✖


Jump to content

Эндодупликация

(Перенаправлено с Эндомитоза )

Эндоредупликация (также называемая эндорепликацией или эндоциклингом ) — это репликация ядерного генома при отсутствии митоза , что приводит к повышенному содержанию ядерных генов и полиплоидии . Эндоредупликацию можно понимать просто как вариант формы митотического клеточного цикла (G1-S-G2-M), в котором митоз полностью обходится из-за модуляции активности циклин-зависимой киназы (CDK). [1] [2] [3] [4] Примеры эндоредупликации, характерные для членистоногих , млекопитающих и растений , позволяют предположить, что это универсальный механизм развития, ответственный за дифференцировку и морфогенез типов клеток, выполняющих ряд биологических функций. [1] [2] Хотя у животных эндоредупликация часто ограничивается определенными типами клеток, она значительно более распространена у растений, так что полиплоидию можно обнаружить в большинстве растительных тканей. [5] Полиплоидия и анеуплоидия — распространенные явления в раковых клетках. [6] Учитывая, что онкогенез и эндоредупликация, вероятно, включают подрыв общих механизмов регуляции клеточного цикла, глубокое понимание эндоредупликации может дать важную информацию для биологии рака.

Примеры в природе

[ редактировать ]

Эндоредупликационные типы клеток, которые широко изучались на модельных организмах.

Организм Имя Тип ячейки Биологическая функция Цитирование
летать Дрозофилия меланогастер личиночные ткани (в т.ч. слюнные железы ) секреция , эмбриогенез [7]
летать фолликул яичника , питающие клетки питание, защита ооцитов [8]
грызун мегакариоцит тромбоцитов образование [9]
грызун гепатоцит регенерация [10]
грызун гигантская клетка трофобласта развитие плаценты , питание зародыша [11]
растение Арабидопсис Талиана трихома защита от травоядных , гомеостаз [12]
растение листа эпидермальная клетка размер листьев, строение [13]
растение эндосперм питание эмбриона [14]
нематода Ценорабдитис элегантный гиподерма секреция , размер тела [15]
нематода кишечник неизвестный [16]

Эндоредупликация, эндомитоз и политенизация

[ редактировать ]

Эндоредупликация, эндомитоз и политенизация — это три разных процесса, приводящие к полиплоидизации клетки регулируемым образом. В эндоредупликационных клетках полностью пропускают фазу М , выходя из митотического клеточного цикла в фазе G2 после завершения фазы S несколько раз, что приводит к образованию мононуклеированной полиплоидной клетки. В результате в клетке появляется вдвое больше копий каждой хромосомы на повторение S-фазы. [17] Эндомитоз — это тип изменения клеточного цикла, при котором митоз инициируется, но останавливается во время анафазы и, таким образом, цитокинез не завершается. В отличие от клетки, подвергающейся эндоредупликации, клетка имеет несколько ядер. [17] [18] Следовательно, в зависимости от того, насколько далеко клетка продвинулась в митозе, это приведет к образованию одноядерной или двуядерной полиплоидной клетки. Политенизация возникает при недостаточной или чрезмерной амплификации некоторых геномных областей, создавая политенные хромосомы . [3] [4]

Эндоциклизм против эндомитоза

Биологическое значение

[ редактировать ]

На основании широкого спектра типов клеток, в которых происходит эндоредупликация, было создано множество гипотез, объясняющих функциональное значение этого явления. [1] [2] К сожалению, экспериментальные данные, подтверждающие эти выводы, несколько ограничены.

Дифференциация клеток

[ редактировать ]

В развивающихся тканях растений переход от митоза к эндоредупликации часто совпадает с клеточной дифференцировкой и морфогенезом . [19] Однако еще предстоит определить, способствуют ли эндоредупликация и полиплоидия дифференцировке клеток или наоборот. Направленное ингибирование эндоредупликации в предшественниках трихом приводит к образованию многоклеточных трихом, которые демонстрируют относительно нормальную морфологию, но в конечном итоге дедифференцируются и подвергаются абсорбции в эпидермис листа . [20] Этот результат предполагает, что эндоредупликация и полиплоидия могут быть необходимы для поддержания идентичности клеток.

Размер клетки/организма

[ редактировать ]

клеток Плоидность часто коррелирует с размером клеток. [13] [15] а в некоторых случаях нарушение эндоредупликации приводит к уменьшению размера клеток и тканей. [21] предполагая, что эндоредупликация может служить механизмом роста тканей. В отличие от митоза, эндоредупликация не требует перестройки цитоскелета или образования новой клеточной мембраны и часто происходит в клетках, которые уже дифференцировались. По существу, он может представлять собой энергетически эффективную альтернативу клеточной пролиферации среди дифференцированных типов клеток, которые больше не могут позволить себе митоз. [22] Хотя в литературе широко распространены доказательства, устанавливающие связь между плоидностью и размером ткани, существуют и противоположные примеры. [19]

Оогенез и эмбриональное развитие

[ редактировать ]

Эндоредупликация обычно наблюдается в клетках, ответственных за питание и защиту ооцитов и эмбрионов . Было высказано предположение, что увеличение числа копий генов может позволить обеспечить массовое производство белков, необходимых для удовлетворения метаболических потребностей эмбриогенеза и раннего развития. [1] В соответствии с этим представлением мутация онкогена в Myc клетках дрозофилы фолликула приводит к снижению эндоредупликации и абортивному оогенезу . [23] Однако снижение эндоредупликации в эндосперме кукурузы оказывает ограниченное влияние на накопление крахмала и запасных белков , что позволяет предположить, что пищевые потребности развивающегося эмбриона могут затрагивать нуклеотиды , составляющие полиплоидный геном, а не белки, которые он кодирует. [24]

Буферизация генома

[ редактировать ]

Другая гипотеза заключается в том, что эндоредупликация защищает от ДНК повреждений и мутаций , поскольку обеспечивает дополнительные копии важных генов . [1] Однако это мнение является чисто умозрительным, и существует ограниченное количество доказательств обратного. Например, анализ полиплоидных штаммов дрожжей показывает, что они более чувствительны к радиации, чем диплоидные штаммы. [25]

Реакция на стресс

[ редактировать ]

Исследования на растениях показывают, что эндоредупликация также может играть роль в модуляции реакций на стресс. Управляя экспрессией E2fe (репрессора эндоциклирования у растений), исследователи смогли продемонстрировать, что повышенная плоидность клеток уменьшает негативное влияние стресса засухи на размер листьев. [26] Учитывая, что сидячий образ жизни растений требует способности адаптироваться к условиям окружающей среды, интересно предположить, что широко распространенная полиплоидизация способствует пластичности их развития.

Генетический контроль эндорепликации

[ редактировать ]

Наиболее изученный пример перехода от митоза к эндоредупликации происходит в фолликулярных клетках Drosophila и активируется передачей сигналов Notch . [27] Вступление в эндоредупликацию включает модуляцию активности митотической и S-фазной циклинзависимой киназы (CDK). [28] Ингибирование активности М-фазы CDK осуществляется посредством активации транскрипции Cdh / fzr и репрессии регуляторной строки G2-M/ cdc25 . [28] [29] Cdh/fzr отвечает за активацию комплекса способствующего анафазе (APC), и последующий протеолиз митотических , циклинов . String/cdc25 представляет собой фосфатазу , которая стимулирует активность митотического комплекса циклин-CDK. Повышение активности S-фазы CDK достигается посредством репрессии транскрипции ингибирующей киназы дакапо. Вместе эти изменения позволяют обойти вход в митоз, прогрессию через G1 и вход в S-фазу . Индукция эндомитоза млекопитающих в мегакариоцитах включает активацию c-mpl рецептора тромбопоэтина (ТПО) цитокином и опосредована передачей сигналов ERK1/2 . [30] Как и в случае с фолликулярными клетками дрозофилы, эндоредупликация в мегакариоцитах является результатом активации комплексов S-фазы циклин-CDK и ингибирования митотической активности циклин-CDK. [31] [32]

Notch-регуляция эндоциклинга

Вход в S-фазу во время эндоредупликации (и митоза) регулируется посредством образования пререпликативного комплекса (пре-РК) в точках начала репликации , за которым следует рекрутирование и активация аппарата репликации ДНК . В контексте эндоредупликации этим событиям способствуют колебания активности циклина E - Cdk2 . Активность циклина E-Cdk2 стимулирует рекрутирование и активацию механизма репликации, [33] но он также ингибирует образование пре-RC, [34] предположительно, чтобы гарантировать, что за цикл происходит только один раунд репликации. Неспособность поддерживать контроль над образованием пре-РК в начале репликации приводит к явлению, известному как « ререпликация », которое часто встречается в раковых клетках. [2] Механизм, с помощью которого циклин E-Cdk2 ингибирует образование пре-RC, включает подавление APC - Cdh1 -опосредованного протеолиза и накопление белка Geminin , который отвечает за секвестрацию компонента pre-RC Cdt1 . [35] [36]

Колебания активности циклина E - Cdk2 модулируются посредством транскрипционных и посттранскрипционных механизмов. Экспрессия циклина E активируется факторами транскрипции E2F , которые, как было показано, необходимы для эндоредупликации. [37] [38] [39] Недавняя работа предполагает, что наблюдаемые колебания уровней белка E2F и циклина E являются результатом петли отрицательной обратной связи , включающей Cul4 -зависимое убиквитинирование и деградацию E2F. [40] Посттранскрипционная регуляция активности циклина E-Cdk2 включает Ago/Fbw7 -опосредованную протеолитическую деградацию циклина E. [41] [42] и прямое ингибирование такими факторами, как Dacapo и p57 . [43] [44]

Премейотический эндомитоз у однополых позвоночных

[ редактировать ]

Однополые саламандры (род Ambystoma ) — старейшая известная однополая линия позвоночных, возникшая около 5 миллионов лет назад. [45] У этих полиплоидных однополых самок дополнительная премейотическая эндомитотическая репликация генома удваивает количество хромосом. [46] В результате зрелые яйца, образующиеся после двух мейотических делений, имеют ту же плоидность, что и соматические клетки взрослой самки саламандры. Считается, что синапс и рекомбинация во время профазы I мейоза у этих однополых самок обычно происходят между идентичными сестринскими хромосомами, а иногда и между гомологичными хромосомами. Таким образом, генетических вариаций практически не возникает. Рекомбинация между гомеологичными хромосомами происходит редко, если вообще происходит. [46]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Эдгар Б.А., Орр-Уивер Т.Л. (2001). «Клеточные циклы эндорепликации: больше за меньшие деньги» . Клетка . 105 (3): 297–306. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00334-8 . ПМИД   11348589 .
  2. ^ Jump up to: а б с д Ли Х.О., Дэвидсон Дж.М., Дуронио Р.Дж. (2008). «Эндорепликация: целенаправленная полиплоидия» . Гены и развитие . 23 (21): 2461–77. дои : 10.1101/gad.1829209 . ПМЦ   2779750 . ПМИД   19884253 .
  3. ^ Jump up to: а б Эдгар Б.А., Зильке Н., Гутьеррес К. (21 февраля 2014 г.). «Эндоциклы: повторяющиеся эволюционные инновации для постмитотического роста клеток». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 15 (3): 197–210. дои : 10.1038/nrm3756 . ISSN   1471-0080 . ПМИД   24556841 . S2CID   641731 .
  4. ^ Jump up to: а б Орр-Уивер Т.Л. (2015). «Чем больше, тем лучше: роль полиплоидии в органогенезе» . Тенденции в генетике . 31 (6): 307–315. дои : 10.1016/j.tig.2015.03.011 . ПМЦ   4537166 . ПМИД   25921783 .
  5. ^ Гэлбрейт Д.В., Харкинс К.Р., Кнапп С. (1991). «Системная эндополиплоидия Arabidopsis thaliana» . Физиология растений . 96 (3): 985–9. дои : 10.1104/стр.96.3.985 . ПМЦ   1080875 . ПМИД   16668285 .
  6. ^ Сторхова З., Пельман Д. (2004). «От полиплоидии к анеуплоидии, нестабильности генома и раку». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 5 (1): 45–54. дои : 10.1038/nrm1276 . ПМИД   14708009 . S2CID   11985415 .
  7. ^ Член парламента Хаммонда, компакт-диск Лэрда (1985). «Контроль репликации ДНК и пространственное распределение определенных последовательностей ДНК в клетках слюнных желез Drosophila melanogaster ». Хромосома . 91 (3–4): 279–286. дои : 10.1007/BF00328223 . ПМИД   3920018 . S2CID   1515555 .
  8. ^ Член парламента Хаммонда, компакт-диск Лэрда (1985). «Структура хромосом и репликация ДНК в клетках-питомниках и фолликулах Drosophila melanogaster ». Хромосома . 91 (3–4): 267–278. дои : 10.1007/BF00328222 . ПМИД   3920017 . S2CID   7919061 .
  9. ^ Равид К., Лу Дж., Зиммет Дж.М., Джонс М.Р. (2002). «Путь к полиплоидии: пример мегакариоцитов». Журнал клеточной физиологии . 190 (1): 7–20. дои : 10.1002/jcp.10035 . ПМИД   11807806 . S2CID   37297740 .
  10. ^ Ван М.Дж., Чен Ф., Лау Дж.Т., Ху Ю.П. (18 мая 2017 г.). «Полиплоидизация гепатоцитов и ее связь с патофизиологическими процессами» . Смерть клеток и болезни . 8 (5): е2805. дои : 10.1038/cddis.2017.167 . ПМК   5520697 . ПМИД   28518148 .
  11. ^ Кросс Дж.К. (2005). «Как сделать плаценту: Механизмы дифференцировки клеток трофобласта у мышей-обзор». Плацента . 26 : С3–9. дои : 10.1016/j.placenta.2005.01.015 . ПМИД   15837063 .
  12. ^ Хулскамп М., Шнитгер А., Фолкерс Ю. (1999). Формирование паттернов и дифференциация клеток: трихомы арабидопсиса как генетическая модельная система . Международный обзор цитологии. Том. 186. стр. 147–178. дои : 10.1016/S0074-7696(08)61053-0 . ISBN  978-0-12-364590-6 . ПМИД   9770299 .
  13. ^ Jump up to: а б Мелараньо Дж. Э., Мехротра Б., Коулман А. В. (1993). «Связь между эндополиплоидией и размером клеток в эпидермальной ткани арабидопсиса » . Растительная клетка . 5 (11): 1661–8. дои : 10.1105/tpc.5.11.1661 . JSTOR   3869747 . ПМК   160394 . ПМИД   12271050 .
  14. ^ Сабелли П.А., Ларкинс Б.А. (2009). «Развитие эндосперма у трав» . Физиология растений . 149 (1): 14–26. дои : 10.1104/стр.108.129437 . ПМЦ   2613697 . ПМИД   19126691 .
  15. ^ Jump up to: а б Флемминг А.Дж., Шен З., Кунья А., Эммонс С.В., Леруа А.М. (2000). «Соматическая полиплоидизация и клеточная пролиферация стимулируют эволюцию размеров тела нематод» . ПНАС . 97 (10): 5285–90. Бибкод : 2000PNAS...97.5285F . дои : 10.1073/pnas.97.10.5285 . ПМЦ   25820 . PMID   10805788 .
  16. ^ Хеджкок Э.М., Уайт Дж.Г. (январь 1985 г.). «Полиплоидные ткани нематоды Caenorhabditis elegans». Биология развития . 107 (1): 128–133. дои : 10.1016/0012-1606(85)90381-1 . ISSN   0012-1606 . ПМИД   2578115 .
  17. ^ Jump up to: а б Зилке Н., Эдгар Б.А., ДеПамфилис М.Л. (1 января 2013 г.). «Эндорепликация» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 5 (1): а012948. doi : 10.1101/cshperspect.a012948 . ISSN   1943-0264 . ПМЦ   3579398 . ПМИД   23284048 .
  18. ^ Шу З, Роу С, Дэн ВМ (июнь 2018 г.). «Эндорепликация: хорошая, плохая и уродливая» . Тенденции в клеточной биологии . 28 (6): 465–474. дои : 10.1016/j.tcb.2018.02.006 . ISSN   0962-8924 . ПМК   5962415 . ПМИД   29567370 .
  19. ^ Jump up to: а б Инзе Д., Де Вейлдер Л. (2006). «Регуляция клеточного цикла в развитии растений». Ежегодный обзор генетики . 40 : 77–105. дои : 10.1146/annurev.genet.40.110405.090431 . ПМИД   17094738 .
  20. ^ Брамзипе Дж., Вестер К., Вайнл С., Рудбаркелари Ф., Касили Р., Ларкин Дж.К., Хулскамп М., Шниттгер А. (2010). Цюй ЖЖ (ред.). «Эндорепликация контролирует поддержание судьбы клеток» . ПЛОС Генетика . 6 (6): e1000996. дои : 10.1371/journal.pgen.1000996 . ПМЦ   2891705 . ПМИД   20585618 .
  21. ^ Лозано Э., Саес А.Г., Флемминг А.Дж., Кунья А., Леруа А.М. (2006). «Регуляция роста плоидностью Caenorhabditis elegans» . Современная биология . 16 (5): 493–8. Бибкод : 2006CBio...16..493L . дои : 10.1016/j.cub.2006.01.048 . ПМИД   16527744 .
  22. ^ Кондороси Э., Рудье Ф., Жандро Э. (2000). «Контроль размера растительных клеток: выращивание за счет плоидности?». Современное мнение в области биологии растений . 3 (6): 488–492. Бибкод : 2000COPB....3..488K . дои : 10.1016/S1369-5266(00)00118-7 . ПМИД   11074380 .
  23. ^ Мэйнс Дж.З., Стивенс Л.М., Тонг Икс, Стейн Д. (2004). « Дрозофила dMyc необходима для роста клеток яичников и эндорепликации» . Разработка . 131 (4): 775–786. дои : 10.1242/dev.00932 . ПМИД   14724122 .
  24. ^ Лейва-Нето Дж.Т., Графи Дж., Сабелли П.А., Данте Р.А., Ву Ю.М., Мэддок С., Гордон-Камм В.Дж., Ларкинс Б.А. (2004). «Доминантный негативный мутант циклин-зависимой киназы А уменьшает эндоредупликацию, но не размер клеток или экспрессию генов в эндосперме кукурузы» . Растительная клетка . 16 (7): 1854–69. дои : 10.1105/tpc.022178 . ПМК   514166 . ПМИД   15208390 .
  25. ^ Мортимер Р.К. (1958). «Радиобиологические и генетические исследования полиплоидного ряда (гаплоидного до гексаплоидного) Saccharomyces cerevisiae » . Радиационные исследования . 9 (3): 312–326. Бибкод : 1958РадР....9..312М . дои : 10.2307/3570795 . JSTOR   3570795 . ПМИД   13579200 . S2CID   37053611 .
  26. ^ Куксон С.Дж., Радзейвоски А., Гранье С. (2006). «Пластичность размеров клеток и листьев арабидопсиса : какова роль эндорепликации?» . Растение, клетка и окружающая среда . 29 (7): 1273–83. дои : 10.1111/j.1365-3040.2006.01506.x . ПМИД   17080949 .
  27. ^ Дэн В.М., Альтхаузер С., Руохала-Бейкер Х. (2001). «Передача сигналов Notch-Delta индуцирует переход от митотического клеточного цикла к эндоциклу в клетках фолликула дрозофилы ». Разработка . 128 (23): 4737–46. дои : 10.1242/dev.128.23.4737 . ПМИД   11731454 .
  28. ^ Jump up to: а б Щербата Х.Р., Альтхаузер С., Финдли С.Д., Руохола-Бейкер Х. (2004). «Переключение митоза на эндоцикл в клетках фолликула дрозофилы осуществляется посредством Notch-зависимой регуляции переходов клеточного цикла G1/S, G2/M и M/G1» . Разработка . 131 (13): 3169–81. дои : 10.1242/dev.01172 . ПМИД   15175253 .
  29. ^ Шеффер В., Альтхаузер С., Щербата Х.Р., Денг В.М., Руохола-Бейкер Х. (2004). «Notch-зависимая экспрессия Fizzy-родственного/Hec1/Cdh1 необходима для перехода от митоза к эндоциклу в клетках фолликула дрозофилы ». Современная биология . 14 (7): 630–6. Бибкод : 2004CBio...14..630S . дои : 10.1016/j.cub.2004.03.040 . hdl : 11858/00-001M-0000-002D-1B8D-3 . ПМИД   15062106 . S2CID   18877076 .
  30. ^ Каушанский К (2005). «Молекулярные механизмы, контролирующие тромбопоэз» . Журнал клинических исследований . 115 (12): 3339–47. дои : 10.1172/JCI26674 . ПМЦ   1297257 . ПМИД   16322778 .
  31. ^ Гарсия П., Калес С. (1996). «Эндорепликация в линиях мегакариобластных клеток сопровождается устойчивой экспрессией циклинов G1/S и подавлением cdc25c». Онкоген . 13 (4): 695–703. ПМИД   8761290 .
  32. ^ Чжан Ю, Ван З, Равид К. (1996). «Клеточный цикл в полиплоидных мегакариоцитах связан со сниженной активностью циклин B1-зависимой киназы cdc2» . Журнал биологической химии . 271 (8): 4266–72. дои : 10.1074/jbc.271.8.4266 . ПМИД   8626773 .
  33. ^ Су Т.Т., О'Фаррелл П.Х. (1998). «Хромосомная ассоциация поддерживающих минихромосомных белков в циклах эндорепликации дрозофилы» . Журнал клеточной биологии . 140 (3): 451–460. дои : 10.1083/jcb.140.3.451 . ПМК   2140170 . ПМИД   9456309 .
  34. ^ Ариас Э.Э., Уолтер Дж.К. (2004). «Сила в цифрах: предотвращение повторной репликации с помощью нескольких механизмов в эукариотических клетках» . Гены и развитие . 21 (5): 497–518. дои : 10.1101/gad.1508907 . ПМИД   17344412 .
  35. ^ Нарбонн-Рево К., Сенгер С., Пал М., Герр А., Ричардсон Х.Э., Асано М., Дик П., Лилли М.А. (2008). «APC/CFzr/Cdh1 способствует прогрессированию клеточного цикла во время эндоцикла дрозофилы » . Разработка . 135 (8): 1451–61. дои : 10.1242/dev.016295 . ПМИД   18321983 .
  36. ^ Зилке Н., Керингс С., Роттиг С., Ленер С., Шпренгер Ф. (2008). «Комплекс/циклосома, способствующий анафазе (APC/C), необходим для контроля ререпликации в циклах эндорепликации» . Гены и развитие . 22 (12): 1690–1703. дои : 10.1101/gad.469108 . ПМК   2428065 . ПМИД   18559483 .
  37. ^ Дуронио Р.Дж., О'Фаррелл П.Х. (1995). «Контроль развития перехода G1 в S у дрозофилы : циклин E является ограничивающей нижестоящей мишенью E2F» . Гены и развитие . 9 (12): 1456–68. дои : 10.1101/gad.9.12.1456 . ПМИД   7601350 .
  38. ^ Дуронио Р.Дж., О'Фаррелл П.Х., Се Дж.Э., Брук А., Дайсон Н. (1995). «Фактор транскрипции E2F необходим для фазы S во время эмбриогенеза дрозофилы » . Гены и развитие . 9 (12): 1445–55. дои : 10.1101/gad.9.12.1445 . ПМИД   7601349 .
  39. ^ Дуронио Р.Дж., Боннетт ПК, О'Фаррелл ПХ (1998). «Мутации генов dDP, dE2F и циклина E дрозофилы раскрывают различную роль фактора транскрипции E2F-DP и циклина E во время перехода G1-S» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (1): 141–151. дои : 10.1128/MCB.18.1.141 . ПМЦ   121467 . ПМИД   9418862 .
  40. ^ Шибутани С.Т., де ла Круз А.Ф., Тран В., Турбифилл В.Дж., Рейс Т., Эдгар Б.А., Дуронио Р.Дж. (2008). «Внутренняя негативная регуляция клеточного цикла, обеспечиваемая PIP-боксом и Cul4Cdt2-опосредованным разрушением E2f1 во время S-фазы» . Развивающая клетка . 15 (6): 890–900. дои : 10.1016/j.devcel.2008.10.003 . ПМЦ   2644461 . ПМИД   19081076 .
  41. ^ Кепп Д.М., Шефер Л.К., Йе Икс, Кейомарси К., Чу С., Харпер Дж.В., Элледж С.Дж. (2001). «Зависимое от фосфорилирования убиквитинирование циклина E убиквитинлигазой SCFFbw7» . Наука 294 (5540): 173–7. Бибкод : 2001Sci...294..173K . дои : 10.1126/science.1065203 . ПМИД   11533444 . S2CID   23404627 .
  42. ^ Моберг К.Х., Белл Д.В., Варер Д.К., Хабер Д.А., Харихаран И.К. (2001). «Архипелаг регулирует уровни циклина Е у дрозофилы и мутирует в линиях рака человека». Природа . 413 (6853): 311–6. дои : 10.1038/35095068 . ПМИД   11565033 . S2CID   4372821 .
  43. ^ де Нуой Дж.К., Грабер К.Х., Харихаран И.К. (2001). «Экспрессия ингибитора циклинзависимой киназы Дакапо регулируется циклином Е» . Механизмы развития . 97 (1–2): 73–83. дои : 10.1016/S0925-4773(00)00435-4 . ПМИД   11025208 .
  44. ^ Улла З., Кон М.Дж., Яги Р., Василев Л.Т., ДеПамфилис М.Л. (2008). «Дифференцировка стволовых клеток трофобласта в гигантские клетки запускается ингибированием p57/Kip2 активности CDK1» . Гены и развитие . 22 (21): 3024–36. дои : 10.1101/gad.1718108 . ПМЦ   2577795 . ПМИД   18981479 .
  45. ^ Би К., Богарт Дж. П. (2010). «Снова и снова: однополые саламандры (род Ambystoma) — древнейшие однополые позвоночные» . БМК Эвол. Биол . 10 (1): 238. Бибкод : 2010BMCEE..10..238B . дои : 10.1186/1471-2148-10-238 . ПМК   3020632 . ПМИД   20682056 .
  46. ^ Jump up to: а б Би К., Богарт Дж. П. (2010). «Исследование мейотического механизма межгеномных обменов путем геномной гибридизации in situ на хромосомах ламповой щетки однополой амбистомы (амфибия: Caudata)». Хромосомный рез . 18 (3): 371–82. дои : 10.1007/s10577-010-9121-3 . ПМИД   20358399 . S2CID   2015354 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Endoreduplication&oldid=1210905540#Endoreduplication,_endomitosis_and_polytenization"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: cb99e6863be308d7563f6c9947aefac1__1709148660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/cb/c1/cb99e6863be308d7563f6c9947aefac1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Endoreduplication - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)