Мегакариобласт
Мегакариобласт | |
---|---|
Идентификаторы | |
ТД | Х2.00.04.3.05002 |
ФМА | 84235 |
Анатомические термины микроанатомии |
Мегакариобласт предшественником ( мега- + карио +-бласт, «незрелая клетка с большим ядром») является клеткой- промегакариоцита . В ходе тромбопоэза промегакариоцит созревает до формы мегакариоцита . Из мегакариоцита образуются тромбоциты. [1] Мегакариобласт является началом тромбоцитарной серии или серии тромбоцитов.
Мегакариобласты обычно имеют большое ядро овальной формы или ядро, состоящее из множества ядер. [2] Мегакариобласт морфологически напоминает миелобласт или лимфобласт, однако мегакариобласт различается по фенотипу и структуре, наблюдаемой при электронной микроскопии. [2] [3]
Увеличение количества мегакариобластов в костном мозге может указывать на болезненное состояние. [4] Примером этого является острый мегакариобластный лейкоз , который возникает, когда уровень мегакариобластов в костном мозге превышает 20%. [5]
Разработка
[ редактировать ]Мегакариобласт происходит из колониеобразующих единиц ( КОЕ-Мег ) гемопоэтических стволовых клеток, обнаруженных в красном костном мозге. На поверхности гемопоэтических стволовых клеток обнаруживаются биомаркеры, которые используются в качестве идентификаторов мегакариобластов и других клеток-предшественников. Двумя обязательными биомаркерами являются CD34- и CD150+. [6] КОЕ-Мег, образующий мегакариобласты, происходит из колониеобразующих единиц, образующих миелоидные клетки ( КОЕ-GEMM ). CFU-GEMM также называют общими миелоидными клетками-предшественниками, дающими начало различным линиям гемопоэтических клеток. [7]
После формирования мегакариобласты становятся промегакариоцитами через один или два цикла эндомитоза , который представляет собой деление хромосом без деления клеток посредством цитокинеза . Эндомитоз создает клетки с одним ядром и множеством копий хромосом. В промегакариоцитах продолжается процесс эндомитоза, в результате которого образуются зернистые мегакариоциты, поскольку ядро образует доли увеличенного объема. Мегакариоциты выпускают тромбоциты в кровоток. [8]
Процесс продукции тромбоцитов, начиная с образования мегакариобластов, занимает около 7 дней. Попадая в кровоток, тромбоциты сохраняются от 8 до 10 дней. [8]
Структура
[ редактировать ]Мегакариобласты могут иметь диаметр от 6 до 24 мкм. [9] Мегакариобласт имеет высокое соотношение ядра и цитоплазмы, при этом ядро может быть в 3–5 раз больше размера цитоплазмы. Ядро обычно овальное, почковидное или дольчатое. Видны несколько ядрышек и рыхлый хроматин. [10] Хроматин может варьироваться от клетки к клетке: от тонкого до тяжелого и плотного. Цитоплазма обычно базофильная, агранулярная (без гранул) и обычно окрашивается в синий цвет. Мегакариобласты, как правило, меньше по размеру и лишены гранул, хотя более крупные клетки могут содержать мелкие гранулы. [11]
По сравнению с мегакариобластами промегакариоциты и гранулярные мегакариоциты крупнее и содержат меньше базофильной цитоплазмы с гранулами. Промегакариоциты обычно имеют диаметр от 15 до 30 мкм с дольчатым ядром и некоторыми азурофильными гранулами в умеренно базофильной цитоплазме. Гранулярные мегакариоциты обычно имеют диаметр от 40 до 60 мкм с большим многодольчатым ядром и обилием гранул азурофила в слегка базофильной цитоплазме. [12]
Сопутствующие заболевания
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Мартин Э.А., Лоу Дж., ред. (2020). Краткий медицинский словарь (OQR) и краткий цветной медицинский словарь . Краткий справочник Оксфорда (10-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-883661-2 .
- ^ Jump up to: а б Кавталкар С.М. (2012). Основы гематологии . Интернет-архив (2-е изд.). Медицинское издательство братьев Джейпи. п. 231. ИСБН 978-93-5090-184-7 .
- ^ Порвит А., Маккалоу Дж., Эрбер В.Н. (2011). Патология крови и костного мозга (2-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. ISBN 978-0-7020-3147-2 .
- ^ Темл Х., Дием Х., Хаферлах Т., Темл Х. (2004). Цветной атлас гематологии: практическая микроскопическая и клиническая диагностика . Гибкие книги Thieme (2-е исправленное изд.). Штутгарт, Нью-Йорк: Тиме. ISBN 978-3-13-673102-4 .
- ^ Кавталкар С.М. (2012). Основы гематологии . Интернет-архив (2-е изд.). Медицинское издательство братьев Джейпи. п. 256. ИСБН 978-93-5090-184-7 .
- ^ Наим Ф (2018). Атлас гематопатологии: морфология, иммунофенотип, цитогенетика и молекулярные подходы (2-е изд.). Уолтем, Массачусетс: Эльзевир. ISBN 978-0-12-809843-1 .
- ^ Куфе Д.В., Холланд Дж.Ф., Фрей Э., ред. (2003). Медицина рака 6 (6-е изд.). Гамильтон, Онтарио. ; Льюистон, Нью-Йорк: BC Декер. ISBN 978-1-55009-213-4 .
- ^ Jump up to: а б Наим Ф (2018). Атлас гематопатологии: морфология, иммунофенотип, цитогенетика и молекулярные подходы (2-е изд.). Уолтем, Массачусетс: Эльзевир. ISBN 978-0-12-809843-1 .
- ^ МакКлатчи К., изд. (2002). Клиническая лабораторная медицина . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 802. ИСБН 0683307517 .
- ^ Кавталкар С.М. (2012). Основы гематологии . Интернет-архив (2-е изд.). Медицинское издательство братьев Джейпи. п. 231. ИСБН 978-93-5090-184-7 .
- ^ Андерсон, Шона (2013). Атлас гематологии Андерсона . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 129. ИСБН 978-1469826363 .
- ^ Кавталкар С.М. (2012). Основы гематологии . Интернет-архив (2-е изд.). Медицинское издательство братьев Джейпи. п. 231. ИСБН 978-93-5090-184-7 .