✖


Jump to content

нейтрофил

Для организмов, которые растут в среде с нейтральным pH, см. Нейтрофил .

нейтрофил
3D-рендеринг нейтрофила
Нейтрофилы с сегментированными ядрами, окруженными эритроцитами и тромбоцитами . видны внутриклеточные гранулы В цитоплазме ( окраска по Гимзе ).
Подробности
Система Иммунная система
Функция Фагоцитоз
Идентификаторы
МеШ D009504
ТД Х2.00.04.1.02012
ФМА 62860
Анатомические термины микроанатомии

Нейтрофилы (также известные как нейтроциты , гетерофилы или полиморфно-ядерные лейкоциты ) представляют собой тип лейкоцитов . Точнее, они образуют наиболее распространенный тип гранулоцитов и составляют от 40% до 70% всех лейкоцитов у человека. [1] Они составляют важную часть врожденной иммунной системы , причем их функции различаются у разных животных. [2]

Они образуются из стволовых клеток костного мозга и дифференцируются в субпопуляции нейтрофилов-киллеров и нейтрофилов-клеток. Они недолговечны (от 5 до 135 часов, см. § Продолжительность жизни ) и очень подвижны, поскольку могут проникать в те части ткани, куда другие клетки/молекулы не могут проникнуть. Нейтрофилы можно подразделить на сегментоядерные нейтрофилы и полосчатые нейтрофилы (или полосы ). Они составляют часть семейства полиморфно-ядерных клеток (ПМЯ) вместе с базофилами и эозинофилами . [3] [4] [5]

Название нейтрофил происходит от характеристик окрашивания препаратов гематоксилина и эозина ( H&E ) гистологических или цитологических . В то время как базофильные лейкоциты окрашиваются в темно-синий цвет, а эозинофильные лейкоциты окрашиваются в ярко-красный цвет, нейтрофилы окрашиваются в нейтральный розовый цвет. В норме нейтрофилы содержат ядро, разделенное на 2–5 долей. [6]

Нейтрофилы представляют собой разновидность фагоцитов и обычно обнаруживаются в кровотоке . В начальной ( острой ) фазе воспаления , особенно в результате бактериальной инфекции , воздействия окружающей среды, [7] и некоторые виды рака, [8] [9] нейтрофилы одними из первых реагируют на миграцию воспалительных клеток к месту воспаления. Они мигрируют через кровеносные сосуды, а затем через интерстициальное пространство, следуя таким химическим сигналам, как интерлейкин-8 (IL-8), C5a , fMLP , лейкотриен B4 и перекись водорода (H 2 O 2 ). [10] в процессе, называемом хемотаксисом . Они являются преобладающими клетками гноя , что объясняет его беловатый/желтоватый вид. [11]

Нейтрофилы рекрутируются в месте повреждения в течение нескольких минут после травмы и являются признаком острого воспаления; [12] однако из-за того, что некоторые патогены неперевариваются, они могут быть не в состоянии справиться с некоторыми инфекциями без помощи других типов иммунных клеток.

Структура

[ редактировать ]
Нейтрофильный гранулоцит мигрирует из кровеносного сосуда в матрикс, секретируя протеолитические ферменты, растворяющие межклеточные связи (с улучшением его подвижности) и обволакивающие бактерии путем фагоцитоза.
Гиперсегментированный нейтрофил

Прилипшие к поверхности нейтрофильные гранулоциты имеют средний диаметр 12–15 микрометров в мазках периферической крови (мкм) . В суспензии нейтрофилы человека имеют средний диаметр 8,85 мкм. [13]

Вместе с эозинофилами и базофилами они образуют класс полиморфно-ядерных клеток , названный в честь многодольчатой ​​формы ядра (по сравнению с лимфоцитами и моноцитами , другими типами лейкоцитов). Ядро имеет характерный дольчатый вид: отдельные доли соединены хроматином . Ядрышко исчезает по мере созревания нейтрофила, что происходит лишь с некоторыми другими типами ядросодержащих клеток. [14] : 168  До 17% ядер женских нейтрофилов человека имеют придаток в форме голени, который содержит инактивированную Х-хромосому . [15] В цитоплазме аппарат Гольджи небольшой, митохондрии и рибосомы редки, шероховатая эндоплазматическая сеть отсутствует. [14] : 170  В цитоплазме также содержится около 200 гранул, из них треть азурофильных . [14] : 170 

По мере взросления нейтрофилы будут демонстрировать увеличивающуюся сегментацию (множество сегментов ядра). Нормальный нейтрофил должен иметь 3–5 сегментов. Гиперсегментация не является нормой, но встречается при некоторых заболеваниях, особенно при витамина B12 дефиците . Это отмечается при ручном анализе мазка крови и является положительным, когда большинство или все нейтрофилы имеют 5 или более сегментов.

Референтные диапазоны анализов крови на лейкоциты, сравнивающие количество нейтрофилов (показано розовым цветом) с количеством других клеток.

Нейтрофилы — самые распространенные лейкоциты в организме человека (около 10 11 производятся ежедневно); на их долю приходится примерно 50–70% всех лейкоцитов (лейкоцитов). Заявленный нормальный диапазон показателей крови человека варьируется в зависимости от лаборатории, но количество нейтрофилов составляет 2,5–7,5 × 10. 9 /L — стандартный нормальный диапазон. Люди африканского и ближневосточного происхождения могут иметь более низкие показатели, что по-прежнему является нормальным. [16] В отчете нейтрофилы могут быть разделены на сегментоядерные и палочковые .

При циркуляции в кровотоке и инактивации нейтрофилы имеют сферическую форму. После активации они меняют форму, становятся более аморфными или похожими на амебы и могут расширять ложноножки , охотясь за антигенами . [17]

Способность нейтрофилов поглощать бактерии снижается при приеме простых сахаров, таких как глюкоза, фруктоза, а также сахароза, мед и апельсиновый сок, тогда как прием крахмалов не оказывает никакого эффекта. С другой стороны, голодание усилило фагоцитарную способность нейтрофилов поглощать бактерии. Был сделан вывод, что при попадании в организм сахаров изменяется функция, а не количество фагоцитов в поглощающих бактериях. [18] В 2007 году исследователи из Института биомедицинских исследований Уайтхеда обнаружили, что при выборе сахаров на микробных поверхностях нейтрофилы преимущественно реагировали на некоторые типы сахаров. Нейтрофилы преимущественно поглощали и убивали мишени бета-1,6-глюкана по сравнению с мишенями бета-1,3-глюкана. [19] [20]

Разработка

[ редактировать ]

Продолжительность жизни

[ редактировать ]
HSC = гемопоэтическая стволовая клетка , Progenitor = клетка-предшественник , L-бласт = лимфобласт , лимфоцит , Mo-бласт = монобласт , моноцит , миелобласт , Pro-M = промиелоцит , миелоцит , Meta-M = метамиелоцит , нейтрофил, эозинофил , базофил, Pro -E=проэритробласт, Baso-E=базофильный эритробласт, поли-e= полихроматический эритробласт, орто-E=ортохроматический эритробласт, эритроцит , промегакариоцит , мегакариоцит , тромбоцит

Согласно различным оценкам, средняя продолжительность жизни инактивированных нейтрофилов человека в кровообращении составляет от 5 до 135 часов. [21] [22]

После активации они маргинализируются (прилегают к эндотелию кровеносных сосудов) и подвергаются селектин -зависимому захвату с последующей в большинстве случаев интегрин -зависимой адгезией, после чего мигрируют в ткани, где выживают в течение 1–2 дней. [23] Также было продемонстрировано, что нейтрофилы высвобождаются в кровь из резерва селезенки после инфаркта миокарда . [24]

Нейтрофилы гораздо более многочисленны, чем долгоживущие моноциты / макрофаги- фагоциты. Патоген . (болезнетворный микроорганизм или вирус), скорее всего, сначала встретится с нейтрофилом Некоторые эксперты предполагают, что короткое время жизни нейтрофилов является эволюционной адаптацией. Короткое время жизни нейтрофилов сводит к минимуму распространение тех патогенов, которые паразитируют на фагоцитах (например, Leishmania [25] ), потому что чем больше времени такие паразиты проводят вне клетки- хозяина , тем больше вероятность того, что они будут уничтожены каким-либо компонентом защиты организма. Кроме того, поскольку противомикробные препараты нейтрофилов также могут повреждать ткани хозяина , их короткий срок действия ограничивает повреждение хозяина во время воспаления . [23]

Нейтрофилы будут удалены после фагоцитоза возбудителей макрофагами. PECAM-1 и фосфатидилсерин В этом процессе участвуют на поверхности клеток.

Функция

[ редактировать ]

Хемотаксис

[ редактировать ]

Нейтрофилы подвергаются процессу, называемому хемотаксисом, посредством амебоидного движения , что позволяет им мигрировать к местам инфекции или воспаления. Рецепторы клеточной поверхности позволяют нейтрофилам обнаруживать химические градиенты молекул, таких как интерлейкин-8 (IL-8), интерферон гамма (IFN-γ), C3a, C5a и лейкотриен B4 , которые эти клетки используют для направления пути своей миграции.

Нейтрофилы имеют множество специфических рецепторов, в том числе рецепторы комплемента , цитокинов, таких как интерлейкины и IFN-γ, хемокинов , лектинов и других белков. Они также экспрессируют рецепторы для обнаружения и прикрепления к эндотелию и Fc- опсонина рецепторам . [26]

В лейкоцитах, реагирующих на хемоаттрактант , клеточная полярность регулируется активностью малых Ras или Rho гуанозинтрифосфатаз (Ras или Rho GTPases ) и фосфоинозитид-3-киназ ( PI3Ks ). В нейтрофилах липидные продукты PI3K регулируют активацию Rac1, гемопоэтических Rac2 и RhoG GTPases семейства Rho и необходимы для подвижности клеток . Ras-GTPases и Rac-GTPases регулируют динамику цитоскелета и облегчают адгезию, миграцию и распространение нейтрофилов. [27] [28] [29] Они накапливаются асимметрично плазматической мембране на переднем крае поляризованных клеток. Пространственно регулируя Rho-GTPases и организуя передний край клетки, PI3K и их липидные продукты могут играть ключевую роль в установлении полярности лейкоцитов, выступая в качестве молекул-компасов, которые сообщают клетке, куда ползти.

На мышах было показано, что в определенных условиях нейтрофилы обладают особым типом миграционного поведения, называемым роением нейтрофилов, во время которого они мигрируют высокоскоординированным образом, накапливаются и группируются в участках воспаления. [30]

Антимикробная функция

[ редактировать ]

Обладая высокой подвижностью , нейтрофилы быстро собираются в очаге инфекции , привлекаемые цитокинами, экспрессируемыми активированным эндотелием , тучными клетками и макрофагами . Нейтрофилы экспрессируют [31] и высвобождают цитокины, которые, в свою очередь, усиливают воспалительные реакции со стороны некоторых других типов клеток.

Помимо рекрутирования и активации других клеток иммунной системы, нейтрофилы играют ключевую роль в защите от вторжения патогенов и содержат широкий спектр белков. [32] У нейтрофилов есть три метода прямого воздействия на микроорганизмы: фагоцитоз (проглатывание), дегрануляция (высвобождение растворимых антимикробных препаратов) и образование внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET). [33]

Фагоцитоз

[ редактировать ]
Длинные палочковидные бактерии, одна из которых частично поглощена более крупными лейкоцитами в форме капли. Форма клетки искажается наличием внутри нее непереваренной бактерии.
Сканирующая электронная микрофотография нейтрофила (желтого цвета), фагоцитирующего бациллы сибирской язвы (оранжевого цвета). Масштабная линейка составляет 5 мкм.
Продолжительность: 58 секунд.
Бактериальный фагоцитоз нейтрофилов в крови человека, invitro. Видео ускорено в 8 раз.

Нейтрофилы — это фагоциты , способные поглощать микроорганизмы или частицы. Чтобы мишени были распознаны, они должны быть покрыты опсонинами – процесс, известный как опсонизация антител . [17] Они могут усваивать и убивать многие микробы , причем каждое событие фагоцитоза приводит к образованию фагосомы , в которую активные формы кислорода секретируются и гидролитические ферменты. Потребление кислорода во время образования активных форм кислорода было названо « дыхательным взрывом », хотя оно и не связано с дыханием или производством энергии.

Респираторный взрыв включает активацию фермента НАДФН -оксидазы , который производит большое количество супероксида , активной формы кислорода. Супероксид распадается самопроизвольно или расщепляется с помощью ферментов, известных как супероксиддисмутазы (Cu/ZnSOD и MnSOD), до перекиси водорода, которая затем превращается в хлорноватистую кислоту (HClO) под действием фермента зеленого гема миелопероксидазы . Считается, что бактерицидных свойств HClO достаточно, чтобы убить бактерии, фагоцитируемые нейтрофилами, но вместо этого это может быть шагом, необходимым для активации протеаз. [34]

Хотя нейтрофилы могут убивать многие микробы, взаимодействие нейтрофилов с микробами и молекулами, продуцируемыми микробами, часто изменяет оборот нейтрофилов. Способность микробов изменять судьбу нейтрофилов весьма разнообразна, может быть микроб-специфичной и варьируется от продления продолжительности жизни нейтрофилов до быстрого лизиса нейтрофилов после фагоцитоза. Chlamydia pneumoniae и Neisseria gonorrhoeae Сообщалось, что замедляют апоптоз нейтрофилов . [35] [36] [37] Таким образом, некоторые бактерии – и те, которые являются преимущественно внутриклеточными патогенами – могут продлевать продолжительность жизни нейтрофилов, нарушая нормальный процесс спонтанного апоптоза и/или PICD (гибель клеток, вызванная фагоцитозом). На другом конце спектра находятся некоторые патогены, такие как Streptococcus pyogenes, которые способны изменять судьбу нейтрофилов после фагоцитоза, способствуя быстрому лизису клеток и/или ускоряя апоптоз до точки вторичного некроза. [38] [39]

Дегрануляция

[ редактировать ]

Нейтрофилы также выделяют ряд белков в трех типах гранул в результате процесса, называемого дегрануляцией . Содержимое этих гранул обладает противомикробными свойствами и помогает бороться с инфекцией. Блестящие клетки представляют собой полиморфно-ядерные лейкоцитарные нейтрофилы с гранулами. [40]

Тип гранулы Белок
Азурофильные гранулы (или «первичные гранулы») Миелопероксидаза , бактерицидный белок/белок, повышающий проницаемость (BPI), дефензины и сериновые протеазы, эластаза нейтрофилов , протеиназа 3 и катепсин G.
Специфические гранулы (или «вторичные гранулы») Щелочная фосфатаза , лизоцим , НАДФН оксидаза , коллагеназа , лактоферрин , гистаминаза , [41] и кателицидин
Третичные гранулы Катепсин , желатиназа и коллагеназа

Нейтрофильные внеклеточные ловушки

[ редактировать ]

В 2004 году Бринкманн и его коллеги описали поразительное наблюдение: активация нейтрофилов вызывает высвобождение паутинных структур ДНК; это представляет собой третий механизм уничтожения бактерий. [42] Эти внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) представляют собой сеть волокон, состоящих из хроматина и сериновых протеаз. [43] которые ловят и убивают внеклеточные микробы. Предполагается, что NET обеспечивают высокую локальную концентрацию антимикробных компонентов и связывают, обезвреживают и убивают микробы независимо от фагоцитарного поглощения. Помимо возможных антимикробных свойств, сети могут служить физическим барьером, предотвращающим дальнейшее распространение патогенов. Улавливание бактерий может играть особенно важную роль для НЭО при сепсисе , когда НЭО образуются внутри кровеносных сосудов. [44] Наконец, было продемонстрировано, что образование NET усиливает бактерицидную активность макрофагов во время инфекции. [45] [46] Недавно было показано, что НЭО играют роль в воспалительных заболеваниях, поскольку НЭО могут быть обнаружены при преэклампсии , воспалительном заболевании, связанном с беременностью, при котором, как известно, активируются нейтрофилы. [47] Образование нейтрофилов NET может также влиять на сердечно-сосудистые заболевания , поскольку NET могут влиять на образование тромбов в коронарных артериях . [48] [49] Теперь известно, что НЭО проявляют протромботические эффекты как in vitro, так и in vitro. [50] и в естественных условиях . [51] [52] Совсем недавно, в 2020 году, НЭО были вовлечены в образование тромбов в случаях тяжелого течения COVID-19 . [53]

Опухолеассоциированные нейтрофилы (TANS)

[ редактировать ]

TAN могут проявлять повышенную скорость внеклеточного закисления при повышении уровня гликолиза. [54] Когда происходит метаболический сдвиг в TAN, это может привести к прогрессированию опухоли в определенных областях тела, таких как легкие. TAN поддерживают рост и прогрессирование опухолей в отличие от нормальных нейтрофилов, которые подавляют прогрессирование опухоли за счет фагоцитоза опухолевых клеток. Используя модель мыши, они [ ВОЗ? ] обнаружили, что метаболизм Glut1 и глюкозы увеличился в TAN, обнаруженных у мышей с аденокарциномой легких. [54] Исследование показало, что опухолевые клетки легких могут удаленно инициировать остеобласты, и эти остеобласты могут усугублять опухоли двумя способами. Во-первых, они могут индуцировать SiglecF высокий -экспрессируя образование нейтрофилов, что, в свою очередь, способствует росту и прогрессированию опухоли легких. Во-вторых, остеобласты могут способствовать росту костей, создавая тем самым благоприятную среду для роста опухолевых клеток с образованием метастазов в кости. [55]

Клиническое значение

[ редактировать ]
Микрофотография, показывающая несколько нейтрофилов во время острого воспаления.

Низкое количество нейтрофилов называется нейтропенией . Это может быть врожденным (развилось при рождении или до него) или позднее, как в случае апластической анемии или некоторых видов лейкемии . Это также может быть побочным эффектом лекарств особенно , химиотерапии . Нейтропения делает человека очень восприимчивым к инфекциям. Это также может быть результатом колонизации внутриклеточными нейтрофильными паразитами.

При дефиците альфа-1-антитрипсина важная эластаза нейтрофилов не ингибируется должным образом альфа-1-антитрипсином , что приводит к чрезмерному повреждению тканей при наличии воспаления, наиболее выраженным из которых является эмфизема . Отрицательное действие эластазы было показано также в тех случаях, когда нейтрофилы чрезмерно активируются (у здоровых людей) и выделяют фермент во внеклеточное пространство. Нерегулируемая активность нейтрофильной эластазы может привести к нарушению легочного барьера, проявляясь симптомами, соответствующими острому повреждению легких . [56] Фермент также влияет на активность макрофагов, расщепляя их toll-подобные рецепторы (TLR) и подавляя экспрессию цитокинов путем ингибирования ядерной транслокации NF-κB . [57]

При семейной средиземноморской лихорадке (СЛЛ) мутация в гене пирина (или маренострина ), который экспрессируется главным образом в нейтрофильных гранулоцитах, приводит к конститутивно активному ответу острой фазы и вызывает приступы лихорадки , артралгии , перитонита и – в конечном итоге – амилоидоз . [58]

Гипергликемия может привести к дисфункции нейтрофилов. Дисфункция нейтрофильного биохимического пути миелопероксидазы , а также снижение дегрануляции связаны с гипергликемией. [59]

Абсолютное количество нейтрофилов (АНК) также используется в диагностике и прогнозе. АНК является золотым стандартом для определения тяжести нейтропении и, следовательно, нейтропенической лихорадки. Любой АНК < 1500 клеток/мм 3 считается нейтропенией, но <500 клеток/мм 3 считается тяжелым. [60] Есть также новое исследование, связывающее АНК с инфарктом миокарда как средство ранней диагностики. [61] [62] Нейтрофилы способствуют желудочковой тахикардии при остром инфаркте миокарда. [63]

При аутопсии наличие нейтрофилов в сердце или головном мозге является одним из первых признаков инфаркта и полезно для определения времени и диагностики инфаркта миокарда и инсульта .

Уклонение и устойчивость патогена

[ редактировать ]
Смотрите также: Фагоциты § Уклонение от патогенов и устойчивость к ним

Как и фагоциты, патогены могут уклоняться от нейтрофилов или заражать их. [66] Некоторые бактериальные патогены развили различные механизмы, такие как молекулы вирулентности, чтобы избежать уничтожения нейтрофилами. В совокупности эти молекулы могут изменять или нарушать рекрутирование нейтрофилов, апоптоз или бактерицидную активность. [66]

Нейтрофилы также могут служить клеткой-хозяином для различных паразитов, которые заражают их, избегая фагоцитоза, в том числе:

Нейтрофильные антигены

[ редактировать ]

Распознается пять (HNA 1–5) наборов антигенов нейтрофилов. Три антигена HNA-1 (ac) расположены на низкоаффинном рецепторе Fc-γ IIIb (FCGR3B: CD16b ). Единственный известный антиген HNA-2a расположен на CD177 . Антигенная система HNA-3 включает два антигена (3a и 3b), которые расположены на седьмом экзоне гена CLT2 ( SLC44A2 ). Каждая антигенная система HNA-4 и HNA-5 имеет по два известных антигена (a и b) и расположена в интегрине β2 . HNA-4 расположен на цепи αM ( CD11b ), а HNA-5 расположен на единице интегрина αL ( CD11a ). [68]

Субпопуляции

[ редактировать ]
Активность нейтрофил-киллеров и нейтрофил-клеток в тесте НБТ [69]

Выявлены две функционально неравные субпопуляции нейтрофилов на основании разного уровня образования ими активных метаболитов кислорода, проницаемости мембран, активности ферментной системы и способности к инактивации. Клетки одной субпопуляции с высокой проницаемостью мембран (нейтрофилы-киллеры) интенсивно генерируют активные формы кислорода и инактивируются вследствие взаимодействия с субстратом, тогда как клетки другой субпопуляции (нейтрофилы-клетки) менее интенсивно продуцируют активные формы кислорода, не прикрепляются к субстрату и сохраняют свою активность. [69] [70] [71] [72] [73] Дополнительные исследования показали, что опухоли легких могут быть инфильтрированы различными популяциями нейтрофилов. [74]

Видео

[ редактировать ]
  • Продолжительность: 23 секунды.
    Можно увидеть быстро движущийся нейтрофил, занимающий несколько конидий в течение времени визуализации 2 часа с одним кадром каждые 30 секунд.
  • Продолжительность: 15 секунд.
    Здесь можно увидеть нейтрофил, избирательно поглощающий несколько Candida дрожжей ( флуоресцентно помеченных зеленым цветом), несмотря на несколько контактов с конидиями Aspergillus fumigatus (немечеными, белыми/прозрачными) в трехмерной коллагеновой матрице. Время съемки составляло 2 часа по одному кадру каждые 30 секунд.

Нейтрофилы проявляют направленную амебоидную подвижность в инфицированных подушечках лап и фалангах. Прижизненную визуализацию проводили на пути подушечек лап мышей LysM-eGFP через 20 минут после заражения Listeria monocytogenes . [75]

Дополнительные изображения

[ редактировать ]
  • Линия клеток крови
    Линия клеток крови
  • Более полные родословные
    Более полные родословные

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Актер Джей (2012). Комплексный обзор иммунологии и микробиологии Elsevier (второе изд.). дои : 10.1016/B978-0-323-07447-6.00002-8 .
  2. ^ Эрмерт Д., Нимиец М.Ю., Рем М., Глентой А., Боррегор Н., Урбан КФ ​​(август 2013 г.). «Candida albicans ускользает от нейтрофилов мыши». Журнал биологии лейкоцитов . 94 (2): 223–236. дои : 10.1189/jlb.0213063 . ПМИД   23650619 . S2CID   25619835 .
  3. ^ Витко-Сарсат В., Рье П., Декамп-Лача Б., Лесавр П., Хальбвакс-Мекарелли Л. (май 2000 г.). «Нейтрофилы: молекулы, функции и патофизиологические аспекты» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 80 (5): 617–653. дои : 10.1038/labinvest.3780067 . ПМИД   10830774 . S2CID   22536645 .
  4. ^ Клебанов С.Дж., Кларк Р.А. (1978). Нейтрофил: функции и клинические расстройства . Эльзевир/Северная Голландия, Амстердам. ISBN  978-0-444-80020-6 .
  5. ^ Натан С. (март 2006 г.). «Нейтрофилы и иммунитет: проблемы и возможности». Обзоры природы. Иммунология . 6 (3): 173–182. дои : 10.1038/nri1785 . ПМИД   16498448 . S2CID   1590558 .
  6. ^ Валлийский CJ (2021). Основы анатомии и физиологии человека Хоула (14-е изд.). Нью-Йорк, США: МакГроу Хилл. п. 336. ИСБН  978-1-260-57521-7 . Проверено 28 февраля 2023 г.
  7. ^ Джейкобс Л., Наврот Т.С., де Геус Б., Меузен Р., Дегреуле ​​Б., Бернар А. и др. (октябрь 2010 г.). «Субклинические реакции у здоровых велосипедистов, кратковременно подвергавшихся воздействию загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением: интервенционное исследование» . Экологическое здоровье . 9 (64): 64. Бибкод : 2010EnvHe...9...64J . дои : 10.1186/1476-069X-9-64 . ПМЦ   2984475 . ПМИД   20973949 .
  8. ^ Во DJ, Уилсон С. (ноябрь 2008 г.). «Путь интерлейкина-8 при раке». Клинические исследования рака . 14 (21): 6735–6741. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-07-4843 . ПМИД   18980965 . S2CID   9415085 .
  9. ^ Де Ларко Дж. Э., Вюрц Б. Р., Фурхт Л. Т. (август 2004 г.). «Потенциальная роль нейтрофилов в продвижении метастатического фенотипа опухолей, высвобождающих интерлейкин-8». Клинические исследования рака . 10 (15): 4895–4900. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-03-0760 . ПМИД   15297389 . S2CID   9782495 .
  10. ^ Ю С.К., Старнес Т.В., Дэн К., Хуттенлохер А. (ноябрь 2011 г.). «Lyn — это окислительно-восстановительный сенсор, который обеспечивает притяжение лейкоцитов к ране in vivo» . Природа . 480 (7375): 109–112. Бибкод : 2011Natur.480..109Y . дои : 10.1038/nature10632 . ПМЦ   3228893 . ПМИД   22101434 .
  11. ^ Барер М.Р. (2012). «Естественная история инфекции». Медицинская микробиология . Эльзевир. стр. 168–173. дои : 10.1016/b978-0-7020-4089-4.00029-9 . ISBN  978-0-7020-4089-4 .
  12. ^ Коэн С., Бернс Р.К. (2002). Пути пульпы (8-е изд.). Сент-Луис: Мосби. п. 465.
  13. ^ Ниемец М.Дж., Де Самбер Б., Гарревут Дж., Вергухт Е., Векеманс Б., Де Райке Р. и др. (июнь 2015 г.). «Микроэлементный ландшафт покоящихся и активированных нейтрофилов человека на субмикрометровом уровне» . Металломика . 7 (6): 996–1010. дои : 10.1039/c4mt00346b . ПМИД   25832493 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с Цукер-Франклин Д., Гривз М.Ф., Гросси К.Э., Мармонт А.М. (1988). «Нейтрофилы». Атлас клеток крови: функции и патология . Том. 1 (2-е изд.). Филадельфия: Леа и Фербигер. ISBN  978-0-8121-1094-4 .
  15. ^ Карни Р.Дж., Ван Л.Дж., Санчес Дж.А. (август 2001 г.). «Неслучайное расположение и ориентация неактивной Х-хромосомы в ядрах нейтрофилов человека». Хромосома . 110 (4): 267–274. дои : 10.1007/s004120100145 . ПМИД   11534818 . S2CID   24750407 .
  16. ^ Райх Д., Ноллс М.А., Као В.Х., Акылбекова Е.Л., Тандон А., Паттерсон Н. и др. (январь 2009 г.). «Снижение количества нейтрофилов у людей африканского происхождения обусловлено регуляторным вариантом рецептора антигена Даффи для гена хемокинов» . ПЛОС Генетика . 5 (1): e1000360. дои : 10.1371/journal.pgen.1000360 . ПМЦ   2628742 . ПМИД   19180233 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Эдвардс С.В. (1994). Биохимия и физиология нейтрофилов . Издательство Кембриджского университета. п. 6. ISBN  978-0-521-41698-6 .
  18. ^ Санчес А., Ризер Дж.Л., Лау Х.С., Яхику П.Ю., Уиллард Р.Э., Макмиллан П.Дж. и др. (ноябрь 1973 г.). «Роль сахаров в нейтрофильном фагоцитозе человека» . Американский журнал клинического питания . 26 (11): 1180–1184. дои : 10.1093/ajcn/26.11.1180 . ПМИД   4748178 . Эти данные позволяют предположить, что при приеме сахаров изменялась функция, а не количество фагоцитов. Это указывает на участие глюкозы и других простых углеводов в контроле фагоцитоза и показывает, что эффект длится не менее 5 часов. С другой стороны, голодание в течение 36 или 60 часов значительно повышало (P <0,001) фагоцитарный индекс.
  19. ^ Рубин-Бейерано И, Абейон К, Магнелли П, Грисафи П, Финк Г.Р. (июль 2007 г.). «Фагоцитоз нейтрофилов человека стимулируется уникальным компонентом клеточной стенки грибов» . Клетка-хозяин и микроб . 2 (1): 55–67. дои : 10.1016/j.chom.2007.06.002 . ПМЦ   2083279 . ПМИД   18005717 .
  20. ^ Кнеллер А (2007). «Белые кровяные тельца требовательны к сахару» . Институт Уайтхеда . Проверено 9 августа 2013 г.
  21. ^ Так Т., Тесселаар К., Пиллэй Дж., Борганс Дж.А., Кундерман Л. (октябрь 2013 г.). «Сколько вам еще лет? Еще раз об определении периода полураспада нейтрофилов человека». Журнал биологии лейкоцитов . 94 (4): 595–601. дои : 10.1189/jlb.1112571 . ПМИД   23625199 . S2CID   40113921 .
  22. ^ Пиллэй Дж., ден Брабер И., Врисекуп Н., Кваст Л.М., де Бур Р.Дж., Борганс Дж.А. и др. (июль 2010 г.). «Метки in vivo с помощью 2H2O показывают, что продолжительность жизни нейтрофилов человека составляет 5,4 дня» . Кровь . 116 (4): 625–627. doi : 10.1182/blood-2010-01-259028 . ПМИД   20410504 . S2CID   909519 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Уитер PR, Стивенс А. (2002). Основная гистопатология Уитера: цветной атлас и текст . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-07001-3 .
  24. ^ Акбар Н., Брейтуэйт А.Т., Корр Э.М., Кёлвин Г.Дж., ван Золинген С., Кочейн С. и др. (март 2023 г.). «Быстрая мобилизация нейтрофилов с помощью внеклеточных везикул, происходящих из эндотелиальных клеток VCAM-1+» . Сердечно-сосудистые исследования . 119 (1): 236–251. дои : 10.1093/cvr/cvac012 . ПМЦ   10022859 . ПМИД   35134856 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Риттер У, Фришкнехт Ф, ван Зандберген Г (ноябрь 2009 г.). «Являются ли нейтрофилы важными клетками-хозяевами для паразитов Leishmania?». Тенденции в паразитологии . 25 (11): 505–510. дои : 10.1016/j.pt.2009.08.003 . ПМИД   19762280 .
  26. ^ Серхан К.Н., Уорд П.А., Гилрой Д.В. (2010). Основы воспаления . Издательство Кембриджского университета. стр. 53–54. ISBN  978-0-521-88729-8 .
  27. ^ Пантарелли К., Уэлч ХК (ноябрь 2018 г.). «Rac-GTPases и Rac-GEF в адгезии, миграции и рекрутировании нейтрофилов» . Европейский журнал клинических исследований . 48 (Приложение 2): e12939. дои : 10.1111/eci.12939 . ПМК   6321979 . ПМИД   29682742 .
  28. ^ Линь Ю, Пал Д.С., Банерджи П., Банерджи Т., Цинь Г., Дэн Ю. и др. (июль 2024 г.). «Подавление Ras усиливает поляризацию и миграцию клеток, обусловленную сократимостью заднего актомиозина». Природная клеточная биология : 1–15. дои : 10.1038/s41556-024-01453-4 . ПМИД   38951708 .
  29. ^ Пал Д.С., Банерджи Т., Лин Ю., де Трогофф Ф., Борлейс Дж., Иглесиас П.А. и др. (июль 2023 г.). «Активация отдельных нижестоящих узлов в сети факторов роста управляет миграцией иммунных клеток» . Развивающая клетка . 58 (13): 1170–1188.e7. дои : 10.1016/j.devcel.2023.04.019 . ПМЦ   10524337 . ПМИД   37220748 .
  30. ^ Леммерманн Т., Афонсо П.В., Ангерманн Б.Р., Ван Дж.М., Кастенмюллер В., Родитель К.А. и др. (июнь 2013 г.). «Рои нейтрофилов требуют LTB4 и интегринов в местах гибели клеток in vivo» . Природа . 498 (7454): 371–375. Бибкод : 2013Natur.498..371L . дои : 10.1038/nature12175 . ПМЦ   3879961 . ПМИД   23708969 .
  31. ^ Ear T, McDonald PP (апрель 2008 г.). «Генерация цитокинов, активация промотора и независимая от оксиданта активация NF-kappaB в трансфицируемой модели нейтрофильных клеток человека» . БМК Иммунология . 9:14 . дои : 10.1186/1471-2172-9-14 . ПМК   2322942 . ПМИД   18405381 .
  32. ^ Амбатипуди К.С., Олд Дж.М., Гильхаус М., Рафтери М., Хиндс Л., Дин Э.М. (2006). Протеомный анализ нейтрофильных белков таммарского валлаби ( Macropus eugenii ). Сравнительная биохимия и физиология. Часть D: Геномика и протеомика. 1(3), 283-291. DOI: 10.1016/j.cbd.2006.05.002
  33. ^ Хики М.Дж., Кубес П. (май 2009 г.). «Внутрисосудистый иммунитет: встреча хозяина и возбудителя в кровеносных сосудах». Обзоры природы. Иммунология . 9 (5): 364–375. дои : 10.1038/nri2532 . ПМИД   19390567 . S2CID   8068543 .
  34. ^ Сигал А.В. (2005). «Как нейтрофилы убивают микробы» . Ежегодный обзор иммунологии . 23 (5): 197–223. doi : 10.1146/annurev.immunol.23.021704.115653 . ПМК   2092448 . ПМИД   15771570 .
  35. ^ Саймонс М.П., ​​Наусиф В.М., Гриффит Т.С., Апичелла М.А. (ноябрь 2006 г.). «Neisseria gonorrhoeae задерживает начало апоптоза в полиморфно-ядерных лейкоцитах». Клеточная микробиология . 8 (11): 1780–1790. дои : 10.1111/j.1462-5822.2006.00748.x . ПМИД   16803582 . S2CID   25253422 .
  36. ^ Чен А., Зейферт Х.С. (ноябрь 2011 г.). «Ингибирование апоптотической передачи сигналов в полиморфно-ядерных лейкоцитах, опосредованное Neisseria gonorrhoeae» . Инфекция и иммунитет . 79 (11): 4447–4458. дои : 10.1128/IAI.01267-10 . ПМК   3257915 . ПМИД   21844239 .
  37. ^ ван Зандберген Г., Гифферс Дж., Коте Х., Рупп Дж., Боллинджер А., Ага Е. и др. (февраль 2004 г.). «Chlamydia pneumoniae размножается в нейтрофильных гранулоцитах и ​​задерживает их спонтанный апоптоз» . Журнал иммунологии . 172 (3): 1768–1776. doi : 10.4049/jimmunol.172.3.1768 . ПМИД   14734760 . S2CID   27422510 .
  38. ^ Кобаяши С.Д., Бротон К.Р., Уитни А.Р., Войич Дж.М., Шван Т.Г., Массер Дж.М. и др. (сентябрь 2003 г.). «Бактериальные патогены модулируют программу дифференцировки апоптоза в нейтрофилах человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (19): 10948–10953. дои : 10.1073/pnas.1833375100 . ЧВК   196908 . ПМИД   12960399 .
  39. ^ Кобаяши С.Д., Малахова Н., ДеЛео Ф.Р. (2017). «Влияние микробов на жизнь и смерть нейтрофилов» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 7 (159): 159. дои : 10.3389/fcimb.2017.00159 . ПМК   5410578 . ПМИД   28507953 . Материал был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 .
  40. ^ Берман Л.Б., Фейс Дж.О., Шрайнер Г.Е. (ноябрь 1956 г.). «Наблюдения за феноменом блестящих клеток». Медицинский журнал Новой Англии . 255 (21): 989–991. дои : 10.1056/NEJM195611222552104 . ПМИД   13378597 .
  41. ^ Рингель Э.В., Сотер Н.А., Остин К.Ф. (август 1984 г.). «Локализация гистаминазы в специфической грануле нейтрофила человека» . Иммунология . 52 (4): 649–658. ПМЦ   1454675 . ПМИД   6430792 .
  42. ^ Бринкманн В., Райхард У., Гусманн С., Фаулер Б., Улеманн Ю., Вайс Д.С. и др. (март 2004 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки убивают бактерии». Наука . 303 (5663): 1532–1535. Бибкод : 2004Sci...303.1532B . дои : 10.1126/science.1092385 . ПМИД   15001782 . S2CID   21628300 .
  43. ^ Урбан К.Ф., Эрмерт Д., Шмид М., Абу-Абед У., Гусманн С., Накен В. и др. (октябрь 2009 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов содержат кальпротектин, цитозольный белковый комплекс, участвующий в защите хозяина от Candida albicans» . ПЛОС Патогены . 5 (10): e1000639. дои : 10.1371/journal.ppat.1000639 . ПМЦ   2763347 . ПМИД   19876394 .
  44. ^ Кларк С.Р., Ма А.К., Тавенер С.А., Макдональд Б., Гударзи З., Келли М.М. и др. (апрель 2007 г.). «Тромбоциты TLR4 активируют внеклеточные ловушки нейтрофилов, чтобы поймать бактерии в гнойную кровь». Природная медицина . 13 (4): 463–469. дои : 10.1038/nm1565 . ПМИД   17384648 . S2CID   22372863 .
  45. ^ Монтейт А.Дж., Миллер Дж.М., Максвелл К.Н., Чейзин В.Дж., Скаар Е.П. (сентябрь 2021 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов усиливают уничтожение бактериальных патогенов макрофагами» . Достижения науки . 7 (37): eabj2101. Бибкод : 2021SciA....7.2101M . дои : 10.1126/sciadv.abj2101 . ПМЦ   8442908 . ПМИД   34516771 .
  46. ^ Монтейт А.Дж., Миллер Дж.М., Биверс В.Н., Мэлони К.Н., Зайферт Э.Л., Хайноцки Г. и др. (февраль 2022 г.). «Митохондриальный кальций Uniporter влияет на бактерицидную активность нейтрофилов при инфекции Staphylococcus aureus» . Инфекция и иммунитет . 90 (2): e0055121. дои : 10.1128/IAI.00551-21 . ПМЦ   8853686 . ПМИД   34871043 .
  47. ^ Гупта А.К., Хаслер П., Хольцгрев В., Хан С. (июнь 2007 г.). «Нейтрофильные сети: новый фактор плацентарной гипоксии, связанной с преэклампсией?». Семинары по иммунопатологии . 29 (2): 163–167. дои : 10.1007/s00281-007-0073-4 . ПМИД   17621701 . S2CID   12887059 .
  48. ^ Хойер Ф.Ф., Нарендорф М. (февраль 2017 г.). «Вклад нейтрофилов в развитие ишемической болезни сердца» . Европейский кардиологический журнал . 38 (7): 465–472. doi : 10.1093/eurheartj/ehx017 . ПМИД   28363210 .
  49. ^ Мангольд А., Алиас С., Шерц Т., Хофбауэр М., Якович Дж., Панценбёк А. и др. (март 2015 г.). «Нагрузка внеклеточных ловушек коронарных нейтрофилов и активность дезоксирибонуклеазы при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST являются предикторами разрешения сегмента ST и размера инфаркта» . Исследование кровообращения . 116 (7): 1182–1192. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.116.304944 . ПМИД   25547404 . S2CID   2532741 .
  50. ^ Фукс Т.А., Брилл А., Дюршмид Д., Шацберг Д., Монестье М., Майерс Д.Д. и др. (сентябрь 2010 г.). «Ловушки внеклеточной ДНК способствуют тромбозу» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (36): 15880–15885. Бибкод : 2010PNAS..10715880F . дои : 10.1073/pnas.1005743107 . ПМЦ   2936604 . ПМИД   20798043 .
  51. ^ Брилл А., Фукс Т.А., Савченко А.С., Томас Г.М., Мартинод К., Де Мейер С.Ф. и др. (январь 2012 г.). «Внеклеточные ловушки нейтрофилов способствуют тромбозу глубоких вен у мышей» . Журнал тромбозов и гемостаза . 10 (1): 136–144. дои : 10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x . ПМК   3319651 . ПМИД   22044575 .
  52. ^ Борисов JI, тен Кейт H (сентябрь 2011 г.). «От высвобождения внеклеточных нейтрофильных ловушек до тромбоза: механизм защиты организма-хозяина?» . Журнал тромбозов и гемостаза . 9 (9): 1791–1794. дои : 10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x . ПМИД   21718435 . S2CID   5368241 .
  53. ^ Цзо И., Ялаварти С., Ши Х., Гокман К., Цзо М., Мэдисон Дж.А. и др. (июнь 2020 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки при COVID-19» . JCI-инсайт . 5 (11): e138999. doi : 10.1172/jci.insight.138999 . ПМК   7308057 . ПМИД   32329756 . S2CID   216109364 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Анси П.Б., Контат С., Бойвен Г., Сабатино С., Паскуаль Дж., Зангер Н. и др. (май 2021 г.). «Экспрессия GLUT1 в опухолеассоциированных нейтрофилах способствует росту рака легких и устойчивости к лучевой терапии» . Исследования рака . 81 (9): 2345–2357. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-20-2870 . ПМЦ   8137580 . ПМИД   33753374 .
  55. ^ Азеведо П.О., Пайва А.Е., Сантос Г.С., Лусадо Л., Андреотти Дж.П., Сена И.Ф. и др. (декабрь 2018 г.). «Взаимодействие между раком легких и костями приводит к образованию нейтрофилов, которые способствуют прогрессированию опухоли» . Обзоры рака и метастазов . 37 (4): 779–790. дои : 10.1007/s10555-018-9759-4 . ПМК   6358512 . ПМИД   30203108 .
  56. ^ Кавабата К., Хагио Т., Мацуока С. (сентябрь 2002 г.). «Роль нейтрофильной эластазы при остром повреждении легких». Европейский журнал фармакологии . 451 (1): 1–10. дои : 10.1016/S0014-2999(02)02182-9 . ПМИД   12223222 .
  57. ^ Домон Х., Нагай К., Маэкава Т., Ода М., Ёнезава Д., Такеда В. и др. (2018). «Нейтрофильная эластаза подавляет иммунный ответ путем расщепления толл-подобных рецепторов и цитокинов при пневмококковой пневмонии» . Границы в иммунологии . 9 : 732. дои : 10.3389/fimmu.2018.00732 . ПМЦ   5996908 . ПМИД   29922273 .
  58. ^ Озен С. (июль 2003 г.). «Семейная средиземноморская лихорадка: возвращение к древней болезни». Европейский журнал педиатрии . 162 (7–8): 449–454. дои : 10.1007/s00431-003-1223-x . ПМИД   12751000 . S2CID   3464945 .
  59. ^ Сю Ф, Станойчич М, Диао Л, Ешке МГ (8 мая 2014 г.). «Стрессовая гипергликемия, лечение инсулином и врожденные иммунные клетки» . Международный журнал эндокринологии . 2014 : 486403. doi : 10.1155/2014/486403 . ПМК   4034653 . ПМИД   24899891 .
  60. ^ Аль-Гвайз Л.А., Бабай Х.Х. (2007). «Диагностическая ценность абсолютного количества нейтрофилов, количества палочек и морфологических изменений нейтрофилов в прогнозировании бактериальных инфекций» . Медицинские принципы и практика . 16 (5): 344–347. дои : 10.1159/000104806 . ПМИД   17709921 . S2CID   5499290 .
  61. ^ Хан Х.А., Алхомида А.С., Собки Ш.Х., Могайри А.А., Коронки Х.Э. (2012). «Количество клеток крови и их корреляция с креатинкиназой и С-реактивным белком у больных острым инфарктом миокарда» . Международный журнал клинической и экспериментальной медицины . 5 (1): 50–55. ПМЦ   3272686 . ПМИД   22328948 .
  62. ^ Базили С., Ди Франко М., Роза А., Феррони П., Дюрни В., Скарпеллини М.Г. и др. (апрель 2004 г.). «Абсолютное количество нейтрофилов и уровень фибриногена как помощь в ранней диагностике острого инфаркта миокарда». Акта Кардиологика . 59 (2): 135–140. дои : 10.2143/ac.59.2.2005167 . ПМИД   15139653 . S2CID   37382677 .
  63. ^ Грюн Дж., Льюис А.Дж., Ямадзо М., Хульсманс М., Роде Д., Сяо Л. и др. (июль 2022 г.). «Нейтрофилы провоцируют, а макрофаги предотвращают грозу после инфаркта миокарда» . Природные сердечно-сосудистые исследования . 1 (7): 649–664. дои : 10.1038/s44161-022-00094-w . ПМЦ   9410341 . ПМИД   36034743 .
  64. ^ Мишо К., Бассо С., д'Амати Дж., Джордано С., Холова И., Престон С.Д. и др. (февраль 2020 г.). «Диагностика инфаркта миокарда на аутопсии: переоценка AECVP в свете современной клинической классификации» . Архив Вирхова . 476 (2): 179–194. дои : 10.1007/s00428-019-02662-1 . ПМК   7028821 . ПМИД   31522288 .
    «Эта статья распространяется на условиях международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Архивировано 21 ноября 2015 г. на Wayback Machine )»
  65. ^ Jickling GC, Liu D, Ander BP, Stamova B, Zhan X, Sharp FR (июнь 2015 г.). «Нацеливание на нейтрофилы при ишемическом инсульте: выводы из экспериментальных исследований» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 35 (6): 888–901. дои : 10.1038/jcbfm.2015.45 . ПМК   4640255 . ПМИД   25806703 .
  66. ^ Перейти обратно: а б Кобаяши С.Д., Малахова Н., ДеЛео ФР (2018). «Нейтрофилы и бактериальное уклонение от иммунитета» . Журнал врожденного иммунитета . 10 (5–6): 432–441. дои : 10.1159/000487756 . ПМК   6784029 . ПМИД   29642066 .
  67. ^ Перейти обратно: а б с д Паркер Х.А., Форрестер Л., Калдор КД, Дикерхоф Н., Хэмптон МБ (23 декабря 2021 г.). «Антимикробная активность нейтрофилов в отношении микобактерий» . Границы в иммунологии . 12 : 782495. дои : 10.3389/fimmu.2021.782495 . ПМЦ   8732375 . ПМИД   35003097 .
  68. ^ Чу Х.Т., Линь Х., Цао Т.Т., Чанг К.Ф., Сяо В.В., Йе Т.Дж. и др. (сентябрь 2013 г.). «Генотипирование антигенов нейтрофилов человека (HNA) на основе данных полногеномного секвенирования» . BMC Медицинская Геномика . 6 (1): 31. дои : 10.1186/1755-8794-6-31 . ПМЦ   3849977 . ПМИД   24028078 . В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 2.0 .
  69. ^ Перейти обратно: а б Игнатов Д.Ю. (2012). Функциональная гетерогенность нейтрофилов человека и их роль в регуляции количества лейкоцитов периферической крови (доктор философии). Донецкий национальный медицинский университет. дои : 10.13140/RG.2.2.35542.34884 .
  70. ^ Герасимов ИГ, Игнатов ДИ (2001). «[Функциональная гетерогенность нейтрофилов крови человека: генерация активных форм кислорода]» . Цитология . 43 (5): 432–436. ПМИД   11517658 .
  71. ^ Герасимов ИГ, Игнатов ДИ (2004). «[Активация нейтрофилов in vitro]» . Цитология . 46 (2): 155–158. ПМИД   15174354 .
  72. ^ Герасимов И.Г., Игнатов Д.И., Котельницкий М.А. (2005). «[Восстановление нитросинего тетразолия нейтрофилами крови человека. I. Влияние pH]» . Цитология . 47 (6): 549–553. ПМИД   16708848 .
  73. ^ Герасимов ИГ, Игнатов ДИ (2005). «[Восстановление нитросинего тетразолия нейтрофилами крови человека. II. Влияние ионов натрия и калия]» . Цитология . 47 (6): 554–558. ПМИД   16708849 .
  74. ^ Зилионис Р., Энгблом С., Пфиршке С., Савова В., Земмур Д., Саатчиоглу Х.Д. и др. (май 2019 г.). «Одноклеточная транскриптомика рака легких человека и мыши выявила консервативность миелоидных популяций у отдельных людей и видов» . Иммунитет . 50 (5): 1317–1334.e10. doi : 10.1016/j.immuni.2019.03.009 . ПМК   6620049 . ПМИД   30979687 .
  75. ^ Грэм Д.Б., Зинсельмейер Б.Х., Маскаренхас Ф., Дельгадо Р., Миллер М.Дж., Сват В. (2009). Унутмаз Д (ред.). «Передача сигналов ITAM с помощью факторов обмена гуаниновых нуклеотидов Rho семейства Vav регулирует скорость интерстициального транзита нейтрофилов in vivo» . ПЛОС ОДИН . 4 (2): е4652. Бибкод : 2009PLoSO...4.4652G . дои : 10.1371/journal.pone.0004652 . ПМЦ   2645696 . ПМИД   19247495 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neutrophil&oldid=1234553635"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: fceda1608d8326614205e4fd2774dd56__1720989120
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/fc/56/fceda1608d8326614205e4fd2774dd56.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neutrophil - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)