Кодоцит

Кодоциты , также известные как клетки-мишени , представляют собой красные кровяные тельца , которые имеют вид стреляющей мишени с яблочком . При оптической микроскопии эти клетки имеют темный центр (центральную гемоглобинизированную область), окруженный белым кольцом (область относительной бледности), за которым следует темное внешнее (периферическое) второе кольцо, содержащее полосу гемоглобина . Однако в электронной микроскопии они кажутся очень тонкими и колоколообразными (отсюда и название кодо-: колокольчик). Из-за своей тонкости их называют лептоцитами . При рутинной морфологии мазков некоторые люди предпочитают проводить различие между лептоцитами и кодоцитами, предполагая, что в лептоцитах центральное пятно не полностью отделено от периферического кольца, т. е. бледность имеет С-образную форму, а не полное кольцо. ^{[ 1 ]}

Для этих клеток характерно непропорциональное увеличение отношения площади поверхности мембраны к объему. Это также описывается как «относительный избыток мембраны». Это связано либо с увеличением площади поверхности эритроцитов (превышающей норму), либо с уменьшением содержания внутриклеточного гемоглобина (что может вызвать аномальное уменьшение объема клеток, не влияя на площадь мембраны). Увеличение соотношения площади поверхности к объему также снижает осмотическую хрупкость клетки, поскольку позволяет ей поглощать больше воды при заданном уровне осмотического стресса.

In vivo (внутри кровеносного сосуда) кодоцит представляет собой колоколообразную клетку. Он принимает «целевую» конфигурацию только при обработке для получения мазка крови. На пленке эти клетки кажутся тоньше, чем в норме, в первую очередь из-за их бледности (по толщине судят при микроскопии).

Когда клетки в мазке распрямляются, верхняя часть колокола смещается к центру, создавая центральную мишень с относительно большим количеством гемоглобина.

Причины

Клетки-мишени могут появляться в сочетании со следующими состояниями:

Заболевания печени . Активность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ) может снижаться при обструктивном заболевании печени. Снижение ферментативной активности увеличивает соотношение холестерина и фосфолипидов, вызывая абсолютное увеличение площади поверхности мембран эритроцитов или может увеличивать текучесть мембран эритроцитов.
Альфа-талассемия и бета-талассемия ^{[ 2 ]}
гемоглобина С Болезнь
Железодефицитная анемия
Постспленэктомия , деформированных . Основная функция селезенки — очистка опсонизированных и поврежденных эритроцитов селезеночными макрофагами . Если функция макрофагов селезенки нарушена или отсутствует из-за спленэктомии, измененные эритроциты не будут эффективно удалены из кровообращения. Таким образом, может наблюдаться увеличение количества клеток-мишеней.
Аутоспленэктомия, вызванная серповидноклеточной анемией или гипоспленизмом при целиакии ^{[ 3 ]}

У пациентов с обструктивным заболеванием печени активность лецитин-холестерол-ацетилтрансферазы снижена, что увеличивает соотношение холестерина и фосфолипидов и приводит к абсолютному увеличению площади поверхности мембраны эритроцитов. Напротив, у пациентов с железодефицитной анемией и талассемией избыток мембран является лишь относительным из-за снижения количества внутриклеточного гемоглобина. Когда клеточная мембрана разрушается, она становится статичной и перестает пульсировать. Образование клеток-мишеней уменьшает количество кислорода, который циркулирует в крови и не может доставить его во все участки тела. ^{[ нужна ссылка ]}

Симптомы

Повышение уровня клеток-мишеней является результатом смещения обменного равновесия между эритроцитами и холестерином. Также увеличивается соотношение поверхности мембраны к объему. Клетки-мишени более устойчивы к осмотическому лизису, который чаще всего наблюдается у собак. Гипохромные клетки при железодефицитных анемиях также могут иметь целевой вид. Клетки-мишени аномально устойчивы к физиологическому раствору.

Этимология

От древнегреческого : κώδων колокол.

Ссылки

^ Турджен, Мэри Луиза (1999). «Гл. 6». Клиническая гематология: теория и методика . Том. 936. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 103. ИСБН 978-0-316-85623-2 .
^ Тирни, Лоуренс М.; Макфи, Стивен Дж.; Пападакис, Максин А. (2006). Текущая медицинская диагностика и лечение 2007 (Текущий медицинский диагноз и лечение) . МакГроу-Хилл Профессионал. стр. 498 . ISBN 0-07-147247-9 .
^ Хальфданарсон, ТР; Литцов, MR; Мюррей, Дж. А. (15 января 2007 г.). «Гематологические проявления целиакии» . Кровь . 109 (2): 412–421. дои : 10.1182/blood-2006-07-031104 . ПМК 1785098 . ПМИД 16973955 .

Внешние ссылки

[1] Турджен, Мэри Луиза (1999). «Гл. 6». Клиническая гематология: теория и методика . Том. 936. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 103. ИСБН 978-0-316-85623-2 .

[isbn0-07-147247-9-2] Тирни, Лоуренс М.; Макфи, Стивен Дж.; Пападакис, Максин А. (2006). Текущая медицинская диагностика и лечение 2007 (Текущий медицинский диагноз и лечение) . МакГроу-Хилл Профессионал. стр. 498 . ISBN 0-07-147247-9 .

[3] Хальфданарсон, ТР; Литцов, MR; Мюррей, Дж. А. (15 января 2007 г.). «Гематологические проявления целиакии» . Кровь . 109 (2): 412–421. дои : 10.1182/blood-2006-07-031104 . ПМК 1785098 . ПМИД 16973955 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]