БКЛ2Л11

БКЛ2Л11
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1F95, 2K7W, 2NL9, 2V6Q, 2VM6, 2WH6, 2YQ6, 2YQ7, 3D7V, 3FDL, 3IO8, 3IO9, 3KJ0, 3KJ1, 3KJ2, 4A1U, 4A1W, 4B4S, 4D2M, 4QVF, 4UF3, 4YJ4, 4ZIF, 4ZIH, 5AGW, 5AGX, 5C3G
Идентификаторы
Псевдонимы	BCL2L11 , BAM, BIM, BOD, BCL2 вроде 11
Внешние идентификаторы	Опустить : 603827 ; МГИ : 1197519 ; Гомологен : 7643 ; Генные карты : BCL2L11 ; OMA : BCL2L11 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 2 (human)
End	111,168,445 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 2 (mouse)
End	128,004,467 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	sperm; ; palpebral conjunctiva; ; epithelium of nasopharynx; ; mucosa of paranasal sinus; ; superficial temporal artery; ; gingival epithelium; ; monocyte; ; mucosa of colon; ; mucosa of sigmoid colon; ; jejunal mucosa;
	Top expressed in
	transitional epithelium of urinary bladder; ; vestibular membrane of cochlear duct; ; ciliary body; ; internal carotid artery; ; retinal pigment epithelium; ; utricle; ; Rostral migratory stream; ; external carotid artery; ; blood; ; endothelial cell of lymphatic vessel;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	protein binding; microtubule binding; dynein complex binding; protein heterodimerization activity; protein kinase binding;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; membrane; intracellular membrane-bounded organelle; BIM-BCL-2 complex; mitochondrial outer membrane; BIM-BCL-xl complex; cytoplasmic dynein complex; mitochondrion; microtubule; endomembrane system; extrinsic component of membrane; Bcl-2 family protein complex;
Biological process	leukocyte homeostasis; regulation of apoptotic process; positive regulation of protein homooligomerization; male gonad development; positive regulation of cell death; positive regulation of endoplasmic reticulum stress-induced intrinsic apoptotic signaling pathway; B cell apoptotic process; kidney development; thymus development; lymphocyte homeostasis; positive regulation of apoptotic process by virus; myeloid cell homeostasis; post-embryonic animal organ morphogenesis; ear development; in utero embryonic development; B cell homeostasis; spleen development; thymocyte apoptotic process; post-embryonic development; response to endoplasmic reticulum stress; mammary gland development; T cell homeostasis; odontogenesis of dentin-containing tooth; positive regulation of IRE1-mediated unfolded protein response; positive regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process; tube formation; brain development; positive regulation of neuron apoptotic process; positive regulation of protein insertion into mitochondrial membrane involved in apoptotic signaling pathway; positive regulation of cell cycle; positive regulation of mitochondrial membrane permeability involved in apoptotic process; meiosis I; spermatogenesis; intrinsic apoptotic signaling pathway in response to DNA damage; extrinsic apoptotic signaling pathway in absence of ligand; positive regulation of apoptotic process; positive regulation of fibroblast apoptotic process; developmental pigmentation; positive regulation of release of cytochrome c from mitochondria; regulation of developmental pigmentation; cell-matrix adhesion; regulation of organ growth; activation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process; positive regulation of intrinsic apoptotic signaling pathway; apoptotic process involved in embryonic digit morphogenesis; apoptotic process; protein insertion into mitochondrial membrane involved in apoptotic signaling pathway; positive regulation of autophagy in response to ER overload; cellular response to glucocorticoid stimulus; cellular response to estradiol stimulus; cellular response to amyloid-beta;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	10018
	12125
	ENSG00000153094
	ENSMUSG00000027381
	О43521
	О54918
showНМ_001204106 ; НМ_001204107 ; НМ_001204108 ; НМ_001204109 ; НМ_001204110 ;
	NM_001204111; NM_001204112; NM_001204113; NM_006538; NM_138621; NM_138622; NM_138623; NM_138624; NM_138625; NM_138626; NM_138627; NM_207002; NM_207003
	НМ_001284410 ; НМ_001291016 ; НМ_009754 ; НМ_207680 ; НМ_207681
showНП_001191035 ; НП_001191036 ; НП_001191037 ; НП_001191038 ; НП_001191039 ;
	NP_001191040; NP_001191041; NP_001191042; NP_006529; NP_619527; NP_619528; NP_619529; NP_619530; NP_619531; NP_619532; NP_619533; NP_996885; NP_996886
showНП_001271339 ; НП_001277945 ; НП_033884 ; НП_997563 ; НП_997564 ;
	NP_001392986; NP_001392987; NP_001392988; NP_001392989; NP_001392990
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Bcl-2-подобный белок 11 , обычно называемый BIM ( Bcl -2 Interacting Mediator , of Cell Death), представляет собой белок который у людей кодируется BCL2L11 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Функция

Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству белков BCL-2 . Члены семейства BCL-2 образуют гетеро- или гомодимеры и действуют как анти- или проапоптотические регуляторы , которые участвуют в широком спектре клеточной активности. Белок, кодируемый этим геном, содержит домен 3 гомологии Bcl-2 (BH3). Было показано, что он взаимодействует с другими членами семейства белков BCL-2, включая BCL2 , BCL2L1 /BCL-X(L) и MCL1 , и действует как активатор апоптоза. Экспрессия этого гена может быть индуцирована фактором роста нервов (NGF), а также транскрипционным фактором FKHR-L1 ( FoxO3a ), что предполагает роль этого гена в апоптозе нейронов и лимфоцитов. Трансгенные исследования мышей показали, что этот ген действует как важный инициатор апоптоза при тимоцитарно -негативной селекции. Идентифицировано несколько альтернативно сплайсированных вариантов транскрипта этого гена. ^{[ 7 ]}

Регулирование Бима

Экспрессия и активность Bim регулируются на транскрипционном, трансляционном и посттрансляционном уровнях; скоординированная экспрессия и активность Bim формируют иммунные реакции и обеспечивают целостность тканей. Раковые клетки развивают механизмы, подавляющие экспрессию Bim, что способствует прогрессированию опухоли и метастазированию. ^{[ 8 ]}

Взаимодействия

Было показано, что BCL2L11 взаимодействует с:

BCL2-подобный 1 , ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}
БКЛ2Л2 , ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}
Бкл-2 , ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 9 ]}
ДИНЛЛ1 , ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} и
МКЛ1 . ^{[ 5 ]}^{[ 9 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}

См. также

Бкл-2

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000153094 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027381 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (ноябрь 1998 г.). «BOD (ген смерти яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный димеризоваться с различными антиапоптотическими членами Bcl-2» . Мол Эндокринол . 12 (9): 1432–40. дои : 10.1210/mend.12.9.0166 . ПМИД 9731710 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А., Хаусманн Дж., Адамс Дж.М., Кори С., Хуанг, округ Колумбия (февраль 1998 г.). «Бим: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу» . ЭМБО Дж . 17 (2): 384–95. дои : 10.1093/emboj/17.2.384 . ПМЦ 1170389 . ПМИД 9430630 .
^ «Ген Энтреза: BCL2L11 BCL2-подобный 11 (стимулятор апоптоза)» .
^ Сионов Р.В., Влахопулос С.А., Гранот З. (2015). «Регулирование Бима в здравоохранении и болезнях» . Онкотаргет . 6 (27): 23058–134. дои : 10.18632/oncotarget.5492 . ПМЦ 4695108 . ПМИД 26405162 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Дж.И., Хиндс М.Г., Колман П.М., Дэй CL, Адамс Дж.М., Хуан Д.С. (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2, способствующих выживанию, с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию» . Мол. Клетка . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . ПМИД 15694340 .
^ Уитфилд Дж., Харада К., Барделл С., Стаддон Дж. М. (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Анальный. Биохим . 322 (2): 170–8. дои : 10.1016/j.ab.2003.07.014 . ПМИД 14596824 .
^ Дэй CL, Путалакат Х., Ски Г., Штрассер А., Барсуков И., Лиан Л.Ю., Хуанг Д.К., Хиндс М.Г. (февраль 2004 г.). «Локализация легких цепей динеина 1 и 2 и их проапоптотических лигандов» . Биохим. Дж . 377 (Часть 3): 597–605. дои : 10.1042/BJ20031251 . ПМЦ 1223895 . ПМИД 14561217 .
^ Вадламуди Р.К., Багери-Ярманд Р., Ян З., Баласентил С., Нгуен Д., Шахин А.А., ден Холландер П., Кумар Р. (июнь 2004 г.). «Легкая цепь динеина 1, субстрат, взаимодействующий с p21-активированной киназой 1, способствует развитию раковых фенотипов» . Раковая клетка . 5 (6): 575–85. дои : 10.1016/j.ccr.2004.05.022 . ПМИД 15193260 .
^ Бэ Дж., Лео КП, Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Ж. Биол. Хим . 275 (33): 25255–61. дои : 10.1074/jbc.M909826199 . ПМИД 10837489 .
^ Хекмайер П.Дж., Руф Дж., Бурке Д., Янкович Б.Г., Хамм П. (сентябрь 2022 г.). «Распространение сигнала внутри белкового комплекса MCL-1/BIM» . Журнал молекулярной биологии . 434 (17): 167499. doi : 10.1016/j.jmb.2022.167499 . ПМИД 35189130 .

Дальнейшее чтение

Ван К., Инь XM, Чао Д.Т. и др. (1996). «BID: новый смертельный агонист, действующий только на домен BH3» . Генс Дев . 10 (22): 2859–69. дои : 10.1101/gad.10.22.2859 . ПМИД 8918887 .
Чжа Дж., Харада Х., Ян Э. и др. (1997). «Сериновое фосфорилирование агониста смерти BAD в ответ на фактор выживания приводит к связыванию с 14-3-3, а не с BCL-X(L)» . Клетка . 87 (4): 619–28. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81382-3 . ПМИД 8929531 . S2CID 860908 .
Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (1998). «Консервативный N-концевой домен BH4 гомологов Bcl-2 необходим для ингибирования апоптоза и взаимодействия с CED-4» . ЭМБО Дж . 17 (4): 1029–39. дои : 10.1093/emboj/17.4.1029 . ПМК 1170452 . ПМИД 9463381 .
Путалакат Х., Хуанг, округ Колумбия, О'Рейли Л.А. и др. (1999). «Проапоптотическая активность члена семейства Bcl-2 Bim регулируется взаимодействием с динеиновым моторным комплексом» . Мол. Клетка . 3 (3): 287–96. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80456-6 . ПМИД 10198631 .
Охи Н., Токунага А., Цунода Х. и др. (1999). «Новый белок B5, связывающий E1B19K аденовируса, ингибирует апоптоз, индуцированный Nip3, путем образования гетеродимера через С-концевую гидрофобную область» . Гибель клеток отличается . 6 (4): 314–25. дои : 10.1038/sj.cdd.4400493 . ПМИД 10381623 .
Булье П., Меткалф Д., Хуанг Д.С. и др. (1999). «Проапоптозный родственник Bcl-2 Bim необходим для определенных апоптотических реакций, гомеостаза лейкоцитов и предотвращения аутоиммунитета». Наука . 286 (5445): 1735–8. дои : 10.1126/science.286.5445.1735 . ПМИД 10576740 .
Дейкерс П.Ф., Медема Р.Х., Ламмерс Дж.В. и др. (2000). «Экспрессия проапоптотического члена семейства Bcl-2 Bim регулируется транскрипционным фактором FKHR-L1» . Курс. Биол . 10 (19): 1201–4. Бибкод : 2000CBio...10.1201D . дои : 10.1016/S0960-9822(00)00728-4 . ПМИД 11050388 . S2CID 17945478 .
Булье П., Чжан Л.С., Хуан Д.С. и др. (2001). «Альтернативный сплайсинг генной структуры и хромосомная локализация проапоптотического Bcl-2 относительно Bim». Мамм. Геном . 12 (2): 163–8. дои : 10.1007/s003350010242 . ПМИД 11210187 . S2CID 7225766 .
Путча Г.В., Молдер К.Л., Голден Дж.П. и др. (2001). «Индукция BIM, проапоптотического члена семейства BCL-2, содержащего только BH3, имеет решающее значение для апоптоза нейронов» . Нейрон . 29 (3): 615–28. дои : 10.1016/S0896-6273(01)00238-0 . ПМИД 11301022 . S2CID 16223140 .
Мюррей С., Хэлфорд С., Эбенезер Н.Д. и др. (2001). «Отнесение BCL2L11 к полосе хромосомы человека 2p13 с соматическими клетками и радиационными гибридами». Цитогенет. Клеточная генетика . 92 (3–4): 353. дои : 10.1159/000056930 . ПМИД 11435715 . S2CID 32790948 .
Ченг Э.Х., Вэй М.К., Вейлер С. и др. (2001). «BCL-2, BCL-X (L) секвестрируют молекулы, содержащие только домен BH3, предотвращая BAX- и BAK-опосредованный митохондриальный апоптоз» . Мол. Клетка . 8 (3): 705–11. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00320-3 . ПМИД 11583631 .
Мами Ю, Мияшита Т, Шикама Й и др. (2002). «Молекулярное клонирование и характеристика шести новых изоформ человеческого Bim, члена проапоптотического семейства Bcl-2» . ФЭБС Летт . 509 (1): 135–41. дои : 10.1016/S0014-5793(01)03145-3 . ПМИД 11734221 . S2CID 82875886 .
Булье П., Пертон Дж. Ф., Годфри Д. И. и др. (2002). «Член семейства Bcl-2 Bim, содержащий только BH3, необходим для апоптоза аутореактивных тимоцитов». Природа . 415 (6874): 922–6. дои : 10.1038/415922a . ПМИД 11859372 . S2CID 1404636 .
Марани М., Тенев Т., Хэнкок Д. и др. (2002). «Идентификация новых изоформ белка домена BH3 Bim, которые напрямую активируют Bax, вызывая апоптоз» . Мол. Клетка. Биол . 22 (11): 3577–89. дои : 10.1128/MCB.22.11.3577-3589.2002 . ПМЦ 133811 . ПМИД 11997495 .
Лю Дж.В., Чандра Д., Тан Ш. и др. (2002). «Идентификация и характеристика Bimgamma, нового проапоптотического варианта сплайсинга Bim, содержащего только BH3». Рак Рез . 62 (10): 2976–81. ПМИД 12019181 .
Террадильос О, Монтессьют С, Хуан Д.С., Мартину Дж.К. (2002). «Прямое добавление BimL к митохондриям не приводит к высвобождению цитохрома с» . ФЭБС Летт . 522 (1–3): 29–34. дои : 10.1016/S0014-5793(02)02871-5 . ПМИД 12095614 . S2CID 20419085 .
Сугияма Т., Симидзу С., Мацуока Ю. и др. (2002). «Активация митохондриального потенциал-зависимого анионного канала с помощью апроапоптотического белка Bim, содержащего только BH3» . Онкоген . 21 (32): 4944–56. дои : 10.1038/sj.onc.1205621 . ПМИД 12118373 .

Внешние ссылки

статья о гене на хромосоме 2 человека незавершена Эта . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000153094 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027381 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9731710-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (ноябрь 1998 г.). «BOD (ген смерти яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный димеризоваться с различными антиапоптотическими членами Bcl-2» . Мол Эндокринол . 12 (9): 1432–40. дои : 10.1210/mend.12.9.0166 . ПМИД 9731710 .

[pmid9430630-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А., Хаусманн Дж., Адамс Дж.М., Кори С., Хуанг, округ Колумбия (февраль 1998 г.). «Бим: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу» . ЭМБО Дж . 17 (2): 384–95. дои : 10.1093/emboj/17.2.384 . ПМЦ 1170389 . ПМИД 9430630 .

[7] «Ген Энтреза: BCL2L11 BCL2-подобный 11 (стимулятор апоптоза)» .

[pmid26405162-8] Сионов Р.В., Влахопулос С.А., Гранот З. (2015). «Регулирование Бима в здравоохранении и болезнях» . Онкотаргет . 6 (27): 23058–134. дои : 10.18632/oncotarget.5492 . ПМЦ 4695108 . ПМИД 26405162 .

[pmid15694340-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Дж.И., Хиндс М.Г., Колман П.М., Дэй CL, Адамс Дж.М., Хуан Д.С. (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2, способствующих выживанию, с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию» . Мол. Клетка . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . ПМИД 15694340 .

[pmid14596824-10] Уитфилд Дж., Харада К., Барделл С., Стаддон Дж. М. (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Анальный. Биохим . 322 (2): 170–8. дои : 10.1016/j.ab.2003.07.014 . ПМИД 14596824 .

[pmid14561217-11] Дэй CL, Путалакат Х., Ски Г., Штрассер А., Барсуков И., Лиан Л.Ю., Хуанг Д.К., Хиндс М.Г. (февраль 2004 г.). «Локализация легких цепей динеина 1 и 2 и их проапоптотических лигандов» . Биохим. Дж . 377 (Часть 3): 597–605. дои : 10.1042/BJ20031251 . ПМЦ 1223895 . ПМИД 14561217 .

[pmid15193260-12] Вадламуди Р.К., Багери-Ярманд Р., Ян З., Баласентил С., Нгуен Д., Шахин А.А., ден Холландер П., Кумар Р. (июнь 2004 г.). «Легкая цепь динеина 1, субстрат, взаимодействующий с p21-активированной киназой 1, способствует развитию раковых фенотипов» . Раковая клетка . 5 (6): 575–85. дои : 10.1016/j.ccr.2004.05.022 . ПМИД 15193260 .

[pmid10837489-13] Бэ Дж., Лео КП, Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Ж. Биол. Хим . 275 (33): 25255–61. дои : 10.1074/jbc.M909826199 . ПМИД 10837489 .

[14] Хекмайер П.Дж., Руф Дж., Бурке Д., Янкович Б.Г., Хамм П. (сентябрь 2022 г.). «Распространение сигнала внутри белкового комплекса MCL-1/BIM» . Журнал молекулярной биологии . 434 (17): 167499. doi : 10.1016/j.jmb.2022.167499 . ПМИД 35189130 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]