MCL1

MCL1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	2KBW, 2MHS, 2NL9, 2NLA, 2PQK, 3D7V, 3IO9, 3KJ0, 3KJ1, 3KJ2, 3KZ0, 3MK8, 3PK1, 3TWU, 3WIX, 3WIY, 4BPI, 4BPJ, 4HW2, 4HW3, 4HW4, 4OQ5, 4OQ6, 4WGI, 4WMR, 4WMS, 4WMT, 4WMU, 4WMV, 4WMW, 4WMX, 4ZBF, 4ZBI, 5FDO, 5FDR, 5FC4, 5C3F
Идентификаторы
Псевдонимы	MCL1 , BCL2L3, EAT, MCL1-ES, MCL1L, MCL1S, Mcl-1, TM, bcl2-L-3, mcl1/EAT, миелоидно-клеточный лейкоз 1, регулятор апоптоза семейства BCL2, регулятор апоптоза семейства BCL2, регулятор апоптоза MCL1, BCL2 член семьи
Внешние идентификаторы	Опустить : 159552 ; МГИ : 101769 ; Гомологен : 7413 ; Генные карты : MCL1 ; OMA : MCL1 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	150,579,738 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 3 (mouse)
End	95,570,487 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	visceral pleura; ; parietal pleura; ; mucosa of urinary bladder; ; saphenous vein; ; Epithelium of choroid plexus; ; epithelium of nasopharynx; ; mononuclear cell; ; monocyte; ; cardia; ; gallbladder;
	Top expressed in
	otic placode; ; saccule; ; stroma of bone marrow; ; mesenteric lymph nodes; ; granulocyte; ; left colon; ; conjunctival fornix; ; blood; ; right lung lobe; ; left lung;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	BH3 domain binding; protein binding; protein heterodimerization activity; protein homodimerization activity; protein transmembrane transporter activity;
Cellular component	cytoplasm; integral component of membrane; membrane; Bcl-2 family protein complex; nucleoplasm; mitochondrial outer membrane; mitochondrial matrix; mitochondrion; nucleus; cytosol;
Biological process	regulation of apoptotic process; cell differentiation; response to cytokine; cellular homeostasis; multicellular organism development; positive regulation of oxidative stress-induced neuron intrinsic apoptotic signaling pathway; apoptotic mitochondrial changes; extrinsic apoptotic signaling pathway in absence of ligand; cell fate determination; regulation of response to DNA damage stimulus; negative regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway in absence of ligand; negative regulation of anoikis; apoptotic process; negative regulation of apoptotic process; protein transmembrane transport; negative regulation of autophagy; intrinsic apoptotic signaling pathway in response to DNA damage; negative regulation of intrinsic apoptotic signaling pathway; cytokine-mediated signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	4170
	17210
	ENSG00000143384
	ENSMUSG00000038612
	Q07820
	P97287
	НМ_182763 ; НМ_001197320 ; НМ_021960
	НМ_008562
	НП_001184249 ; НП_068779 ; НП_877495
	НП_032588
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Белок дифференцировки клеток индуцированного миелолейкоза Mcl-1 представляет собой белок , который у человека кодируется MCL1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Функция

Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству Bcl-2 . В этом локусе происходит альтернативный сплайсинг, и были идентифицированы два варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы. Более длинный генный продукт (изоформа 1) повышает выживаемость клеток за счет ингибирования апоптоза , тогда как альтернативно сплайсированный более короткий генный продукт (изоформа 2) способствует апоптозу и вызывает смерть. ^{[ 7 ]} Белок MCL1 имеет очень короткий биологический период полураспада — всего 20–30 минут. ^{[ 8 ]}

Потеря MCL1 имеет более серьезные последствия, чем потеря любого другого антиапоптотического члена семейства Bcl-2. Потеря гена Mcl-1 приводит к гибели эмбриона, когда ему всего около 3,5 дней, еще до того, как он имплантируется. Условная делеция Mcl-1 истощает широкий спектр клеток, включая гемопоэтические стволовые клетки , предшественники, коммитированные В-клетками, предшественники, детерминированные Т-клетками, плазматические клетки, секретирующие антитела, клетки сердечной мышцы и нейроны . ^{[ 8 ]} Удаление Mcl-1 в гепатоцитах вызывает апоптоз и аберрантную полиплоидизацию, но улучшает регенерацию печени после операции. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} MCL1 работает синергично с p53, защищая печень от повреждений, фиброза и рака. ^{[ 11 ]}

MCL1 также играет роль в производстве энергии клеткой, работая в межмитохондриальном пространстве . ^{[ 8 ]}

Клиническое значение

Омацетаксина мепесукцинат (препарат, одобренный для лечения хронического миелогенного лейкоза ) и селициклиб ^{[ 12 ]} (который исследуется как потенциальное средство лечения множественной миеломы ) оба частично действуют путем ингибирования синтеза Mcl-1. MCL1 был идентифицирован как фактор устойчивости к ингибитору BCL-2 венетоклаксу в клетках лимфомы. Таким образом, новые стратегии комбинирования ингибиторов BCL-2 и MCL1 в настоящее время проходят клинические испытания для нескольких типов опухолей. ^{[ 13 ]}

Взаимодействия

Было показано, что MCL1 беспорядочно взаимодействует с:

БАК1 , ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}
BCL2L11 , обычно называемый BIM, ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}
ДЕЛАТЬ СТАВКУ , ^{[ 16 ]}^{[ 18 ]}
ПЛОХОЙ , ^{[ 18 ]}^{[ 21 ]}
ПАПА1 , ^{[ 22 ]}
PMAIP1 , обычно называемый NOXA, ^{[ 15 ]}^{[ 18 ]}^{[ 23 ]}
ПКНА , ^{[ 24 ]}
ПУМА , ^{[ 25 ]}
TCP ^{[ 26 ]} и
ТНКС ^{[ 27 ]}

См. также

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000143384 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038612 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Козопас К.М., Ян Т., Бьюкен Х.Л., Чжоу П., Крейг Р.В. (апрель 1993 г.). «MCL1, ген, экспрессирующийся в запрограммированной дифференцировке миелоидных клеток, имеет сходство последовательности с BCL2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (8): 3516–3520. Бибкод : 1993PNAS...90.3516K . дои : 10.1073/pnas.90.8.3516 . ПМЦ 46331 . ПМИД 7682708 .
^ Крейг Р.В., Джабс Э.В., Чжоу П., Козопас К.М., Хокинс А.Л., Рошель Дж.М. и др. (сентябрь 1994 г.). «Хромосомное картирование гена миелоидно-клеточного лейкоза-1 человека и мыши: MCL1 сопоставляется с хромосомой человека 1q21, областью, которая часто изменяется при предопухолевых и неопластических заболеваниях» . Геномика . 23 (2): 457–463. дои : 10.1006/geno.1994.1523 . ПМИД 7835896 .
^ «Ген Энтреза: последовательность 1 миелоидно-клеточного лейкоза MCL1 (связанная с BCL2)» .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Келли Г.Л., Штрассер А. (март 2020 г.). «На пути к нацеливанию антиапоптотического MCL-1 на терапию рака» . Ежегодный обзор биологии рака . 4 : 299–313. doi : 10.1146/annurev-cancerbio-030419-033510 . hdl : 11343/252362 .
^ Вэн С.Ю., Ян С.И., Ли CC, Сунь Т.П., Тунг С.Ю., Йен Дж.Дж. и др. (апрель 2011 г.). «Синергизм между p53 и Mcl-1 в защите от повреждения печени, фиброза и рака». Журнал гепатологии . 54 (4): 685–694. дои : 10.1016/j.jhep.2010.07.035 . ПМИД 21146511 .
^ Хикита Х., Такехара Т., Симидзу С., Кодама Т., Ли В., Мияги Т. и др. (октябрь 2009 г.). «Mcl-1 и Bcl-xL совместно поддерживают целостность гепатоцитов в печени развивающихся и взрослых мышей» . Гепатология . 50 (4): 1217–1226. дои : 10.1002/hep.23126 . ПМК 3560852 . ПМИД 19676108 .
^ Венг, Ши-Йен; Ян, Цзя-Ю; Ли, Чао-Чин; Сунь, Дэ-Пин; Тун, Шу-Юнь; Йен, Джеффри Чен-Янг; Цай, Тинг-Фен; Чен, Чун-Мин; Чен, Сон Хо; Сяо, Майкл; Хуан, Пей-Синь (апрель 2011 г.). «Синергизм между p53 и Mcl-1 в защите от повреждения печени, фиброза и рака» . Журнал гепатологии . 54 (4): 685–694. дои : 10.1016/j.jhep.2010.07.035 . ПМИД 21146511 .
^ МакКаллум Д.Э., Мелвилл Дж., Фрейм С., Уотт К., Андерсон С., Джанелла-Боррадори А. и др. (июнь 2005 г.). «Селициклиб (CYC202, R-Росковитин) индуцирует гибель клеток в клетках множественной миеломы путем ингибирования зависимой от РНК-полимеразы II транскрипции и снижения регуляции Mcl-1». Исследования рака . 65 (12): 5399–5407. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0233 . ПМИД 15958589 .
^ Боломский, Арнольд; Фоглер, Майке; Кёсе, Мурат Цем; Хекман, Кэролайн А.; Эх, Грегори; Людвиг, Хайнц; Каерс, Джо (декабрь 2020 г.). «Ингибиторы MCL-1: ускоренная разработка нового класса противораковых средств» . Журнал гематологии и онкологии . 13 (1): 173. дои : 10.1186/s13045-020-01007-9 . ISSN 1756-8722 . ПМЦ 7731749 . ПМИД 33308268 .
^ Леу Дж.И., Дюмон П., Хафи М., Мерфи М.Э., Джордж Д.Л. (май 2004 г.). «Митохондриальный p53 активирует Bak и вызывает разрушение комплекса Bak-Mcl1». Природная клеточная биология . 6 (5): 443–450. дои : 10.1038/ncb1123 . ПМИД 15077116 . S2CID 43063712 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Уиллис С.Н., Чен Л., Дьюсон Г., Вэй А., Найк Э., Флетчер Дж.И. и др. (июнь 2005 г.). «Проапоптотический Bak секвестрируется Mcl-1 и Bcl-xL, но не Bcl-2, пока не будет заменен белками, содержащими только BH3» . Гены и развитие . 19 (11): 1294–1305. дои : 10.1101/gad.1304105 . ПМЦ 1142553 . ПМИД 15901672 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вэн С., Ли Ю, Сюй Д, Ши Ю, Тан Х (март 2005 г.). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TRAIL), в Т-клетках лейкоза Jurkat» . Журнал биологической химии . 280 (11): 10491–10500. дои : 10.1074/jbc.M412819200 . ПМИД 15637055 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бэ Дж., Лео КП, Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25255–25261. дои : 10.1074/jbc.M909826199 . ПМИД 10837489 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Дж.И., Хиндс М.Г. и др. (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2, способствующих выживанию, с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию» . Молекулярная клетка . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . ПМИД 15694340 .
^ Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (сентябрь 1998 г.). «BOD (ген смерти яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный димеризоваться с различными антиапоптотическими членами Bcl-2» . Молекулярная эндокринология . 12 (9): 1432–1440. дои : 10.1210/mend.12.9.0166 . ПМИД 9731710 .
^ Хекмайер, Филипп Дж.; Руф, Жаннетт; Бурке, Дэвид; Янкович, Бранка Г.; Хамм, Питер (сентябрь 2022 г.). «Распространение сигнала внутри белкового комплекса MCL-1/BIM» . Журнал молекулярной биологии . 434 (17): 167499. doi : 10.1016/j.jmb.2022.167499 . ПМИД 35189130 .
^ Бэ Дж., Сюй С.Ю., Лео К.П., Зелл К., Сюэ А.Дж. (октябрь 2001 г.). «Недостаточно фосфорилированный БАД взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2, регулируя апоптоз». Апоптоз . 6 (5): 319–330. дои : 10.1023/A:1011319901057 . ПМИД 11483855 . S2CID 23119757 .
^ Макишима Т., Ёшими М., Комияма С., Хара Н., Нишимото Т. (сентябрь 2000 г.). «Субъединица олигосахарилтрансферазы млекопитающих, DAD1, взаимодействует с Mcl-1, одним из семейства белков bcl-2». Журнал биохимии . 128 (3): 399–405. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022767 . ПМИД 10965038 .
^ Хекмайер, Филипп Дж.; Руф, Жаннетт; Янкович, Бранка Г.; Хамм, Питер (7 марта 2023 г.). «Распущенность MCL-1 и структурная устойчивость его партнеров по связыванию» . Журнал химической физики . 158 (9). arXiv : 2211.08934 . Бибкод : 2023JChPh.158i5101H . дои : 10.1063/5.0137239 . ПМИД 36889945 .
^ Фудзисе К., Чжан Д., Лю Дж., Йе ET (декабрь 2000 г.). «Регуляция апоптоза и прогрессирования клеточного цикла с помощью MCL1. Дифференциальная роль ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Журнал биологической химии . 275 (50): 39458–39465. дои : 10.1074/jbc.M006626200 . ПМИД 10978339 .
^ Чаботар, Питер Э.; Ли, Эринна Ф.; ван Делфт, Марк Ф.; Дэй, Кэтрин Л.; Смит, Брайан Дж.; Хуанг, Дэвид CS; Фэрли, В. Дуглас; Хиндс, Марк Г.; Колман, Питер М. (10 апреля 2007 г.). «Структурные данные о деградации Mcl-1, индуцированной доменами BH3» . Труды Национальной академии наук . 104 (15): 6217–6222. Бибкод : 2007PNAS..104.6217C . дои : 10.1073/pnas.0701297104 . ПМК 1851040 . ПМИД 17389404 .
^ Лю Х., Пэн Х.В., Ченг Ю.С., Юань Х.С., Ян-Йен Х.Ф. (апрель 2005 г.). «Стабилизация и усиление антиапоптотической активности mcl-1 с помощью TCTP» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (8): 3117–3126. дои : 10.1128/MCB.25.8.3117-3126.2005 . ПМЦ 1069602 . ПМИД 15798198 .
^ Пэ Дж., Донигиан-младший, Сюэ А.Дж. (февраль 2003 г.). «Танкираза 1 взаимодействует с белками Mcl-1 и ингибирует их регуляцию апоптоза» . Журнал биологической химии . 278 (7): 5195–5204. дои : 10.1074/jbc.M201988200 . ПМИД 12475993 .

Дальнейшее чтение

Ян-Йен HF (март 2006 г.). «Mcl-1: строго регулируемый контроллер гибели и выживания клеток» . Журнал биомедицинской науки . 13 (2): 201–204. дои : 10.1007/s11373-005-9064-4 . ПМИД 16456709 .

Внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q07820 (белок дифференцировки клеток индуцированного миелолейкоза Mcl-1) на PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000143384 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038612 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7682708-5] Козопас К.М., Ян Т., Бьюкен Х.Л., Чжоу П., Крейг Р.В. (апрель 1993 г.). «MCL1, ген, экспрессирующийся в запрограммированной дифференцировке миелоидных клеток, имеет сходство последовательности с BCL2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (8): 3516–3520. Бибкод : 1993PNAS...90.3516K . дои : 10.1073/pnas.90.8.3516 . ПМЦ 46331 . ПМИД 7682708 .

[pmid7835896-6] Крейг Р.В., Джабс Э.В., Чжоу П., Козопас К.М., Хокинс А.Л., Рошель Дж.М. и др. (сентябрь 1994 г.). «Хромосомное картирование гена миелоидно-клеточного лейкоза-1 человека и мыши: MCL1 сопоставляется с хромосомой человека 1q21, областью, которая часто изменяется при предопухолевых и неопластических заболеваниях» . Геномика . 23 (2): 457–463. дои : 10.1006/geno.1994.1523 . ПМИД 7835896 .

[7] «Ген Энтреза: последовательность 1 миелоидно-клеточного лейкоза MCL1 (связанная с BCL2)» .

[Kelly-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с Келли Г.Л., Штрассер А. (март 2020 г.). «На пути к нацеливанию антиапоптотического MCL-1 на терапию рака» . Ежегодный обзор биологии рака . 4 : 299–313. doi : 10.1146/annurev-cancerbio-030419-033510 . hdl : 11343/252362 .

[9] Вэн С.Ю., Ян С.И., Ли CC, Сунь Т.П., Тунг С.Ю., Йен Дж.Дж. и др. (апрель 2011 г.). «Синергизм между p53 и Mcl-1 в защите от повреждения печени, фиброза и рака». Журнал гепатологии . 54 (4): 685–694. дои : 10.1016/j.jhep.2010.07.035 . ПМИД 21146511 .

[10] Хикита Х., Такехара Т., Симидзу С., Кодама Т., Ли В., Мияги Т. и др. (октябрь 2009 г.). «Mcl-1 и Bcl-xL совместно поддерживают целостность гепатоцитов в печени развивающихся и взрослых мышей» . Гепатология . 50 (4): 1217–1226. дои : 10.1002/hep.23126 . ПМК 3560852 . ПМИД 19676108 .

[11] Венг, Ши-Йен; Ян, Цзя-Ю; Ли, Чао-Чин; Сунь, Дэ-Пин; Тун, Шу-Юнь; Йен, Джеффри Чен-Янг; Цай, Тинг-Фен; Чен, Чун-Мин; Чен, Сон Хо; Сяо, Майкл; Хуан, Пей-Синь (апрель 2011 г.). «Синергизм между p53 и Mcl-1 в защите от повреждения печени, фиброза и рака» . Журнал гепатологии . 54 (4): 685–694. дои : 10.1016/j.jhep.2010.07.035 . ПМИД 21146511 .

[12] МакКаллум Д.Э., Мелвилл Дж., Фрейм С., Уотт К., Андерсон С., Джанелла-Боррадори А. и др. (июнь 2005 г.). «Селициклиб (CYC202, R-Росковитин) индуцирует гибель клеток в клетках множественной миеломы путем ингибирования зависимой от РНК-полимеразы II транскрипции и снижения регуляции Mcl-1». Исследования рака . 65 (12): 5399–5407. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0233 . ПМИД 15958589 .

[13] Боломский, Арнольд; Фоглер, Майке; Кёсе, Мурат Цем; Хекман, Кэролайн А.; Эх, Грегори; Людвиг, Хайнц; Каерс, Джо (декабрь 2020 г.). «Ингибиторы MCL-1: ускоренная разработка нового класса противораковых средств» . Журнал гематологии и онкологии . 13 (1): 173. дои : 10.1186/s13045-020-01007-9 . ISSN 1756-8722 . ПМЦ 7731749 . ПМИД 33308268 .

[pmid15077116-14] Леу Дж.И., Дюмон П., Хафи М., Мерфи М.Э., Джордж Д.Л. (май 2004 г.). «Митохондриальный p53 активирует Bak и вызывает разрушение комплекса Bak-Mcl1». Природная клеточная биология . 6 (5): 443–450. дои : 10.1038/ncb1123 . ПМИД 15077116 . S2CID 43063712 .

[pmid15901672-15] Перейти обратно: ^а ^б Уиллис С.Н., Чен Л., Дьюсон Г., Вэй А., Найк Э., Флетчер Дж.И. и др. (июнь 2005 г.). «Проапоптотический Bak секвестрируется Mcl-1 и Bcl-xL, но не Bcl-2, пока не будет заменен белками, содержащими только BH3» . Гены и развитие . 19 (11): 1294–1305. дои : 10.1101/gad.1304105 . ПМЦ 1142553 . ПМИД 15901672 .

[pmid15637055-16] Перейти обратно: ^а ^б Вэн С., Ли Ю, Сюй Д, Ши Ю, Тан Х (март 2005 г.). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TRAIL), в Т-клетках лейкоза Jurkat» . Журнал биологической химии . 280 (11): 10491–10500. дои : 10.1074/jbc.M412819200 . ПМИД 15637055 .

[pmid10837489-17] Перейти обратно: ^а ^б Бэ Дж., Лео КП, Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25255–25261. дои : 10.1074/jbc.M909826199 . ПМИД 10837489 .

[pmid15694340-18] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Дж.И., Хиндс М.Г. и др. (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2, способствующих выживанию, с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию» . Молекулярная клетка . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . ПМИД 15694340 .

[pmid9731710-19] Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (сентябрь 1998 г.). «BOD (ген смерти яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный димеризоваться с различными антиапоптотическими членами Bcl-2» . Молекулярная эндокринология . 12 (9): 1432–1440. дои : 10.1210/mend.12.9.0166 . ПМИД 9731710 .

[20] Хекмайер, Филипп Дж.; Руф, Жаннетт; Бурке, Дэвид; Янкович, Бранка Г.; Хамм, Питер (сентябрь 2022 г.). «Распространение сигнала внутри белкового комплекса MCL-1/BIM» . Журнал молекулярной биологии . 434 (17): 167499. doi : 10.1016/j.jmb.2022.167499 . ПМИД 35189130 .

[pmid11483855-21] Бэ Дж., Сюй С.Ю., Лео К.П., Зелл К., Сюэ А.Дж. (октябрь 2001 г.). «Недостаточно фосфорилированный БАД взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2, регулируя апоптоз». Апоптоз . 6 (5): 319–330. дои : 10.1023/A:1011319901057 . ПМИД 11483855 . S2CID 23119757 .

[pmid10965038-22] Макишима Т., Ёшими М., Комияма С., Хара Н., Нишимото Т. (сентябрь 2000 г.). «Субъединица олигосахарилтрансферазы млекопитающих, DAD1, взаимодействует с Mcl-1, одним из семейства белков bcl-2». Журнал биохимии . 128 (3): 399–405. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022767 . ПМИД 10965038 .

[23] Хекмайер, Филипп Дж.; Руф, Жаннетт; Янкович, Бранка Г.; Хамм, Питер (7 марта 2023 г.). «Распущенность MCL-1 и структурная устойчивость его партнеров по связыванию» . Журнал химической физики . 158 (9). arXiv : 2211.08934 . Бибкод : 2023JChPh.158i5101H . дои : 10.1063/5.0137239 . ПМИД 36889945 .

[pmid10978339-24] Фудзисе К., Чжан Д., Лю Дж., Йе ET (декабрь 2000 г.). «Регуляция апоптоза и прогрессирования клеточного цикла с помощью MCL1. Дифференциальная роль ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Журнал биологической химии . 275 (50): 39458–39465. дои : 10.1074/jbc.M006626200 . ПМИД 10978339 .

[25] Чаботар, Питер Э.; Ли, Эринна Ф.; ван Делфт, Марк Ф.; Дэй, Кэтрин Л.; Смит, Брайан Дж.; Хуанг, Дэвид CS; Фэрли, В. Дуглас; Хиндс, Марк Г.; Колман, Питер М. (10 апреля 2007 г.). «Структурные данные о деградации Mcl-1, индуцированной доменами BH3» . Труды Национальной академии наук . 104 (15): 6217–6222. Бибкод : 2007PNAS..104.6217C . дои : 10.1073/pnas.0701297104 . ПМК 1851040 . ПМИД 17389404 .

[pmid15798198-26] Лю Х., Пэн Х.В., Ченг Ю.С., Юань Х.С., Ян-Йен Х.Ф. (апрель 2005 г.). «Стабилизация и усиление антиапоптотической активности mcl-1 с помощью TCTP» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (8): 3117–3126. дои : 10.1128/MCB.25.8.3117-3126.2005 . ПМЦ 1069602 . ПМИД 15798198 .

[pmid12475993-27] Пэ Дж., Донигиан-младший, Сюэ А.Дж. (февраль 2003 г.). «Танкираза 1 взаимодействует с белками Mcl-1 и ингибирует их регуляцию апоптоза» . Журнал биологической химии . 278 (7): 5195–5204. дои : 10.1074/jbc.M201988200 . ПМИД 12475993 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]