✖


Jump to content

Bcl-2-подобный белок 1

(Перенаправлено с BCL2-подобного 1 (гена) )
БКЛ2Л1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы BCL2L1 , Bcl2l1, Bcl(X)L, Bcl-XL, Bcl2l, BclX, bcl-x, bcl2-L-1, BCL-XL/S, BCLXL, BCLXS, PPP1R52, bcl-xS, BCL2L, BCLX, Bcl- X, bcl-xL, BCL2 вроде 1
Внешние идентификаторы Опустить : 600039 ; МГИ : 88139 ; Гомологен : 7639 ; Генные карты : BCL2L1 ; OMA : BCL2L1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

598

12048

Вместе

ENSG00000171552

ENSMUSG00000007659

ЮниПрот

Q07817
Q5TE64

Q64373

RefSeq (мРНК)

НМ_001289716
НМ_001289717
НМ_001289739
НМ_009743
НМ_001355053

RefSeq (белок)

НП_001276645
НП_001276646
НП_001276668
НП_033873
НП_001341982

Местоположение (UCSC) Чр 20: 31,66 – 31,72 Мб Chr 2: 152,62 – 152,67 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Bcl-2-подобный белок 1 — это белок, кодируемый у человека BCL2L1 геном . Посредством альтернативного сплайсинга ген кодирует оба белка человека Bcl-xL и Bcl-xS . [ 5 ]

Функция

[ редактировать ]

Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству белков Bcl-2 . Члены семейства Bcl-2 образуют гетеро- или гомодимеры и действуют как анти- или проапоптотические регуляторы , которые участвуют в широком спектре клеточной активности. Белки, кодируемые этим геном, расположены на внешней митохондриальной мембране и, как было показано, регулируют каналы внешней митохондриальной мембраны ( открытие потенциал-зависимых анионных каналов (VDAC). VDAC регулируют мембранный потенциал митохондрий и, таким образом, контролируют выработку активных форм кислорода. и высвобождение цитохрома C митохондриями, оба из которых являются мощными индукторами клеточного апоптоза . Сообщалось о двух альтернативно сплайсированных вариантах транскриптов, которые кодируют разные изоформы. Более длинная изоформа ( Bcl-xL ) действует как ингибитор апоптоза, а более короткая. форма (Bcl-xS) действует как активатор апоптоза. [ 5 ] [ 6 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что BCL2-подобный 1 (ген) взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000171552 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000007659 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б Бойсе Л.Х., Гонсалес-Гарсиа М., Постема С.Э., Дин Л., Линдстен Т., Турка Л.А., Мао Х, Нуньес Г., Томпсон С.Б. (август 1993 г.). «bcl-x, ген, родственный bcl-2, который действует как доминантный регулятор апоптотической гибели клеток» (PDF) . Клетка . 74 (4): 597–608. дои : 10.1016/0092-8674(93)90508-Н . hdl : 2027.42/30629 . ПМИД   8358789 . S2CID   13542617 .
  6. ^ «Ген Энтреза: BCL2L1 BCL2-подобный 1» .
  7. ^ Ху Ю, Бенедикт М.А., Ву Д., Инохара Н., Нуньес Г. (апрель 1998 г.). «Bcl-XL взаимодействует с Apaf-1 и ингибирует Apaf-1-зависимую активацию каспазы-9» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (8): 4386–91. Бибкод : 1998PNAS...95.4386H . дои : 10.1073/pnas.95.8.4386 . ПМК   22498 . ПМИД   9539746 .
  8. ^ Пан Дж., О'Рурк К., Диксит В.М. (март 1998 г.). «Каспаза-9, Bcl-XL и Apaf-1 образуют тройной комплекс» . Журнал биологической химии . 273 (10): 5841–5. дои : 10.1074/jbc.273.10.5841 . ПМИД   9488720 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрез М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхауте Дж., Зогби Х.И., Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД   16189514 . S2CID   4427026 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д Чжан Х., Ниммер П., Розенберг Ш., Нг С.К., Джозеф М. (август 2002 г.). «Разработка высокопроизводительного флуоресцентного поляризационного анализа для Bcl-x (L)». Аналитическая биохимия . 307 (1): 70–5. дои : 10.1016/S0003-2697(02)00028-3 . ПМИД   12137781 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с Уитфилд Дж., Харада К., Барделл С., Стаддон Дж. М. (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Аналитическая биохимия . 322 (2): 170–8. дои : 10.1016/j.ab.2003.07.014 . ПМИД   14596824 .
  12. ^ Уиллис С.Н., Чен Л., Дьюсон Г., Вэй А., Наик Э., Флетчер Дж.И., Адамс Дж.М., Хуан Д.С. (июнь 2005 г.). «Проапоптотический Bak секвестрируется Mcl-1 и Bcl-xL, но не Bcl-2, пока не будет заменен белками, содержащими только BH3» . Гены и развитие . 19 (11): 1294–305. дои : 10.1101/gad.1304105 . ПМЦ   1142553 . ПМИД   15901672 .
  13. ^ Дегтерев А., Луговской А., Кардоне М., Малли Б., Вагнер Г., Митчисон Т., Юань Дж. (февраль 2001 г.). «Идентификация низкомолекулярных ингибиторов взаимодействия домена BH3 и Bcl-xL». Природная клеточная биология . 3 (2): 173–82. дои : 10.1038/35055085 . ПМИД   11175750 . S2CID   32934759 .
  14. ^ Нг Ф.В., Нгуен М., Кван Т., Брэнтон П.Е., Николсон Д.В., Кромлиш Дж.А., Шор GC (октябрь 1997 г.). «p28 Bap31, белок, связанный с Bcl-2/Bcl-XL и прокаспазой-8, в эндоплазматическом ретикулуме» . Журнал клеточной биологии . 139 (2): 327–38. дои : 10.1083/jcb.139.2.327 . ПМК   2139787 . ПМИД   9334338 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Дж.И., Хиндс М.Г., Колман П.М., Дэй CL, Адамс Дж.М., Хуан Д.С. (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2, способствующих выживанию, с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию» . Молекулярная клетка . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . ПМИД   15694340 .
  16. ^ О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А., Хаусманн Дж., Адамс Дж.М., Кори С., Хуанг, округ Колумбия (январь 1998 г.). «Бим: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу» . Журнал ЭМБО . 17 (2): 384–95. дои : 10.1093/emboj/17.2.384 . ПМЦ   1170389 . ПМИД   9430630 .
  17. ^ Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (сентябрь 1998 г.). «BOD (ген смерти яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный димеризоваться с различными антиапоптотическими членами Bcl-2» . Молекулярная эндокринология . 12 (9): 1432–40. дои : 10.1210/mend.12.9.0166 . ПМИД   9731710 .
  18. ^ Рэй Р., Чен Дж., Ванде Вельде С., Сизо Дж., Парк Дж.Х., Рид Дж.К., Гитц Р.Д., Гринберг А.Х. (январь 2000 г.). «BNIP3 гетеродимеризуется с Bcl-2/Bcl-X(L) и индуцирует гибель клеток независимо от домена гомологии Bcl-2 3 (BH3) как в митохондриальных, так и в немитохондриальных сайтах» . Журнал биологической химии . 275 (2): 1439–48. дои : 10.1074/jbc.275.2.1439 . ПМИД   10625696 .
  19. ^ Цинь В., Ху Дж., Го М., Сюй Дж., Ли Дж., Яо Г., Чжоу Х., Цзян Х., Чжан П., Шен Л., Ван Д., Гу Дж. (август 2003 г.). «BNIPL-2, новый гомолог BNIP-2, взаимодействует с Bcl-2 и Cdc42GAP при апоптозе». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 308 (2): 379–85. дои : 10.1016/S0006-291X(03)01387-1 . ПМИД   12901880 .
  20. ^ Ясуда М., Хан Дж.В., Дионн К.А., Бойд Дж.М., Чиннадурай Г. (февраль 1999 г.). «BNIP3альфа: человеческий гомолог митохондриального проапоптотического белка BNIP3». Исследования рака . 59 (3): 533–7. ПМИД   9973195 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Комацу К., Мияшита Т., Ханг Х., Хопкинс К.М., Чжэн В., Каддебек С., Ямада М., Либерман Х.Б., Ван Х.Г. (январь 2000 г.). «Человеческий гомолог S. pombe Rad9 взаимодействует с BCL-2/BCL-xL и способствует апоптозу». Природная клеточная биология . 2 (1): 1–6. дои : 10.1038/71316 . ПМИД   10620799 . S2CID   52847351 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Стробель Т., Тай Ю.Т., Корсмейер С., Каннистра С.А. (ноябрь 1998 г.). «БАД частично устраняет резистентность к паклитакселу в клетках рака яичников человека». Онкоген . 17 (19): 2419–27. дои : 10.1038/sj.onc.1202180 . ПМИД   9824152 . S2CID   44240363 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Айллон В., Кайла Х, Гарсиа А., Флейшер А., Реболло А. (июль 2002 г.). «Антиапоптотические молекулы Bcl-xL и Bcl-w нацелены на протеинфосфатазу 1-альфа, превращая ее в Bad» . Европейский журнал иммунологии . 32 (7): 1847–55. doi : 10.1002/1521-4141(200207)32:7<1847::AID-IMMU1847>3.0.CO;2-7 . ПМИД   12115603 .
  24. ^ Цзинь З, Синь М, Дэн Икс (апрель 2005 г.). «Функция выживания протеинкиназы C{iota} как новой плохой киназы, активируемой нитрозамином 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон» . Журнал биологической химии . 280 (16): 16045–52. дои : 10.1074/jbc.M413488200 . ПМИД   15705582 .
  25. ^ Ян Э., Чжа Дж., Джокель Дж., Бойсе Л.Х., Томпсон С.Б., Корсмейер С.Дж. (январь 1995 г.). «Bad, гетеродимерный партнер Bcl-XL и Bcl-2, вытесняет Bax и способствует гибели клеток» . Клетка . 80 (2): 285–91. дои : 10.1016/0092-8674(95)90411-5 . ПМИД   7834748 . S2CID   10343291 .
  26. ^ Петрос А.М., Неттесхайм Д.Г., Ван Й., Олейничак Е.Т., Медоуз Р.П., Мак Дж., Свифт К., Матайоши Э.Д., Чжан Х., Томпсон С.Б., Фесик С.В. (декабрь 2000 г.). «Обоснование образования комплекса пептида Bcl-xL/Bad на основе структурных, мутагенеза и биофизических исследований» . Белковая наука . 9 (12): 2528–34. дои : 10.1110/пс.9.12.2528 . ПМК   2144516 . ПМИД   11206074 .
  27. ^ Чаттопадхьяй А., Чанг CW, Ян Э (июль 2001 г.). «Гетеродимеризация BAD/BCL-[X(L)] приводит к обходу ареста G0/G1» . Онкоген . 20 (33): 4507–18. дои : 10.1038/sj.onc.1204584 . ПМИД   11494146 .
  28. ^ Ивахаси Х., Эгути Ю., Ясухара Н., Ханафуса Т., Мацудзава Ю., Цудзимото Ю. (ноябрь 1997 г.). «Синергическая антиапоптотическая активность между Bcl-2 и SMN, участвующая в спинальной мышечной атрофии». Природа . 390 (6658): 413–7. Бибкод : 1997Natur.390..413I . дои : 10.1038/37144 . ПМИД   9389483 . S2CID   1936633 .
  29. ^ Комацу К., Уортон В., Ханг Х., Ву С., Сингх С., Либерман Х.Б., Залогодатель В.Дж., Ван Х.Г. (ноябрь 2000 г.). «PCNA взаимодействует с hHus1/hRad9 в ответ на повреждение ДНК и ингибирование репликации». Онкоген . 19 (46): 5291–7. дои : 10.1038/sj.onc.1203901 . ПМИД   11077446 . S2CID   8931364 .
  30. ^ Седлак Т.В., Олтвай З.Н., Ян Э., Ван К., Бойсе Л.Х., Томпсон С.Б., Корсмейер С.Дж. (август 1995 г.). «Несколько членов семейства Bcl-2 демонстрируют избирательную димеризацию с Bax» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (17): 7834–8. Бибкод : 1995PNAS...92.7834S . дои : 10.1073/pnas.92.17.7834 . ПМК   41240 . ПМИД   7644501 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Гиллиссен Б., Эссманн Ф., Граупнер В., Штерк Л., Радецки С., Дёркен Б., Шульце-Остхофф К., Дэниел П.Т. (июль 2003 г.). «Индукция гибели клеток гомологом Bcl-2 Nbk/Bik, содержащим только BH3, опосредуется полностью Bax-зависимым митохондриальным путем» . Журнал ЭМБО . 22 (14): 3580–90. дои : 10.1093/emboj/cdg343 . ПМК   165613 . ПМИД   12853473 .
  32. ^ Цзян А., Кларк Э.А. (май 2001 г.). «Участие Bik, проапоптотического члена семейства Bcl-2, в поверхностном IgM-опосредованном апоптозе В-клеток» . Журнал иммунологии . 166 (10): 6025–33. дои : 10.4049/jimmunol.166.10.6025 . ПМИД   11342619 .
  33. ^ Лин Б., Коллури С.К., Лин Ф., Лю В., Хан Ю.Х., Цао X, Доусон М.И., Рид Дж.К., Чжан К.К. (февраль 2004 г.). «Превращение Bcl-2 из защитника в убийцу путем взаимодействия с ядерным рецептором-сиротой Nur77/TR3» . Клетка . 116 (4): 527–40. дои : 10.1016/S0092-8674(04)00162-X . ПМИД   14980220 . S2CID   17808479 .
  34. ^ Инохара Н., Дин Л., Чен С., Нуньес Г. (апрель 1997 г.). «Харакири, новый регулятор гибели клеток, кодирует белок, который активирует апоптоз и избирательно взаимодействует с белками, способствующими выживанию Bcl-2 и Bcl-X(L)» . Журнал ЭМБО . 16 (7): 1686–94. дои : 10.1093/emboj/16.7.1686 . ПМЦ   1169772 . ПМИД   9130713 .
  35. ^ Имаидзуми К., Морихара Т., Мори Й., Катаяма Т., Цуда М., Фуруяма Т., Ванака А., Такеда М., Тохьяма М. (март 1999 г.). «Ген DP5, способствующий гибели клеток, который взаимодействует с семейством BCL2, индуцируется во время апоптоза нейронов после воздействия бета-амилоидного белка» . Журнал биологической химии . 274 (12): 7975–81. дои : 10.1074/jbc.274.12.7975 . ПМИД   10075695 .
  36. ^ Реболло А, Айльон В, Флейшер А, Мартинес К.А., Сабаллос А (декабрь 2001 г.). «Ассоциация транскрипционного фактора Aiolos и Bcl-xL участвует в контроле апоптоза» . Журнал иммунологии . 167 (11): 6366–73. дои : 10.4049/jimmunol.167.11.6366 . ПМИД   11714801 .
  37. ^ Ода Э, Оки Р, Мурасава Х, Немото Дж, Сибуэ Т, Ямасита Т, Токино Т, Танигучи Т, Танака Н (май 2000 г.). «Noxa, член семейства Bcl-2, содержащий только BH3, и кандидат в медиаторы p53-индуцированного апоптоза». Наука 288 (5468): 1053–8. Бибкод : 2000Sci... 288.1053O дои : 10.1126/science.288.5468.1053 . ПМИД   10807576 .
  38. ^ Пассер Б.Дж., Пеллегрини Л., Вито П., Ганжей Дж.К., Д'Адамио Л. (август 1999 г.). «Взаимодействие пресенилина-1 и пресенилина-2 при болезни Альцгеймера с Bcl-X (L). Потенциальная роль в модуляции порога гибели клеток» . Журнал биологической химии . 274 (34): 24007–13. дои : 10.1074/jbc.274.34.24007 . ПМИД   10446169 .
  39. ^ Перейти обратно: а б Тагами С., Эгучи Ю., Киносита М., Такеда М., Цудзимото Ю. (ноябрь 2000 г.). «Новый белок, RTN-XS, взаимодействует как с Bcl-XL, так и с Bcl-2 в эндоплазматическом ретикулуме и снижает их антиапоптотическую активность» . Онкоген . 19 (50): 5736–46. дои : 10.1038/sj.onc.1203948 . ПМИД   11126360 .
  40. ^ Вэн С., Ли Ю, Сюй Д, Ши Ю, Тан Х (март 2005 г.). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TRAIL), в Т-клетках лейкоза Jurkat» . Журнал биологической химии . 280 (11): 10491–500. дои : 10.1074/jbc.M412819200 . ПМИД   15637055 .
  41. ^ Ши Ю, Чен Дж, Вэн С, Чен Р, Чжэн Ю, Чен Ц, Тан Х (июнь 2003 г.). «Идентификация места белок-белкового контакта и способа взаимодействия VDAC1 человека с белками семейства Bcl-2». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 305 (4): 989–96. дои : 10.1016/S0006-291X(03)00871-4 . ПМИД   12767928 .
  42. ^ Симидзу С., Кониси А., Кодама Т., Цудзимото Ю. (март 2000 г.). «Домен BH4 антиапоптотических членов семейства Bcl-2 закрывает потенциал-зависимый анионный канал и ингибирует апоптотические митохондриальные изменения и гибель клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (7): 3100–5. Бибкод : 2000PNAS...97.3100S . дои : 10.1073/pnas.97.7.3100 . ПМК   16199 . ПМИД   10737788 .
  43. ^ Симидзу С., Нарита М., Цудзимото Ю. (июнь 1999 г.). «Белки семейства Bcl-2 регулируют высвобождение апоптогенного цитохрома с митохондриальным каналом VDAC». Природа . 399 (6735): 483–7. Бибкод : 1999Natur.399..483S . дои : 10.1038/20959 . ПМИД   10365962 . S2CID   4423304 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Огата Ю., Такахаси М. (сентябрь 2003 г.). «Bcl-xL как антиапоптотическая молекула для кардиомиоцитов». Новости и перспективы наркотиков . 16 (7): 446–52. дои : 10.1358/dnp.2003.16.7.829356 . ПМИД   14668940 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bcl-2-like_protein_1&oldid=1193317586"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b00599885a525599b3dd4a3e97432381__1704248940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b0/81/b00599885a525599b3dd4a3e97432381.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Bcl-2-like protein 1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)