Jump to content

Промиелоцит

Промиелоцит
Подробности
Предшественник Миелобласт
Дает начало Миелоцит
Расположение Костный мозг
Идентификаторы
ТД Х2.00.04.3.04003
Анатомические термины микроанатомии

Промиелоцит програнулоцит (или ) предшественник гранулоцита , развивающийся из миелобласта и развивающийся в миелоцит . Промиелоциты имеют диаметр 12–20 микрон. Ядро цитоплазма промиелоцита примерно того же размера, что и миелобласт, но его гораздо более обильна. [1] У них также менее выраженные ядрышки, чем у миелобластов, а их хроматин более грубый и комковатый. [1] Цитоплазма базофильна и содержит первичные красные/фиолетовые гранулы. [2]

Дифференциация

[ редактировать ]

Дифференциация промиелоцитов из гемопоэтических стволовых клеток регулируется различными факторами роста, цитокинами и факторами транскрипции, которые обеспечивают сбалансированное производство лейкоцитов для правильной иммунной функции. [3] Промиелоциты играют решающую роль в кроветворении , выступая в качестве промежуточного звена на пути дифференцировки, ведущей к зрелым гранулоцитам (изображение кроветворения ниже). Этот процесс включает в себя ряд этапов, включая пролиферацию, дифференцировку и созревание. [4]

Функция промиелоцитов тесно связана с их дифференцировкой в ​​зрелые гранулоциты, к которым относятся нейтрофилы , эозинофилы и базофилы . [5] Эти функции необходимы для врожденного иммунитета и защитных механизмов хозяина, включая фагоцитоз , воспаление и иммунный надзор.

Клиническое значение

[ редактировать ]

Аномалии развития или функции промиелоцитов могут иметь серьезные клинические последствия, приводя к различным гематологическим нарушениям. Некоторые из примечательных состояний, связанных с промиелоцитами, включают острый промиелоитический лейкоз , миелодиспластические синдромы и инфекции/воспалительные состояния. [6]

Накопление промиелоцитов при остром промиелоцитарном лейкозе

Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) — это подтип острого миелолейкоза , известный накоплением аномальных, плотно гранулированных промиелоцитов в костном мозге. [7] Чрезмерная пролиферация промиелоцитов, составляющая не менее 30% миелоидных клеток в костном мозге, приводит к истощению клеток крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. [8] [9] Этот вариант также называют «гипергрануальным» APL, поскольку гипергрануальные промиелоциты характеризуются плотной концентрацией азурофильных гранул в цитоплазме. [10] APL часто связан со специфической хромосомной транслокацией, включающей ген рецептора ретиноевой кислоты альфа (RARα) на хромосоме 17 и ген промиелоцитарного лейкоза на хромосоме 15. [11]

При менее распространенном варианте ОПЛ, называемом гипогрануальным ОПЛ, у пациентов наблюдается лейкоцитоз помимо чрезмерной аномальной концентрации промиелоцитов . Клетки гипогрануального АПЛ имеют неравномерное ядро ​​с более мелкой грануляцией, чем при типичном гипергрануальном АПЛ. [12]

Лечение ОПЛ включает три этапа: фазу индукции, фазу консолидации и фазу поддержания. Фаза индукции служит для достижения ремиссии ОПЛ за счет уменьшения количества лейкозных клеток и длится примерно два месяца. Это предполагает использование транс-ретиноевой кислоты (ATRA) в сочетании с триоксидом мышьяка (ATO), химиотерапией или химиотерапией плюс ATO. Фаза консолидации предназначена для поддержания ремиссии пациента и уничтожения оставшихся лейкозных клеток. Эта фаза длится несколько месяцев и включает использование ATRA плюс ATO, ATRA плюс химиотерапия или только химиотерапия. На последнем этапе, поддерживающем этапе, используются более низкие дозы лекарств для снижения риска рецидива у пациента, и он длится примерно год. [13]

Миелодиспластические синдромы (МДС) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся неэффективным кроветворением или дисплазией изменений в некоторых миелоидных линиях костного мозга. Нарушения созревания промиелоцитов могут способствовать патогенезу МДС и связанных с ним осложнений. [6] Эти связанные осложнения могут включать анемию , рецидивирующие инфекции, чрезмерное кровотечение и повышенный риск рака костного мозга/клеток крови ( лейкоза ). [14] Лечение МДС используется для замедления течения заболевания и включает в себя переливание крови, прием лекарств и трансплантацию костного мозга. В настоящее время не существует лекарства от МДС.

Оценка промиелоцитов и их производных является важным компонентом диагностики различных гематологических заболеваний. Лабораторные тесты, обычно используемые для оценки нарушений промиелоцитов, включают общий анализ крови (ОАК), морфологическую оценку мазков периферической крови , проточную цитометрию и цитогенетический анализ , включая биопсию костного мозга с аспиратом. [15]

Промиелоциты играют важную роль в иммунной системе организма, служа предшественниками зрелых гранулоцитов, участвующих в защите хозяина и воспалительных реакциях. Понимание характеристик, функций и клинического значения промиелоктов имеет решающее значение для диагностики, ведения и лечения различных гематологических заболеваний.

Дополнительные изображения

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б «Промиелоцит – LabCE.com, Лаборатория непрерывного образования» . www.labce.com . Проверено 21 ноября 2018 г.
  2. ^ «Промиелоцит» . imagebank.hematology.org . Проверено 6 марта 2024 г.
  3. ^ Уэттон А.Д., Декстер ТМ (декабрь 1993 г.). «Влияние факторов роста и субстратов на дифференцировку гемопоэтических стволовых клеток». Современное мнение в области клеточной биологии . 5 (6): 1044–1049. дои : 10.1016/0955-0674(93)90090-D . ПМИД   8129942 .
  4. ^ Джаганнатан-Богдан М., Зон Л.И. (июнь 2013 г.). «Кроветворение» . Разработка . 140 (12): 2463–2467. дои : 10.1242/dev.083147 . ПМЦ   3666375 . ПМИД   23715539 .
  5. ^ «Базофильные гранулоциты - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 13 апреля 2024 г.
  6. ^ Jump up to: а б Ванегас Ю.А., Аззука А.М., Менке Д.М., Форан Дж.М., Вишну П. (сентябрь 2018 г.). «Острый миелоидный лейкоз, связанный с миелодисплазией, и острый промиелоцитарный лейкоз: одновременное возникновение двух молекулярно различных заболеваний» . Гематологические отчеты . 10 (3): 7658. doi : 10.4081/час.2018.7658 . ПМК   6151345 . ПМИД   30283621 .
  7. ^ М., Виллаторо В. (27 июня 2019 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ)» . Лабораторное руководство по клинической гематологии .
  8. ^ «Острый промиелоцитарный лейкоз: MedlinePlus Genetics» . medlineplus.gov . Проверено 6 марта 2024 г.
  9. ^ Райан ММ (март 2018 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: Резюме» . Журнал передового практикующего врача в области онкологии . 9 (2): 178–187. ПМК   6303006 . ПМИД   30588352 .
  10. ^ «Промиелоциты — обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 10 марта 2024 г.
  11. ^ Ликори А., Ибаньес М., Саргас С., Санс М., Барраган Э., Сервера Дж. (март 2020 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: совокупность молекулярных событий вокруг одного слитого гена PML-RARA » . Рак 12 3):624.doi : ( 10.3390/cancers12030624 . ПМК   7139833 . ПМИД   32182684 .
  12. ^ «Острый промиелоцитарный лейкоз: обзор и обсуждение вариантов транслокаций» . Meridian.allenpress.com . Проверено 10 марта 2024 г.
  13. ^ «Лечение острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ)» . www.cancer.org . Проверено 12 апреля 2024 г.
  14. ^ «Миелодиспластические синдромы – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 12 апреля 2024 г.
  15. ^ «Обследование острого промиелоцитарного лейкоза (APL): соображения подхода, лабораторные исследования, другие тесты» . emedicine.medscape.com . Проверено 12 апреля 2024 г.
  16. ^ Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицинских наук. Ссылка на выводы: Сайед Заиди, доктор медицинских наук «APL с PML-RARA» . APL с PML-RARA . Последнее обновление автора: 1 февраля 2013 г.
    Исходное изображение: Файл: Клетка Faggot в AML-M3.jpg из цифровой библиотеки PEIR (база данных изображений патологии) (общественное достояние)
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d6b5191d171b7ccec39d8852da167bf0__1715085180
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d6/f0/d6b5191d171b7ccec39d8852da167bf0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Promyelocyte - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)