Jump to content

БКЛ2Л11

БКЛ2Л11
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы BCL2L11 , BAM, BIM, BOD, BCL2 вроде 11
Внешние идентификаторы Опустить : 603827 ; МГИ : 1197519 ; Гомологен : 7643 ; Генные карты : BCL2L11 ; OMA : BCL2L11 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_001284410
НМ_001291016
НМ_009754
НМ_207680
НМ_207681

RefSeq (белок)
Местоположение (UCSC) Чр 2: 111,12 – 111,17 Мб Чр 2: 127,97 – 128 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Bcl-2-подобный белок 11 , обычно называемый BIM ( Bcl -2 Interacting Mediator , of Cell Death), представляет собой белок который у людей кодируется BCL2L11 геном . [ 5 ] [ 6 ]

Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству белков BCL-2 . Члены семейства BCL-2 образуют гетеро- или гомодимеры и действуют как анти- или проапоптотические регуляторы , которые участвуют в широком спектре клеточной активности. Белок, кодируемый этим геном, содержит домен 3 гомологии Bcl-2 (BH3). Было показано, что он взаимодействует с другими членами семейства белков BCL-2, включая BCL2 , BCL2L1 /BCL-X(L) и MCL1 , и действует как активатор апоптоза. Экспрессия этого гена может быть индуцирована фактором роста нервов (NGF), а также транскрипционным фактором FKHR-L1 ( FoxO3a ), что предполагает роль этого гена в апоптозе нейронов и лимфоцитов. Трансгенные исследования мышей показали, что этот ген действует как важный инициатор апоптоза при тимоцитарно -негативной селекции. Идентифицировано несколько альтернативно сплайсированных вариантов транскрипта этого гена. [ 7 ]

Регулирование Бима

[ редактировать ]

Экспрессия и активность Bim регулируются на транскрипционном, трансляционном и посттрансляционном уровнях; скоординированная экспрессия и активность Bim формируют иммунные реакции и обеспечивают целостность тканей. Раковые клетки развивают механизмы, подавляющие экспрессию Bim, что способствует прогрессированию опухоли и метастазированию. [ 8 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что BCL2L11 взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000153094 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027381 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (ноябрь 1998 г.). «BOD (ген смерти яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный димеризоваться с различными антиапоптотическими членами Bcl-2» . Мол Эндокринол . 12 (9): 1432–40. дои : 10.1210/mend.12.9.0166 . ПМИД   9731710 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А., Хаусманн Дж., Адамс Дж.М., Кори С., Хуанг, округ Колумбия (февраль 1998 г.). «Бим: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу» . ЭМБО Дж . 17 (2): 384–95. дои : 10.1093/emboj/17.2.384 . ПМЦ   1170389 . ПМИД   9430630 .
  7. ^ «Ген Энтреза: BCL2L11 BCL2-подобный 11 (стимулятор апоптоза)» .
  8. ^ Сионов Р.В., Влахопулос С.А., Гранот З. (2015). «Регулирование Бима в здравоохранении и болезнях» . Онкотаргет . 6 (27): 23058–134. дои : 10.18632/oncotarget.5492 . ПМЦ   4695108 . ПМИД   26405162 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Дж.И., Хиндс М.Г., Колман П.М., Дэй CL, Адамс Дж.М., Хуан Д.С. (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2, способствующих выживанию, с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию» . Мол. Клетка . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . ПМИД   15694340 .
  10. ^ Уитфилд Дж., Харада К., Барделл С., Стаддон Дж. М. (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Анальный. Биохим . 322 (2): 170–8. дои : 10.1016/j.ab.2003.07.014 . ПМИД   14596824 .
  11. ^ Дэй CL, Путалакат Х., Ски Г., Штрассер А., Барсуков И., Лиан Л.Ю., Хуанг Д.К., Хиндс М.Г. (февраль 2004 г.). «Локализация легких цепей динеина 1 и 2 и их проапоптотических лигандов» . Биохим. Дж . 377 (Часть 3): 597–605. дои : 10.1042/BJ20031251 . ПМЦ   1223895 . ПМИД   14561217 .
  12. ^ Вадламуди Р.К., Багери-Ярманд Р., Ян З., Баласентил С., Нгуен Д., Шахин А.А., ден Холландер П., Кумар Р. (июнь 2004 г.). «Легкая цепь динеина 1, субстрат, взаимодействующий с p21-активированной киназой 1, способствует развитию раковых фенотипов» . Раковая клетка . 5 (6): 575–85. дои : 10.1016/j.ccr.2004.05.022 . ПМИД   15193260 .
  13. ^ Бэ Дж., Лео КП, Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Ж. Биол. Хим . 275 (33): 25255–61. дои : 10.1074/jbc.M909826199 . ПМИД   10837489 .
  14. ^ Хекмайер П.Дж., Руф Дж., Бурке Д., Янкович Б.Г., Хамм П. (сентябрь 2022 г.). «Распространение сигнала внутри белкового комплекса MCL-1/BIM» . Журнал молекулярной биологии . 434 (17): 167499. doi : 10.1016/j.jmb.2022.167499 . ПМИД   35189130 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]


Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f6d8027e93428f4fc07717f34424d79f__1710507660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f6/9f/f6d8027e93428f4fc07717f34424d79f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
BCL2L11 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)