнье Р.Б., Гилкрист А.Д., Даймонд П., Горбски Г.Дж., Личфилд Д.В. (июнь 2002 г.). «Взаимодействие между протеинкиназой CK2 и Pin1. Доказательства взаимодействий, зависимых от фосфорилирования» . Журнал биологической химии . 277 (25): 23054–64. дои : 10.1074/jbc.M200111200 . ПМИД 11940573 .

[pmid12881709-23] Хэ Дж, Сюй Дж, Сюй XX, Холл Р.А. (июль 2003 г.). «Зависимое от клеточного цикла фосфорилирование Disabled-2 с помощью cdc2». Онкоген . 22 (29): 4524–30. дои : 10.1038/sj.onc.1206767 . ПМИД 12881709 . S2CID 1086352 .

[pmid21051667-24] Руан Л., Торрес К.М., Цянь Дж., Чен Ф., Минц Дж.Д., Степп Д.В., Фултон Д., Венема Р.К. (февраль 2011 г.). «Пролилизомераза Pin1 регулирует эндотелиальную синтазу оксида азота» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (2): 392–8. дои : 10.1161/ATVBAHA.110.213181 . ПМК 3075952 . ПМИД 21051667 .

[pmid18794148-25] Бренкман А.Б., де Кейзер П.Л., ван ден Брук, Нью-Джерси, ван дер Груп П., ван Дист П.Дж., ван дер Хорст А., Смитс А.М., Бургеринг Б.М. (сентябрь 2008 г.). «Пептидилизомераза Pin1 регулирует экспрессию p27kip1 посредством ингибирования опухолевых супрессоров Forkhead box O» . Исследования рака . 68 (18): 7597–605. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-1059 . ПМИД 18794148 .

[pmid11470801-26] Камимото Т., Зама Т., Аоки Р., Муро Ю., Хагивара М. (октябрь 2001 г.). «Идентификация нового родственного кинезину белка, KRMP1, как мишени для митотической пептидил-пролилизомеразы Pin1» . Журнал биологической химии . 276 (40): 37520–8. дои : 10.1074/jbc.M106207200 . ПМИД 11470801 .

[pmid10504341-27] Уэллс, Нью-Джерси, Ватанабе Н., Токусуми Т., Цзян В., Вердеция М.А., Хантер Т. (октябрь 1999 г.). «С-концевой домен ингибирующей Cdc2 киназы Myt1 взаимодействует с комплексами Cdc2 и необходим для ингибирования прогрессирования G (2) / M». Журнал клеточной науки . 112 (19): 3361–71. дои : 10.1242/jcs.112.19.3361 . ПМИД 10504341 .

[pmid19122240-28] Перейти обратно: ^а ^б Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Х., Абэ М., Миядзоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad» . Журнал биологической химии . 284 (10): 6109–15. дои : 10.1074/jbc.M804659200 . ПМИД 19122240 .

[pmid12388558-29] Вульф ГМ, Лиу Ю.К., Ре А., Ли С.В., Лу К.П. (декабрь 2002 г.). «Роль Pin1 в регуляции стабильности p53 и трансактивации p21, а также контрольных точек клеточного цикла в ответ на повреждение ДНК» . Журнал биологической химии . 277 (50): 47976–9. дои : 10.1074/jbc.C200538200 . ПМИД 12388558 .

[pmid12397362-30] Закки П., Гостисса М., Учида Т., Сальваньо С., Аволио Ф., Волиния С., Ронай З., Бландино Г., Шнайдер С., Дель Саль Г. (октябрь 2002 г.). «Пролилизомераза Pin1 раскрывает механизм контроля функций р53 после генотоксических инсультов». Природа . 419 (6909): 853–7. Бибкод : 2002Natur.419..853Z . дои : 10.1038/nature01120 . ПМИД 12397362 . S2CID 4311658 .

[pmid11575923-31] Лавуа С.Б., Альберт А.Л., Ханда Х., Винсент М., Бенсоуд О. (сентябрь 2001 г.). «Пептидил-пролилизомераза Pin1 взаимодействует с hSpt5, фосфорилированным Cdk9». Журнал молекулярной биологии . 312 (4): 675–85. дои : 10.1006/jmbi.2001.4991 . ПМИД 11575923 .

[pmid19060891-32] Ли Т.Х., Тун-Чжи А., Ши Р., Лим Дж., Суху С., Финн Дж., Баластик М., Пасторино Л., Вульф Г., Чжоу XZ, Лу КП (2009). «Основная роль Pin1 в регуляции стабильности TRF1 и поддержании теломер» . Природная клеточная биология . 11 (1): 97–105. дои : 10.1038/ncb1818 . ПМК 2699942 . ПМИД 19060891 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]