Миелобласт

Миелобласт
Миелобласт
	Миелобласт
Идентификаторы
ТД	Х2.00.04.3.04002
ФМА	83524
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Миелобласт стволовая клетка , – унипотентная дифференцирующаяся в эффекторы ряда гранулоцитов . Он находится в костном мозге . Стимуляция миелобластов G-CSF и другими цитокинами запускает созревание, дифференцировку, пролиферацию и выживание клеток . ^[1]

Структура

Миелобласты располагаются экстраваскулярно в костном мозге . Кроветворение происходит во внесосудистых полостях между синусами костного мозга. Стенка пазух состоит из двух разных типов клеток: эндотелиальных клеток и адвентициальных ретикулярных клеток. Кроветворные клетки выстраиваются в виде тяжей или клиньев между этими синусами, при этом миелобласты и другие гранулярные предшественники концентрируются в подкорковых областях этих кроветворных тяжей.

Миелобласты представляют собой довольно мелкие клетки диаметром от 14 до 18 мкм. Большую часть занимает крупное овальное ядро, состоящее из очень мелкого неагрегированного хроматина и имеющее 3 и более ядрышек . Цитоплазма характер и лишена гранул, что является имеет базофильный основным отличием от преемника миелобласта — промиелоцита . Ядрышко . является местом сборки рибосомальных белков, которые расположены в различных частицах, рассеянных по цитоплазме Митохондрии присутствуют, но имеют довольно небольшой размер.

Основными признаками, отличающими миелобласт от лимфобласта при микроскопическом исследовании, являются наличие цитоплазматических гранул, меньшая степень конденсации ядерного хроматина и повышенная выпуклость ядрышек. ^[2]

Разработка

Эти клетки происходят от примитивных клеток ретикулума, которые находятся в строме костного мозга . Существует также промежуточная фаза между миелобластом и этими примитивными клетками ретикулума, а именно гемоцитобласт . В настоящее время клеток крови доступно несколько развивающихся линий , таких как эритропоэз и тромбопоэз. Гранулопоэз регулируется гуморальными агентами, такими как колониестимулирующий фактор (CSF) и интерлейкин 3 .

Функция

Гранулопоэз состоит из 5 стадий, на которых миелобласт является первой распознаваемой клеткой. Следующими в последовательности дифференцировки идут монобласт и промиелоцит , которые могут развиться в одну из трех различных клеток-предшественников: нейтрофильный , базофильный или эозинофильный миелоцит . Это распространение занимает пять делений, прежде чем будет достигнута финальная стадия. Все эти деления происходят на первых трех стадиях гранулопоэза.

Клиническое значение

Наиболее распространенной проблемой, связанной с нарушением работы миелобластов, является острый миелобластный лейкоз . ^[3]^[4] Основные клинические особенности острого миелобластного лейкоза обусловлены нарушением кроветворения с анемией , кровотечением и, как следствие, инфицированием. Происходит прогрессирующее накопление лейкозных клеток, поскольку некоторые бластные клетки-предшественники обновляются и имеют ограниченное дифференцированное деление. Иногда острый миелобластный лейкоз может быть инициирован более ранними гематологическими нарушениями, такими как миелодиспластический синдром , панцитопения или гипоплазия костного мозга .

См. также

Ссылки

^ Меткалф Д. (январь 2008 г.). «Гематопоэтические цитокины» . Кровь . 111 (2): 485–91. дои : 10.1182/blood-2007-03-079681 . ПМК 2200848 . ПМИД 18182579 .
^ Рисунок 12-14 в: Кумар В., Фаусто Н., Аббас А.К., Митчелл Р.Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1 .
^ Мурохаси И., Тохда С., Сузуки Т., Нагата К., Ямашита Ю., Нара Н. (июль 1989 г.). «Аутокринные механизмы роста предшественников бластных клеток при остром миелобластном лейкозе» . Кровь . 74 (1): 35–41. дои : 10.1182/blood.V74.1.35.35 . ПМИД 2473799 .
^ Вильямор Н., Зарко М.А., Розман М., Рибера Х.М., Фелиу Э., Монтсеррат Э. (июль 1998 г.). «Острый миелобластный лейкоз с минимальной миелоидной дифференцировкой: фенотипические и ультраструктурные характеристики». Лейкемия . 12 (7): 1071–5. дои : 10.1038/sj.leu.2401074 . ПМИД 9665192 .

Дальнейшее чтение

Уилсон Дж.Д., Браунвальд Э., Иссельбахер К.Дж., Мартин Дж.Б., Фаучи А.С., Рут РК (1991). Принципы внутренней медицины Харрисона (12-е изд.). МакГроу-Хилл Инк.
Карран Р.К., Крокер Дж. (2000). Атлас гистопатологии Каррана (4-е изд.). Harvey Miller Publishers Ltd., Oxford University Press Inc.
Блум В., Фосетт Д.В. (1986). Учебник гистологии (12-е изд.). Компания WB Saunders.
Уильямс MJ (май 1955 г.). «Миелобластному лейкозу, которому предшествует длительное гематологическое заболевание» . Кровь . 10 (5): 502–9. дои : 10.1182/blood.V10.5.502.502 . ПМИД 14363331 .
Бейтлер Э., Лихтман М., Коллер Б., Киппс Т. (1995). Гематология Уильямса (5-е изд.). МакГроу-Хилл Инк.

[1] Меткалф Д. (январь 2008 г.). «Гематопоэтические цитокины» . Кровь . 111 (2): 485–91. дои : 10.1182/blood-2007-03-079681 . ПМК 2200848 . ПМИД 18182579 .

[RobbinsFigure12-14-2] Рисунок 12-14 в: Кумар В., Фаусто Н., Аббас А.К., Митчелл Р.Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1 .

[pmid2473799-3] Мурохаси И., Тохда С., Сузуки Т., Нагата К., Ямашита Ю., Нара Н. (июль 1989 г.). «Аутокринные механизмы роста предшественников бластных клеток при остром миелобластном лейкозе» . Кровь . 74 (1): 35–41. дои : 10.1182/blood.V74.1.35.35 . ПМИД 2473799 .

[pmid9665192-4] Вильямор Н., Зарко М.А., Розман М., Рибера Х.М., Фелиу Э., Монтсеррат Э. (июль 1998 г.). «Острый миелобластный лейкоз с минимальной миелоидной дифференцировкой: фенотипические и ультраструктурные характеристики». Лейкемия . 12 (7): 1071–5. дои : 10.1038/sj.leu.2401074 . ПМИД 9665192 .

[1]

[2]

[3]

[4]