✖


Jump to content

Белок BTG2

(Перенаправлено с BTG2 )
БТГ2
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы BTG2 , PC3, TIS21, член семейства BTG 2, фактор антипролиферации BTG 2, APRO1
Внешние идентификаторы Опустить : 601597 ; МГИ : 108384 ; Гомологен : 31406 ; Генные карты : BTG2 ; ОМА : BTG2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

7832

12227

Вместе

ENSG00000159388

ENSMUSG00000020423

ЮниПрот

P78543

Q04211

RefSeq (мРНК)

НМ_006763

НМ_007570

RefSeq (белок)

НП_006754

НП_031596

Местоположение (UCSC) Чр 1: 203,31 – 203,31 Мб Чр 1: 134 – 134,01 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Белок BTG2, также известный как член семейства 2 BTG или NGF-индуцируемый антипролиферативный белок PC3 или NGF-индуцируемый белок TIS21 , представляет собой , у человека кодируется геном ( BTG2 ген - клеток B белок 2 транслокации который ). [ 5 ] а у других млекопитающих гомологичным геном Btg2 . [ 6 ] [ 7 ] Этот белок контролирует развитие клеточного цикла и экспрессию пронейральных генов, действуя как корегулятор транскрипции , который усиливает или ингибирует активность транскрипционных факторов .

Белок BTG2 является человеческим гомологом белка PC3 ( 3 ) у клетка и белка Tis21 ( тетрадеканоилфорболацетата ) у индуцируемая последовательность феохромоцитомы крысы 21 мышей. [ 8 ] [ 9 ] Первоначально Tis21 был выделен как последовательность, индуцированная ТРА в фибробластах мыши. [ 7 ] тогда как PC3 первоначально был выделен как последовательность, индуцированная в начале дифференцировки нейронов; [ 6 ] Затем BTG2 был выделен в клетках человека как последовательность, индуцированная р53 и повреждением ДНК. [ 5 ] [ 10 ]

Белок, кодируемый геном BTG2 (официальное название гена PC3/Tis21/BTG2), является членом семейства BTG/Tob (которое включает шесть белков BTG1 , BTG2/PC3/Tis21, BTG3 /ANA, BTG4). /PC3B, Tob1 /Tob и Tob2 ). [ 8 ] [ 9 ] [ 11 ] Это семейство имеет структурно родственные белки, которые, по-видимому, обладают антипролиферативными свойствами. В частности, было показано, что белок BTG2 отрицательно контролирует контрольную точку клеточного цикла при фазовом переходе G 1 в S в фибробластах и ​​нейрональных клетках путем прямого ингибирования активности промотора циклина D1 . [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

Регулятор дифференцировки нейронов

[ редактировать ]

Ряд исследований in vivo показали, что экспрессия BTG2 связана с нейрогенным асимметричным делением нервных клеток-предшественников . [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] Tis21-GFP использовался в качестве нейрогенного маркера, поскольку он не экспрессируется до начала нейрогенеза, присутствует почти во всех нейронах раннего рождения и взаимодействует с нейронами, продуцирующими промежуточные клетки-предшественники . [ 20 ] Более того, при непосредственной сверхэкспрессии in vivo в нейрональных клетках-предшественниках BTG2 индуцирует их дифференцировку. [ 21 ] [ 22 ] Фактически, в нейрональной клеточной линии PC12 BTG2 не способен запускать дифференцировку сам по себе, а только синергизировать с NGF. [ 23 ] [ 24 ] в то время как in vivo BTG2 вполне способен индуцировать дифференцировку клеток-предшественников, т.е. во время эмбрионального развития в нейробластах нервной трубки и в предшественниках гранул мозжечка, а также во взрослых клетках-предшественниках зубчатой ​​извилины и субвентрикулярной зоны . [ 21 ] [ 22 ] Примечательно, что недавно было показано, что BTG2 необходим для дифференцировки новых нейронов с использованием мышей с нокаутом BTG2 . [ 25 ] Таким образом, BTG2 является паннейральным геном, необходимым для развития новых нейронов, генерируемых во взрослом возрасте, в двух нейрогенных областях взрослого мозга, т.е. в гиппокампе и субвентрикулярной зоне. [ 25 ] Такая потребность BTG2 при созревании нейронов согласуется с тем, что в процессе развития мозга BTG2 экспрессируется в пролиферирующих нейробластах желудочковой зоны нервной трубки и в меньшей степени в дифференцирующихся нейробластах мантийной зоны; постнатально он экспрессируется в предшественниках мозжечка главным образом в пролиферирующих областях нейропителия (т.е. во внешнем зернистом слое) и в гиппокампе в пролиферирующих и дифференцирующихся клетках-предшественниках. [ 15 ] [ 21 ] [ 22 ] Продифференциативное действие BTG2, по-видимому, является следствием не только ингибирования прогрессирования клеточного цикла, но также и BTG2-зависимой активации пронейральных генов в нейральных клетках-предшественниках. [ 21 ] [ 25 ] Фактически, BTG2 активирует пронейральные гены, связываясь с промотором Id3 , ключевым ингибитором активности пронейральных генов, и отрицательно регулируя его активность. [ 25 ]

BTG2 является кофактором транскрипции, поскольку было показано, что он связывается и регулирует промоторы не только Id3, но также циклина D1 и RAR-β , являясь частью транскрипционных комплексов. [ 14 ] [ 26 ] [ 27 ] Было показано, что когда дифференцировка новых нейронов гиппокампа — области мозга, важной для обучения и памяти, — ускоряется или задерживается посредством сверхэкспрессии или удаления BTG2 соответственно, пространственная и контекстуальная память сильно изменяются. [ 22 ] [ 25 ] Это говорит о том, что время, которое молодые нейроны проводят в различных состояниях дифференцировки нейронов, имеет решающее значение для их конечной функции обучения и памяти, и что BTG2 может играть роль во времени рекрутирования нового нейрона в цепи памяти. [ 22 ] [ 25 ]

Таким образом, основным действием Btg2 на нейральные клетки-предшественники зубчатой ​​извилины и субвентрикулярной зоны во время взрослого нейрогенеза является положительный контроль их терминальной дифференцировки (см. обзор: [ 28 ] ). Во время раннего постнатального развития мозжечка Btg2 в основном необходим для контроля миграции и дифференцировки клеток-предшественников гранулярных нейронов мозжечка. [ 29 ] Напротив, BTG1 , ближайший гомолог Btg2, по-видимому, отрицательно регулирует пролиферацию взрослых стволовых клеток в зубчатой ​​извилине и субвентрикулярной зоне, поддерживая в состоянии покоя пул стволовых клеток и предохраняя его от истощения. [ 30 ] [ 31 ] BTG1 также необходим для ограничения пролиферативной экспансии клеток-предшественников мозжечка, поскольку без BTG1 взрослый мозжечок становится больше и неспособен координировать двигательную активность. [ 32 ]

Супрессор медуллобластомы

[ редактировать ]

Было показано, что BTG2 ингибирует медуллобластому, очень агрессивную опухоль мозжечка, ингибируя пролиферацию и запуская дифференцировку предшественников нейронов-зерен мозжечка. Эта демонстрация была получена путем сверхэкспрессии BTG2 на мышиной модели медуллобластомы, демонстрирующей активацию пути sonic hedgehog (гетерозиготного по гену Patched1 ). [ 14 ] Совсем недавно было показано, что абляция BTG2 значительно увеличивает частоту медуллобластомы за счет ингибирования миграции предшественников нейронов-зерен мозжечка. Такое нарушение миграции предшественников нейронов-зерен мозжечка вынуждает их оставаться на поверхности мозжечка, где они продолжают пролиферировать, становясь мишенью трансформирующих инсультов. [ 33 ] Нарушение миграции предшественников гранулярных нейронов мозжечка (GCP) зависит от ингибирования экспрессии хемокина CXCL3 вследствие абляции BTG2. Фактически, транскрипция CXCL3 напрямую регулируется BTG2, а CXCL3 способен индуцировать клеточно-автономную миграцию предшественников мозжечковых гранул. Лечение CXCL3 предотвращает рост очагов медуллобластомы на мышиной модели медуллобластомы Shh-типа. [ 34 ] Таким образом, CXCL3 является мишенью для терапии медуллобластомы. [ 33 ] [ 34 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что BTG2 взаимодействует с PRMT1 . [ 27 ] НОХB9 , [ 35 ] [ 36 ] CNOT8 [ 37 ] и HDAC1 , HDAC4 и HDAC9 . [ 38 ] [ 14 ] Он также был изучен с Pax6 и Tbr2 при наблюдении за ролью Tis21 в нейрогенных делениях. [ 20 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000159388 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020423 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Руо ЖП, Фалетт Н, Геэнне Ф, Гийо С, Римох Р, Ван К, Берте С, Мойре-Лалле С, Саватье П, Пейн Б, Шоу П, Бергер Р, Самарут Дж, Маго ЖП, Озтюрк М, Самарут С, Пюизье А. (декабрь 1996 г.). «Идентификация BTG2, антипролиферативного p53-зависимого компонента пути клеточного ответа на повреждение ДНК». Природная генетика . 14 (4): 482–6. дои : 10.1038/ng1296-482 . hdl : 11693/49026 . ПМИД   8944033 . S2CID   20119529 .
  6. ^ Jump up to: а б Брэдбери А., Поссенти Р., Шутер Э.М., Тирон Ф. (апрель 1991 г.). «Молекулярное клонирование PC3, предположительно секретируемого белка, мРНК которого индуцируется фактором роста нервов и деполяризацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (8): 3353–7. Бибкод : 1991PNAS...88.3353B . дои : 10.1073/pnas.88.8.3353 . ПМК   51445 . ПМИД   1849653 .
  7. ^ Jump up to: а б Флетчер Б.С., Лим Р.В., Варнум Б.К., Куюбу Д.А., Коски Р.А., Хершман Х.Р. (август 1991 г.). «Структура и экспрессия TIS21, гена первичного ответа, индуцируемого факторами роста и опухолевыми промоторами» . Журнал биологической химии . 266 (22): 14511–8. дои : 10.1016/S0021-9258(18)98716-8 . ПМИД   1713584 .
  8. ^ Jump up to: а б Мацуда С., Руо Дж., Маго Дж., Берте С. (май 2001 г.). «В поисках функции для семейства TIS21/PC3/BTG1/TOB» . Письма ФЭБС . 497 (2–3): 67–72. Бибкод : 2001FEBSL.497...67M . дои : 10.1016/S0014-5793(01)02436-X . ПМИД   11377414 .
  9. ^ Jump up to: а б Тирон Ф. (май 2001 г.). «Ген PC3(TIS21/BTG2), прототип члена семейства PC3/BTG/TOB: регулятор, контролирующий рост клеток, дифференцировку и репарацию ДНК?» . Журнал клеточной физиологии . 187 (2): 155–65. дои : 10.1002/jcp.1062 . ПМИД   11267995 .
  10. ^ «Ген Энтрез: семейство BTG2 BTG, член 2» .
  11. ^ Винклер Г.С. (январь 2010 г.). «Семейство антипролиферативных белков BTG/Tob млекопитающих». Журнал клеточной физиологии . 222 (1): 66–72. дои : 10.1002/jcp.21919 . ПМИД   19746446 . S2CID   3436967 .
  12. ^ Монтаньоли А., Гуардаваккаро Д., Стараче Дж., Тироне Ф. (октябрь 1996 г.). «Сверхэкспрессия раннего раннего гена PC3, индуцируемого фактором роста нервов, связана с ингибированием роста» . Рост и дифференцировка клеток . 7 (10): 1327–36. ПМИД   8891336 . Архивировано из оригинала 18 мая 2015 г. Проверено 16 марта 2010 г.
  13. ^ Гуардаваккаро Д., Корренте Дж., Ковоне Ф., Микели Л., Д'Аньяно И., Стараче Дж., Карузо М., Тироне Ф. (март 2000 г.). «Остановка прогрессии G(1)-S с помощью p53-индуцируемого гена PC3 зависит от Rb и зависит от ингибирования транскрипции циклина D1» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (5): 1797–815. дои : 10.1128/MCB.20.5.1797-1815.2000 . ПМЦ   85361 . ПМИД   10669755 .
  14. ^ Jump up to: а б с д Фариоли-Веккьоли С., Танори М., Микели Л., Манкузо М., Леонарди Л., Саран А., Чиотти М.Т., Ферретти Е., Гулино А., Паццалья С., Тироне Ф (июль 2007 г.). «Ингибирование онкогенеза медуллобластомы антипролиферативным и продифференциативным геном PC3» (PDF) . Журнал ФАСЭБ . 21 (9): 2215–25. дои : 10.1096/fj.06-7548com . ПМИД   17371797 . S2CID   4974360 .
  15. ^ Jump up to: а б Якопетти П., Барсакки Дж., Тироне Ф., Маффей Л., Кремизи Ф. (август 1994 г.). «Экспрессия гена PC3 в процессе развития коррелирует с днем ​​рождения нейрональных клеток» (PDF) . Механизмы развития . 47 (2): 127–37. дои : 10.1016/0925-4773(94)90085-X . ПМИД   7811636 . S2CID   46597681 . Архивировано из оригинала (PDF) 22 июля 2011 г.
  16. ^ Якопетти П., Мишелини М., Штукманн И., Обак Б., Ааку-Сарасте Е., Хаттнер В.Б. (апрель 1999 г.). «Экспрессия антипролиферативного гена TIS21 в начале нейрогенеза идентифицирует отдельные нейроэпителиальные клетки, которые переключаются с пролиферативного деления на нейрон-генерирующее деление» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (8): 4639–44. Бибкод : 1999PNAS...96.4639I . дои : 10.1073/pnas.96.8.4639 . ПМК   16385 . ПМИД   10200315 .
  17. ^ Хаубенсак В., Аттардо А., Денк В., Хаттнер В.Б. (март 2004 г.). «Нейроны возникают в базальном нейроэпителии раннего конечного мозга млекопитающих: основной участок нейрогенеза» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (9): 3196–201. дои : 10.1073/pnas.0308600100 . ПМЦ   365766 . ПМИД   14963232 .
  18. ^ Калегари Ф, Хаубенсак В, Хаффнер С, Хаттнер ВБ (июль 2005 г.). «Селективное удлинение клеточного цикла в нейрогенной субпопуляции нервных клеток-предшественников во время развития мозга мыши» . Журнал неврологии . 25 (28): 6533–8. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0778-05.2005 . ПМК   6725437 . ПМИД   16014714 .
  19. ^ Гетц М., Хаттнер В.Б. (октябрь 2005 г.). «Клеточная биология нейрогенеза». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 6 (10): 777–88. дои : 10.1038/nrm1739 . ПМИД   16314867 . S2CID   16955231 .
  20. ^ Jump up to: а б Ковальчик, Том; Понтий, Адрия; Инглунд, Крис; Даза, Рэй AM; Бедоньи, Франческо; Ходж, Ребекка; Аттардо, Алессио; Белл, Крис; Хаттнер, Виланд Б. (1 октября 2009 г.). «Промежуточные предшественники нейронов (базальные предшественники) производят пирамидально-проекционные нейроны для всех слоев коры головного мозга» . Кора головного мозга . 19 (10): 2439–2450. дои : 10.1093/cercor/bhn260 . ISSN   1047-3211 . ПМЦ   2742596 . ПМИД   19168665 .
  21. ^ Jump up to: а б с д Канцоньер Д, Фариоли-Веккьоли С, Конти Ф, Чотти МТ, Тата А.М., Аугусти-Токко Г, Маттеи Е, Лакшмана М.К., Крижановский В., Ривз С.А., Джованнони Р., Кастано Ф, Сервадио А, Бен-Арье Н., Тироне Ф. (март 2004 г.). «Двойной контроль нейрогенеза с помощью PC3 посредством ингибирования клеточного цикла и индукции Math1» . Журнал неврологии . 24 (13): 3355–69. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3860-03.2004 . ПМК   6730030 . ПМИД   15056715 .
  22. ^ Jump up to: а б с д и Фариоли-Веккиоли С., Сараулли Д., Костанци М., Пачони С., Чина I, Ачети М., Микели Л., Баччи А., Честари В., Тироне Ф. (октябрь 2008 г.). «Время дифференцировки нейронов гиппокампа взрослого человека имеет решающее значение для пространственной памяти» . ПЛОС Биология . 6 (10): е246. doi : 10.1371/journal.pbio.0060246 . ПМК   2561078 . ПМИД   18842068 .
  23. ^ Корренте Дж., Гуардаваккаро Д., Тироне Ф. (март 2002 г.). «PC3 усиливает дифференцировку, индуцированную NGF, и защищает нейроны от апоптоза» (PDF) . НейроОтчёт . 13 (4): 417–22. дои : 10.1097/00001756-200203250-00011 . ПМИД   11930152 . S2CID   4996878 .
  24. ^ Эль-Гиссасси Ф., Валсесия-Виттманн С., Фалетт Н., Дюрье К., Уолден П.Д., Пюизье А. (октябрь 2002 г.). «BTG2(TIS21/PC3) индуцирует дифференцировку нейронов и предотвращает апоптоз окончательно дифференцированных клеток PC12» . Онкоген . 21 (44): 6772–78. дои : 10.1038/sj.onc.1205888 . ПМИД   12360398 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и ж Фариоли-Веккиоли С., Сараулли Д., Костанци М., Леонарди Л., Сина И, Микели Л., Нутини М., Лонгоне П., О СП, Честари В., Тироне Ф (декабрь 2009 г.). «Нарушение терминальной дифференцировки гранулярных нейронов гиппокампа и дефектная контекстуальная память у мышей с нокаутом PC3/Tis21» . ПЛОС ОДИН . 4 (12): е8339. Бибкод : 2009PLoSO...4.8339F . дои : 10.1371/journal.pone.0008339 . ПМЦ   2791842 . ПМИД   20020054 .
  26. ^ Пассери Д., Маркуччи А., Риццо Дж., Билли М., Панигада М., Леонарди Л., Тироне Ф., Гриньяни Ф. (июль 2006 г.). «Btg2 усиливает дифференцировку, индуцированную ретиноевой кислотой, модулируя метилирование и ацетилирование гистона H4» . Молекулярная и клеточная биология . 26 (13): 5023–32. дои : 10.1128/MCB.01360-05 . ПМЦ   1489145 . ПМИД   16782888 .
  27. ^ Jump up to: а б Лин В.Дж., Гэри Дж.Д., Ян М.К., Кларк С., Хершман Х.Р. (июнь 1996 г.). «Белок ближайшей-ранней стадии TIS21 млекопитающих и белок BTG1, связанный с лейкемией, взаимодействуют с белком-аргинин-N-метилтрансферазой» . Журнал биологической химии . 271 (25): 15034–44. дои : 10.1074/jbc.271.25.15034 . ПМИД   8663146 .
  28. ^ Микели Л., Чеккарелли М., Фариоли-Веккиоли С., Тироне Ф. (декабрь 2015 г.). «Контроль нормального и патологического развития нервных стволовых клеток и клеток-предшественников с помощью генов PC3/Tis21/Btg2 и Btg1» (PDF) . Журнал клеточной физиологии . 230 (12): 2881–90. дои : 10.1002/jcp.25038 . ПМИД   25967096 . S2CID   206054527 .
  29. ^ Чеккарелли М., Микели Л., Д'Андреа Г., Де Барди М., Шейен Б., Чиотти М., Леонарди Л., Лувисетто С., Тироне Ф. (декабрь 2015 г.). «Измененное развитие мозжечка и нарушение координации движений у мышей, у которых отсутствует ген Btg1: участие циклина D1» (PDF) . Биология развития . 408 (1): 109–25. дои : 10.1016/j.ydbio.2015.10.007 . ПМИД   26524254 .
  30. ^ Фариоли-Веккиоли С., Микели Л., Сараулли Д., Чеккарелли М., Каннас С., Скардигли Р., Леонарди Л., Чина I, Костанци М., Чиотти М.Т., Морейра П., Руо Ж.П., Честари В., Тироне Ф. (2012). «Btg1 необходим для поддержания пула стволовых клеток и клеток-предшественников зубчатой ​​извилины и субвентрикулярной зоны» . Границы в неврологии . 6 : 124. дои : 10.3389/fnins.2012.00124 . ПМЦ   3431174 . ПМИД   22969701 .
  31. ^ Тироне Ф., Фариоли-Веккиоли С., Микели Л., Чеккарелли М., Леонарди Л. (2013). «Генетический контроль нейрогенеза у взрослых: взаимодействие дифференцировки, пролиферации и выживания модулирует функции новых нейронов и схемы памяти» . Границы клеточной нейронауки . 7:59 . дои : 10.3389/fncel.2013.00059 . ПМЦ   3653098 . ПМИД   23734097 .
  32. ^ Чеккарелли М., Микели Л., Д'Андреа Г., Де Барди М., Шейен Б., Чиотти М., Леонарди Л., Лувисетто С., Тироне Ф. (декабрь 2015 г.). «Измененное развитие мозжечка и нарушение координации движений у мышей, у которых отсутствует ген Btg1: участие циклина D1» . Биология развития . 408 (1): 109–25. дои : 10.1016/j.ydbio.2015.10.007 . ПМИД   26524254 . http://www.inmm.cnr.it/tirone/pdfs/Dev%20Biol%202015.pdf
  33. ^ Jump up to: а б Фариоли-Веккьоли С., Чина I, Чеккарелли М., Микели Л., Леонарди Л., Чиотти М.Т., Де Барди М., Ди Рокко К., Паллини Р., Кавалларо С., Тироне Ф (октябрь 2012 г.). «Нокаут Tis21 увеличивает частоту медуллобластомы у гетерозиготных мышей Patched1 за счет ингибирования Cxcl3-зависимой миграции нейронов мозжечка» . Журнал неврологии . 32 (44): 15547–64. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0412-12.2012 . ПМК   6621585 . ПМИД   23115191 .
  34. ^ Jump up to: а б Чеккарелли М., Микели Л., Тироне Ф. (2016). «Подавление поражений медуллобластомы путем принудительной миграции предопухолевых клеток-предшественников с помощью внутримозгового введения хемокина Cxcl3» . Границы в фармакологии . 7 : 484. дои : 10.3389/fphar.2016.00484 . ПМК   5159413 . ПМИД   28018222 .
  35. ^ Прево Д., Фельцель Т., Биро А.М., Морель А.П., Ростан М.К., Маго Ж.П., Корбо Л. (январь 2000 г.). «Связанный с лейкемией белок Btg1 и белок Btg2, регулируемый р53, взаимодействуют с гомеопротеином Hoxb9 и усиливают его транскрипционную активацию» . Журнал биологической химии . 275 (1): 147–53. дои : 10.1074/jbc.275.1.147 . ПМИД   10617598 .
  36. ^ Берте С, Геэнне Ф, Револ В, Самарут С, Лукашевич А, Деэ С, Дюмонте С, Маго ЖП, Руо ЖП (январь 2002 г.). «Взаимодействие PRMT1 с белками BTG/TOB в передаче сигналов в клетках: молекулярный анализ и функциональные аспекты» . Гены в клетки . 7 (1): 29–39. дои : 10.1046/j.1356-9597.2001.00497.x . ПМИД   11856371 .
  37. ^ Прево Д., Морель А.П., Фельцель Т., Ростан М.С., Римох Р., Маго Ж.П., Корбо Л. (март 2001 г.). «Связь антипролиферативных белков BTG1 и BTG2 с CAF1, человеческим гомологом компонента транскрипционного комплекса дрожжей CCR4: участие в сигнальном пути альфа-рецептора эстрогена» . Журнал биологической химии . 276 (13): 9640–8. дои : 10.1074/jbc.M008201200 . ПМИД   11136725 .
  38. ^ Микели Л., Д'Андреа Г., Леонарди Л., Тироне Ф. (2017). «HDAC1, HDAC4 и HDAC9 связываются с PC3/Tis21/Btg2 и необходимы для ингибирования прогрессирования клеточного цикла и экспрессии циклина D1» (PDF) . Журнал клеточной физиологии . 232 (7): 1696–1707. дои : 10.1002/jcp.25467 . ПМИД   27333946 . S2CID   4070837 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_BTG2&oldid=1222497885"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ff2be02a74216e0d2a15e14baef2208a__1714973760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ff/8a/ff2be02a74216e0d2a15e14baef2208a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Protein BTG2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)