Макрофаг

Макрофаг
Макрофаг
	Цитология макрофага с типичными особенностями. Райт пятна .
Подробности
Произношение	/ Mac (ʊ) feɪdʒ /
Система	Иммунная система
Функция	Фагоцитоз
Идентификаторы
латинский	макрофагоцит
Аббревиатура (ы)	M φ , mφ
Сетка	D008264
Тур	H2.00.03.0.01007
FMA	63261
	Анатомические термины микроанатомии [ Редактировать на Wikidata ]

Макрофаги ( / ˈ M æ K r oʊ f eɪ dʒ / ; сокращенно M φ , Mφ или Mp ) являются типом лейкоцитов врожденной иммунной системы , которая охватывает и переваривает патогены, такие как раковые клетки , микробы , клеточный мусор, и посторонние вещества, которые не имеют белков, которые специфичны для здоровых клеток тела на их поверхности. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Этот процесс называется фагоцитозом , который действует для защиты хозяина от инфекции и травм. ^{[ 3 ]}

Макрофаги обнаружены практически во всех тканях, ^{[ 4 ]} где они патрулируют для потенциальных патогенов с помощью амебоидного движения . Они принимают различные формы (с различными именами) по всему телу (например, гистиоциты , клетки Купфера , альвеолярные макрофаги , микроглия и другие), но все они являются частью мононуклеарной фагоцитарной системы . Помимо фагоцитоза, они играют решающую роль в неспецифической защите ( врожденный иммунитет ), а также помогают инициировать конкретные защитные механизмы ( адаптивный иммунитет ) путем рекрута других иммунных клеток, таких как лимфоциты . Например, они важны в качестве докладчиков антигена для Т -клеток . У людей дисфункциональные макрофаги вызывают тяжелые заболевания, такие как хронические гранулематозные заболевания , которые приводят к частым инфекциям.

Помимо увеличения воспаления и стимуляции иммунной системы, макрофаги также играют важную противовоспалительную роль и могут уменьшить иммунные реакции посредством высвобождения цитокинов . Макрофаги, которые поощряют воспаление, называются макрофагами M1, тогда как те, которые уменьшают воспаление и стимулируют восстановление тканей, называются макрофагами M2. ^{[ 5 ]} Эта разница отражается в их метаболизме; M1 -макрофаги обладают уникальной способностью метаболизировать аргинин с молекулой «убийца» оксида азота , тогда как макрофаги M2 обладают уникальной способностью метаболизировать аргинин с орнитином «восстановления» молекулы . ^{[ 6 ]} Тем не менее, эта дихотомия была недавно подвергнута сомнению, поскольку была обнаружена дальнейшая сложность. ^{[ 7 ]}

Человеческие макрофаги имеют около 21 микрометра (0,00083 дюйма) в диаметре ^{[ 8 ]} и продуцируются дифференцировкой моноцитов в тканях. Они могут быть идентифицированы с использованием проточной цитометрии или иммуногистохимического окрашивания с помощью их специфической экспрессии белков, таких как CD14 , CD40 , CD11B , (человек), лизоцим M, MAC-1/MAC-3 и CD68 (человека) , CD64, F4/80 (мыши)/ EMR1 (человек), лизоцим M, MAC-1 /MAC-3 и лизоцим M, MAC-1/MAC-3 и CD68 (человек), лизоцим M, MAC-1/MAC-3 и CD68 CD68 (человек Полем ^{[ 9 ]}

В 1884 году макрофаги были впервые обнаружены и названы Эли Метчникофф , российской империи. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Структура

Типы

Большинство макрофагов размещаются в стратегических точках, где может возникнуть микробная инвазия или накопление иностранных частиц. Эти клетки вместе как группа известны как мононуклеарная система фагоцитов и ранее были известны как ретикулоендотелиальная система. Каждый тип макрофагов, определяемый его местоположением, имеет определенное имя:

Название ячейки	Анатомическое расположение
Макрофаги жировой ткани	Жировая ткань (жир)
Моноциты	Костный мозг / кровь
Купффер -клетки	Печень
Синусовые гистиоциты	Лимфатические узлы
Альвеолярные макрофаги (пылевые клетки)	Легочные альвеолы
Макрофаги ткани (гистиоциты), ведущие к гигантским клеткам	Соединительная ткань
Микроглия	Центральная нервная система
Хофбауэр -клетки	Плацента
Внутригломерулярные мезангиальные клетки ^{[ 12 ]}	Почка
Остеокласты ^{[ 13 ]}	Кость
Лангерганс Клетки	Кожа
Эпителиоидные клетки	Гранулемы
Макрофаги красной пульпы ( синусоидальные слизистые клетки)	Красная пульпа селезенки
Перитонеальные макрофаги	Брюшная полость

периваскулярные макрофаги ^{[ 14 ]}	тесно связано с кровеносными сосудами

Исследования, касающиеся клеток Купффера, затруднены, потому что у людей клетки Купффера доступны только для иммуногистохимического анализа биопсий или вскрытий. От крыс и мышей их трудно изолировать, и после очистки можно получить только приблизительно 5 миллионов клеток от одной мыши.

Макрофаги могут экспрессировать паракриновые функции в органах, которые специфичны для функции этого органа. Например, в яичке макрофаги способны взаимодействовать с клетками Leydig, секретируя 25-гидроксихолестерин , оксистерол , который может быть преобразован в тестостерон соседними клетками Leydig. ^{[ 15 ]} Кроме того, макрофаги яичка могут участвовать в создании иммунной привилегированной среды в яичке и в опосредовании бесплодия во время воспаления яичка.

Макрофаги резидентов сердца участвуют в электрической проводимости посредством связи с пробелом с миоцитами сердца . ^{[ 16 ]}

Макрофаги могут быть классифицированы на основе фундаментальной функции и активации. Согласно этой группировке, существуют классически активированные (M1) макрофаги , макрофаги, подвергающегося ране (также известные как альтернативно-активированные (M2) макрофаги ) и регуляторные макрофаги (MREGS). ^{[ 17 ]}

Разработка

Макрофаги, которые проживают в здоровых тканях взрослых, происходят либо из циркулирующих моноцитов , либо устанавливаются до рождения, а затем поддерживаются во время жизни взрослого независимо от моноцитов. ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} Напротив, большинство макрофагов, которые накапливаются на больных участках, обычно происходят из циркулирующих моноцитов. ^{[ 20 ]} Экстравазация лейкоцитов описывает проникновение моноцитов в поврежденную ткань через эндотелий кровеносных сосудов , когда они становятся макрофагами. Моноциты притягиваются к поврежденному участку химическими веществами посредством хемотаксиса , запускаемых рядом стимулов, включая поврежденные клетки, патогены и цитокины, выделяемые макрофагами, уже на месте. На некоторых сайтах, таких как яичка, было показано, что макрофаги заполняют орган посредством пролиферации. ^{[ 21 ]} В отличие от короткоживущих нейтрофилов , макрофаги выживают дольше в организме, до нескольких месяцев.

Функция

Фагоцитоз

Макрофаги представляют собой профессиональные фагоциты и являются высокоспециализированными по удалению умирающих или мертвых клеток и клеточного мусора. Эта роль важна в хроническом воспалении, так как на ранних стадиях воспаления преобладают нейтрофилы, которые принимаются макрофагами, если они достигают совершеннолетия (см. CD31 для описания этого процесса). ^{[ 22 ]}

Нейтрофилы сначала привлечены к месту, где они выполняют свою функцию и умирают, прежде чем они или их нейтрофильные внеклеточные ловушки фагоцитируются макрофагами. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} На месте, первая волна нейтрофилов, после процесса старения и после первых 48 часов, стимулирует появление макрофагов, в результате чего эти макрофаги будут проходить пожилые нейтрофилы. ^{[ 22 ]}

Удаление умирающих клеток, в большей степени, обрабатывается фиксированными макрофагами , которые будут оставаться в стратегических местах, таких как легкие, печень, нервная ткань , кость, селезенка и соединительная ткань, проглатывание иностранных материалов, таких как патогены и рекрутирующие дополнительные макрофаги При необходимости. ^{[ 24 ]}

Когда макрофаг принимает патоген, патоген попадает в фагосому , которая затем сливается с лизосомой . В рамках фаголизосомы ферменты и токсичные пероксиды переваривают патоген. Однако некоторые бактерии, такие как Mycobacterium Tuberculosis , стали устойчивыми к этим методам пищеварения. Тифоидные лосомоны индуцируют свой собственный фагоцитоз макрофагами хозяина in vivo и ингибируют расщепление лизосомальным действием, тем самым используя макрофаги для их собственной репликации и вызывая апоптоз макрофагов. ^{[ 25 ]} Макрофаги могут переваривать более 100 бактерий, прежде чем они наконец умрут из -за своих собственных пищеварительных соединений.

Роль в врожденном иммунном ответе

Когда патоген вторгается, макрофаги, резидентные ткани, являются одними из первых клеток, которые реагируют. ^{[ 26 ]} Две основные роли резидентных макрофагов ткани заключаются в фагоцитозе входящего антигена и выделять провоспалительные цитокины, которые вызывают воспаление и рекрутируют другие иммунные клетки в сайт. ^{[ 27 ]}

Фагоцитоз патогенов

Макрофаги могут усваивать антигены посредством рецепторного опосредованного фагоцитоза. ^{[ 28 ]} Макрофаги имеют широкий спектр рецепторов распознавания паттернов (PRR), которые могут распознавать микроб-ассоциированные молекулярные паттерны (MAMPS) из патогенов. Многие PRR, такие как рецепторы, похожие на Toll (TLR), рецепторы мусорщиков (SRS), рецепторы лектина C-типа, среди прочего, распознают патогены фагоцитоза. ^{[ 28 ]} Макрофаги могут также распознавать патогены для фагоцитоза косвенно через Opsonins , которые представляют собой молекулы, которые прикрепляются к патогенам и отмечают их для фагоцитоза. ^{[ 29 ]} Опсонины могут вызывать более сильную адгезию между макрофагом и патогеном во время фагоцитоза, следовательно, опсонины имеют тенденцию усилить фагоцитарную активность макрофагов. ^{[ 30 ]} Обе белки комплемента и антитела могут связываться с антигенами и их опсонизировать. Макрофаги имеют комплемента рецептор 1 (CR1) и 3 (CR3), которые распознают белки комплемента, связанные с патогеном C3B и IC3B, соответственно, а также кристаллируемые фрагментные γ-рецепторы (FCγR), которые распознают кристаллизованную (FC) область антигена-связанного иммуноглобулина иммуноглобулина , которые распознают фрагмент-кристаллизуем G (IgG) антитела. ^{[ 29 ]}^{[ 31 ]} При фагоцитозировании и переваривании патогенов макрофаги проходят дыхательный взрыв , где потребляется больше кислорода для обеспечения энергии, необходимой для производства активных форм кислорода (АФК) и других противомикробных молекул, которые переваривают потребляемые патогены. ^{[ 27 ]}^{[ 32 ]}

Секреция цитокинов

Распознавание MAMP с помощью PRR может активировать резидентные макрофаги тканей для выделения провоспалительных цитокинов, которые рекрутируют другие иммунные клетки. Среди PRR TLR играют важную роль в трансдукции сигнала, ведущей к производству цитокинов. ^{[ 28 ]} Связывание MAMP с TLR запускает серию последующих событий, которые в конечном итоге активирует фактор транскрипции NF-κB и приводит к транскрипции генов для нескольких провоспалительных цитокинов, включая IL-1β , IL-6 , TNF-α , IL-12B и Интерфероны типа I, такие как IFN-α и IFN-β. ^{[ 33 ]} Системно IL-1β, IL-6 и TNF-α вызывают лихорадку и инициируют острый фазовый ответ, в котором печень выделяет белки острой фазы . ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 34 ]} Локально IL-1β и TNF-α вызывают вазодилатацию, где промежутки между эпителиальными клетками кровеносного сосуда расширяются, и повышенная регуляция молекул адгезии клеточной поверхности на эпителиальных клетках для индуцирования экстравазации лейкоцитов . ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}

Нейтрофилы являются одними из первых иммунных клеток, рекрутированных макрофагами, для выхода из крови через экстравазацию и достижение места инфекции. ^{[ 34 ]} Макрофаги выделяют многие хемокины, такие как CXCL1 , CXCL2 и CXCL8 (IL-8), которые привлекают нейтрофилы к месту инфекции. ^{[ 26 ]}^{[ 34 ]} После того, как нейтрофилы завершили фагоцитозирование и очистку антигена в конце иммунного ответа, они подвергаются апоптозу, а макрофаги рекрутируются из моноцитов крови, чтобы помочь очистить апоптотический мусор. ^{[ 35 ]}

Макрофаги также рекрутируют другие иммунные клетки, такие как моноциты, дендритные клетки, природные клетки -киллеры, базофилы, эозинофилы и Т -клетки, такие как хемокины, такие как CCL2 , CCL4 , CCL5 , CXCL8 , CXCL9 , CXCL10 и CXCL11 . ^{[ 26 ]}^{[ 34 ]} Наряду с дендритными клетками макрофаги помогают активировать природные киллеры (NK) клетки посредством секреции интерферонов I типа (IFN-α и IFN-β) и IL-12 . IL-12 действует с IL-18 для стимуляции продукции провоспалительного цитокинового интерферона гамма (IFN-γ) NK-клетками, которые служат важным источником IFN-γ до активации адаптивной иммунной системы. ^{[ 34 ]}^{[ 36 ]} IFN-γ усиливает врожденный иммунный ответ, индуцируя более агрессивный фенотип в макрофагах, позволяя макрофагам более эффективно убивать патогены. ^{[ 34 ]}

Некоторые из Т -клеточных хемоаттрактантов, секретируемых макрофагами, включают CCL5 , CXCL9 , CXCL10 и CXCL11 . ^{[ 26 ]}

Роль в адаптивном иммунитете

Макрофаг, растягивающий свои «руки» ( Filopodia ) ^{[ 37 ]} поглотить две частицы, возможно, патогенные микроорганизмы, у мыши ( окрашивание исключением Trypan Blue ).

Взаимодействие с CD4 ⁺ T Helper Cells

Макрофаги представляют собой профессиональный антиген, представляющие клетки (APC), что означает, что они могут представлять пептиды из фагоцитозированных антигенов на основных молекулах гистосовместимости (MHC) II на их клеточной поверхности для T -Helper -клеток. ^{[ 38 ]} Макрофаги не являются первичными активаторами наивных Т -вспомогательных клеток, которые никогда ранее активировались, поскольку макрофаги, резидентные ткани, не перемещаются в лимфатические узлы, где проживают наивные Т -хелперные клетки. ^{[ 39 ]}^{[ 40 ]} Хотя макрофаги также обнаруживаются в вторичных лимфоидных органах, таких как лимфатические узлы, они не находятся в зонах Т -клеток и не эффективны в активации наивных Т -хелпер -клеток. ^{[ 39 ]} Макрофаги в лимфоидных тканях больше вовлечены в приема антигенов и предотвращение их вступления в кровь, а также для получения мусора из апоптотических лимфоцитов. ^{[ 39 ]}^{[ 41 ]} Следовательно, макрофаги взаимодействуют в основном с ранее активированными Т -хелперными клетками, которые покинули лимфатический узел и прибыли в место инфекции или с Т -клетками памяти, резидентной ткани. ^{[ 40 ]}

Макрофаги подают оба сигнала, необходимые для активации T-Helper Cell: 1) макрофаги присутствуют молекулу MHC класса II класса антигена, которые должны быть распознаны соответствующим рецептором Т-клеток (TCR) и 2) распознавание патогенов PRR индуцируют макрофаги для регулирования CO). -stimulatory Molecules CD80 и CD86 (также известные как B7 ), которые связываются с CD28 на клетках T-Helper для подачи костимуляторного сигнала. ^{[ 34 ]}^{[ 38 ]} Эти взаимодействия позволяют T -вспомогательным клеткам выполнять полную эффекторную функцию и обеспечивать Т -хелперные клетки с постоянными сигналами выживаемости и дифференцировки, мешающие им проходить апоптоз из -за отсутствия передачи сигналов TCR. ^{[ 38 ]} Например, передача сигналов IL-2 в Т-клетках активирует экспрессию антиапоптотического белка Bcl-2 , но выработка Т-клеток IL-2 и высокоаффинно-рецептор IL-2 IL-2RA требуют постоянного сигнала от распознавания TCR MHC-связанный антиген. ^{[ 34 ]}^{[ 42 ]}

Активация

Макрофаги могут достигать различных фенотипов активации посредством взаимодействия с различными подмножествами T -Helper Cells, такими как T _H 1 и T _H 2. ^{[ 17 ]} Хотя существует широкий спектр фенотипов активации макрофагов, есть два основных фенотипа, которые обычно признаются. ^{[ 17 ]} Это классически активированные макрофаги или макрофаги M1, а также альтернативно активированные макрофаги или макрофаги M2. Макрофаги M1 являются провоспалительными, в то время как макрофаги M2 в основном противовоспалительны. ^{[ 17 ]}

Классический

Клетки T _H 1 играют важную роль в классической активации макрофагов как часть иммунного ответа типа 1 против внутриклеточных патогенов (таких как внутриклеточные бактерии ), которые могут выжить и повторять внутри клеток -хозяев, особенно те патогены, которые повторяются даже после фагоцитации макрофагами. ^{[ 43 ]} После того, как TCR TC-клеток T _- 1 распознает специфические антиген-пептидные молекулы MHC класса II на макрофагах, клетки T _H 1) секретируют IFN-γ и 2) активируют экспрессию лиганда CD40 (CD40L), который связывается с CD40 на макрофагах. Полем ^{[ 44 ]}^{[ 34 ]} Эти 2 сигнала активируют макрофаги и усиливают их способность убивать внутриклеточные патогены за счет увеличения продукции антимикробных молекул, таких как оксид азота (NO) и супероксид (O ^2-). ^{[ 26 ]}^{[ 34 ]} Это усиление антимикробной способности макрофагов с помощью клеток T _H 1 известно как классическая активация макрофагов, а активированные макрофаги известны как классически активированные макрофаги или макрофаги M1. Макрофаги M1 в приверженности усиливают молекулы B7 и презентацию антигена с помощью молекул MHC класса II, чтобы обеспечить сигналы, которые поддерживают помощь Т -клеток. ^{[ 44 ]} Активация макрофагов T _H 1 и M1 является положительной петлей обратной связи, причем IFN-γ из _{T H} клеток 1 активирует экспрессию CD40 на макрофагах; Взаимодействие между CD40 на макрофагах и CD40L на Т-клетках активирует макрофаги, чтобы секретировать IL-12; и IL-12 способствует большей секреции IFN-γ из _{T H 1.} клеток ^{[ 34 ]}^{[ 44 ]} Первоначальный контакт между MHC II II и TCR, связанным с антигеном, и TCR, который служит контактной точкой между двумя клетками, где большая часть секреции IFN-γ и CD-40L на Т-клетках концентрируется, поэтому только макрофаги непосредственно взаимодействуют с клетками T _{H 1, являются клетками T H} 1. вероятно, будет активирован. ^{[ 34 ]}

В дополнение к активации макрофагов M1, _{T H} клетки 1 экспрессируют Fas-лиганд (FASL) и бета-лимфотоксин (LT-β), чтобы помочь убить хронически инфицированные макрофаги, которые больше не могут убивать патогены. ^{[ 34 ]} Убивание хронически инфицированных макрофагов высвобождает патогены во внеклеточном пространстве, которое затем может быть убито другими активированными макрофагами. ^{[ 34 ]} Клетки T _H 1 также помогают рекрутировать больше моноцитов, предшественника макрофагов, в сайт инфекции. T _H Секреция 1 TNF-α и LT-α, чтобы облегчить кровеносные сосуды для моноцитов и выходить. ^{[ 34 ]} T _H 1 Секреция CCL2 в качестве хемоаттрактанта для моноцитов. IL-3 и GM-CSF, высвобождаемые клетками T _H 1, стимулируют больше продукции моноцитов в костном мозге. ^{[ 34 ]}

Когда внутриклеточные патогены не могут быть устранены, например, в случае микобактерии туберкулеза , патоген содержится посредством образования гранулемы , агрегации инфицированных макрофагов, окруженных активированными Т -клетками. ^{[ 45 ]} Макрофаги, граничащие с активированными лимфоцитами, часто сливаются, образуя многоядерные гигантские клетки, которые, по -видимому, обладают повышенной антимикробной способностью из -за их близости к клеткам T _H 1, но со временем клетки в центре начинают умирать и образовывать некротическую ткань. ^{[ 40 ]}^{[ 45 ]}

Альтернатива

Клетки T _H 2 играют важную роль в альтернативной активации макрофагов как часть иммунного ответа 2 типа против больших внеклеточных патогенов, таких как гельминт . ^{[ 34 ]}^{[ 46 ]} Клетки T _H 2 секретируют IL-4 и IL-13, которые активируют макрофаги, чтобы стать макрофагами M2, также известные как альтернативно активированные макрофаги. ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]} M2 макрофаги экспрессируют аргиназу-1 , фермент, который превращает аргинин в орнитин и мочевину . ^{[ 46 ]} Орнитин помогает увеличить сокращение гладких мышц, чтобы выгнать червя, а также участвует в восстановлении тканей и раны. Орнитин может быть дополнительно метаболизирован на пролин , что необходимо для синтеза коллагена . ^{[ 46 ]} M2 макрофаги также могут уменьшить воспаление путем продуцирования антагониста рецептора IL-1 (IL-1RA) и рецепторов IL-1, которые не приводят к нижней воспалительной передаче сигналов (IL-1RII). ^{[ 34 ]}^{[ 48 ]}

Взаимодействие с CD8 ⁺ цитотоксические Т -клетки

Другая часть активации адаптивного иммунитета включает стимулирование CD8 ⁺ через перекрестное представление антигенов пептидов на молекулах класса I MHC. Исследования показали, что провоспалительные макрофаги способны к перекрестному представлению антигенов на молекулах класса I MHC, но играет ли макрофаги поперечная презентация в наивном или память CD8 ⁺ Активация Т -клеток до сих пор неясна. ^{[ 27 ]}^{[ 49 ]}^{[ 41 ]}

Взаимодействия с B -клетками

Было показано, что макрофаги секретируют цитокины BAFF и April, которые важны для переключения изотипа плазменных клеток. Апрель и IL-6, секретируемые предшественниками макрофагов в костном мозге, помогают поддерживать выживание плазматических клеток, дома, подходящих к костному мозгу. ^{[ 50 ]}

Подтипы

Сидерофаг

Антракотический макрофаг

Пигментированные макрофаги могут быть классифицированы типом пигмента, например, для альвеолярных макрофагов, показанных выше (белые стрелки). «Сидерофаг» содержит гемосидерин (также показанную черной стрелкой на левом изображении), в то время как антракотические макрофаги являются результатом вдыхания угольной пыли (а также долгосрочного загрязнения воздуха). ^{[ 51 ]} H & E Пятна .

Есть несколько активированных форм макрофагов. ^{[ 17 ]} Несмотря на спектр способов активации макрофагов, существуют две основные группы, обозначенные M1 и M2 . M1 макрофаги: как упоминалось ранее (ранее называлось классически активированными макрофагами), ^{[ 52 ]} M1 "Killer" макрофаги активируются LPS и IFN-гамма и секретируют высокие уровни IL-12 и низкие уровни IL-10 . M1 макрофаги выполняют провоспалительные, бактерицидные и фагоцитарные функции. ^{[ 53 ]} Напротив, обозначение M2 восстановления »(также называемое альтернативно активированными макрофагами) в целом относится к макрофагам, которые функционируют в конструктивных процессах, таких как заживление ран и восстановление тканей, и те, которые отключают повреждение активации иммунной системы, продуцируя противовоспалительные цитокины, такие как такие IL-10 . M2-это фенотип резидентных тканевых макрофагов, который может быть дополнительно повышен с помощью IL-4 . M2 макрофаги продуцируют высокий уровень IL-10, TGF-бета и низкий уровень IL-12. Связанные с опухолью макрофаги в основном из фенотипа М2 и, по-видимому, активно способствуют росту опухоли. ^{[ 54 ]}

Макрофаги существуют в различных фенотипах, которые определяются роли, которую они играют в созревании раны. Фенотипы могут быть преимущественно разделены на две основные категории; M1 и M2. M1 макрофаги являются доминирующим фенотипом, наблюдаемым на ранних стадиях воспаления, и активируются четырьмя ключевыми медиаторами: интерферон-γ (IFN-γ), фактор некроза опухоли (TNF) и связанные с повреждением молекулярные паттерны (DEAMS). Эти медиаторные молекулы создают провоспалительный ответ, который в ответ продуцирует провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-6 и TNF. В отличие от макрофагов M1, макрофаги M2 выделяют противовоспалительный ответ посредством добавления интерлейкина-4 или интерлейкина-13. Они также играют роль в заживлении ран и необходимы для реваскуляризации и реэпителизации. M2 макрофаги разделены на четыре основных типа, основанные на их ролях: M2A, M2B, M2C и M2D. То, как фенотипы M2 определяются, все еще не подходит для обсуждения, но исследования показали, что их среда позволяет им приспосабливаться к тому, какой фенотип наиболее подходит для эффективного заживления раны. ^{[ 53 ]}

M2 макрофаги необходимы для сосудистой стабильности. Они продуцируют сосудистый эндотелиальный фактор роста-А и TGF-β1 . ^{[ 53 ]} Существует сдвиг фенотипа с макрофагов M1 к M2 в острых ранх, однако этот сдвиг нарушен для хронических ран. Эта дисрегуляция приводит к недостаточным макрофагам M2 и соответствующим факторам роста, которые помогают при восстановлении раны. Из-за отсутствия этих факторов роста/противовоспалительных цитокинов и переизбыток провоспалительных цитокинов из макрофагов M1 хронические раны не могут своевременно заживать. Обычно, после нейтрофилов есть мусор/патогенные микроорганизмы, они выполняют апоптоз и удаляются. На этом этапе воспаление не требуется, и M1 подвергается переходу на M2 (противовоспалительный). Тем не менее, дисрегуляция возникает, когда макрофаги M1 не способны/не являются фагоцитозными нейтрофилами, которые подвергались апоптозу, приводящим к увеличению миграции макрофагов и воспаления. ^{[ 53 ]}

Как макрофаги M1 и M2 играют роль в продвижении атеросклероза . M1 макрофаги способствуют атеросклерозу за счет воспаления. M2 макрофаги могут удалять холестерин из кровеносных сосудов, но когда холестерин окисляется, макрофаги M2 становятся апоптотическими пенистыми клетками, способствующими атероматозным бляшкам атеросклероза. ^{[ 55 ]}^{[ 56 ]}

Роль в регенерации мышц

Первым шагом к пониманию важности макрофагов в восстановлении, росте и регенерации мышц является то, что существуют две «волны» макрофагов с появлением разрушаемого использования мышц - субпопуляции, которые делают и не оказывают непосредственного влияния на восстановление мышц. Первоначальная волна - это фагоцитарная популяция, которая появляется в периоды увеличения использования мышц, которые достаточны для того, чтобы вызвать лизис мышечной мембраны и воспаление мембраны, которые могут вводить и разрушать содержимое поврежденных мышечных волокон. ^{[ 57 ]}^{[ 58 ]}^{[ 59 ]} Эти раноинвадирующие фагоцитарные макрофаги достигают самой высокой концентрации примерно через 24 часа после появления какой-либо формы повреждения мышечных клеток или перезагрузки. ^{[ 60 ]} Их концентрация быстро снижается через 48 часов. ^{[ 58 ]} Вторая группа-это нефагоцитарные типы, которые распределены вблизи регенеративных волокон. Это пик от двух до четырех дней и остается повышенным в течение нескольких дней во время восстановления мышечной ткани. ^{[ 58 ]} Первая субпопуляция не имеет прямой пользы для восстановления мышц, в то время как вторая нефагоцитарная группа делает.

Считается, что макрофаги выделяют растворимые вещества, которые влияют на пролиферацию, дифференцировку, рост, восстановление и регенерацию мышц, но в настоящее время фактор, который производится для опосредования этих эффектов, неизвестен. ^{[ 60 ]} Известно, что участие макрофагов в стимулирование восстановления тканей не является специфичным для мышц; Они накапливаются в многочисленных тканях во время фазы процесса заживления после травмы. ^{[ 61 ]}

Роль в заживлении ран

Макрофаги необходимы для заживления ран . ^{[ 62 ]} Они заменяют полиморфноядерные нейтрофилы в качестве преобладающих клеток в ране ко второму дню после повреждения. ^{[ 63 ]} Притягиваемые к месту раны по факторам роста, высвобождаемым тромбоцитами и другими клетками, моноциты из кровотока попадают в область через стенки кровеносных сосудов. ^{[ 64 ]} Количество моноцитов в ране пика от полутора с половиной дней после травмы. Как только они находятся в месте раны, моноциты разразились в макрофаги. Селезенка . содержит половину моноцитов тела в резерве, готовых к развертыванию в поврежденную ткань ^{[ 65 ]}^{[ 66 ]}

Основная роль макрофага заключается в фагоцитировании бактерий и поврежденной ткани, ^{[ 62 ]} И они также обезведите поврежденную ткань, выпустив протеазы. ^{[ 67 ]} Макрофаги также секретируют ряд таких факторов, как факторы роста и другие цитокины, особенно в третий и четвертый пост-ваульный дни. Эти факторы привлекают клетки, участвующие в стадии пролиферации заживления в область. ^{[ 68 ]} Макрофаги могут также сдерживать фазу сокращения. ^{[ 69 ]} Макрофаги стимулируются низким содержанием кислорода в их окружении, чтобы вызвать факторы, которые вызывают и ускоряют ангиогенез ^{[ 70 ]} И они также стимулируют клетки, которые реэпителинизируют рану, создают грануляционную ткань и устанавливают новый внеклеточный матрикс . ^{[ 71 ]}^{[ Лучший источник необходим ]} Секстрируя эти факторы, макрофаги способствуют продвижению процесса заживления ран в следующий этап.

Роль в регенерации конечностей

Ученые выяснили, что, как и питание материального мусора, макрофаги участвуют в типичной регенерации конечностей в саламандре. ^{[ 72 ]}^{[ 73 ]} Они обнаружили, что удаление макрофагов из саламандры привело к неудаче регенерации конечностей и реакции рубцов. ^{[ 72 ]}^{[ 73 ]}

Роль в железном гомеостазе

Как описано выше, макрофаги играют ключевую роль в удалении умирающих или мертвых клеток и клеточного мусора. Эритроциты имеют в среднем срок службы в среднем 120 дней, и поэтому они постоянно разрушаются макрофагами в селезенке и печени. Макрофаги также будут поглощать макромолекулы и, таким образом, играть ключевую роль в фармакокинетике парентеральных утюгов . ^{[ Цитация необходима ]}

Железо, выделяемое из гемоглобина, либо хранится внутри, либо выпускается в циркуляцию через ферропортин . В тех случаях, когда повышаются системные уровни железа или где присутствует воспаление, повышающие уровни гепсидина действуют на макрофагах ферропортин -каналах, что приводит к тому, что железо оставалось в макрофагах. ^{[ Цитация необходима ]}

Роль в сохранении пигмента

Меланофаги представляют собой подмножество макрофагов с тканевым резидентом, способным поглощать пигмент, родом из организма или экзогенного (например, татуировки ), из внеклеточного пространства. В отличие от дендритных меланоцитов , которые синтезируют меланосомы и содержат различные этапы их развития, меланофаги накапливают только фагоцитозированный меланин в лизосомоподобных фагосомах. ^{[ 74 ]}^{[ 75 ]} Это происходит неоднократно, когда пигмент из мертвых кожных макрофагов фагоцитируется их преемниками, сохраняя татуировку в том же месте. ^{[ 76 ]}

Роль в гомеостазе ткани

Каждая ткань содержит свою собственную специализированную популяцию резидентных макрофагов, которые развлекают взаимные взаимосвязи со стромой и функциональной тканью. ^{[ 77 ]}^{[ 78 ]} Эти резидентные макрофаги являются сидячими (не-мигрирующими), обеспечивают важные факторы роста для поддержки физиологической функции ткани (например, макрофаги-нейрональные перекрестные помехи в кишечниках), ^{[ 79 ]} и может активно защищать ткань от воспалительного повреждения. ^{[ 80 ]}

Нерв ассоциированные макрофаги

Нерво, ассоциированные с макрофагами или NAM, являются теми макрофагами тканевых резидентов, которые связаны с нервами. Известно, что некоторые из них имеют удлиненную морфологию до 200 мкм ^{[ 81 ]}

Клиническое значение

Из -за их роли в фагоцитозе макрофаги участвуют во многих заболеваниях иммунной системы. Например, они участвуют в формировании гранулем , воспалительных поражениях, которые могут быть вызваны большим количеством заболеваний. Например, были описаны некоторые расстройства, в основном редкие, неэффективного фагоцитоза и функции макрофагов. ^{[ 82 ]}

Как хозяин внутриклеточных патогенов

В роли фагоцитарных иммунных клеток макрофаги ответственны за то, чтобы их уничтожить патогены. Некоторые патогенные микроорганизмы подрывают этот процесс и вместо этого живут внутри макрофагов. Это обеспечивает среду, в которой патоген скрыт от иммунной системы и позволяет его воспроизвести. ^{[ Цитация необходима ]}

Заболевания с этим типом поведения включают туберкулез (вызванный микобактерием туберкулеза ) и лейшманиозом (вызванный видами лейшмании ). ^{[ Цитация необходима ]}

Чтобы свести к минимуму возможность стать хозяином внутриклеточных бактерий, макрофаги развивали защитные механизмы, такие как индукция оксида азота и реактивные кислородные промежуточные продукты, ^{[ 83 ]} которые токсичны для микробов. Макрофаги также развили способность ограничивать питательный поставщик микроба и вызывать аутофагию . ^{[ 84 ]}

Туберкулез

После охвата макрофагом, возбудителя туберкулеза, Mycobacterium tuberculosis , ^{[ 85 ]} избегает сотовой защиты и использует ячейку для воспроизведения. Последние данные свидетельствуют о том, что в ответ на легочную инфекцию микобактерий туберкулеза периферические макрофаги превращаются в фенотип M1. Фенотип макрофага M1 характеризуется повышенной секрецией провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α и IL-6) и повышенной гликолитической активностью, необходимой для клиренса инфекции. ^{[ 1 ]}

Лейшманиоз

После фагоцитоза макрофагом паразит лейшмании оказывается в фагоцитарной вакуоле. При нормальных обстоятельствах эта фагоцитарная вакуоль будет развиваться в лизосому, и ее содержание будет переваривано. Лейшмания изменяет этот процесс и избегает разрушения; Вместо этого они делают дом в вакуоле. ^{[ Цитация необходима ]}

Чикунгунья

Инфекция макрофагов в суставах связана с локальным воспалением во время и после острой фазы чикунгунья (вызванного вирусом чикв или чикунгунья). ^{[ 86 ]}

Другие

Аденовирус (наиболее распространенная причина розового глаза) может оставаться скрытым в макрофагах -хозяине, причем продолжающийся вирусный выпадок через 6–18 месяцев после первоначальной инфекции. ^{[ Цитация необходима ]}

Brucella spp. может оставаться скрытым в макрофаге посредством ингибирования фагосомы - лизосомы слияния ; вызывает бруцеллез (нерадосленная лихорадка). ^{[ Цитация необходима ]}

Legionella pneumophila , возбудителя болезни Легионеров , также устанавливает резиденцию в макрофагах. ^{[ Цитация необходима ]}

Сердечное заболевание

Макрофаги являются преобладающими клетками, участвующими в создании прогрессирующих поражений бляшек атеросклероза . ^{[ 87 ]}

Фокальный рекрутинг макрофагов происходит после появления острого инфаркта миокарда . Эти макрофаги функционируют для удаления мусора, апоптотических клеток и для подготовки к регенерации тканей . ^{[ 88 ]} Макрофаги защищают от индуцированной ишемией желудочковой тахикардии у мышей с гипокалиемией. ^{[ 89 ]}

ВИЧ -инфекция

Макрофаги также играют роль в инфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Как и Т -клетки , макрофаги могут быть инфицированы ВИЧ и даже стать резервуаром постоянной репликации вируса по всему организму. ВИЧ может войти в макрофаг посредством связывания GP120 с CD4 и вторым мембранным рецептором, CCR5 (рецептор хемокинов). Как циркулирующие моноциты, так и макрофаги служат резервуаром для вируса. ^{[ 90 ]} Макрофаги лучше способны сопротивляться инфекции ВИЧ-1, чем CD4+ T-клетки, хотя восприимчивость к ВИЧ-инфекции отличается среди подтипов макрофагов. ^{[ 91 ]}

Рак

Макрофаги могут способствовать росту и прогрессированию опухоли, способствуя пролиферации и инвазии опухолевых клеток, содействуя ангиогенезу опухоли и подавляя противоопухолевые иммунные клетки. ^{[ 92 ]}^{[ 93 ]} Воспалительные соединения, такие как фактор некроза опухоли (TNF) -альфа, высвобождаемая макрофагами, активируют ядерный фактор-переключатель генов B. Затем NF-κB попадает в ядро опухолевой клетки и поворачивает продукцию белков, которые останавливают апоптоз и способствуют пролиферации клеток и воспалению. ^{[ 94 ]} Кроме того, макрофаги служат источником для многих проангиогенных факторов, включая эндотелиальный фактор сосудов (VEGF), фактор некроза опухоли (TNF-альфа), макрофаги-стимулирующий фактор (M-CSF/CSF1) и IL-1 и IL- -6 , ^{[ 95 ]} способствуя росту опухоли.

Было показано, что макрофаги проникают в ряд опухолей. Их число коррелирует с плохим прогнозом при определенных видах рака, включая рак молочной железы, шейки матки, мочевого пузыря, мозга и простаты. ^{[ 96 ]}^{[ 97 ]} Некоторые опухоли также могут вызывать факторы, в том числе M-CSF/CSF1, MCP-1/CCL2 и ангиотензин II , которые запускают амплификацию и мобилизацию макрофагов в опухолях. ^{[ 98 ]}^{[ 99 ]}^{[ 100 ]} Кроме того, субкапсулярные синусовые макрофаги в лимфатических узлах с опухолью могут подавлять прогрессирование рака, содержащая распространение материалов, полученных из опухоли. ^{[ 101 ]}

Терапия рака

Экспериментальные исследования показывают, что макрофаги могут влиять на все терапевтические методы, включая хирургию , химиотерапию , лучевую терапию , иммунотерапию и целевую терапию . ^{[ 93 ]}^{[ 102 ]}^{[ 103 ]} Макрофаги могут влиять на результаты лечения как положительно, так и отрицательно. Макрофаги могут быть защитными по -разному: они могут удалять мертвые опухолевые клетки (в процессе, называемом фагоцитозом ) после обработки, которые убивают эти клетки; Они могут служить в качестве лекарственных складов для некоторых противоопухолевых препаратов; ^{[ 104 ]} Они также могут быть активированы некоторыми методами лечения, чтобы способствовать противоопухолевому иммунитету. ^{[ 105 ]} Макрофаги также могут быть вредными по нескольким способам: например, они могут подавлять различные химиотерапии, ^{[ 106 ]}^{[ 107 ]} Радиотерапия ^{[ 108 ]}^{[ 109 ]} и иммунотерапия. ^{[ 110 ]}^{[ 111 ]} Поскольку макрофаги могут регулировать прогрессирование опухоли, терапевтические стратегии для уменьшения количества этих клеток или манипулировать их фенотипами в настоящее время тестируются у пациентов с раком. ^{[ 112 ]}^{[ 113 ]} Тем не менее, макрофаги также участвуют в цитотоксичности, опосредованной антителами (ADCC), и этот механизм был важен для определенных антител к иммунотерапии рака. ^{[ 114 ]}

Ожирение

Было отмечено, что увеличение числа провоспалительных макрофагов в жировой ткани с ожирением способствует осложнениям ожирения, включая резистентность к инсулину и диабет 2 типа. ^{[ 115 ]}

Поэтому модуляция воспалительного состояния макрофагов жировой ткани считалась возможной терапевтической мишенью для лечения заболеваний, связанных с ожирением. ^{[ 116 ]} Хотя макрофаги жировой ткани подвержены противовоспалительному гомеостатическому контролю с помощью симпатической иннервации, эксперименты с использованием мышей, нокаутированных геном ADRB2, указывают на то, что этот эффект косвенно проявляется посредством модуляции функции адипоцитов, а не посредством прямой активации адренергического адренергического бета-2 , предполагая, что адренергическая Стимуляция макрофагов может быть недостаточной для воздействия на воспаление или функцию жировой ткани при ожирении. ^{[ 117 ]}

В рамках жировой ( жировой ) ткани CCR2 с дефицитом мышей наблюдается увеличенное количество эозинофилов , большую альтернативную активацию макрофагов и склонность к экспрессии цитокинов 2 типа . Кроме того, этот эффект был преувеличен, когда мыши стали ожирением от диеты с высоким содержанием жира. ^{[ 118 ]} Это частично вызвано переключением фенотипа макрофагов, индуцированным некрозом жировых клеток ( адипоцитов ). У индивидуума с ожирением некоторые адипоциты ломаются и подвергаются некротической смерти, что заставляет жилые макрофаги M2 переключаться на фенотип M1. Это одна из причин низкоклассного системного хронического воспалительного состояния, связанного с ожирением. ^{[ 119 ]}^{[ 120 ]}

Кишечные макрофаги

Хотя кишечные макрофаги очень похожи по структуре с тканевыми макрофагами, разработали специфические характеристики и функции, учитывая их природную среду, которая находится в пищеварительном тракте. Макрофаги и кишечные макрофаги обладают высокой пластичностью, вызывая изменение их фенотипа в их среде. ^{[ 121 ]} Как и макрофаги, кишечные макрофаги являются дифференцированными моноцитами, хотя кишечные макрофаги должны сосуществовать с микробиомом в кишечнике. Это задача, учитывая, что бактерии, обнаруженные в кишечнике, не признаются «я» и могут быть потенциальными мишенями для фагоцитоза макрофагом. ^{[ 122 ]}

Чтобы предотвратить разрушение кишечных бактерий, кишечные макрофаги развили ключевые различия по сравнению с другими макрофагами. Прежде всего, кишечные макрофаги не вызывают воспалительных реакций. Принимая во внимание, что макрофаги ткани выделяют различные воспалительные цитокины, такие как IL-1, IL-6 и TNF-α, кишечные макрофаги не продуцируют и не секретируют воспалительные цитокины. Это изменение напрямую вызвано средой кишечника макрофагов. Окружающие эпителиальные клетки кишечника выделяют TGF-β , что вызывает изменение от провоспалительного макрофага к невоспалительным макрофагам. ^{[ 122 ]}

Несмотря на то, что воспалительный ответ понижается в кишечных макрофагах, фагоцитоз все еще осуществляется. В эффективности фагоцитоза нет падения, поскольку кишечные макрофаги способны эффективно фагоцитизировать бактерии, S. typhimurium и E. coli , но кишечные макрофаги все еще не высвобождают цитокины, даже после фагоцитоза. Кроме того, кишечные макрофаги не экспрессируют рецепторы липополисахарида (LPS), IgA или IgG. ^{[ 123 ]} Отсутствие рецепторов LPS важно для кишечника, так как кишечные макрофаги не обнаруживают, связанные с микробоем молекулярные паттерны (MAMP/PAMP) кишечного микробиома. Они также не экспрессируют рецепторы фактора роста IL-2 и IL-3. ^{[ 122 ]}

Роль в болезнях

Было показано, что кишечные макрофаги играют роль в воспалительном заболевании кишечника (IBD), таких как болезнь Крона (CD) и язвенного колита (UC). В здоровом кишечнике кишечные макрофаги ограничивают воспалительный ответ в кишечнике, но в состоянии болезни, кишечные макрофаги и разнообразие изменяются. Это приводит к воспалению кишечника и симптомов заболевания ВЗК. Кишечные макрофаги имеют решающее значение для поддержания гомеостаза кишечника . Наличие воспаления или патогена изменяет этот гомеостаз и одновременно изменяет кишечные макрофаги. ^{[ 124 ]} Не было определенного механизма изменения кишечных макрофагов путем набора новых моноцитов или изменений в уже присутствующих кишечных макрофагах. ^{[ 123 ]}

Кроме того, новое исследование показывает, что макрофаги ограничивают доступ железа к бактериям путем высвобождения внеклеточных везикул, улучшая результаты сепсиса. ^{[ 125 ]}

СМИ

Активный макрофаг J774, как видно, занимает четыре конидию кооперативным образом. Клетки J774 обрабатывали 5-н/мл интерфероном-γ за одну ночь перед съемкой с конидиями. Наблюдения проводились каждые 30 -е годы в течение 2,5 -часового периода.
два высоко активных альвеолярных макрофага Можно увидеть, как проглатывают конидии . Промежуток времени составляет 30 с за кадр в течение 2,5 часов.

История

Макрофаги были впервые обнаружены в конце 19 -го века Эли Метчникофф . ^{[ 126 ]}Эли Метчникофф произвела революцию в отрасли макрофагов, объединив философские идеи и эволюционное изучение жизни. ^{[ 127 ]} Позже Ван Форт в 1960 -х годах предложил идею о том, что циркулирующие моноциты крови у взрослых допускают происхождение всех тканевых макрофагов. ^{[ 128 ]} В последние годы публикация в отношении макрофагов заставила людей полагать, что множественные резидентные тканевые макрофаги не зависят от моноцитов крови, поскольку они образуются на эмбриональной стадии развития. ^{[ 129 ]} В течение 21 -го века все идеи, касающиеся происхождения макрофагов (присутствующих в тканях), составлены вместе, чтобы предположить, что физиологически сложные организмы образуют макрофаги независимо от механизмов, которые не должны зависеть от моноцитов крови. ^{[ 130 ]}

Смотрите также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} Махла Р.С., Кумар А., Тутин Х.Дж., Кришнаджи С.Т., Сатьямурти Б., Нурсадеги М. и др. (Январь 2021 г.). «NIX-опосредованная митофагия регулирует метаболическое перепрограммирование в фагоцитарных клетках во время микобактериальной инфекции». Туберкулез . 126 (январь): 102046. DOI : 10.1016/j.tube.2020.102046 . PMID 33421909 . S2CID 231437641 .
^ «Партнерство по регенеративной медицине в образовании» . Архивировано с оригинала 25 апреля 2015 года . Получено 7 мая 2015 года .
^ Nahrendorf M, Hoyer FF, Meerwaldt AE, Van Leent MM, Senders ML, Calcagno C, et al. (Октябрь 2020 г.). "Макрофаги с сердечно -сосудистыми и легкими с помощью датчика по позитронному эмиссионному томографии ⁶⁴Cu-Macrin у мышей, кроликов и свиней » . Циркуляция: сердечно-сосудистая визуализация . 13 (10): E010586. DOI : /Circimation.120.010586 . PMC 7583675. 10.1161 PMID 33076700 .
^ Овчинников Д.А. (сентябрь 2008 г.). «Макрофаги в эмбрионе и за его пределами: гораздо больше, чем просто гигантские фагоциты» . Бытие . 46 (9): 447–462. doi : 10.1002/dvg.20417 . PMID 18781633 . S2CID 38894501 . Макрофаги присутствуют практически во всех тканях, начиная с эмбрионального развития и, в дополнение к их роли в защите хозяина и в области апоптотических клеток, все чаще признаются за их трофическую функцию и роль в регенерации.
^ CD Mills (2012). «Макрофаги M1 и M2: оракулы здоровья и болезней». Критические обзоры иммунологии . 32 (6): 463–488. doi : 10.1615/critrevimmunol.v32.i6.10 . PMID 23428224 .
^ Мерфи К., Уивер С. (2006). Иммунобиология Джейнвея . Гарлендская наука, Нью -Йорк. с. 464, 904. ISBN 978-0-8153-4551-0 .
^ Ransohoff RM (июль 2016 г.). «Поляризующий вопрос: существует ли микроглия M1 и M2?». Nature Neuroscience . 19 (8): 987–991. doi : 10.1038/nn.4338 . PMID 27459405 . S2CID 27541569 .
^ Krombach F, Münzing S, Allmeling AM, Gerlach JT, Behr J, Dörger M (сентябрь 1997 г.). «Размер клеток альвеолярных макрофагов: межвидовое сравнение» . Перспективы здоровья окружающей среды . 105 (Suppl 5): 1261–1263. doi : 10.2307/3433544 . JSTOR 3433544 . PMC 1470168 . PMID 9400735 .
^ Khazen W, M'bika JP, Tomkiewicz C, Benelli C, Chany C, Achour A, et al. (Октябрь 2005 г.). «Экспрессия макрофагов-селективных маркеров в адипоцитах человека и грызунов» . Письма Febs . 579 (25): 5631–5634. doi : 10.1016/j.febslet.2005.09.032 . PMID 16213494 . S2CID 6066984 .
^ Zalkind S (2001). Илья Мечников: Его жизнь и работа . Гонолулу, Гавайи: университетская пресса Тихого океана. с. 78, 210. ISBN 978-0-89875-622-7 .
^ Shapour-Moghaddam A, Mohammadian S, Vazini H, Taghadosi M, Esmaeili SA, Marani F, et al. (Сентябрь 2018 г.). «Макрофагская пластичность, поляризация и функции в отношении здоровья и заболеваний » Журнал клеточной физиологии 233 (9): 6425–6 Doi : 10.1002/ jcp.2 29319160PMID 3621509S2CID
^ Лото CJ. Принципы физиологии почек, 5 -е издание . Спрингер. п. 37
^ Ширази С., Равиндран С., Купер Л.Ф. (декабрь 2022 г.). «Опосредованная топографией иммуномодуляция в остеоинтеграции; союзник или враг» . Биоматериалы . 291 : 121903. DOI : 10.1016/j.biomaterial.2022.121903 . PMC 10148651 . PMID 36410109 .
^ Сире С., Ван Медлен М., Бавайс Дж., Чжон Х.В., Редди Самавар С.К., Капупара К. и др. (2022). «Расшифровка гетерогенности периваскулярных макрофагов Lyve1+ в мозге мыши» . Природная связь . 13 (1): 7366. Bibcode : 2022natco..13.7366S . doi : 10.1038/s41467-022-35166-9 . PMC 9712536 . PMID 36450771 .
^ Nes WD, Lukyanenko Yo, Jia ZH, Quideau S, Howald WN, Pratum TK, et al. (Март 2000 г.). «Идентификация липофильного фактора, продуцируемого макрофагами, которые стимулируют стероидогенез» . Эндокринология . 141 (3): 953–958. doi : 10.1210/endo.141.3.7350 . PMID 10698170 .
^ Hulsmans M, Clauss S, Xiao L, Aguirre AD, King KR, Hanley A, et al. (Апрель 2017). «Макрофаги облегчают электрическую проводимость в сердце» . Клетка . 169 (3): 510–522.E20. doi : 10.1016/j.cell.2017.03.050 . PMC 5474950 . PMID 28431249 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Моссер Д.М., Эдвардс Дж.П. (декабрь 2008 г.). «Изучение полного спектра активации макрофагов» . Природные обзоры. Иммунология . 8 (12): 958–969. doi : 10.1038/nri2448 . PMC 2724991 . PMID 19029990 .
^ Perdiguero Eg, Geissmann F (январь 2016 г.). «Разработка и обслуживание резидентных макрофагов » Природа иммунология 17 (1): 2–8 Doi : 10.1038/ ni.3341 PMC 4950995 26681456PMID
^ Джинхоу Ф., Гильямс М (март 2016 г.). «Онтогенство и гомеостаз с тканями-резидентами» . Иммунитет . 44 (3): 439–449. doi : 10.1016/j.immuni.2016.02.024 . PMID 26982352 .
^ Питтет М.Дж., Нахрендорф М., Свирски Ф.К. (июнь 2014 г.). «Путешествие от стволовых клеток к макрофагам» . Анналы нью -йоркской академии наук . 1319 (1): 1–18. Bibcode : 2014nyasa1319 .... 1p . doi : 10.1111/nyas.12393 . PMC 4074243 . PMID 24673186 .
^ Wang M, Yang Y, Cansever D, Wang Y, Kantores C, Messiaen S, et al. (Январь 2021 г.). «Две популяции самостоятельных моноцит-независимых макрофагов существуют у взрослых эпидидимис и яичка» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (1): E2013686117. Bibcode : 2021pnas..11813686W . doi : 10.1073/pnas.2013686117 . PMC 7817195 . PMID 33372158 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Eming SA, Krieg T, Davidson JM (март 2007 г.). «Воспаление при восстановлении раны: молекулярные и клеточные механизмы» . Журнал следственной дерматологии . 127 (3): 514–25. doi : 10.1038/sj.jid.5700701 . PMID 17299434 . = Моноциты/макрофаги. Если стимулы для рекрутирования нейтрофилов не сохраняются в месте раны, инфильтрация нейтрофилов не прекращается через несколько дней, а затраченные нейтрофилы сами фагоцитозированы макрофагами, которые присутствуют на стороне раны в течение 2 дней после травмы.
^ Monteith AJ, Miller JM, Maxwell CN, Chazin WJ, Skaar EP (сентябрь 2021 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки усиливают убийство макрофагов бактериальных патогенов» . Наука достижения . 7 (37): EABJ2101. Bibcode : 2021scia .... 7.2101M . doi : 10.1126/sciadv.abj2101 . PMC 8442908 . PMID 34516771 .
^ Верма Н., Сараф С. (15 ноября 2017 г.). «Роль макрофагов: обзор» . Журнал доставки лекарств и терапии . 7 (6): 91–103. doi : 10.22270/jddt.v7i6.1521 . ISSN 2250-1177 .
^ Yashroy RC (2000). «Похищение макрофагов Salmonella (310R) через секрецию« типы III », такая как экзоцитотическая передача сигналов: механизм заражения куриной подвздошной кишки» . Индийский журнал птицеводства . 35 (3): 276–281.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин Arango Duque G, Descoteaux A (7 октября 2014 г.). «Макрофажные цитокины: участие в иммунитете и инфекционных заболеваниях» . Границы в иммунологии . 5 : 491. DOI : 10.3389/fimmu.2014.00491 . PMC 4188125 . PMID 25339958 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Punt J, Stranford S, Jones P, Owen J (25 мая 2018 г.). Kuby Immunology (8 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: WH Freeman. ISBN 978-1-4641-8978-4 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Fu yl, Harrison Re (29 апреля 2021 года). «Микробные фагоцитарные рецепторы и их потенциальное участие в индукции цитокинов в макрофагах» . Границы в иммунологии . 12 : 662063. DOI : 10.3389/fimmu.2021.662063 . PMC 8117099 . PMID 33995386 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Hirayama D, Iida T, Nakase H (декабрь 2017 г.). «Фагоцитарная функция макрофагов, способствующего врожденному иммунитету и гомеостазу ткани» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (1): 92. doi : 10.3390/ijms19010092 . PMC 5796042 . PMID 29286292 .
^ Uribe-Querol E, Rosales C (2 июня 2020 года). «Фагоцитоз: наше нынешнее понимание универсального биологического процесса» . Границы в иммунологии . 11 : 1066. DOI : 10.3389/fimmu.2020.01066 . PMC 7280488 . PMID 32582172 .
^ Закон SK (1 января 1988 г.). «Рецепторы C3 на макрофагах». Журнал сотовой науки. Добавка . 9 (Приложение_9): 67–97. doi : 10.1242/jcs.1988.supplement_9.4 . PMID 2978518 . S2CID 29387085 .
^ Forman HJ, Torres M (декабрь 2002 г.). «Реактивные формы кислорода и клеточная передача сигналов: дыхательный взрыв в передаче сигналов макрофагов». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 166 (12 Pt 2): S4 - S8. doi : 10.1164/rccm.2206007 . PMID 12471082 . S2CID 22246117 .
^ Лю Т., Чжан Л., Джу Д., Сан (14 июля 2017 г.). «Передача сигналов NF-κB в воспалении» . Сигнальная трансдукция и целевая терапия . 2 (1): 17023–. doi : 10.1038/sigtrans.2017.23 . PMC 5661633 . PMID 29158945 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. ^{ведущий} Мерфи К., Уивер С, Берг Л (2022). Иммунобиология Джейнвея (10 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: WW Norton & Company. ISBN 978-0-393-88487-6 .
^ Eming SA, Krieg T, Davidson JM (март 2007 г.). «Воспаление при восстановлении раны: молекулярные и клеточные механизмы» . Журнал следственной дерматологии . 127 (3): 514–525. doi : 10.1038/sj.jid.5700701 . PMID 17299434 .
^ Mezouar S, Mege JL (июль 2020 г.). «Изменение парадигмы IFN-γ на границе между врожденным и адаптивным иммунитетом: IFN-γ с макрофагом». Журнал биологии лейкоцитов . 108 (1): 419–426. doi : 10.1002/jlb.4mir0420-619rr . PMID 32531848 . S2CID 219622032 .
^ Kress H, Stelzer EH, Holzer D, Buss F, Griffiths G, Rohrbach A (июль 2007 г.). «Филоподия действует как фагоцитарные щупальца и тянут с дискретными шагами и зависимой от нагрузки скорости» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (28): 11633–11638. Bibcode : 2007pnas..10411633K . doi : 10.1073/pnas.0702449104 . PMC 1913848 . PMID 17620618 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Guerriero JL (2019). «Макрофаги: их невыразительная история в активации и функции Т -клеток». Международный обзор клеточной и молекулярной биологии . 342 . Elsevier: 73–93. doi : 10.1016/bsicmb.2018.07.001 . ISBN 978-0-12-815381-9 Полем PMID 30635094 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Итано А.А., Дженкинс М.К. (август 2003 г.). «Презентация антигена на наивные CD4 T -клетки в лимфатическом узле». Природа иммунология . 4 (8): 733–739. doi : 10.1038/ni957 . PMID 12888794 . S2CID 10305140 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Мерфи К., Уивер С. (2016). Иммунобиология Джейнвея (9 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: Гарлендская наука. С. 363–364. ISBN 978-0-8153-4505-3 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Grey EE, Cyster JG (2012). «Макрофаги лимфатического узла» . Журнал врожденного иммунитета . 4 (5–6): 424–436. doi : 10.1159/000337007 . PMC 3574571 . PMID 22488251 .
^ Аббас А.К. (сентябрь 2020 г.). «Удивительная история IL-2» . Американский журнал патологии . 190 (9): 1776–1781. doi : 10.1016/j.ajpath.2020.05.007 . PMID 32828360 . S2CID 221280663 .
^ Annunziato F, Romagnani C, Romagnani S (март 2015 г.). «3 основных типа врожденного и адаптивного клеточного эффекторного иммунитета» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 135 (3): 626–635. doi : 10.1016/j.jaci.2014.11.001 . PMID 25528359 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Cai H, Zhang Y, Wang J, Gu J (23 июня 2021 г.). «Дефекты в перепрограммировании макрофагов при терапии рака: негативное влияние PD-L1/PD-1» . Границы в иммунологии . 12 : 690869. DOI : 10.3389/fimmu.2021.690869 . PMC 8260839 . PMID 34248982 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Hilhorst M, Shirai T, Berry G, Goronzy JJ, Weyand CM (2014). «Т-клеточные взаимодействия и образование гранулемы при васкулите» . Границы в иммунологии . 5 : 432. DOI : 10.3389/fimmu.2014.00432 . PMC 4162471 . PMID 25309534 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Rolot M, Dewals BG (2 июля 2018 г.). «Активация и функционирование макрофагов во время гельминтовой инфекции: последние достижения лабораторной мыши» . Журнал иммунологических исследований . 2018 : 2790627. DOI : 10.1155/2018/2790627 . PMC 6051086 . PMID 30057915 .
^ Гордон С. (январь 2003 г.). «Альтернативная активация макрофагов». Природные обзоры. Иммунология . 3 (1): 23–35. doi : 10.1038/nri978 . PMID 12511873 . S2CID 23185583 .
^ Peters VA, Joesting JJ, Freund GG (август 2013 г.). «Рецептор 2 IL-1 (IL-1R2) и его роль в иммунной регуляции» . Мозг, поведение и иммунитет . 32 : 1–8. doi : 10.1016/j.bbi.2012.11.006 . PMC 3610842 . PMID 23195532 .
^ MuntJewerff EM, Meesters Ld, Van Den Bogaart G (8 июля 2020 года). «Антигеном перекрестная презентация макрофагами» . Границы в иммунологии . 11 : 1276. DOI : 10.3389/fimmu.2020.01276 . PMC 7360722 . PMID 32733446 .
^ Xu W, Banchereau J (январь 2014 г.). «Антиген, представляющие клетки, инструктируют дифференцировку плазматических клеток» . Границы в иммунологии . 4 : 504. DOI : 10.3389/fimmu.2013.00504 . PMC 3880943 . PMID 24432021 .
^ Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. (1999). Роббинс патологическая основа болезни . Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 978-0-7216-7335-6 .
^ «История лимфоцитов» . Новый ученый (1605) . Получено 13 сентября 2007 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Hesketh M, Sahin KB, West Ze, Murray RZ (июль 2017 г.). «Фенотипы макрофагов регулируют образование рубцов и хроническое заживление ран» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (7): 1545. DOI : 10.3390/IJMS18071545 . PMC 5536033 . PMID 28714933 .
^ Galdiero MR, Garlanda C, Jaillon S, Marone G, Mantovani A (июль 2013 г.). «Связанные с опухолями макрофаги и нейтрофилы при прогрессировании опухоли». Журнал клеточной физиологии . 228 (7): 1404–1412. doi : 10.1002/jcp.24260 . PMID 23065796 . S2CID 41189572 .
^ Hotamisligil GS (апрель 2010 г.). «Стресс эндоплазматического ретикулума и атеросклероз» . Природная медицина . 16 (4): 396–399. doi : 10.1038/nm0410-396 . PMC 2897068 . PMID 20376052 .
^ О, Дж, Рик А.Е., Вэн С., Петти М., Ким Д., Колонна М. и др. (Апрель 2012 г.). «Стресс эндоплазматического ретикулума контролирует дифференцировку макрофагов M2 и образование пенистых клеток» . Журнал биологической химии . 287 (15): 11629–11641. doi : 10.1074/jbc.m111.338673 . PMC 3320912 . PMID 22356914 .
^ Криппендорф Б.Б., Райли Да (январь 1993 г.). «Различающая разгрузка- по сравнению с индуцированными перезагруженными изменениями в мышцах подошвы крысы». Мышцы и нерв . 16 (1): 99–108. doi : 10.1002/mus.880160116 . PMID 8423838 . S2CID 23012375 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Сент -Пьер BA, Tidball JG (июль 1994 г.). «Дифференциальный ответ субпопуляций макрофагов на перезагрузку мышц подошва после суспензии задних конечностей крысы». Журнал прикладной физиологии . 77 (1): 290–297. doi : 10.1152/jappl.1994.77.1.290 . PMID 7961247 .
^ Tidball JG, Berchenko E, Frenette J (апрель 1999 г.). «Инвазия макрофагов не способствует повреждению мышечной мембраны во время воспаления» . Журнал биологии лейкоцитов . 65 (4): 492–498. doi : 10.1002/jlb.65.4.492 . PMID 10204578 . S2CID 23315528 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Schiaffino S, Partridge T (2008). Восстановление скелетных мышц и регенерация . Достижения в области исследований мышц. Тол. 3
^ Brechot N, Gomez E, Bignon M, Khallou-Laschet J, Dussiot M, Cazes A, et al. (2008). «Модуляция состояния активации макрофагов защищает ткани от некроза во время критической ишемии конечностей у мышей с дефицитом тромбоспондина-1» . Plos один . 3 (12): E3950. Bibcode : 2008ploso ... 3.3950b . doi : 10.1371/journal.pone.0003950 . PMC 2597179 . PMID 19079608 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Де Ла Торре Дж., Шолар А. (2006). Заживление раны: хронические раны . Emedicine.com. Доступ 20 января 2008 года.
^ «Фазы кожного заживления ран» (PDF) . Экспертные обзоры в молекулярной медицине . 5 Издательство Кембриджского университета. 21 марта 2003 года. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 года.
^ Lorenz HP, Longaker MT (2003). «Раны: биология, патология и управление». (PDF) . В Li M, Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, Lowry SF, Mulvihill SJ, Pass Hi, Thompson RW (Eds.). Основная практика хирургии . Нью -Йорк, Нью -Йорк: Спрингер. С. 77–88. ISBN 978-0-387-22744-3 Полем Архивировано из оригинала (PDF) 31 октября 2005 года.
^ Swirski FK, Nahrendorf M, Etzrodt M, Wildgruber M, Cortez-Retamozo V, Panizzi P, et al. (Июль 2009 г.). «Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их развертывание на воспалительные участки» . Наука . 325 (5940): 612–616. Bibcode : 2009Sci ... 325..612S . doi : 10.1126/science.1175202 . PMC 2803111 . PMID 19644120 .
^ Цзя Т., Памер Э.Г. (июль 2009 г.). «Иммунология. Необходимый, но не неуместный» . Наука . 325 (5940): 549–550. Bibcode : 2009Sci ... 325..549J . doi : 10.1126/science.1178329 . PMC 2917045 . PMID 19644100 .
^ Deodhar AK, Rana Re (1997). «Хирургическая физиология заживления ран: обзор» . Журнал аспирантуры . 43 (2): 52–56. PMID 10740722 .
^ Розенберг Л., Де Ла Торре Дж. (2006). Заживление ран, факторы роста . Emedicine.com. Доступ 20 января 2008 года.
^ Newton PM, Watson JA, Wolowacz RG, Wood EJ (август 2004 г.). «Макрофаги сдерживают сокращение модели заживления ран in vitro». Воспаление . 28 (4): 207–214. doi : 10.1023/b: ifla.0000049045.41784.59 . PMID 15673162 . S2CID 9612298 .
^ Greenhalgh DG (сентябрь 1998 г.). «Роль апоптоза в заживлении ран». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 30 (9): 1019–1030. doi : 10.1016/s1357-2725 (98) 00058-2 . PMID 9785465 .
^ Stashak TS, Farstvedt E, Othic A (июнь 2004 г.). «Обновление о заправках с ранами: показаниями и лучшим использованием». Клинические методы в практике лошадей . 3 (2): 148–163. doi : 10.1053/j.ctep.2004.08.006 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Souppouris A (23 мая 2013 г.). «Ученые идентифицируют клетку, которая может хранить секрет регенерации конечностей» . Verge.com. Исследователи определили клетку, которая помогает отрастать конечности в саламандре. Макрофаги - это тип восстановительной ячейки, которая пожирает мертвые клетки и патогены, и запускают другие иммунные клетки для реагирования на патогены.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Godwin JW, Pinto AR, Rosenthal NA (июнь 2013 г.). «Макрофаги необходимы для взрослых самолетов саламандры» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (23): 9415–9420. Bibcode : 2013pnas..110.9415G . doi : 10.1073/pnas.1300290110 . PMC 3677454 . PMID 23690624 .
^ Мишима Y (октябрь 1967 г.). «Лизосомы при малянинском фагоцитозе и синтезе» . Природа . 216 (5110): 67. Bibcode : 1967nater.216 ... 67M . doi : 10.1038/216067a0 . PMID 6050674 . S2CID 4285140 .
^ Мишима Y (январь 1966 г.). «Клеточная и субклеточная дифференциация фагоцитоза меланина и синтеза лизосомальной и меланосомной активностью» . Журнал следственной дерматологии . 46 (1): 70–75. doi : 10.1038/jid.1966.11 . PMID 5905254 .
^ Baranska A, Shawket A, Jouve M, Baratin M, Malosse C, Voluzan O, et al. (Апрель 2018). «Раскрывающая динамика макрофагов кожи объясняет как стойкость татуировки, так и напряженное удаление» . Журнал экспериментальной медицины . 215 (4): 1115–1133. doi : 10.1084/jem.20171608 . PMC 5881467 . PMID 29511065 .
^ Okabe Y, Medzhitov R (май 2014). «Специфичные для ткани сигналы контролируют обратимую программу локализации и функциональной поляризации макрофагов» . Клетка . 157 (4): 832–844. doi : 10.1016/j.cell.2014.04.016 . PMC 4137874 . PMID 24792964 .
^ Gosselin D, Link VM, Romanoski CE, Fonseca GJ, Eichenfield DZ, Spann NJ, et al. (Декабрь 2014). «Окружающая среда приводит к выбору и функции усилителей, контролирующих тканеспецифические идентичности макрофагов» . Клетка . 159 (6): 1327–1340. doi : 10.1016/j.cell.2014.11.023 . PMC 4364385 . PMID 25480297 .
^ Muller PA, Koscsó B, Rajani GM, Stevanovic K, Berres ML, Hashimoto D, et al. (Июль 2014). «Перекрестка между макрофагами Muscularis и кишечными нейронами регулирует желудочно -кишечную подвижность» . Клетка . 158 (2): 300–313. doi : 10.1016/j.cell.2014.04.050 . PMC 4149228 . PMID 25036630 .
^ Uderhardt S, Martins AJ, Tsang JS, Lämmermann T, Germain RN (апрель 2019 г.). «Резидентские макрофаги выключите ткань, чтобы предотвратить воспалительное повреждение, управляемое нейтрофилами» . Клетка . 177 (3): 541–555.e17. doi : 10.1016/j.cell.2019.02.028 . PMC 6474841 . PMID 30955887 .
^ Колтер Дж., Кирдорф К., Хеннеке П (январь 2020 г.). «Происхождение и дифференциация нервных макрофагов» . Журнал иммунологии . 204 (2): 271–279. doi : 10.4049/jimmunol.1901077 . PMID 31907269 . S2CID 210043405 .
^ Вольф А.Дж., Андерхилл Д.М. (2014). "Фагоцитоз". Макрофаги: биология и роль в патологии заболеваний . Спрингер Нью -Йорк. С. 91–109. doi : 10.1007/978-1-4939-1311-4_5 . ISBN 978-1-4939-1310-7 .
^ Herb M, Schramm M (февраль 2021 г.). «Функции АФК в макрофагах и антимикробном иммунитете» . Антиоксиданты . 10 (2): 313. doi : 10.3390/antiox10020313 . PMC 7923022 . PMID 33669824 .
^ Weiss G, Schaible UE (март 2015 г.). «Механизмы защиты макрофагов от внутриклеточных бактерий» . Иммунологические обзоры . 264 (1): 182–203. doi : 10.1111/imr.12266 . PMC 4368383 . PMID 25703560 .
^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4 -е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0 .
^ Dupuis-Maguiraga L, Noret M, Brun S, Le Grand R, Gras G, Roques P (2012). «Болезнь Чикунгунья: связанные с инфекцией маркеры от острой до хронической фазы артралгии, вызванной арбовирусом» . ПЛО не пренебрегали тропическими заболеваниями . 6 (3): E1446. doi : 10.1371/journal.pntd.0001446 . PMC 3313943 . PMID 22479654 .
^ Лукас А.Д., Гривз Д.Р. (ноябрь 2001 г.). «Атеросклероз: роль хемокинов и макрофагов». Экспертные обзоры в молекулярной медицине . 3 (25): 1–18. doi : 10.1017/s1462399401003696 . PMID 14585150 . S2CID 8952545 .
^ Frantz S, Nahrendorf M (май 2014). «Сердечные макрофаги и их роль в ишемической болезни сердца» . Сердечно -сосудистые исследования . 102 (2): 240–248. doi : 10.1093/cvr/cvu025 . PMC 3989449 . PMID 24501331 .
^ Grune J, Lewis AJ, Yamazoe M, Hulsmans M, Rohde D, Xiao L, et al. (Июль 2022 г.). «Нейтрофилы подстрекают и макрофаги предотвращают электрический шторм после инфаркта миокарда» . Природные сердечно -сосудистые исследования . 1 (7): 649–664. doi : 10.1038/s44161-022-00094-w . PMC 9410341 . PMID 36034743 . S2CID 250475623 .
^ Бол С.М., Кобос-Хименес В., Кутстра Н., Ван-не Вуут А.Б. (февраль 2011 г.). «Марофейс». Вирусология . 6 (2): 187–208. DOS : 10.2217/RVL.10.93 .
^ Koppensteiner H, Brack-Werner R, Schindler M (октябрь 2012 г.). «Макрофаги и их актуальность в инфекции вируса иммунодефицита человека» . Ретровирология . 9 (1): 82. doi : 10.1186/1742-4690-9-82 . PMC 3484033 . PMID 23035819 .
^ Qian BZ, Pollard JW (апрель 2010 г.). «Разнообразие макрофагов усиливает прогрессирование опухоли и метастазирование» . Клетка . 141 (1): 39–51. doi : 10.1016/j.cell.2010.03.014 . PMC 4994190 . PMID 20371344 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Engblom C, Pfirschke C, Pittet MJ (июль 2016 г.). «Роль миелоидных клеток в терапии рака». Природные обзоры. Рак . 16 (7): 447–462. doi : 10.1038/nrc.2016.54 . PMID 27339708 . S2CID 21924175 .
^ Stix G (июль 2007 г.). «Злокачественное пламя. Понимание хронического воспаления, которое способствует болезням сердца, болезням Альцгеймера и множеству других заболеваний, может быть ключом к разблокировке загадок рака». Scientific American . 297 (1): 60–67. Bibcode : 2007sciam.297a..60s . doi : 10.1038/Scientificamerican0707-60 . PMID 17695843 .
^ Лин Эй, Ли Дж. Ф., Гнатовский Л., Денг Й., Чжу Л., Грзесик Д.А. и др. (Декабрь 2006 г.). «Макрофаги регулируют ангиогенный переключатель на мышиной модели рака молочной железы». РАНКА . 66 (23): 11238–11246. doi : 10.1158/0008-5472.can-06-1278 . PMID 17114237 . S2CID 12722658 .
^ Бингл Л., Браун Н.Дж., Льюис Се. Роль макрофагов, связанных с опухолем в прогрессировании опухоли: последствия для новых противоопухолевых методов лечения. J Pathol 2002; 196: 254–65.
^ De Groot AE (июль 2018 г.). «Модель макрофагов, ассоциированная с опухолью человека, включает в себя пролиферацию макрофагов как механизм поддержания ассоциированных с опухолью популяций макрофагов» . РАНКА . 78 (13 Дополнение): 4060. DOI : 10.1158/1538-7445.AM2018-4060 . S2CID 80769044 .
^ Лин Эй, Нгуен А.В., Рассел Р.Г., Поллард Дж.В. (март 2001 г.). «Колони-стимулирующий фактор 1 способствует прогрессированию опухолей молочной железы до злокачественных новообразований» . Журнал экспериментальной медицины . 193 (6): 727–740. doi : 10.1084/jem.193.6.727 . PMC 2193412 . PMID 11257139 .
^ Qian BZ, Li J, Zhang H, Kitamura T, Zhang J, Campion LR, et al. (Июнь 2011 г.). «CCL2 рекрутирует воспалительные моноциты, чтобы облегчить метастазирование грудина» . Природа . 475 (7355): 222–225. doi : 10.1038/nature10138 . PMC 3208506 . PMID 21654748 .
^ Cortez-Retamozo V, Etzrodt M, Newton A, Ryan R, Pucci F, SIO SW, et al. (Февраль 2013 г.). «Ангиотензин II ведет выработку макрофагов, способствующих опухоле,» . Иммунитет . 38 (2): 296–308. doi : 10.1016/j.immuni.2012.10.015 . PMC 3582771 . PMID 23333075 .
^ Pucci F, Garris C, Lai CP, Newton A, Pfirschke C, Engblom C, et al. (Апрель 2016 г.). «Макрофаги SCS подавляют меланому, ограничивая взаимодействия с пузырьками-b-клетками, полученные из опухоли» . Наука . 352 (6282): 242–246. Bibcode : 2016sci ... 352..242p . doi : 10.1126/science.aaf1328 . PMC 4960636 . PMID 26989197 .
^ Mantovani A, Allavena P (апрель 2015 г.). «Взаимодействие противоопухолевой терапии с связанными с опухолью макрофагов» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (4): 435–445. doi : 10.1084/jem.20150295 . PMC 4387285 . PMID 25753580 .
^ De Palma M, Lewis CE (март 2013 г.). «Регуляция макрофагов опухолевых реакций на противоопухолевую терапию» . Раковая клетка . 23 (3): 277–286. doi : 10.1016/j.ccr.2013.02.013 . PMID 23518347 .
^ Miller MA, Zheng YR, Gadde S, Pfirschke C, Zope H, Engblom C, et al. (Октябрь 2015). «Макрофаги, ассоциированные с опухолом, действуют как резервуар с медленным высвобождением нанотерапевтического PT (IV) Pro-Srug» . Природная связь . 6 : 8692. Bibcode : 2015natco ... 6.8692m . doi : 10.1038/ncomms9692 . PMC 4711745 . PMID 26503691 .
^ Klug F, Prakash H, Huber PE, Seibel T, Bender N, Halama N, et al. (Ноябрь 2013). «Программы макрофагов с низкой дозой дифференцировки макрофагов в фенотип INOS⁺/M1, который организует эффективную иммунотерапию Т-клеток» . Раковая клетка . 24 (5): 589–602. doi : 10.1016/j.ccr.2013.09.014 . PMID 24209604 .
^ Ruffell B, Chang-Strachan D, Chan V, Rosenbusch A, Ho CM, Pryer N, et al. (Ноябрь 2014). «Macrophage IL-10 блокирует CD8+ Т-клеточные реакции на химиотерапию путем подавления экспрессии IL-12 во внутриопухолевых дендритных клетках» . Раковая клетка . 26 (5): 623–637. doi : 10.1016/j.ccell.2014.09.006 . PMC 4254570 . PMID 25446896 .
^ Денардо Д.Г., Бреннан Д.Дж., Рексхепай Э., Руффелл Б., Шиао С.Л., Мэдден С.Ф. и др. (Июнь 2011 г.). «Сложность лейкоцитов предсказывает выживаемость рака молочной железы и функционально регулирует реакцию на химиотерапию» . Открытие рака . 1 (1): 54–67. doi : 10.1158/2159-8274.cd-10-0028 . PMC 3203524 . PMID 22039576 .
^ Shiao SL, Ruffell B, Denardo DG, Faddegon BA, Park CC, Coussens LM (май 2015). «Th2-поляризованные CD4 (+) Т-клетки и макрофаги ограничивают эффективность лучевой терапии» . Раковая иммунология исследования . 3 (5): 518–525. doi : 10.1158/2326-6066.cir-14-0232 . PMC 4420686 . PMID 25716473 .
^ Козин С.В., Камоун В.С., Хуан Ю., Доусон М.Р., Джейн Р.К., Дуда Д.Г. (июль 2010 г.). «Рекрутирование миелоидных, но не эндотелиальных клеток -предшественников облегчает отражение опухоли после локального облучения» . РАНКА . 70 (14): 5679–5685. doi : 10.1158/0008-5472.can-09-4446 . PMC 2918387 . PMID 20631066 .
^ Arlauckas SP, Garris CS, Kohler RH, Kitaoka M, Cuccarese MF, Yang KS, et al. (Май 2017). «Визуализация in vivo выявляет, связанный с опухолью, опосредованным макрофагским пути резистентности при терапии против PD-1» . Научная трансляционная медицина . 9 (389): EAAL3604. doi : 10.1126/scitranslmed.aal3604 . PMC 5734617 . PMID 28490665 .
^ Zhu Y, Knolhoff BL, Meyer MA, Nywening TM, West BL, Luo J, et al. (Сентябрь 2014). «CSF1/CSF1R-блокада перепрограммирует инфильтрирующие опухоль макрофаги и улучшает реакцию на иммунотерапию контрольной точки Т-клеток в моделях рака поджелудочной железы» . РАНКА . 74 (18): 5057–5069. doi : 10.1158/0008-5472.can-13-3723 . PMC 4182950 . PMID 25082815 .
^ Ries CH, Cannarile MA, Hoves S, Benz J, Wartha K, Runza V, et al. (Июнь 2014 г.). «Нацеливание на макрофаги, ассоциированные с опухолью с антителом против CSF-1R, выявляет стратегию терапии рака» . Раковая клетка . 25 (6): 846–859. doi : 10.1016/j.ccr.2014.05.016 . PMID 24898549 .
^ Ruffell B, Coussens LM (апрель 2015 г.). «Макрофаги и терапевтическая устойчивость при раке» . Раковая клетка . 27 (4): 462–472. doi : 10.1016/j.ccell.2015.02.015 . PMC 4400235 . PMID 25858805 .
^ Sharma N, Vacher J, Allison JP (май 2019). «Лиганд TLR1/2 повышает противоопухолевую эффективность блокады CTLA-4 за счет увеличения внутриопухолевого истощения Treg» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (21): 10453–10462. Bibcode : 2019pnas..11610453S . doi : 10.1073/pnas.1819004116 . PMC 6534983 . PMID 31076558 .
^ Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante Aw. Ожирение связано с накоплением макрофагов в жировой ткани " Журнал клинических исследований 2003; 112: 1796–808.
^ Гилхерм А., Энрикес Ф., Бедард А.Х., Чешский депутат (апрель 2019 г.). «Молекулярные пути, связывающие жировую иннервацию с действием инсулина при ожирении и сахарном диабете» . Природные обзоры. Эндокринология . 15 (4): 207–225. doi : 10.1038/s41574-019-0165-y . PMC 7073451 . PMID 30733616 .
^ Petkevicius K, Bidault G, Wortue S, Newland SA, Dale M, Dugourd A, et al. (Июнь 2021 г.). «Макрофаг бета2-адренергический рецептор не подходит для воспаления и функции жировой ткани» . Молекулярный метаболизм . 48 : 101220. DOI : 10.1016/j.molmet.2021.101220 . PMC 8086137 . PMID 33774223 .
^ Bolus WR, Gutierrez DA, Kennedy AJ, Anderson-Baucum EK, Hasty AH (октябрь 2015 г.). «Дефицит CCR2 приводит к увеличению эозинофилов, альтернативной активации макрофагов и экспрессии цитокинов типа 2 в жировой ткани» . Журнал биологии лейкоцитов . 98 (4): 467–477. doi : 10.1189/jlb.3hi0115-018r . PMC 4763864 . PMID 25934927 .
^ Boutens L, Stienstra R (май 2016 г.). «Макрофаги жировой ткани: уход с пути во время ожирения» . Диабетология . 59 (5): 879–894. doi : 10.1007/s00125-016-3904-9 . PMC 4826424 . PMID 26940592 .
^ Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, et al. (Ноябрь 2005 г.). «Смерть адипоцитов определяет локализацию и функцию макрофагов в жировой ткани у мышей с ожирением и людей» . Журнал липидных исследований . 46 (11): 2347–2355. doi : 10.1194/jlr.m500294-jlr200 . PMID 16150820 .
^ Kühl AA, Erben U, Kredel Li, Siegmund B (7 декабря 2015 г.). «Разнообразие кишечных макрофагов при воспалительных заболеваниях кишечника» . Границы в иммунологии . 6 : 613. DOI : 10.3389/fimmu.2015.00613 . PMC 4670857 . PMID 26697009 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Smythies LE, Sellers M, Clements RH, Mosteller-Barnum M, Meng G, Benjamin WH, et al. (Январь 2005 г.). «Человеческие кишечные макрофаги демонстрируют глубокую воспалительную анергию, несмотря на страстную фагоцитарную и бактериоцидную активность» . Журнал клинических исследований . 115 (1): 66–75. doi : 10.1172/jci19229 . PMC 539188 . PMID 15630445 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Mowat AM, Bain CC (2011). «Макрофаги слизистой оболочки в кишечном гомеостазе и воспалении» . Журнал врожденного иммунитета . 3 (6): 550–564. doi : 10.1159/000329099 . PMC 3224516 . PMID 22025201 .
^ Bain CC, Mowat Am (июль 2014 г.). «Макрофаги в кишечном гомеостазе и воспалении» . Иммунологические обзоры . 260 (1): 102–117. doi : 10.1111/imr.12192 . PMC 4141699 . PMID 24942685 .
^ Вайс Г (январь 2023 г.). «Макрофажные пузырьки голодают бактерии железа». Природа метаболизм . 5 (1): 10–12. doi : 10.1038/s42255-022-00719-1 . PMID 36658401 . S2CID 256030791 .
^ Эпельман С., Лавин К.Дж., Рэндольф Г.Дж. (июль 2014 г.). «Происхождение и функции тканевых макрофагов» . Иммунитет . 41 (1): 21–35. doi : 10.1016/j.immuni.2014.06.013 . PMC 4470379 . PMID 25035951 .
^ Mass E, Lachmann N (сентябрь 2021 г.). «От биологии макрофагов до клеточных иммунотерапии на основе макрофагов» . Генная терапия . 28 (9): 473–476. doi : 10.1038/s41434-021-00221-5 . PMC 8455330 . PMID 33542457 .
^ Эпельман С., Лавин К.Дж., Рэндольф Г.Дж. (июль 2014 г.). «Происхождение и функции тканевых макрофагов» . Иммунитет . 41 (1): 21–35. doi : 10.1016/j.immuni.2014.06.013 . PMC 4470379 . PMID 25035951 .
^ Итальянский П, Бораски Д (август 2015 г.). «Новое понимание тканевых макрофагов: от их происхождения до развития памяти» . Иммунная сеть . 15 (4): 167–176. doi : 10.4110/in.2015.15.4.167 . PMC 4553254 . PMID 26330802 .
^ Lazarov T, Juarez-Carreño S, Cox N, Geissmann F (июнь 2023 г.). «Физиология и заболевания макрофагов с тканевыми резидентами» . Природа . 618 (7966): 698–707. Bibcode : 2023natur.618..698L . doi : 10.1038/s41586-023-06002-x . PMC 10649266 . PMID 37344646 .

[NIX-mediated_mitophagy_regulate_met-1] Jump up to: ^а ^{беременный} Махла Р.С., Кумар А., Тутин Х.Дж., Кришнаджи С.Т., Сатьямурти Б., Нурсадеги М. и др. (Январь 2021 г.). «NIX-опосредованная митофагия регулирует метаболическое перепрограммирование в фагоцитарных клетках во время микобактериальной инфекции». Туберкулез . 126 (январь): 102046. DOI : 10.1016/j.tube.2020.102046 . PMID 33421909 . S2CID 231437641 .

[2] «Партнерство по регенеративной медицине в образовании» . Архивировано с оригинала 25 апреля 2015 года . Получено 7 мая 2015 года .

[pmid33076700-3] Nahrendorf M, Hoyer FF, Meerwaldt AE, Van Leent MM, Senders ML, Calcagno C, et al. (Октябрь 2020 г.). "Макрофаги с сердечно -сосудистыми и легкими с помощью датчика по позитронному эмиссионному томографии ⁶⁴Cu-Macrin у мышей, кроликов и свиней » . Циркуляция: сердечно-сосудистая визуализация . 13 (10): E010586. DOI : /Circimation.120.010586 . PMC 7583675. 10.1161 PMID 33076700 .

[m2008-4] Овчинников Д.А. (сентябрь 2008 г.). «Макрофаги в эмбрионе и за его пределами: гораздо больше, чем просто гигантские фагоциты» . Бытие . 46 (9): 447–462. doi : 10.1002/dvg.20417 . PMID 18781633 . S2CID 38894501 . Макрофаги присутствуют практически во всех тканях, начиная с эмбрионального развития и, в дополнение к их роли в защите хозяина и в области апоптотических клеток, все чаще признаются за их трофическую функцию и роль в регенерации.

[5] CD Mills (2012). «Макрофаги M1 и M2: оракулы здоровья и болезней». Критические обзоры иммунологии . 32 (6): 463–488. doi : 10.1615/critrevimmunol.v32.i6.10 . PMID 23428224 .

[6] Мерфи К., Уивер С. (2006). Иммунобиология Джейнвея . Гарлендская наука, Нью -Йорк. с. 464, 904. ISBN 978-0-8153-4551-0 .

[7] Ransohoff RM (июль 2016 г.). «Поляризующий вопрос: существует ли микроглия M1 и M2?». Nature Neuroscience . 19 (8): 987–991. doi : 10.1038/nn.4338 . PMID 27459405 . S2CID 27541569 .

[8] Krombach F, Münzing S, Allmeling AM, Gerlach JT, Behr J, Dörger M (сентябрь 1997 г.). «Размер клеток альвеолярных макрофагов: межвидовое сравнение» . Перспективы здоровья окружающей среды . 105 (Suppl 5): 1261–1263. doi : 10.2307/3433544 . JSTOR 3433544 . PMC 1470168 . PMID 9400735 .

[pmid16213494-9] Khazen W, M'bika JP, Tomkiewicz C, Benelli C, Chany C, Achour A, et al. (Октябрь 2005 г.). «Экспрессия макрофагов-селективных маркеров в адипоцитах человека и грызунов» . Письма Febs . 579 (25): 5631–5634. doi : 10.1016/j.febslet.2005.09.032 . PMID 16213494 . S2CID 6066984 .

[10] Zalkind S (2001). Илья Мечников: Его жизнь и работа . Гонолулу, Гавайи: университетская пресса Тихого океана. с. 78, 210. ISBN 978-0-89875-622-7 .

[pmid29319160-11] Shapour-Moghaddam A, Mohammadian S, Vazini H, Taghadosi M, Esmaeili SA, Marani F, et al. (Сентябрь 2018 г.). «Макрофагская пластичность, поляризация и функции в отношении здоровья и заболеваний » Журнал клеточной физиологии 233 (9): 6425–6 Doi : 10.1002/ jcp.2 29319160PMID 3621509S2CID

[12] Лото CJ. Принципы физиологии почек, 5 -е издание . Спрингер. п. 37

[13] Ширази С., Равиндран С., Купер Л.Ф. (декабрь 2022 г.). «Опосредованная топографией иммуномодуляция в остеоинтеграции; союзник или враг» . Биоматериалы . 291 : 121903. DOI : 10.1016/j.biomaterial.2022.121903 . PMC 10148651 . PMID 36410109 .

[pmid36450771-14] Сире С., Ван Медлен М., Бавайс Дж., Чжон Х.В., Редди Самавар С.К., Капупара К. и др. (2022). «Расшифровка гетерогенности периваскулярных макрофагов Lyve1+ в мозге мыши» . Природная связь . 13 (1): 7366. Bibcode : 2022natco..13.7366S . doi : 10.1038/s41467-022-35166-9 . PMC 9712536 . PMID 36450771 .

[Nes2000-15] Nes WD, Lukyanenko Yo, Jia ZH, Quideau S, Howald WN, Pratum TK, et al. (Март 2000 г.). «Идентификация липофильного фактора, продуцируемого макрофагами, которые стимулируют стероидогенез» . Эндокринология . 141 (3): 953–958. doi : 10.1210/endo.141.3.7350 . PMID 10698170 .

[16] Hulsmans M, Clauss S, Xiao L, Aguirre AD, King KR, Hanley A, et al. (Апрель 2017). «Макрофаги облегчают электрическую проводимость в сердце» . Клетка . 169 (3): 510–522.E20. doi : 10.1016/j.cell.2017.03.050 . PMC 5474950 . PMID 28431249 .

[Mosser-2008-17] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Моссер Д.М., Эдвардс Дж.П. (декабрь 2008 г.). «Изучение полного спектра активации макрофагов» . Природные обзоры. Иммунология . 8 (12): 958–969. doi : 10.1038/nri2448 . PMC 2724991 . PMID 19029990 .

[18] Perdiguero Eg, Geissmann F (январь 2016 г.). «Разработка и обслуживание резидентных макрофагов » Природа иммунология 17 (1): 2–8 Doi : 10.1038/ ni.3341 PMC 4950995 26681456PMID

[19] Джинхоу Ф., Гильямс М (март 2016 г.). «Онтогенство и гомеостаз с тканями-резидентами» . Иммунитет . 44 (3): 439–449. doi : 10.1016/j.immuni.2016.02.024 . PMID 26982352 .

[20] Питтет М.Дж., Нахрендорф М., Свирски Ф.К. (июнь 2014 г.). «Путешествие от стволовых клеток к макрофагам» . Анналы нью -йоркской академии наук . 1319 (1): 1–18. Bibcode : 2014nyasa1319 .... 1p . doi : 10.1111/nyas.12393 . PMC 4074243 . PMID 24673186 .

[21] Wang M, Yang Y, Cansever D, Wang Y, Kantores C, Messiaen S, et al. (Январь 2021 г.). «Две популяции самостоятельных моноцит-независимых макрофагов существуют у взрослых эпидидимис и яичка» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (1): E2013686117. Bibcode : 2021pnas..11813686W . doi : 10.1073/pnas.2013686117 . PMC 7817195 . PMID 33372158 .

[Macro17082013-22] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Eming SA, Krieg T, Davidson JM (март 2007 г.). «Воспаление при восстановлении раны: молекулярные и клеточные механизмы» . Журнал следственной дерматологии . 127 (3): 514–25. doi : 10.1038/sj.jid.5700701 . PMID 17299434 . = Моноциты/макрофаги. Если стимулы для рекрутирования нейтрофилов не сохраняются в месте раны, инфильтрация нейтрофилов не прекращается через несколько дней, а затраченные нейтрофилы сами фагоцитозированы макрофагами, которые присутствуют на стороне раны в течение 2 дней после травмы.

[23] Monteith AJ, Miller JM, Maxwell CN, Chazin WJ, Skaar EP (сентябрь 2021 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки усиливают убийство макрофагов бактериальных патогенов» . Наука достижения . 7 (37): EABJ2101. Bibcode : 2021scia .... 7.2101M . doi : 10.1126/sciadv.abj2101 . PMC 8442908 . PMID 34516771 .

[24] Верма Н., Сараф С. (15 ноября 2017 г.). «Роль макрофагов: обзор» . Журнал доставки лекарств и терапии . 7 (6): 91–103. doi : 10.22270/jddt.v7i6.1521 . ISSN 2250-1177 .

[25] Yashroy RC (2000). «Похищение макрофагов Salmonella (310R) через секрецию« типы III », такая как экзоцитотическая передача сигналов: механизм заражения куриной подвздошной кишки» . Индийский журнал птицеводства . 35 (3): 276–281.

[Arango_Duque-2014-26] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин Arango Duque G, Descoteaux A (7 октября 2014 г.). «Макрофажные цитокины: участие в иммунитете и инфекционных заболеваниях» . Границы в иммунологии . 5 : 491. DOI : 10.3389/fimmu.2014.00491 . PMC 4188125 . PMID 25339958 .

[Punt-2018-27] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Punt J, Stranford S, Jones P, Owen J (25 мая 2018 г.). Kuby Immunology (8 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: WH Freeman. ISBN 978-1-4641-8978-4 .

[Fu-2021-28] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Fu yl, Harrison Re (29 апреля 2021 года). «Микробные фагоцитарные рецепторы и их потенциальное участие в индукции цитокинов в макрофагах» . Границы в иммунологии . 12 : 662063. DOI : 10.3389/fimmu.2021.662063 . PMC 8117099 . PMID 33995386 .

[Hirayama-2017-29] Jump up to: ^а ^{беременный} Hirayama D, Iida T, Nakase H (декабрь 2017 г.). «Фагоцитарная функция макрофагов, способствующего врожденному иммунитету и гомеостазу ткани» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (1): 92. doi : 10.3390/ijms19010092 . PMC 5796042 . PMID 29286292 .

[30] Uribe-Querol E, Rosales C (2 июня 2020 года). «Фагоцитоз: наше нынешнее понимание универсального биологического процесса» . Границы в иммунологии . 11 : 1066. DOI : 10.3389/fimmu.2020.01066 . PMC 7280488 . PMID 32582172 .

[31] Закон SK (1 января 1988 г.). «Рецепторы C3 на макрофагах». Журнал сотовой науки. Добавка . 9 (Приложение_9): 67–97. doi : 10.1242/jcs.1988.supplement_9.4 . PMID 2978518 . S2CID 29387085 .

[32] Forman HJ, Torres M (декабрь 2002 г.). «Реактивные формы кислорода и клеточная передача сигналов: дыхательный взрыв в передаче сигналов макрофагов». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 166 (12 Pt 2): S4 - S8. doi : 10.1164/rccm.2206007 . PMID 12471082 . S2CID 22246117 .

[33] Лю Т., Чжан Л., Джу Д., Сан (14 июля 2017 г.). «Передача сигналов NF-κB в воспалении» . Сигнальная трансдукция и целевая терапия . 2 (1): 17023–. doi : 10.1038/sigtrans.2017.23 . PMC 5661633 . PMID 29158945 .

[Murphy-2022-34] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. ^{ведущий} Мерфи К., Уивер С, Берг Л (2022). Иммунобиология Джейнвея (10 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: WW Norton & Company. ISBN 978-0-393-88487-6 .

[35] Eming SA, Krieg T, Davidson JM (март 2007 г.). «Воспаление при восстановлении раны: молекулярные и клеточные механизмы» . Журнал следственной дерматологии . 127 (3): 514–525. doi : 10.1038/sj.jid.5700701 . PMID 17299434 .

[36] Mezouar S, Mege JL (июль 2020 г.). «Изменение парадигмы IFN-γ на границе между врожденным и адаптивным иммунитетом: IFN-γ с макрофагом». Журнал биологии лейкоцитов . 108 (1): 419–426. doi : 10.1002/jlb.4mir0420-619rr . PMID 32531848 . S2CID 219622032 .

[Kress-37] Kress H, Stelzer EH, Holzer D, Buss F, Griffiths G, Rohrbach A (июль 2007 г.). «Филоподия действует как фагоцитарные щупальца и тянут с дискретными шагами и зависимой от нагрузки скорости» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (28): 11633–11638. Bibcode : 2007pnas..10411633K . doi : 10.1073/pnas.0702449104 . PMC 1913848 . PMID 17620618 .

[Guerriero-2019-38] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Guerriero JL (2019). «Макрофаги: их невыразительная история в активации и функции Т -клеток». Международный обзор клеточной и молекулярной биологии . 342 . Elsevier: 73–93. doi : 10.1016/bsicmb.2018.07.001 . ISBN 978-0-12-815381-9 Полем PMID 30635094 .

[Itano-2003-39] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Итано А.А., Дженкинс М.К. (август 2003 г.). «Презентация антигена на наивные CD4 T -клетки в лимфатическом узле». Природа иммунология . 4 (8): 733–739. doi : 10.1038/ni957 . PMID 12888794 . S2CID 10305140 .

[Murphy-2016-40] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Мерфи К., Уивер С. (2016). Иммунобиология Джейнвея (9 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: Гарлендская наука. С. 363–364. ISBN 978-0-8153-4505-3 .

[Gray-2012-41] Jump up to: ^а ^{беременный} Grey EE, Cyster JG (2012). «Макрофаги лимфатического узла» . Журнал врожденного иммунитета . 4 (5–6): 424–436. doi : 10.1159/000337007 . PMC 3574571 . PMID 22488251 .

[42] Аббас А.К. (сентябрь 2020 г.). «Удивительная история IL-2» . Американский журнал патологии . 190 (9): 1776–1781. doi : 10.1016/j.ajpath.2020.05.007 . PMID 32828360 . S2CID 221280663 .

[43] Annunziato F, Romagnani C, Romagnani S (март 2015 г.). «3 основных типа врожденного и адаптивного клеточного эффекторного иммунитета» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 135 (3): 626–635. doi : 10.1016/j.jaci.2014.11.001 . PMID 25528359 .

[Cai-2021-44] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Cai H, Zhang Y, Wang J, Gu J (23 июня 2021 г.). «Дефекты в перепрограммировании макрофагов при терапии рака: негативное влияние PD-L1/PD-1» . Границы в иммунологии . 12 : 690869. DOI : 10.3389/fimmu.2021.690869 . PMC 8260839 . PMID 34248982 .

[Hilhorst-2014-45] Jump up to: ^а ^{беременный} Hilhorst M, Shirai T, Berry G, Goronzy JJ, Weyand CM (2014). «Т-клеточные взаимодействия и образование гранулемы при васкулите» . Границы в иммунологии . 5 : 432. DOI : 10.3389/fimmu.2014.00432 . PMC 4162471 . PMID 25309534 .

[Rolot-2018-46] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Rolot M, Dewals BG (2 июля 2018 г.). «Активация и функционирование макрофагов во время гельминтовой инфекции: последние достижения лабораторной мыши» . Журнал иммунологических исследований . 2018 : 2790627. DOI : 10.1155/2018/2790627 . PMC 6051086 . PMID 30057915 .

[47] Гордон С. (январь 2003 г.). «Альтернативная активация макрофагов». Природные обзоры. Иммунология . 3 (1): 23–35. doi : 10.1038/nri978 . PMID 12511873 . S2CID 23185583 .

[48] Peters VA, Joesting JJ, Freund GG (август 2013 г.). «Рецептор 2 IL-1 (IL-1R2) и его роль в иммунной регуляции» . Мозг, поведение и иммунитет . 32 : 1–8. doi : 10.1016/j.bbi.2012.11.006 . PMC 3610842 . PMID 23195532 .

[49] MuntJewerff EM, Meesters Ld, Van Den Bogaart G (8 июля 2020 года). «Антигеном перекрестная презентация макрофагами» . Границы в иммунологии . 11 : 1276. DOI : 10.3389/fimmu.2020.01276 . PMC 7360722 . PMID 32733446 .

[50] Xu W, Banchereau J (январь 2014 г.). «Антиген, представляющие клетки, инструктируют дифференцировку плазматических клеток» . Границы в иммунологии . 4 : 504. DOI : 10.3389/fimmu.2013.00504 . PMC 3880943 . PMID 24432021 .

[robspath-51] Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. (1999). Роббинс патологическая основа болезни . Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 978-0-7216-7335-6 .

[52] «История лимфоцитов» . Новый ученый (1605) . Получено 13 сентября 2007 года .

[MH1-53] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Hesketh M, Sahin KB, West Ze, Murray RZ (июль 2017 г.). «Фенотипы макрофагов регулируют образование рубцов и хроническое заживление ран» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (7): 1545. DOI : 10.3390/IJMS18071545 . PMC 5536033 . PMID 28714933 .

[54] Galdiero MR, Garlanda C, Jaillon S, Marone G, Mantovani A (июль 2013 г.). «Связанные с опухолями макрофаги и нейтрофилы при прогрессировании опухоли». Журнал клеточной физиологии . 228 (7): 1404–1412. doi : 10.1002/jcp.24260 . PMID 23065796 . S2CID 41189572 .

[pmid20376052-55] Hotamisligil GS (апрель 2010 г.). «Стресс эндоплазматического ретикулума и атеросклероз» . Природная медицина . 16 (4): 396–399. doi : 10.1038/nm0410-396 . PMC 2897068 . PMID 20376052 .

[pmid22356914-56] О, Дж, Рик А.Е., Вэн С., Петти М., Ким Д., Колонна М. и др. (Апрель 2012 г.). «Стресс эндоплазматического ретикулума контролирует дифференцировку макрофагов M2 и образование пенистых клеток» . Журнал биологической химии . 287 (15): 11629–11641. doi : 10.1074/jbc.m111.338673 . PMC 3320912 . PMID 22356914 .

[57] Криппендорф Б.Б., Райли Да (январь 1993 г.). «Различающая разгрузка- по сравнению с индуцированными перезагруженными изменениями в мышцах подошвы крысы». Мышцы и нерв . 16 (1): 99–108. doi : 10.1002/mus.880160116 . PMID 8423838 . S2CID 23012375 .

[St_Pierre_BA,_JG_Tidball_1994_290–297-58] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Сент -Пьер BA, Tidball JG (июль 1994 г.). «Дифференциальный ответ субпопуляций макрофагов на перезагрузку мышц подошва после суспензии задних конечностей крысы». Журнал прикладной физиологии . 77 (1): 290–297. doi : 10.1152/jappl.1994.77.1.290 . PMID 7961247 .

[59] Tidball JG, Berchenko E, Frenette J (апрель 1999 г.). «Инвазия макрофагов не способствует повреждению мышечной мембраны во время воспаления» . Журнал биологии лейкоцитов . 65 (4): 492–498. doi : 10.1002/jlb.65.4.492 . PMID 10204578 . S2CID 23315528 .

[Schiaffino_S,_Partridge_T_2008_380-60] Jump up to: ^а ^{беременный} Schiaffino S, Partridge T (2008). Восстановление скелетных мышц и регенерация . Достижения в области исследований мышц. Тол. 3

[pmid19079608-61] Brechot N, Gomez E, Bignon M, Khallou-Laschet J, Dussiot M, Cazes A, et al. (2008). «Модуляция состояния активации макрофагов защищает ткани от некроза во время критической ишемии конечностей у мышей с дефицитом тромбоспондина-1» . Plos один . 3 (12): E3950. Bibcode : 2008ploso ... 3.3950b . doi : 10.1371/journal.pone.0003950 . PMC 2597179 . PMID 19079608 .

[Scholar_and_Stadelmann-62] Jump up to: ^а ^{беременный} Де Ла Торре Дж., Шолар А. (2006). Заживление раны: хронические раны . Emedicine.com. Доступ 20 января 2008 года.

[Expert_Reviews-63] «Фазы кожного заживления ран» (PDF) . Экспертные обзоры в молекулярной медицине . 5 Издательство Кембриджского университета. 21 марта 2003 года. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2008 года.

[Lorenz-64] Lorenz HP, Longaker MT (2003). «Раны: биология, патология и управление». (PDF) . В Li M, Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, Lowry SF, Mulvihill SJ, Pass Hi, Thompson RW (Eds.). Основная практика хирургии . Нью -Йорк, Нью -Йорк: Спрингер. С. 77–88. ISBN 978-0-387-22744-3 Полем Архивировано из оригинала (PDF) 31 октября 2005 года.

[Swirski-65] Swirski FK, Nahrendorf M, Etzrodt M, Wildgruber M, Cortez-Retamozo V, Panizzi P, et al. (Июль 2009 г.). «Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их развертывание на воспалительные участки» . Наука . 325 (5940): 612–616. Bibcode : 2009Sci ... 325..612S . doi : 10.1126/science.1175202 . PMC 2803111 . PMID 19644120 .

[Jia-66] Цзя Т., Памер Э.Г. (июль 2009 г.). «Иммунология. Необходимый, но не неуместный» . Наука . 325 (5940): 549–550. Bibcode : 2009Sci ... 325..549J . doi : 10.1126/science.1178329 . PMC 2917045 . PMID 19644100 .

[Deodhar_and_Rana-67] Deodhar AK, Rana Re (1997). «Хирургическая физиология заживления ран: обзор» . Журнал аспирантуры . 43 (2): 52–56. PMID 10740722 .

[Rosenberg_and_de_la_Torre,_2006-68] Розенберг Л., Де Ла Торре Дж. (2006). Заживление ран, факторы роста . Emedicine.com. Доступ 20 января 2008 года.

[springerlink.com-69] Newton PM, Watson JA, Wolowacz RG, Wood EJ (август 2004 г.). «Макрофаги сдерживают сокращение модели заживления ран in vitro». Воспаление . 28 (4): 207–214. doi : 10.1023/b: ifla.0000049045.41784.59 . PMID 15673162 . S2CID 9612298 .

[Greenhalgh-70] Greenhalgh DG (сентябрь 1998 г.). «Роль апоптоза в заживлении ран». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 30 (9): 1019–1030. doi : 10.1016/s1357-2725 (98) 00058-2 . PMID 9785465 .

[Stashak-71] Stashak TS, Farstvedt E, Othic A (июнь 2004 г.). «Обновление о заправках с ранами: показаниями и лучшим использованием». Клинические методы в практике лошадей . 3 (2): 148–163. doi : 10.1053/j.ctep.2004.08.006 .

[macr20130523-72] Jump up to: ^а ^{беременный} Souppouris A (23 мая 2013 г.). «Ученые идентифицируют клетку, которая может хранить секрет регенерации конечностей» . Verge.com. Исследователи определили клетку, которая помогает отрастать конечности в саламандре. Макрофаги - это тип восстановительной ячейки, которая пожирает мертвые клетки и патогены, и запускают другие иммунные клетки для реагирования на патогены.

[Macrpnas2013-73] Jump up to: ^а ^{беременный} Godwin JW, Pinto AR, Rosenthal NA (июнь 2013 г.). «Макрофаги необходимы для взрослых самолетов саламандры» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (23): 9415–9420. Bibcode : 2013pnas..110.9415G . doi : 10.1073/pnas.1300290110 . PMC 3677454 . PMID 23690624 .

[74] Мишима Y (октябрь 1967 г.). «Лизосомы при малянинском фагоцитозе и синтезе» . Природа . 216 (5110): 67. Bibcode : 1967nater.216 ... 67M . doi : 10.1038/216067a0 . PMID 6050674 . S2CID 4285140 .

[75] Мишима Y (январь 1966 г.). «Клеточная и субклеточная дифференциация фагоцитоза меланина и синтеза лизосомальной и меланосомной активностью» . Журнал следственной дерматологии . 46 (1): 70–75. doi : 10.1038/jid.1966.11 . PMID 5905254 .

[76] Baranska A, Shawket A, Jouve M, Baratin M, Malosse C, Voluzan O, et al. (Апрель 2018). «Раскрывающая динамика макрофагов кожи объясняет как стойкость татуировки, так и напряженное удаление» . Журнал экспериментальной медицины . 215 (4): 1115–1133. doi : 10.1084/jem.20171608 . PMC 5881467 . PMID 29511065 .

[77] Okabe Y, Medzhitov R (май 2014). «Специфичные для ткани сигналы контролируют обратимую программу локализации и функциональной поляризации макрофагов» . Клетка . 157 (4): 832–844. doi : 10.1016/j.cell.2014.04.016 . PMC 4137874 . PMID 24792964 .

[78] Gosselin D, Link VM, Romanoski CE, Fonseca GJ, Eichenfield DZ, Spann NJ, et al. (Декабрь 2014). «Окружающая среда приводит к выбору и функции усилителей, контролирующих тканеспецифические идентичности макрофагов» . Клетка . 159 (6): 1327–1340. doi : 10.1016/j.cell.2014.11.023 . PMC 4364385 . PMID 25480297 .

[79] Muller PA, Koscsó B, Rajani GM, Stevanovic K, Berres ML, Hashimoto D, et al. (Июль 2014). «Перекрестка между макрофагами Muscularis и кишечными нейронами регулирует желудочно -кишечную подвижность» . Клетка . 158 (2): 300–313. doi : 10.1016/j.cell.2014.04.050 . PMC 4149228 . PMID 25036630 .

[80] Uderhardt S, Martins AJ, Tsang JS, Lämmermann T, Germain RN (апрель 2019 г.). «Резидентские макрофаги выключите ткань, чтобы предотвратить воспалительное повреждение, управляемое нейтрофилами» . Клетка . 177 (3): 541–555.e17. doi : 10.1016/j.cell.2019.02.028 . PMC 6474841 . PMID 30955887 .

[81] Колтер Дж., Кирдорф К., Хеннеке П (январь 2020 г.). «Происхождение и дифференциация нервных макрофагов» . Журнал иммунологии . 204 (2): 271–279. doi : 10.4049/jimmunol.1901077 . PMID 31907269 . S2CID 210043405 .

[82] Вольф А.Дж., Андерхилл Д.М. (2014). "Фагоцитоз". Макрофаги: биология и роль в патологии заболеваний . Спрингер Нью -Йорк. С. 91–109. doi : 10.1007/978-1-4939-1311-4_5 . ISBN 978-1-4939-1310-7 .

[83] Herb M, Schramm M (февраль 2021 г.). «Функции АФК в макрофагах и антимикробном иммунитете» . Антиоксиданты . 10 (2): 313. doi : 10.3390/antiox10020313 . PMC 7923022 . PMID 33669824 .

[84] Weiss G, Schaible UE (март 2015 г.). «Механизмы защиты макрофагов от внутриклеточных бактерий» . Иммунологические обзоры . 264 (1): 182–203. doi : 10.1111/imr.12266 . PMC 4368383 . PMID 25703560 .

[Sherris-85] Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4 -е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0 .

[CHIKV_persistence_in_human_body-86] Dupuis-Maguiraga L, Noret M, Brun S, Le Grand R, Gras G, Roques P (2012). «Болезнь Чикунгунья: связанные с инфекцией маркеры от острой до хронической фазы артралгии, вызванной арбовирусом» . ПЛО не пренебрегали тропическими заболеваниями . 6 (3): E1446. doi : 10.1371/journal.pntd.0001446 . PMC 3313943 . PMID 22479654 .

[87] Лукас А.Д., Гривз Д.Р. (ноябрь 2001 г.). «Атеросклероз: роль хемокинов и макрофагов». Экспертные обзоры в молекулярной медицине . 3 (25): 1–18. doi : 10.1017/s1462399401003696 . PMID 14585150 . S2CID 8952545 .

[88] Frantz S, Nahrendorf M (май 2014). «Сердечные макрофаги и их роль в ишемической болезни сердца» . Сердечно -сосудистые исследования . 102 (2): 240–248. doi : 10.1093/cvr/cvu025 . PMC 3989449 . PMID 24501331 .

[89] Grune J, Lewis AJ, Yamazoe M, Hulsmans M, Rohde D, Xiao L, et al. (Июль 2022 г.). «Нейтрофилы подстрекают и макрофаги предотвращают электрический шторм после инфаркта миокарда» . Природные сердечно -сосудистые исследования . 1 (7): 649–664. doi : 10.1038/s44161-022-00094-w . PMC 9410341 . PMID 36034743 . S2CID 250475623 .

[90] Бол С.М., Кобос-Хименес В., Кутстра Н., Ван-не Вуут А.Б. (февраль 2011 г.). «Марофейс». Вирусология . 6 (2): 187–208. DOS : 10.2217/RVL.10.93 .

[91] Koppensteiner H, Brack-Werner R, Schindler M (октябрь 2012 г.). «Макрофаги и их актуальность в инфекции вируса иммунодефицита человека» . Ретровирология . 9 (1): 82. doi : 10.1186/1742-4690-9-82 . PMC 3484033 . PMID 23035819 .

[92] Qian BZ, Pollard JW (апрель 2010 г.). «Разнообразие макрофагов усиливает прогрессирование опухоли и метастазирование» . Клетка . 141 (1): 39–51. doi : 10.1016/j.cell.2010.03.014 . PMC 4994190 . PMID 20371344 .

[nature.com-93] Jump up to: ^а ^{беременный} Engblom C, Pfirschke C, Pittet MJ (июль 2016 г.). «Роль миелоидных клеток в терапии рака». Природные обзоры. Рак . 16 (7): 447–462. doi : 10.1038/nrc.2016.54 . PMID 27339708 . S2CID 21924175 .

[94] Stix G (июль 2007 г.). «Злокачественное пламя. Понимание хронического воспаления, которое способствует болезням сердца, болезням Альцгеймера и множеству других заболеваний, может быть ключом к разблокировке загадок рака». Scientific American . 297 (1): 60–67. Bibcode : 2007sciam.297a..60s . doi : 10.1038/Scientificamerican0707-60 . PMID 17695843 .

[95] Лин Эй, Ли Дж. Ф., Гнатовский Л., Денг Й., Чжу Л., Грзесик Д.А. и др. (Декабрь 2006 г.). «Макрофаги регулируют ангиогенный переключатель на мышиной модели рака молочной железы». РАНКА . 66 (23): 11238–11246. doi : 10.1158/0008-5472.can-06-1278 . PMID 17114237 . S2CID 12722658 .

[96] Бингл Л., Браун Н.Дж., Льюис Се. Роль макрофагов, связанных с опухолем в прогрессировании опухоли: последствия для новых противоопухолевых методов лечения. J Pathol 2002; 196: 254–65.

[97] De Groot AE (июль 2018 г.). «Модель макрофагов, ассоциированная с опухолью человека, включает в себя пролиферацию макрофагов как механизм поддержания ассоциированных с опухолью популяций макрофагов» . РАНКА . 78 (13 Дополнение): 4060. DOI : 10.1158/1538-7445.AM2018-4060 . S2CID 80769044 .

[98] Лин Эй, Нгуен А.В., Рассел Р.Г., Поллард Дж.В. (март 2001 г.). «Колони-стимулирующий фактор 1 способствует прогрессированию опухолей молочной железы до злокачественных новообразований» . Журнал экспериментальной медицины . 193 (6): 727–740. doi : 10.1084/jem.193.6.727 . PMC 2193412 . PMID 11257139 .

[99] Qian BZ, Li J, Zhang H, Kitamura T, Zhang J, Campion LR, et al. (Июнь 2011 г.). «CCL2 рекрутирует воспалительные моноциты, чтобы облегчить метастазирование грудина» . Природа . 475 (7355): 222–225. doi : 10.1038/nature10138 . PMC 3208506 . PMID 21654748 .

[100] Cortez-Retamozo V, Etzrodt M, Newton A, Ryan R, Pucci F, SIO SW, et al. (Февраль 2013 г.). «Ангиотензин II ведет выработку макрофагов, способствующих опухоле,» . Иммунитет . 38 (2): 296–308. doi : 10.1016/j.immuni.2012.10.015 . PMC 3582771 . PMID 23333075 .

[101] Pucci F, Garris C, Lai CP, Newton A, Pfirschke C, Engblom C, et al. (Апрель 2016 г.). «Макрофаги SCS подавляют меланому, ограничивая взаимодействия с пузырьками-b-клетками, полученные из опухоли» . Наука . 352 (6282): 242–246. Bibcode : 2016sci ... 352..242p . doi : 10.1126/science.aaf1328 . PMC 4960636 . PMID 26989197 .

[102] Mantovani A, Allavena P (апрель 2015 г.). «Взаимодействие противоопухолевой терапии с связанными с опухолью макрофагов» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (4): 435–445. doi : 10.1084/jem.20150295 . PMC 4387285 . PMID 25753580 .

[103] De Palma M, Lewis CE (март 2013 г.). «Регуляция макрофагов опухолевых реакций на противоопухолевую терапию» . Раковая клетка . 23 (3): 277–286. doi : 10.1016/j.ccr.2013.02.013 . PMID 23518347 .

[104] Miller MA, Zheng YR, Gadde S, Pfirschke C, Zope H, Engblom C, et al. (Октябрь 2015). «Макрофаги, ассоциированные с опухолом, действуют как резервуар с медленным высвобождением нанотерапевтического PT (IV) Pro-Srug» . Природная связь . 6 : 8692. Bibcode : 2015natco ... 6.8692m . doi : 10.1038/ncomms9692 . PMC 4711745 . PMID 26503691 .

[105] Klug F, Prakash H, Huber PE, Seibel T, Bender N, Halama N, et al. (Ноябрь 2013). «Программы макрофагов с низкой дозой дифференцировки макрофагов в фенотип INOS⁺/M1, который организует эффективную иммунотерапию Т-клеток» . Раковая клетка . 24 (5): 589–602. doi : 10.1016/j.ccr.2013.09.014 . PMID 24209604 .

[106] Ruffell B, Chang-Strachan D, Chan V, Rosenbusch A, Ho CM, Pryer N, et al. (Ноябрь 2014). «Macrophage IL-10 блокирует CD8+ Т-клеточные реакции на химиотерапию путем подавления экспрессии IL-12 во внутриопухолевых дендритных клетках» . Раковая клетка . 26 (5): 623–637. doi : 10.1016/j.ccell.2014.09.006 . PMC 4254570 . PMID 25446896 .

[107] Денардо Д.Г., Бреннан Д.Дж., Рексхепай Э., Руффелл Б., Шиао С.Л., Мэдден С.Ф. и др. (Июнь 2011 г.). «Сложность лейкоцитов предсказывает выживаемость рака молочной железы и функционально регулирует реакцию на химиотерапию» . Открытие рака . 1 (1): 54–67. doi : 10.1158/2159-8274.cd-10-0028 . PMC 3203524 . PMID 22039576 .

[108] Shiao SL, Ruffell B, Denardo DG, Faddegon BA, Park CC, Coussens LM (май 2015). «Th2-поляризованные CD4 (+) Т-клетки и макрофаги ограничивают эффективность лучевой терапии» . Раковая иммунология исследования . 3 (5): 518–525. doi : 10.1158/2326-6066.cir-14-0232 . PMC 4420686 . PMID 25716473 .

[109] Козин С.В., Камоун В.С., Хуан Ю., Доусон М.Р., Джейн Р.К., Дуда Д.Г. (июль 2010 г.). «Рекрутирование миелоидных, но не эндотелиальных клеток -предшественников облегчает отражение опухоли после локального облучения» . РАНКА . 70 (14): 5679–5685. doi : 10.1158/0008-5472.can-09-4446 . PMC 2918387 . PMID 20631066 .

[110] Arlauckas SP, Garris CS, Kohler RH, Kitaoka M, Cuccarese MF, Yang KS, et al. (Май 2017). «Визуализация in vivo выявляет, связанный с опухолью, опосредованным макрофагским пути резистентности при терапии против PD-1» . Научная трансляционная медицина . 9 (389): EAAL3604. doi : 10.1126/scitranslmed.aal3604 . PMC 5734617 . PMID 28490665 .

[111] Zhu Y, Knolhoff BL, Meyer MA, Nywening TM, West BL, Luo J, et al. (Сентябрь 2014). «CSF1/CSF1R-блокада перепрограммирует инфильтрирующие опухоль макрофаги и улучшает реакцию на иммунотерапию контрольной точки Т-клеток в моделях рака поджелудочной железы» . РАНКА . 74 (18): 5057–5069. doi : 10.1158/0008-5472.can-13-3723 . PMC 4182950 . PMID 25082815 .

[112] Ries CH, Cannarile MA, Hoves S, Benz J, Wartha K, Runza V, et al. (Июнь 2014 г.). «Нацеливание на макрофаги, ассоциированные с опухолью с антителом против CSF-1R, выявляет стратегию терапии рака» . Раковая клетка . 25 (6): 846–859. doi : 10.1016/j.ccr.2014.05.016 . PMID 24898549 .

[113] Ruffell B, Coussens LM (апрель 2015 г.). «Макрофаги и терапевтическая устойчивость при раке» . Раковая клетка . 27 (4): 462–472. doi : 10.1016/j.ccell.2015.02.015 . PMC 4400235 . PMID 25858805 .

[114] Sharma N, Vacher J, Allison JP (май 2019). «Лиганд TLR1/2 повышает противоопухолевую эффективность блокады CTLA-4 за счет увеличения внутриопухолевого истощения Treg» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (21): 10453–10462. Bibcode : 2019pnas..11610453S . doi : 10.1073/pnas.1819004116 . PMC 6534983 . PMID 31076558 .

[115] Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante Aw. Ожирение связано с накоплением макрофагов в жировой ткани " Журнал клинических исследований 2003; 112: 1796–808.

[116] Гилхерм А., Энрикес Ф., Бедард А.Х., Чешский депутат (апрель 2019 г.). «Молекулярные пути, связывающие жировую иннервацию с действием инсулина при ожирении и сахарном диабете» . Природные обзоры. Эндокринология . 15 (4): 207–225. doi : 10.1038/s41574-019-0165-y . PMC 7073451 . PMID 30733616 .

[117] Petkevicius K, Bidault G, Wortue S, Newland SA, Dale M, Dugourd A, et al. (Июнь 2021 г.). «Макрофаг бета2-адренергический рецептор не подходит для воспаления и функции жировой ткани» . Молекулярный метаболизм . 48 : 101220. DOI : 10.1016/j.molmet.2021.101220 . PMC 8086137 . PMID 33774223 .

[118] Bolus WR, Gutierrez DA, Kennedy AJ, Anderson-Baucum EK, Hasty AH (октябрь 2015 г.). «Дефицит CCR2 приводит к увеличению эозинофилов, альтернативной активации макрофагов и экспрессии цитокинов типа 2 в жировой ткани» . Журнал биологии лейкоцитов . 98 (4): 467–477. doi : 10.1189/jlb.3hi0115-018r . PMC 4763864 . PMID 25934927 .

[119] Boutens L, Stienstra R (май 2016 г.). «Макрофаги жировой ткани: уход с пути во время ожирения» . Диабетология . 59 (5): 879–894. doi : 10.1007/s00125-016-3904-9 . PMC 4826424 . PMID 26940592 .

[120] Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, et al. (Ноябрь 2005 г.). «Смерть адипоцитов определяет локализацию и функцию макрофагов в жировой ткани у мышей с ожирением и людей» . Журнал липидных исследований . 46 (11): 2347–2355. doi : 10.1194/jlr.m500294-jlr200 . PMID 16150820 .

[121] Kühl AA, Erben U, Kredel Li, Siegmund B (7 декабря 2015 г.). «Разнообразие кишечных макрофагов при воспалительных заболеваниях кишечника» . Границы в иммунологии . 6 : 613. DOI : 10.3389/fimmu.2015.00613 . PMC 4670857 . PMID 26697009 .

[Smythies-2005-122] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Smythies LE, Sellers M, Clements RH, Mosteller-Barnum M, Meng G, Benjamin WH, et al. (Январь 2005 г.). «Человеческие кишечные макрофаги демонстрируют глубокую воспалительную анергию, несмотря на страстную фагоцитарную и бактериоцидную активность» . Журнал клинических исследований . 115 (1): 66–75. doi : 10.1172/jci19229 . PMC 539188 . PMID 15630445 .

[Mowat-2011-123] Jump up to: ^а ^{беременный} Mowat AM, Bain CC (2011). «Макрофаги слизистой оболочки в кишечном гомеостазе и воспалении» . Журнал врожденного иммунитета . 3 (6): 550–564. doi : 10.1159/000329099 . PMC 3224516 . PMID 22025201 .

[124] Bain CC, Mowat Am (июль 2014 г.). «Макрофаги в кишечном гомеостазе и воспалении» . Иммунологические обзоры . 260 (1): 102–117. doi : 10.1111/imr.12192 . PMC 4141699 . PMID 24942685 .

[125] Вайс Г (январь 2023 г.). «Макрофажные пузырьки голодают бактерии железа». Природа метаболизм . 5 (1): 10–12. doi : 10.1038/s42255-022-00719-1 . PMID 36658401 . S2CID 256030791 .

[126] Эпельман С., Лавин К.Дж., Рэндольф Г.Дж. (июль 2014 г.). «Происхождение и функции тканевых макрофагов» . Иммунитет . 41 (1): 21–35. doi : 10.1016/j.immuni.2014.06.013 . PMC 4470379 . PMID 25035951 .

[127] Mass E, Lachmann N (сентябрь 2021 г.). «От биологии макрофагов до клеточных иммунотерапии на основе макрофагов» . Генная терапия . 28 (9): 473–476. doi : 10.1038/s41434-021-00221-5 . PMC 8455330 . PMID 33542457 .

[128] Эпельман С., Лавин К.Дж., Рэндольф Г.Дж. (июль 2014 г.). «Происхождение и функции тканевых макрофагов» . Иммунитет . 41 (1): 21–35. doi : 10.1016/j.immuni.2014.06.013 . PMC 4470379 . PMID 25035951 .

[129] Итальянский П, Бораски Д (август 2015 г.). «Новое понимание тканевых макрофагов: от их происхождения до развития памяти» . Иммунная сеть . 15 (4): 167–176. doi : 10.4110/in.2015.15.4.167 . PMC 4553254 . PMID 26330802 .

[130] Lazarov T, Juarez-Carreño S, Cox N, Geissmann F (июнь 2023 г.). «Физиология и заболевания макрофагов с тканевыми резидентами» . Природа . 618 (7966): 698–707. Bibcode : 2023natur.618..698L . doi : 10.1038/s41586-023-06002-x . PMC 10649266 . PMID 37344646 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]