✖


Jump to content

Иерсиния пестис

Иерсиния пестис
Сканирующая электронная микрофотография, изображающая массу бактерий Yersinia pestis в передней кишке инфицированной блохи.
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Псевдомонадота
Сорт: Гаммапротеобактерии
Заказ: Энтеробактерии
Семья: Иерсиниевые
Род: Иерсиния
Разновидность:
Ю. пестис
Биномиальное имя
Иерсиния пестис
(Леманн и Нейман, 1896 г.)
Ван Логем, 1944 год.
Синонимы
  • Чумная бацилла
    Йерсен, 1894 г.
  • Бактерия-вредитель
    Леманн и Нейман, 1896 г.
  • Пастерелла пестис
    (Леманн и Нейман, 1896 г.) Нидерланды, 1920 г.

Yersinia pestis ( Y. pestis ; ранее Pasteurella pestis ) — грамотрицательная , неподвижная , коккобактерия произошел без спор, родственная как Yersinia enterocolitica , так и Yersinia pseudotuberculosis , возбудителю, из которого pestis. Y. [1] [2] и ответственен за дальневосточную скарлатоподобную лихорадку . Это факультативный анаэробный организм , который может заразить человека через восточную крысиную блоху ( Xenopsylla cheopis ). [3] Он вызывает болезнь чума , которая вызвала чуму Юстиниана и Черную смерть , самую смертоносную пандемию в зарегистрированной истории. Чума принимает три основные формы: легочную , септицемическую и бубонную . Yersinia pestis является паразитом своего хозяина, крысиной блохи , которая также является паразитом крыс, следовательно, Y. pestis является гиперпаразитом .

Y. pestis был обнаружен в 1894 году Александром Йерсеном , швейцарско-французским врачом и бактериологом из Института Пастера , во время эпидемии чумы в Гонконге . [4] [5] Йерсен был представителем школы Пастера . Китасато Сибасабуро , японский бактериолог, практиковавший методологию Коха . Поиском возбудителя чумы в то время занимался также [6] Однако Йерсен на самом деле связал чуму с бациллой, первоначально названной Pasteurella pestis ; он был переименован в Yersinia pestis в 1944 году .

по-прежнему поступает от одной до двух тысяч случаев чумы Ежегодно во Всемирную организацию здравоохранения . [7] При правильном антибиотиками лечении прогноз для пострадавших намного лучше, чем до того, как были разработаны антибиотики. Пяти-шестикратное увеличение числа случаев произошло в Азии во время войны во Вьетнаме , возможно, из-за нарушения экосистем и более тесной близости между людьми и животными. В настоящее время чума широко распространена в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, где сейчас приходится более 95% зарегистрированных случаев. Чума также оказывает пагубное воздействие на млекопитающих, кроме человека; [8] в Соединенных Штатах к ним относятся чернохвостая луговая собачка и находящийся под угрозой исчезновения черноногий хорек .

Общие характеристики

[ редактировать ]

Y. pestis — неподвижная коккобацилла , факультативная анаэробная бактерия с биполярным окрашиванием (придающим ей вид английской булавки ), которая образует антифагоцитарный слой слизи. [9] Как и другие виды иерсиний , он дает отрицательный результат на уреазу , ферментацию лактозы и индол . [10] насчитывает 11 видов Род Yersinia , три из них вызывают заболевания человека. Двумя другими являются Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica . Заражение любым из них обычно происходит при употреблении зараженной пищи или воды. [11]

Геном и протеом

[ редактировать ]

Геном

[ редактировать ]

несколько полных последовательностей генома Доступно для различных штаммов и подвидов Y. pestis : штамм KIM (биовара Y. p. Medievalis ), [12] и штамм CO92 (бивара Y.p. orientalis , полученного из клинического изолята в США). [13] В 2006 году было завершено секвенирование генома штамма биовара Antiqua . [14] Некоторые штаммы непатогенны, например штамм 91001 , последовательность которого была опубликована в 2004 году. [15]

Особенности геномов Yersinia pestis [15]
КИМ СО92 91001
длина (п.н.) 4,600,755 4,653,728 4,595,065
белки, кодируемые 4,198 4,012 4,037
псевдогены 54 149 141
тРНК 73 70 72

Плазмиды

[ редактировать ]

Подобно Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica , Y. pestis является хозяином плазмиды pCD1. Он также содержит две другие плазмиды, pPCP1 (также называемые pPla или pPst) и pMT1 (также называемые pFra), которые не передаются другими видами Yersinia . pFra кодирует фосфолипазу D , которая важна для способности Y. pestis передаваться блохами. [16] pPla кодирует протеазу Pla , которая активирует плазмин у человека-хозяина и является очень важным фактором вирулентности легочной чумы. [17] Вместе эти плазмиды и остров патогенности, называемый HPI, кодируют несколько белков, которые вызывают патогенез, которым Y. pestis известен . Помимо прочего, эти факторы вирулентности необходимы для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку-хозяина, инвазии бактерий в клетку-хозяина (через систему секреции типа III ), а также приобретения и связывания железа, полученного из эритроцитов ( сидерофоры ) . Y. pestis Считается, что произошел от Y. pseudotuberculosis ; исследования ДНК показали, что они схожи на 83%, что достаточно высоко, чтобы считаться одним и тем же видом. В 1981 году было предложено реклассифицировать Y. pestis в подвид Y. pseudotuberculosis , но Судебная комиссия Международного комитета систематической бактериологии отказалась сделать это, поскольку течение болезни Y. pestis сильно отличается от течения Y. pestis. псевдотуберкулез , который обычно вызывает легкую диарею, такая реклассификация может вызвать путаницу. [18]

Протеом

[ редактировать ]

комплексный и сравнительный протеомный анализ штамма KIM Y. pestis . В 2006 г. был проведен [19] Анализ был сосредоточен на росте в четырех различных наборах условий, которые были разработаны для моделирования хозяев-блох и млекопитающих. [19]

Малая некодирующая РНК

[ редактировать ]
См. Также: Термометр межгенной lcrF РНК.

многочисленные бактериальные малые некодирующие РНК Было обнаружено, что выполняют регуляторные функции. Некоторые из них могут регулировать гены вирулентности. Около 63 новых предполагаемых мРНК были идентифицированы посредством глубокого секвенирования мРНК-ома Y. pestis . Среди них был Yersinia -специфичный (также присутствующий у Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica ) Ysr141 ( малая РНК Yersinia 141). Было показано, что мРНК Ysr141 регулирует синтез эффекторного белка системы секреции типа III (T3SS) YopJ. [20] Yop-Ysc T3SS является важнейшим компонентом вирулентности видов Yersinia . [21] Многие новые мРНК были идентифицированы из Y. pestis, выращенного in vitro и в инфицированных легких мышей, что позволяет предположить, что они играют роль в физиологии и патогенезе бактерий. Среди них предсказано, что sR035 будет спариваться с областью SD и сайтом инициации транскрипции термочувствительного регулятора ymoA, а sR084, как предсказано, будет спариваться с мехом, регулятором поглощения железа . [22]

Патогенез и иммунитет

[ редактировать ]
Восточная крысиная блоха ( Xenopsylla cheopis ), инфицированная бактерией pestis Y. , которая проявляется в виде темной массы в кишечнике: Передняя кишка ( ventriculus ) этой блохи заблокирована биопленкой pestis Y. ; когда блоха пытается питаться неинфицированным хозяином , Y. pestis срыгивает в рану, вызывая инфекцию.

В городском и лесном (лесном) циклах Y. pestis большая часть распространения происходит между грызунами и блохами. В лесном цикле грызун является диким, но в городском грызуном является преимущественно бурая крыса ( Rattus norvegicus ). Кроме того, Y. pestis может распространяться из городской среды и обратно. Передача человеку обычно происходит через укус инфицированных блох. Если заболевание перешло в легочную форму, люди могут передать бактерию другим воздушно-капельным путем; другие, заразившиеся чумой таким образом, в большинстве случаев сами заражаются легочной формой. [23]

Млекопитающие как хозяева

[ редактировать ]

Несколько видов грызунов служат основным резервуаром Y. pestis в окружающей среде. Считается, что в степях естественным резервуаром является в основном сурок . Считается, что на западе США несколько видов грызунов являются носителями Y. pestis . Однако ожидаемая динамика заболевания не была обнаружена ни у одного грызуна. Известно, что несколько видов грызунов обладают переменной устойчивостью, что может привести к бессимптомному статусу носителя . [24] Имеющиеся данные указывают на то, что блохи других млекопитающих играют роль во вспышках чумы среди людей. [25]

Недостаток знаний о динамике чумы среди видов млекопитающих также характерен для восприимчивых грызунов, таких как чернохвостая луговая собачка ( Cynomys ludovicianus ), у которой чума может вызвать коллапс колонии, что приводит к массовому воздействию на пищевые сети прерий. [26] Однако динамика передачи инфекции среди луговых собачек не соответствует динамике заблокированных блох; Вместо этого могут иметь значение трупы, незаблокированные блохи или другой переносчик. [27]

Штамм CO92 был выделен от пациента, умершего от пневмонии и заразившегося от зараженной кошки. [13]

В других регионах мира резервуар инфекции четко не идентифицирован, что усложняет программы профилактики и раннего предупреждения. Одним из таких примеров была вспышка в 2003 году в Алжире . [28]

Блохи как вектор

[ редактировать ]

Передача Y. pestis блохами хорошо изучена. [29] Первоначальное заражение Y. pestis переносчиком происходит во время кормления инфицированным животным. Затем несколько белков способствуют поддержанию бактерий в пищеварительном тракте блох, в том числе система хранения гемина и токсин иерсинии мышиный (Ymt). Хотя Ymt очень токсичен для грызунов и когда-то считалось, что он вырабатывается для обеспечения повторного заражения новых хозяев, он необходим для колонизации блох и выживания Y. pestis у блох. [16] [13]

Система хранения гемина играет важную роль в передаче Y. pestis обратно хозяину-млекопитающему. [30] Находясь в насекомом-переносчике, белки, кодируемые генетическими локусами системы хранения гемина, индуцируют образование биопленок в преджелудке , клапане, соединяющем среднюю кишку с пищеводом . [31] [32] Наличие этой биопленки, вероятно, необходимо для стабильного заражения блох. [33] Агрегация в биопленке препятствует питанию, так как образуется масса свернувшейся крови и бактерий (называемая «блоком Бэко» по имени энтомолога А. В. Бако , первого описавшего это явление). [34] Передача Y. pestis происходит во время тщетных попыток блохи питаться. Проглоченная кровь перекачивается в пищевод, где она вытесняет бактерии, застрявшие в преджелудке, которые срыгиваются обратно в кровеносную систему хозяина. [34]

У людей и других восприимчивых хозяев

[ редактировать ]

Патогенез, вызванный Y. pestis, инфицированием млекопитающих обусловлен несколькими факторами, включая способность этих бактерий подавлять и избегать нормальных реакций иммунной системы, таких как фагоцитоз и выработка антител . Укусы блох позволяют бактериям проникать через кожный барьер. Y. pestis экспрессирует активатор плазмина , который является важным фактором вирулентности легочной чумы и может разрушаться на сгустках крови, способствуя систематической инвазии. [17] бактерий Многие факторы вирулентности имеют антифагоцитарную природу. Два важных антифагоцитарных антигена , названные F1 (фракция 1) и V или LcrV , важны для вирулентности . [9] Эти антигены вырабатываются бактерией при нормальной температуре тела человека. Более того, Y. pestis выживает и продуцирует антигены F1 и V, находясь в лейкоцитах, таких как моноциты , но не в нейтрофилах . Естественный или индуцированный иммунитет достигается за счет продукции специфических опсонических антител против антигенов F1 и V; антитела против F1 и V индуцируют фагоцитоз нейтрофилов. [35]

Кроме того, система секреции типа III (T3SS) позволяет Y. pestis вводить белки в макрофаги и другие иммунные клетки. Эти белки, инъецированные T3SS, называемые внешними белками Yersinia (Yops), включают Yop B/D, которые образуют поры в мембране клетки-хозяина и связаны с цитолизом . YopO, YopH , YopM, YopT, YopJ и YopE вводятся в цитоплазму клеток-хозяев с помощью T3SS в пору, частично созданную YopB и YopD. [36] Введенные Yops ограничивают фагоцитоз и клеточные сигнальные пути, важные для врожденной иммунной системы , как обсуждается ниже. Кроме того, некоторые штаммы Y. pestis способны вмешиваться в передачу иммунных сигналов (например, предотвращая высвобождение некоторых цитокинов ). [37]

Y. pestis размножается внутри лимфатических узлов , где ему удается избежать разрушения клетками иммунной системы, такими как макрофаги . Способность Y. pestis ингибировать фагоцитоз позволяет ему расти в лимфатических узлах и вызывать лимфаденопатию . YopH представляет собой протеин-тирозинфосфатазу , которая способствует способности Y. pestis уклоняться от клеток иммунной системы. [38] Было показано, что в макрофагах YopH дефосфорилирует p130Cas , Fyb ( FYN- связывающий белок) SKAP-HOM и Pyk , тирозинкиназу, гомологичную FAK . YopH также связывает субъединицу p85 фосфоинозитид-3-киназы , Gab1 , адаптерные белки Gab2 и Vav фактор обмена гуаниновых нуклеотидов . [ нужна ссылка ]

YopE действует как белок, активирующий ГТФазу для членов семейства ГТФаз Rho, таких как RAC1 . YopT представляет собой цистеиновую протеазу , которая ингибирует RhoA путем удаления изопренильной группы , которая важна для локализации белка на клеточной мембране . Предполагается, что YopE и YopT действуют, ограничивая YopB/D-индуцированный цитолиз. [39] Это может ограничить функцию YopB/D по созданию пор, используемых для внедрения Yop в клетки-хозяева, и предотвратить YopB/D-индуцированный разрыв клеток-хозяев и высвобождение клеточного содержимого, которое будет привлекать и стимулировать реакцию иммунной системы. [ нужна ссылка ]

YopJ представляет собой ацетилтрансферазу , которая связывается с консервативной α-спиралью МАРК -киназы . [40] YopJ ацетилирует киназы MAPK по серинам и треонинам , которые в норме фосфорилируются во время активации MAP-киназного каскада . [41] [42] YopJ активируется в эукариотических клетках путем взаимодействия с фитиновой кислотой клетки-мишени (IP6). [43] Это нарушение активности протеинкиназы клетки-хозяина вызывает апоптоз макрофагов, и предполагается, что это важно для установления инфекции и уклонения от иммунного ответа хозяина. YopO представляет собой протеинкиназу, также известную как Yersinia протеинкиназа A (YpkA). YopO является мощным индуктором апоптоза макрофагов человека. [44]

Также было высказано предположение, что бактериофаг Ypφ мог быть ответственен за повышение вирулентности этого организма. [45]

В зависимости от того, какой формой чумы заразился человек, у чумы развивается различное заболевание; однако чума в целом влияет на способность клетки-хозяина взаимодействовать с иммунной системой, мешая организму доставлять фагоцитарные клетки в зону заражения.

Y. pestis — универсальный убийца. Известно, что помимо грызунов и людей он убивал верблюдов, кур и свиней. [46] Домашние собаки и кошки также восприимчивы к чуме, но кошки с большей вероятностью заболеют при заражении. В любом случае симптомы аналогичны тем, которые испытывают люди, и могут быть смертельными для животного. Люди могут заразиться при контакте с инфицированным животным (мертвым или живым) или вдыхая в воздух инфекционные капли, которые больная собака или кошка откашляла. [47] [48]

Иммунитет

[ редактировать ]
Основная статья: Вакцина против чумы

Вакцина формалином , инактивированная , была доступна в США для взрослых в 1993 году. [49] подвергаются высокому риску заражения чумой до тех пор, пока Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не устранит их с рынка . Оно имело ограниченную эффективность и могло вызвать сильное воспаление . Эксперименты по генной инженерии вакцины на основе антигенов F1 и V продолжаются и являются многообещающими. Однако бактерии, лишенные антигена F1, по-прежнему вирулентны, а антигены V достаточно вариабельны, поэтому вакцины, состоящие из этих антигенов, могут не обеспечивать полную защиту. [50] обнаружил Медицинский научно-исследовательский институт инфекционных заболеваний армии США , что экспериментальная вакцина на основе антигена F1/V защищает макак, питающихся крабоедами , но не защищает виды африканских зеленых мартышек . [51] Систематический обзор, проведенный Кокрейновским сотрудничеством, не выявил исследований достаточного качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины. [52]

Изоляция и идентификация

[ редактировать ]
Y. pestis, выделенный Рикардо Хорхе [ pt ] во время вспышки чумы в Порту в 1899 году.

В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсен из Швейцарии и Китасато Сибасабуро из Японии, независимо выделили в Гонконге бактерию, ответственную за гонконгскую чуму 1894 года . Хотя оба исследователя сообщили о своих выводах, серия запутанных и противоречивых заявлений Китасато в конечном итоге привела к признанию Йерсина основным первооткрывателем организма. Йерсен назвал его Pasteurella pestis в честь Института Пастера , где он работал. В 1967 году его перевели в новый род и переименовали в Yersinia pestis в его честь . Йерсен также отмечал, что крысы поражались чумой не только во время эпидемий чумы, но и часто предшествующих таким эпидемиям у людей и что чума многими местными жителями рассматривалась как болезнь крыс; Жители деревень в Китае и Индии утверждали, что, когда было обнаружено большое количество крыс, вскоре последовали вспышки чумы. [ нужна ссылка ]

В 1898 году французский учёный Поль-Луи Симон (который также приехал в Китай для борьбы с Третьей пандемией) обнаружил переносчика крысиных блох , вызывающего болезнь. Он отметил, что заболевшим людям не обязательно находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы заразиться. В провинции Юньнань , Китай, жители бежали из своих домов, как только видели дохлых крыс, а на острове Формоза ( Тайвань ) жители считали, что обращение с дохлыми крысами повышает риск развития чумы. Эти наблюдения заставили его заподозрить, что блохи могут быть промежуточным фактором в передаче чумы, поскольку люди заражались чумой только в том случае, если они контактировали с крысами, умершими менее 24 часов назад. В ставшим уже классическим эксперименте Саймонд продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы после того, как на нее перепрыгнули зараженные блохи от крысы, недавно умершей от чумы. [53] Вспышка распространилась на Чайнатаун ​​в Сан-Франциско с 1900 по 1904 год, а затем на Окленд и Ист-Бэй с 1907 по 1909 год. [54] С тех пор он присутствует у грызунов западной части Северной Америки, поскольку страх перед последствиями вспышки для торговли заставил власти скрывать трупы жителей Чайнатауна достаточно долго, чтобы болезнь передалась широко распространенным видам местных грызунов в отдаленных районах. области. [55]

Выделяют три основных штамма: Y.p. antiqua , вызвавшая пандемию чумы в шестом веке; Ю.п. Medievalis , вызвавший Черную смерть и последующие эпидемии во время второй волны пандемии; и Ю.п. orientalis , ответственный за нынешние вспышки чумы. [56]

21 век

[ редактировать ]

15 января 2018 года исследователи из Университета Осло и Университета Феррары предположили, что люди и их паразиты (на тот момент скорее всего блохи и вши) были крупнейшими переносчиками чумы. [57] [58]

Древние доказательства ДНК

[ редактировать ]

В 2010 году исследователи из Германии, используя данные ПЦР из образцов, полученных от жертв Черной смерти, окончательно установили, что Y. pestis был причиной средневековой Черной смерти . [59]

В 2011 году был опубликован первый геном Y. pestis, выделенный от жертв Черной смерти, и был сделан вывод, что этот средневековый штамм был предком большинства современных форм Y. pestis . [60]

В 2015 году Cell опубликовала результаты исследования древних могил. [61] Плазмиды Y. pestis обнаружены в археологических образцах зубов семи человек бронзового века, в афанасьевской культуре в Сибири, культуре шнуровой керамики в Эстонии, синташтинской культуре в России, унетицкой культуре в Польше и андроновской культуре в Сибирь. [62] В 2018 году были опубликованы данные о возникновении и распространении возбудителя во время упадка неолита (еще 6000 лет назад). [63] Источником доказательств ДНК было место в Швеции, и в качестве вероятного пути распространения были предложены торговые сети, а не миграция населения. Есть данные, позволяющие предположить, что Y. pestis мог возникнуть в Европе, в культуре Кукутени-Триполье , а не в Азии, как принято считать. [63]

Данные ДНК, опубликованные в 2015 году, указывают на то, что люди, зараженные Y. pestis , 5000 лет назад в Евразии бронзового века . [61] но генетические изменения, которые сделали его очень опасным, произошли только около 4000 лет назад. [64] Высоковирулентная версия, способная передаваться блохами через грызунов, людей и других млекопитающих, была обнаружена у двух особей, связанных со срубной культурой из Самарской области в России, примерно 3800 лет назад, и у особи железного века из Капана , Армения, примерно из 2900 лет назад. [64] [61] по крайней мере две линии Y. pestis . Это указывает на то, что в бронзовом веке в Евразии циркулировали [64] Бактерия Y. pestis имеет относительно большое количество нефункционирующих генов и три «неуклюжие» плазмиды, что позволяет предположить ее происхождение менее 20 000 лет назад. [46] Один такой штамм был идентифицирован примерно 4000 лет назад («линия LNBA» (линия позднего неолита и бронзового века)) в западной Британии, что указывает на то, что эта легко заразная форма распространилась из Евразии на дальние северо-западные окраины Европы. [65]

В 2016 году бактерия Y. pestis была идентифицирована по ДНК в зубах, найденных на строительной площадке Crossrail в Лондоне . Человеческие останки оказались жертвами Великой лондонской чумы , продолжавшейся с 1665 по 1666 год. [66]

В 2021 году исследователи обнаружили 5000-летнюю жертву Y. pestis , старейшего из известных в мире видов, среди останков охотников-собирателей на современной границе Латвии и Эстонии. [67]

Между 5300 и 4900 YBP население неолитических фермеров в Северной Европе претерпело заметное сокращение. Не установлено, было ли это результатом спада в сельском хозяйстве или заражения Y. pestis среди населения. Исследование неолитических могил в Дании и западной Швеции, проведенное в 2024 году, пришло к выводу, что чума была достаточно широко распространена, чтобы стать причиной упадка численности населения. [68]

События

[ редактировать ]

В период с 1970 по 2020 год в США было зарегистрировано 496 случаев. Случаи были обнаружены преимущественно в Нью-Мексико, Аризоне, Колорадо, Калифорнии, Орегоне и Неваде. [69]

В 2008 году чума обычно встречалась в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, на территории которых приходилось более 95% зарегистрированных случаев. [8]

В сентябре 2009 года смерть Малкольма Касадабана , молекулярной генетики профессора Чикагского университета , была связана с его работой над ослабленным лабораторным штаммом Y. pestis . [70] Было высказано предположение, что гемохроматоз стал предрасполагающим фактором смерти Касадабана от этого ослабленного штамма, использованного для исследования. [71]

3 ноября 2019 года в больнице пекинского района Чаоян было диагностировано два случая легочной чумы , что вызвало опасения по поводу вспышки. Пациентом был мужчина средних лет с лихорадкой, который жаловался на затрудненное дыхание в течение примерно десяти дней вместе со своей женой с аналогичными симптомами. [72] Полиция изолировала отделение неотложной помощи в больнице и установила контроль над китайскими агрегаторами новостей. [72] 18 ноября был зарегистрирован третий случай заболевания у 55-летнего мужчины из Лиги Силингол , одного из двенадцати монгольских автономных районов в Северном Китае. Пациент получил лечение, а 28 бессимптомных контактов были помещены в карантин. [73]

В июле 2020 года чиновники усилили меры предосторожности после того, как случай бубонной чумы был подтвержден в Баяннуре Китая , городе в автономном районе Внутренняя Монголия . Пациента поместили на карантин и назначили лечение. По сообщению китайской газеты Global Times , был также расследован второй предполагаемый случай, и было объявлено предупреждение уровня 3, действующее до конца года. Он запретил охоту и поедание животных, которые могут быть переносчиками чумы, и призвал общественность сообщать о подозрительных случаях. [74]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ахтман, Марк; Цурт, Керстин; Морелли, Джованна; Торреа, Габриэла; Гиюль, Энни; Карниэль, Элизабет (23 ноября 1999 г.). «Yersinia pestis, возбудитель чумы, является недавно появившимся клоном Yersinia pseudotuberculosis» . Труды Национальной академии наук . 96 (24): 14043–14048. Бибкод : 1999PNAS...9614043A . дои : 10.1073/pnas.96.24.14043 . ISSN   0027-8424 . ПМК   24187 . ПМИД   10570195 .
  2. ^ МакНелли, Алан; Томсон, Николас Р.; Рейтер, Сандра; Рен, Брендан В. (март 2016 г.). « Добавить, перемешать и уменьшить»: виды Yersinia как модельные бактерии для эволюции патогенов» (PDF) . Обзоры природы Микробиология . 14 (3): 177–190. дои : 10.1038/nrmicro.2015.29 . ISSN   1740-1534 . ПМИД   26876035 . S2CID   21267985 .
  3. ^ Райан, Кей Джей; Рэй, CG, ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. стр. 484–88 . ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  4. ^ Йерсен, Александр (1894). «Бубонная чума в Гонконге» . Анналы Института Пастера (на французском языке). 8 :662–67.
  5. ^ Бокемюль, Дж (апрель 1994 г.). «100 лет после открытия возбудителя чумы — важность и почитание Александра Йерсена во Вьетнаме сегодня». Иммунитет и инфекция . 22 (2): 72–5. ПМИД   7959865 .
  6. ^ Ховард-Джонс, Н. (1973). «Был ли Сибасабуро Китасато одним из первооткрывателей чумной бациллы?». Перспективы биологии и медицины . 16 (2): 292–307. дои : 10.1353/pbm.1973.0034 . ПМИД   4570035 . S2CID   31767623 .
  7. ^ «Часто задаваемые вопросы по чуме» . CDC. 15 ноября 2021 г.
  8. ^ Jump up to: а б «Чума» , Центры по контролю и профилактике заболеваний, октябрь 2017 г. Общественное достояние В данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  9. ^ Jump up to: а б Коллинз FM (1996). барон С; и др. (ред.). Пастерелла , Иерсиния и Францицелла . В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). унив. Техасского медицинского отделения. ISBN  978-0-9631172-1-2 .
  10. ^ Штакебрандт, Эрко; Дворкин, Мартин; Фалькоу, Стэнли; Розенберг, Юджин; Карл-Хайнц Шляйфер (2005). Прокариоты: Справочник по биологии бактерий: Том 6: Протеобактерии: подкласс гамма . Берлин: Шпрингер. ISBN  978-0-387-25499-9 .
  11. ^ Пария, Южная Каролина (2023). «Иерсиния, Пастерелла и Францицелла». Учебник микробиологии и иммунологии . Сингапур: Спрингер. ISBN  978-981-19-3315-8 .
  12. ^ Дэн В., Берланд В., Планкетт Г., Бутин А., Мэйхью Г.Ф., Лисс П. и др. (август 2002 г.). «Последовательность генома Yersinia pestis KIM» . Журнал бактериологии . 184 (16): 4601–11. дои : 10.1128/JB.184.16.4601-4611.2002 . ПМЦ   135232 . ПМИД   12142430 .
  13. ^ Jump up to: а б с Паркхилл Дж., Рен Б.В., Томсон Н.Р., Титбол Р.В., Холден М.Т., Прентис М.Б. и др. (октябрь 2001 г.). «Последовательность генома Yersinia pestis, возбудителя чумы» . Природа . 413 (6855): 523–7. Бибкод : 2001Natur.413..523P . дои : 10.1038/35097083 . ПМИД   11586360 .
  14. ^ Чейн П.С., Ху П., Малфатти С.А., Раднедж Л., Лаример Ф., Вергез Л.М. и др. (июнь 2006 г.). «Полная последовательность генома штаммов Yersinia pestis Antiqua и Nepal516: свидетельства редукции генов в новом патогене» . Журнал бактериологии . 188 (12): 4453–63. дои : 10.1128/JB.00124-06 . ПМК   1482938 . ПМИД   16740952 .
  15. ^ Jump up to: а б Сун, Цзюньчжун; Ван, Ли; Хань, Чжан, Цзяньго; Чжоу, Дуншэн; Пан, Синь (2004-06-30). последовательность авирулентного . ДНК ​ pestis 91001 « Полная генома штамма для   исследования , »   Yersinia человека
  16. ^ Jump up to: а б Хиннебуш Б.Дж., Рудольф А.Е., Черепанов П., Диксон Дж.Е., Шван Т.Г., Форсберг А. (апрель 2002 г.). «Роль мышиного токсина Yersinia в выживании Yersinia pestis в средней кишке переносчика блох». Наука 296 (5568): 733–5. Бибкод : 2002Sci...296..733H . дои : 10.1126/science.1069972 . ПМИД   11976454 . S2CID   34770234 .
  17. ^ Jump up to: а б Латем В.В., Прайс П.А., Миллер В.Л., Голдман В.Е. (январь 2007 г.). «Протеаза, активирующая плазминоген, специфически контролирует развитие первичной легочной чумы». Наука . 315 (5811): 509–13. Бибкод : 2007Sci...315..509L . дои : 10.1126/science.1137195 . ПМИД   17255510 . S2CID   39881239 .
  18. ^ Чжижен Ци; Юджун Цуй. «Глава 3 Таксономия Yersinia pestis». Ин Ян, Р.; Анисимов А. (ред.). Yersinia pestis: ретроспектива и перспектива . Спрингер. дои : 10.1007/978-94-024-0890-4_3 . ISBN  978-94-024-0890-4 .
  19. ^ Jump up to: а б Хиксон К.К., Адкинс Дж.Н., Бейкер С.Е., Мур Р.Дж., Хроми Б.А., Смит Р.Д. и др. (ноябрь 2006 г.). «Идентификация кандидатов в биомаркеры у Yersinia pestis с использованием полуколичественной протеомики всего организма». Журнал исследований протеома . 5 (11): 3008–17. дои : 10.1021/pr060179y . ПМИД   17081052 .
  20. ^ Скиано Калифорния, Ку Дж.Т., Шипма М.Дж., Колфилд А.Дж., Джафари Н., Латем В.В. (май 2014 г.). «Полногеномный анализ малых РНК, экспрессируемых Yersinia pestis, идентифицирует регулятор системы секреции Yop-Ysc типа III» . Журнал бактериологии . 196 (9): 1659–70. дои : 10.1128/JB.01456-13 . ПМЦ   3993326 . ПМИД   24532772 .
  21. ^ Корнелис Г.Р., Боланд А., Бойд А.П., Геуйен С., Ириарте М., Нейт С. и др. (декабрь 1998 г.). «Плазмида вирулентности иерсинии, геном антихозяина» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (4): 1315–52. дои : 10.1128/MMBR.62.4.1315-1352.1998 . ПМК   98948 . ПМИД   9841674 .
  22. ^ Ян Ю, Су С, Мэн Х, Цзи Икс, Цюй Ю, Лю Цз и др. (2013). «Определение экспрессии мРНК с помощью секвенирования РНК в Yersinia pestis, выращенной in vitro и во время инфекции» . ПЛОС ОДИН . 8 (9): е74495. Бибкод : 2013PLoSO...874495Y . дои : 10.1371/journal.pone.0074495 . ПМК   3770706 . ПМИД   24040259 .
  23. ^ Инглесби, Томас В.; Деннис, Дэвид Т. (3 мая 2000 г.). «Чума как биологическое оружие. Управление медициной и общественным здравоохранением». Журнал Американской медицинской ассоциации . 283 (17). дои : 10.1001/jama.283.17.2281 .
  24. ^ Мейер К.Ф. (август 1957 г.). «Естественная история чумы и орнитоза» . Отчеты общественного здравоохранения . 72 (8): 705–19. дои : 10.2307/4589874 . JSTOR   4589874 . ПМК   2031327 . ПМИД   13453634 .
  25. ^ фон Рейн К.Ф., Вебер Н.С., Темпест Б., Барнс А.М., Польша Дж.Д., Бойс Дж.М., Залма В. (октябрь 1977 г.). «Эпидемиологические и клинические особенности вспышки бубонной чумы в Нью-Мексико». Журнал инфекционных болезней . 136 (4): 489–94. дои : 10.1093/infdis/136.4.489 . ПМИД   908848 .
  26. ^ Паули Дж.Н., Бускирк С.В., Уильямс Э.С., Эдвардс У.Х. (январь 2006 г.). «Эпизоотика чумы у чернохвостой луговой собачки (Cynomys ludovicianus)» . Журнал болезней дикой природы . 42 (1): 74–80. дои : 10.7589/0090-3558-42.1.74 . ПМИД   16699150 . S2CID   9716200 .
  27. ^ Уэбб К.Т., Брукс К.П., Гейдж К.Л., Антолин М.Ф. (апрель 2006 г.). «Классическая передача через блох не приводит к эпизоотиям чумы у луговых собачек» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (16): 6236–41. Бибкод : 2006PNAS..103.6236W . дои : 10.1073/pnas.0510090103 . ПМЦ   1434514 . ПМИД   16603630 .
  28. ^ Бертерат Э., Бехуча С., Чуграни С., Разик Ф., Дюшемен Ж.Б., Хути Л. и др. (октябрь 2007 г.). «Возрождение чумы в Алжире через 50 лет, 2003 г.» . Новые инфекционные заболевания . 13 (10): 1459–62. дои : 10.3201/eid1310.070284 . ПМЦ   2851531 . ПМИД   18257987 .
  29. ^ Чжоу Д., Хан Ю, Ян Р. (январь 2006 г.). «Молекулярные и физиологические данные о передаче, вирулентности и этиологии чумы». Микробы и инфекции . 8 (1): 273–84. дои : 10.1016/j.micinf.2005.06.006 . ПМИД   16182593 .
  30. ^ Хиннебуш Б.Дж., Перри Р.Д., Шван Т.Г. (июль 1996 г.). «Роль локуса хранения гемина (hms) Yersinia pestis в передаче чумы блохами». Наука . 273 (5273): 367–370. Бибкод : 1996Sci...273..367H . дои : 10.1126/science.273.5273.367 . ПМИД   8662526 . S2CID   37512575 .
  31. ^ Эриксон Д.Л., Уотерфилд Н.Р., Вадивалоо В., Лонг Д., Фишер Э.Р., Френч-Констант Р., Хиннебуш Б.Дж. (ноябрь 2007 г.). «Острая оральная токсичность Yersinia pseudotuberculosis для блох: последствия для эволюции трансмиссивной передачи чумы» . Клеточная микробиология . 9 (11): 2658–66. дои : 10.1111/j.1462-5822.2007.00986.x . ПМИД   17587333 . S2CID   36769530 .
  32. ^ Джарретт К.О., Дик Э., Ишервуд К.Е., Ойстон П.С., Фишер Э.Р., Уитни А.Р. и др. (август 2004 г.). «Передача Yersinia pestis от инфекционной биопленки блох-переносчиков» . Журнал инфекционных болезней . 190 (4): 783–92. дои : 10.1086/422695 . ПМИД   15272407 .
  33. ^ Эриксон Д.Л., Джарретт К.О., Рен Б.В., Хиннебуш Б.Дж. (февраль 2006 г.). «Различия серотипов и отсутствие образования биопленок характеризуют инфекцию Yersinia pseudotuberculosis, вызванную блохами-переносчиками Xenopsylla cheopis Yersinia pestis» . Журнал бактериологии . 188 (3): 1113–9. дои : 10.1128/jb.188.3.1113-1119.2006 . ПМЦ   1347331 . ПМИД   16428415 .
  34. ^ Jump up to: а б Хиннебуш Б.Дж., Эриксон Д.Л. (2008). « Биопленка Yersinia pestis у блох-переносчиков и ее роль в передаче чумы». В Ромео Т (ред.). Бактериальные биопленки . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 322. Спрингер. стр. 229–248. дои : 10.1007/978-3-540-75418-3_11 . ISBN  978-3-540-75417-6 . ПМЦ   3727414 . ПМИД   18453279 .
  35. ^ Сальерс А.А., Уитт Д.Д. (2002). Бактериальный патогенез: молекулярный подход (2-е изд.). АСМ Пресс. стр. 207–212.
  36. ^ Вибуд Г.И., Блиска Дж.Б. (2005). «Внешние белки иерсинии: роль в модуляции сигнальных реакций и патогенеза клетки-хозяина». Ежегодный обзор микробиологии . 59 (№1): 69–89. дои : 10.1146/annurev.micro.59.030804.121320 . ПМИД   15847602 .
  37. ^ Демер, Кристиан Э.; Дюсюрже, Оливье (3 апреля 2019 г.). «Yersinia pestis и чума: обновленный взгляд на эволюцию, детерминанты вирулентности, иммунную подрывную деятельность, вакцинацию и диагностику» . Гены и иммунитет . 20 . дои : 10.1038/s41435-019-0065-0 . ПМК   6760536 . Проверено 14 июня 2024 г.
  38. ^ де ла Пуэрта М.Л., Тринидад А.Г., дель Кармен Родригес М., Богец Х., Санчес Креспо М., Мустелин Т. и др. (февраль 2009 г.). Бозза П. (ред.). «Характеристика новых субстратов, на которые воздействует тирозинфосфатаза Yersinia YopH» . ПЛОС ОДИН . 4 (2): е4431. Бибкод : 2009PLoSO...4.4431D . дои : 10.1371/journal.pone.0004431 . ПМЦ   2637541 . ПМИД   19221593 .
  39. ^ Мехиа Э., Блиска Ж.Б., Вибуд Г.И. (январь 2008 г.). «Иерсиния контролирует доставку эффекторов типа III в клетки-хозяева, модулируя активность Rho» . ПЛОС Патогены . 4 (1): e3. doi : 10.1371/journal.ppat.0040003 . ПМК   2186360 . ПМИД   18193942 .
  40. ^ Хао Й.Х., Ван Й., Бердетт Д., Мукерджи С., Кейтани Г., Голдсмит Э., Орт К. (январь 2008 г.). Кобе Б. (ред.). «Структурные требования для ингибирования Yersinia YopJ путей MAP-киназы» . ПЛОС ОДИН . 3 (1): e1375. Бибкод : 2008PLoSO...3.1375H . дои : 10.1371/journal.pone.0001375 . ПМК   2147050 . ПМИД   18167536 .
  41. ^ Мукерджи С., Кейтани Дж., Ли Й., Ван Й., Болл Х.Л., Голдсмит Э.Дж., Орт К. (май 2006 г.). «Иерсиния YopJ ацетилирует и ингибирует активацию киназы, блокируя фосфорилирование». Наука . 312 (5777): 1211–4. Бибкод : 2006Sci...312.1211M . дои : 10.1126/science.1126867 . ПМИД   16728640 . S2CID   13101320 .
  42. ^ Миттал Р., Пик-Чью С.Ю., МакМахон Х.Т. (декабрь 2006 г.). «Ацетилирование остатков петли активации MEK2 и I каппа B киназы (IKK) с помощью YopJ ингибирует передачу сигналов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (49): 18574–9. Бибкод : 2006PNAS..10318574M . дои : 10.1073/pnas.0608995103 . ПМЦ   1654131 . ПМИД   17116858 .
  43. ^ Миттал Р., Пик-Чью С.Ю., Шаде Р.С., Валлис Ю., МакМахон Х.Т. (июнь 2010 г.). «Ацетилтрансферазная активность бактериального токсина YopJ иерсинии активируется эукариотической клеткой-хозяином инозитолгексакисфосфатом» . Журнал биологической химии . 285 (26): 19927–34. дои : 10.1074/jbc.M110.126581 . ПМЦ   2888404 . ПМИД   20430892 .
  44. ^ Пак Х, Теджа К., О'Ши Джей Джей, Сигел Р.М. (май 2007 г.). «Эффекторный белок Yersinia YpkA индуцирует апоптоз независимо от деполимеризации актина» . Журнал иммунологии . 178 (10): 6426–34. дои : 10.4049/jimmunol.178.10.6426 . ПМИД   17475872 .
  45. ^ Дербиз А., Шеналь-Франсиск В., Пуйо Ф., Файоль С., Прево М.С., Медиг С. и др. (февраль 2007 г.). «Горизонтально приобретенный нитчатый фаг способствует патогенности чумной бациллы» . Молекулярная микробиология . 63 (4): 1145–57. дои : 10.1111/j.1365-2958.2006.05570.x . ПМИД   17238929 . S2CID   30862265 .
  46. ^ Jump up to: а б Келли Дж (2005). Великая смертность: интимная история Черной смерти (1-е изд.). Лондон [ua]: Четвертая власть. п. 35. ISBN  978-0007150694 .
  47. ^ «Кошки – здоровые домашние животные, здоровые люди» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 13 мая 2016 г. Проверено 25 ноября 2016 г.
  48. ^ «Собаки – здоровые домашние животные, здоровые люди» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 21 февраля 2020 г. Проверено 30 июня 2020 г.
  49. ^ Лист, The Pink (21 ноября 1994 г.). «GREER LABORATORIES ОДОБРЕНА ВАКЦИНА ОТ БУБОНИЧЕСКОЙ ЧУМЫ» . Розовый лист .
  50. ^ Велкос С., Питт М.Л., Мартинес М., Фридлендер А., Фогель П., Таммариелло Р. (май 2002 г.). «Определение вирулентности штаммов Yersinia pestis с дефицитом пигментации и активатора пигментации/плазминогена на моделях легочной чумы, отличных от человека, на приматах и ​​мышах». Вакцина . 20 (17–18): 2206–14. дои : 10.1016/S0264-410X(02)00119-6 . ПМИД   12009274 .
  51. ^ Питт М.Л. (13 октября 2004 г.). Нечеловеческие приматы как модель легочной чумы (PDF) . Семинар по моделям животных и коррелятам защиты для вакцин против чумы, Гейтерсбург, Мэриленд. Центр оценки и исследований биологических препаратов (Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Департамент здравоохранения и человеческих ресурсов). стр. 222–248. Архивировано из оригинала (PDF) 25 декабря 2004 года.
  52. ^ Джефферсон Т., Демичели В., Пратт М. (2000). Джефферсон Т. (ред.). «Вакцины для профилактики чумы» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1998 (2): CD000976. дои : 10.1002/14651858.CD000976 . ПМК   6532692 . ПМИД   10796565 . Искусство. № CD000976.
  53. ^ «Чума» . Ассоциация Amicale Sante Navale et d'Outremer. Архивировано из оригинала 4 сентября 2012 года.
  54. ^ «В этот день: начинается вспышка бубонной чумы в Сан-Франциско» . В поисках Дульсинеи. 27 мая 2011 года . Проверено 25 ноября 2017 г.
  55. ^ Чейз, М. (2004). Берберийская чума: Черная смерть в викторианском Сан-Франциско . Случайные домашние торговые книги в мягкой обложке.
  56. ^ Ахтман М., Цурт К., Морелли Г., Торреа Г., Гиюль А., Карниэль Э. (ноябрь 1999 г.). «Yersinia pestis, возбудитель чумы, является недавно появившимся клоном Yersinia pseudotuberculosis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (24): 14043–8. Бибкод : 1999PNAS...9614043A . дои : 10.1073/pnas.96.24.14043 . ПМК   24187 . ПМИД   10570195 .
  57. ^ «Не вините крыс: человеческие блохи и вши, скорее всего, разносят черную смерть» . Новости ЦБК .
  58. ^ Дин К.Р., Крауэр Ф., Валлё Л., Лингьерде О.К., Браманти Б., Стенсет Н.К., Шмид Б.В. (февраль 2018 г.). «Эктопаразиты человека и распространение чумы в Европе во время Второй пандемии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (6): 1304–1309. Бибкод : 2018PNAS..115.1304D . дои : 10.1073/pnas.1715640115 . ПМК   5819418 . ПМИД   29339508 .
  59. ^ Хэнш С., Бьянуччи Р., Синьоли М., Раджерисон М., Шульц М., Качки С. и др. (октябрь 2010 г.). «Отдельные клоны Yersinia pestis стали причиной черной смерти» . ПЛОС Патогены . 6 (10): e1001134. дои : 10.1371/journal.ppat.1001134 . ПМЦ   2951374 . ПМИД   20949072 .
  60. ^ Бос К.И., Шунеманн В.Дж., Голдинг ГБ, Бурбано Х.А., Ваглехнер Н., Кумбс Б.К. и др. (октябрь 2011 г.). «Проект генома Yersinia pestis жертв Черной смерти» . Природа . 478 (7370): 506–10. Бибкод : 2011Natur.478..506B . дои : 10.1038/nature10549 . ПМК   3690193 . ПМИД   21993626 .
  61. ^ Jump up to: а б с Расмуссен С., Аллентофт М.Э., Нильсен К., Орландо Л., Сикора М., Шегрен К.Г. и др. (октябрь 2015 г.). «Ранние дивергентные штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад» . Клетка . 163 (3): 571–82. дои : 10.1016/j.cell.2015.10.009 . ПМЦ   4644222 . ПМИД   26496604 . Эта статья содержит цитаты из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0) .
  62. ^ Циммер С (22 октября 2015 г.). «В древней ДНК обнаружены свидетельства чумы гораздо раньше, чем было известно ранее» . Нью-Йорк Таймс . ISSN   0362-4331 . Проверено 16 апреля 2020 г.
  63. ^ Jump up to: а б Раскован Н., Шегрен К.Г., Кристиансен К., Нильсен Р., Виллерслев Э., Десню К., Расмуссен С. (январь 2019 г.). «Появление и распространение базальных линий Yersinia pestis во время упадка неолита» . Клетка . 176 (1–2): 295–305.e10. дои : 10.1016/j.cell.2018.11.005 . ПМИД   30528431 .
  64. ^ Jump up to: а б с Спироу М.А., Тухбатова Р.И., Ван С.С., Валтуэнья А.А., Ланкапалли А.К., Кондрашин В.В. и др. (июнь 2018 г.). «Анализ геномов Yersinia pestis возрастом 3800 лет предполагает происхождение бубонной чумы в бронзовом веке» . Природные коммуникации . 9 (1): 2234. Бибкод : 2018NatCo...9.2234S . дои : 10.1038/s41467-018-04550-9 . ПМЦ   5993720 . ПМИД   29884871 . Эта статья содержит цитаты из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0) .
  65. ^ Свали, Пуджа; и др. (30 мая 2023 г.). «Геномы Yersinia pestis свидетельствуют о чуме, существовавшей в Британии 4000 лет назад» . Природа . 14 (1): 2930. Бибкод : 2023NatCo..14.2930S . дои : 10.1038/s41467-023-38393-w . ПМЦ   10229654 . ПМИД   37253742 .
  66. ^ «Впервые идентифицирована ДНК бактерий, ответственных за Великую лондонскую чуму 1665 года» . 29 декабря 2022 года. Архивировано из оригинала 10 сентября 2016 года.
  67. ^ Сусат Дж. (4 сентября 2021 г.). «5000-летний охотник-собиратель уже страдает от Yersinia pestis» . Клетка . 35 (13): 506–10. дои : 10.1016/j.celrep.2021.109278 . ПМИД   34192537 . S2CID   235697166 .
  68. ^ Зеерсхольм, Фредерик Валер; и др. (10 июля 2024 г.). «Повторяющиеся заражения чумой в шести поколениях неолитических фермеров» . Природа . дои : 10.1038/s41586-024-07651-2 .
  69. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (16 ноября 2022 г.). «Наблюдение за чумой | CDC» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 11 февраля 2023 г.
  70. ^ Садови, Карлос (19 сентября 2009 г.). «Исследователь из Университета К. умирает после контакта с бактериями чумы» . Центр последних новостей Чикаго . Проверено 3 марта 2010 г.
  71. ^ Рэндалл Т. (25 февраля 2011 г.). «Смерть от чумы наступила через несколько часов из-за состояния здоровья ученого» .
  72. ^ Jump up to: а б Ви СЛ (13 ноября 2019 г.). «В Китае диагностирована легочная чума» . Нью-Йорк Таймс . ISSN   0362-4331 . Проверено 13 ноября 2019 г.
  73. ^ «Бубонная чума: в Китае зарегистрирован третий случай» . Медицинские новости сегодня. 19 ноября 2019 г.
  74. ^ «Китайская бубонная чума: Внутренняя Монголия принимает меры предосторожности после случая» . Новости Би-би-си. 06.07.2020 . Проверено 6 июля 2020 г.
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме Yersinia pestis .
Wikispecies содержит информацию, связанную с Yersinia pestis .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Yersinia_pestis&oldid=1234578994"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0a1f875671b1dfd2fbb4e3a70242ef5d__1721000940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0a/5d/0a1f875671b1dfd2fbb4e3a70242ef5d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Yersinia pestis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)