✖


Jump to content

Иерсиния псевдотуберкулезная

Иерсиния псевдотуберкулезная
Иерсиния, отсканированная с помощью электронной микрофотографии.
Специальность Инфекционное заболевание

Иерсиния псевдотуберкулезная
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Псевдомонадота
Сорт: Гаммапротеобактерии
Заказ: Энтеробактерии
Семья: Иерсиниевые
Род: Иерсиния
Разновидность:
Ю. псевдотуберкулез
Биномиальное имя
Иерсиния псевдотуберкулезная
(Пфайффер, 1889 г.)
Смит и Тал, 1965 г.

Yersinia pseudotuberculosis — грамотрицательная бактерия , вызывающая дальневосточную скарлатоподобную лихорадку у людей, которые иногда заражаются зоонозным путем , чаще всего пищевым путем. [1] Животные также заражаются Y. pseudotuberculosis . Бактерия уреазоположительная .

Патогенез

[ редактировать ]

У животных Y. pseudotuberculosis может вызывать туберкулезу симптомы, подобные , включая локализованный некроз тканей и гранулемы в селезенке , печени и лимфатических узлах .

У человека симптомы дальневосточной скарлатоподобной лихорадки аналогичны симптомам заражения Yersinia enterocolitica (лихорадка и правосторонние боли в животе), за исключением того, что диарейный компонент часто отсутствует, что иногда затрудняет диагностику возникшего состояния. Инфекции Y. pseudotuberculosis могут имитировать аппендицит , особенно у детей и молодых людей, и в редких случаях заболевание может вызывать кожные заболевания ( узловатая эритема ), скованность и боль в суставах ( реактивный артрит ) или распространение бактерий в кровь ( бактериемия). ).

Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка обычно проявляется через пять-десять дней после заражения и обычно длится от одной до трех недель без лечения. В сложных случаях или с участием пациентов с ослабленным иммунитетом для разрешения могут потребоваться антибиотики; ампициллин , аминогликозиды , тетрациклин , хлорамфеникол или цефалоспорин могут быть эффективными.

Недавно описанный синдром «лихорадка Идзуми» был связан с заражением Y. pseudotuberculosis . [2]

Симптомы лихорадки и боли в животе, имитирующие аппендицит (на самом деле мезентериальный лимфаденит) [3] [4] [5] ассоциированные с Y. pseudotuberculosis инфекцией, не типичны для диареи и рвоты при классических пищевых отравлениях. Хотя Y. pseudotuberculosis обычно способен колонизировать хозяев только периферическим путем и вызывать серьезные заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом, если эта бактерия получает доступ к кровотоку, ее ЛД 50 сравнима с Y. pestis и составляет всего 10 КОЕ. [6]

Связь с Y. pestis

[ редактировать ]

Генетически возбудитель чумы Y. pestis очень похож на Y. pseudotuberculosis . Чума, по-видимому, отделилась от Y. pseudotuberculosis относительно недавно - примерно 1500–20 000 лет назад, незадолго до первых исторически зарегистрированных вспышек среди людей. [7] В статье, опубликованной в журнале Cell в 2015 году , приводились доводы в пользу расхождения, произошедшего около 6000 лет назад. [8] Эти современные оценки резко отличаются от более ранних предположений в популярной научной литературе, в которых утверждалось, что Y. pestis развился у грызунов «миллионы лет назад». [9]

Факторы вирулентности

[ редактировать ]

Для облегчения прикрепления, инвазии и колонизации хозяина эта бактерия обладает множеством факторов вирулентности . Суперантигены, бактериальные адгезии и действие Yops (которые представляют собой бактериальные белки, которые когда-то считались « белками внешней мембраны иерсиний »), которые кодируются «[плазмидой] вирулентности иерсиний » – широко известной как pYV – вызывают патогенез хозяина и позволяют бактериям жить паразитически.

pYV

[ редактировать ]

PYV размером 70 т.п.н. имеет решающее значение для иерсиний патогенности , поскольку он содержит множество генов, которые , как известно, кодируют факторы вирулентности, а его потеря обеспечивает авирулентность всех видов иерсиний . [6] «Сердцевая область» размером 26 т.п.н. в pYV содержит гены ysc , которые регулируют экспрессию и секрецию Yops. [5] Многие белки Ysc также объединяются, образуя секреторный аппарат типа III, который секретирует множество Yops в цитоплазму клетки-хозяина с помощью «транслокационного аппарата», построенного из YopB и YopD. [10] [11] Основная область также включает yopN , yopB , yopD , tyeA , lcrG и lcrV , которые также регулируют экспрессию гена Yops и помогают перемещать секреторный Yops в клетку-мишень. [5] Например, YopN и TyeA позиционируются как заглушка в устройстве, поэтому только их конформационные изменения, индуцированные их взаимодействием с определенными белками мембраны клетки-хозяина, будут вызывать разблокировку секреторного пути. [5] [12] Секреция регулируется таким образом, что белки не выбрасываются во внеклеточный матрикс и не вызывают иммунный ответ . Поскольку этот путь обеспечивает селективность секреции, он является фактором вирулентности.

Эффектор Йопс

[ редактировать ]

В отличие от генов ysc и yop, перечисленных выше, Yops, которые действуют непосредственно на клетки-хозяева, вызывая цитопатологические эффекты – «эффекторные Yops» – кодируются генами pYV, внешними по отношению к этой основной области. [5] Единственным исключением является LcrV, который также известен как «универсальный Yop» за две роли: эффекторного Yop и регуляторного Yop. [5] Совместная функция этих эффекторных Yops позволяет бактериям противостоять интернализации иммунными и кишечными клетками и уклоняться от бактерицидного действия нейтрофилов и макрофагов . Внутри бактерии эти Yops связываются с помощью pYV -кодируемых Sycs (специфических шаперонов Yop), которые предотвращают преждевременное взаимодействие с другими белками и направляют Yops к секреторному аппарату типа III. [11] В дополнение к комплексу Syc-Yop, Yops также помечены для секреции типа III либо по первым 60 нуклеотидам в соответствующем транскрипте мРНК , либо по соответствующим первым 20 N-концевым аминокислотам . [4] LcrV, YopQ, YopE, YopT, YopH, YpkA, YopJ, YopM и YadA секретируются секреторным путем типа III. [4] [5] [12] LcrV ингибирует хемотаксис нейтрофилов и выработку цитокинов , позволяя Y. pseudotuberculosis формировать большие колонии, не вызывая системного сбоя. [12] и вместе с YopQ способствует процессу транслокации, перенося YopB и YopD на мембрану эукариотических клеток для образования пор. [4] [13] Вызывая деполимеризацию актиновых нитей, YopE, YopT и YpkA противостоят эндоцитозу кишечных клеток и фагоцитозу, одновременно вызывая цитотоксические изменения в клетке-хозяине. YopT нацелен на Rho GTPase, обычно называемую «RhoA», и отсоединяет ее от мембраны, оставляя ее в неактивном состоянии, связанном с RhoA-GDI (ингибитор диссоциации гуаниновых нуклеотидов). [14] тогда как YopE и YpkA переводят белки Rho в их неактивные состояния, связанные с GDP, путем экспрессии активности GTPase. [12] YpkA также катализирует аутофосфорилирование серина , поэтому может выполнять регуляторные функции у иерсиний. [15] или подрывают сигнальные каскады иммунного ответа клетки-хозяина, поскольку YpkA нацелен на цитоплазматическую сторону мембраны клетки-хозяина. [16] YopH действует на сайты фокальной адгезии хозяина путем дефосфорилирования нескольких фосфотирозина остатков на киназы фокальной адгезии (FAK) и белках фокальной адгезии паксиллине и p130. [17] Поскольку фосфорилирование FAK участвует в поглощении иерсиний [18] а также ответы Т-клеток и В-клеток на связывание антигена, [12] YopH вызывает антифагоцитарный и другие антииммунные эффекты. YopJ, который имеет общий оперон с YpkA, «... мешает активности митоген-активируемой протеинкиназы (MAP) N-концевой киназы c-Jun (JNK), p38 и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами», [19] приводит к апоптозу макрофагов . [4] Кроме того, YopJ ингибирует высвобождение TNF-α из многих типов клеток, возможно, за счет ингибирующего действия на NF-κB, подавляя воспаление и иммунный ответ. [20] Путем секреции по пути типа III и локализации в ядре с помощью метода, связанного с везикулами и микротрубочками, YopM может изменять рост клеток-хозяев путем связывания с RSK (рибосомальной киназой S6), которая регулирует гены регуляции клеточного цикла. [12] Яда потеряла адгезию, [21] сопротивления опсонизации , устойчивости к фагоцитозу и устойчивости к респираторному взрыву. функции [22] [23] у Y. pseudotuberculosis из-за мутации сдвига рамки считывания в результате делеции одной пары оснований в yadA по сравнению с yadA у Y. enterocolitica , однако он все еще секретируется путем секреции типа III. [24] Гены yop , yadA , ylpA и оперон virC считаются «регулоном Yop», поскольку они корегулируются с помощью VirF, кодируемого pYV. virF, в свою очередь, терморегулируется. При 37 градусах Цельсия хромосомно-кодируемый Ymo, который регулирует суперспирализацию ДНК вокруг гена virF , меняет конформацию, обеспечивая экспрессию virF, которая затем усиливает регулон Yop. [25]

Адгезия

[ редактировать ]

Y. pseudotuberculosis прочно прикрепляется к клеткам кишечника посредством кодируемых хромосомами белков. [4] так что может произойти секреция Yop, чтобы избежать удаления перистальтикой и проникнуть в клетки-мишени. Трансмембранный белок инвазин облегчает эти функции путем связывания с интегринами αβ1 клетки-хозяина . [26] Благодаря этому связыванию интегрины группируются, тем самым активируя FAK и вызывая соответствующую реорганизацию цитоскелета. [4] [26] Последующая интернализация связанных бактерий происходит, когда деполимеризующие актин Yops не экспрессируются. [12] Белок, закодированный в «локусе вторжения прикрепления», названный Ail, также наделяет иерсиний способностями к прикреплению и инвазивности. [27] одновременно препятствуя связыванию комплемента на бактериальной поверхности. [28] Чтобы повысить специфичность связывания, фибриллярный антиген pH6 нацеливается на бактерии и поражает клетки кишечника только при термоиндуцировании. [29]

Подавляющий

[ редактировать ]

Некоторые штаммы Yersinia pseudotuberculosis экспрессируют суперантигенный экзотоксин YPM или митоген, полученный из Y. pseudotuberculosis , из хромосомного гена ypm . [30] YPM специфически связывается и вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов, экспрессирующих вариабельные области Vβ3, Vβ7, Vβ8, Vβ9, Vβ13.1 и Vβ13.2. [31] с предпочтением CD4+ Т-клеток , хотя происходит активация некоторых CD8+ Т-клеток . [3] Это расширение Т-клеток может вызвать спленомегалию в сочетании с перепроизводством IL-2 и IL-4 . [32] Поскольку введение против TNF-α и против IFN-γ моноклональных антител нейтрализует токсичность YPM in vivo , [30] эти цитокины в значительной степени ответственны за ущерб, косвенно вызванный экзотоксином . Штаммы, несущие ген экзотоксина, редки в западных странах, где болезнь, если она и проявляется, проявляется в основном незначительными симптомами, тогда как более 95% штаммов из стран Дальнего Востока содержат ypm. [33] и коррелируют с лихорадкой Идзуми и болезнью Кавасаки . [34] Хотя суперантиген представляет наибольшую угрозу для здоровья хозяина, все факторы вирулентности способствуют Y. pseudotuberculosis жизнеспособности in vivo и определяют патогенные характеристики бактерии. Y. pseudotuberculosis может жить внеклеточно благодаря своим мощным механизмам фагоцитоза и устойчивости к опсонизации посредством экспрессии Yops и пути типа III; [11] тем не менее, из-за ограниченного действия pYV он может заселять клетки-хозяева, особенно макрофаги, внутриклеточно, чтобы в дальнейшем уклоняться от иммунных ответов и распространяться по всему организму. [35]

YpM
кристаллическая структура митогена, полученного из иерсинии псевдотуберкулеза (ypm)
Идентификаторы
Символ YpM
Пфам PF09144
ИнтерПро ИПР015227
СКОП2 1pm4 / SCOPe / СУПФАМ
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary

Функция

[ редактировать ]

иерсинии псевдотуберкулеза Митогены, полученные из (YpM), представляют собой суперантигены , которые способны чрезмерно активировать Т-клетки путем связывания Т-клеток с рецептором . Поскольку YpM может активировать большое количество популяции Т-клеток, это приводит к высвобождению воспалительных цитокинов .

Структура

[ редактировать ]

Члены этого семейства Yersinia pseudotuberculosis митогенов принимают сэндвич- структуру, состоящую из 9 нитей в двух бета-листах, в топологии складок желейного рулона . Молекулярная масса YpM составляет около 14 кДа. Структурно он не похож ни на один другой суперантиген, но удивительно похож на фактор некроза опухоли и белки вирусного капсида. Это предполагает возможную эволюционную связь. [36]

Подсемейства

[ редактировать ]

Были охарактеризованы некоторые очень похожие гомологичные варианты YPM, включая YPMa, YPMb и YPMc.

малая некодирующая РНК

[ редактировать ]

многочисленные бактериальные малые некодирующие РНК Было обнаружено, что выполняют регуляторные функции. Некоторые из них могут регулировать гены вирулентности. 150 неаннотированных мРНК были идентифицированы путем секвенирования библиотек РНК Y. pseudotuberculosis из бактерий, выращенных при 26 ° C и 37 ° C, что позволяет предположить, что они могут играть роль в патогенезе. [37] С помощью метода флуоресценции одиночных молекул in situ гибридизации smFISH было показано, что количество РНК YSR35 увеличивается в 2,5 раза при изменении температуры от 25 °C до 37 °C. [38] Другое исследование показало, что вызванное температурой глобальное перепрограммирование центральных метаболических функций, вероятно, будет способствовать колонизации кишечника патогеном. Регуляторные РНК, контролируемые окружающей средой, координируют контроль метаболизма и вирулентности, обеспечивая быструю адаптацию и высокую гибкость при изменении образа жизни. [39] Высокопроизводительное зондирование структуры РНК выявило множество термочувствительных структур РНК. [40]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Райан К.Дж.; Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  2. ^ Джани, Асим (2003). «Псевдотуберкулез (Иерсина)» . Проверено 4 марта 2006 г.
  3. ^ Jump up to: а б Карной, К.; Леметр, Н.; Симонет, М. (2005). «Суперантигенный токсин иерсинии псевдотуберкулеза» . В Ладане, Даниэль; Алуф, Джозеф Э.; Попофф, Мишель Р. (ред.). Комплексный справочник по бактериальным белковым токсинам . Академическая пресса. стр. 862–871. ISBN  978-0-08-045698-0 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и ж г Робинс-Браун, Р.; Хартленд, Э. (2003). «Вид иерсинии» . В Милиотисе Марианна Д.; Бир, Джеффри В. (ред.). Международный справочник по патогенам пищевого происхождения . ЦРК Пресс. стр. 323–355. ISBN  978-0-203-91206-5 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж г Линдлер, Л. (2004). «Плазмиды вирулентности иерсиний : характеристики и сравнение». В Фаннелле, Бельгия; Филлипс, Дж.Дж. (ред.). Плазмидная биология . АСМ Пресс. стр. 423–437. ISBN  978-1555812652 .
  6. ^ Jump up to: а б Брубейкер Р.Р. (1983). «Фактор вирулентности Vwa + иерсиний: молекулярная основа сопутствующей потребности в питании Ca ++». Преподобный Заразить. Дис . 5 (Приложение 4): S748–58. doi : 10.1093/clinids/5.supplement_4.s748 . ПМИД   6195719 .
  7. ^ Ахтман, М.; Цурт, К.; Морелли, Г.; Торреа, Г.; Гиюль, А.; Карниэль, Э. (23 ноября 1999 г.). « Yersinia pestis , возбудитель чумы, является недавно появившимся клоном Yersinia pseudotuberculosis» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (24): 14043–8. Бибкод : 1999PNAS...9614043A . дои : 10.1073/pnas.96.24.14043 . ПМК   24187 . ПМИД   10570195 .
  8. ^ Расмуссен, Саймон; Аллентофт, Мортен Эрик; Нильсен, Каспер; Орландо, Людовик; Сикора, Мартин; Шегрен, Карл-Йоран; Педерсен, Андерс Горм; Шуберт, Миккель; Ван Дам, Алекс; Капель, Кристиан Мулен Уцен; Нильсен, Хенрик Бьёрн; Брунак, Сорен; Аветисян, Павел; Епимахов Андрей; Халяпин Михаил Викторович; Гнуни, Артакс; Крийска, Ивар; Ласак, Ирена; Мецпалу, Мейт; Моисеев Вячеслав; Громов, Андрей; Покутта, Далия; Сааг, Лехти; Варул, Леви; Член епископальной церкви Левон; Зихеритц-Понтен, Томас; Фоли, Роберт А.; Лар, Марта Мирасон; Нильсен, Расмус; и др. (2015). «Ранние дивергентные штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад» . Клетка . 163 (3): 571–582. дои : 10.1016/j.cell.2015.10.009 . ПМЦ   4644222 . ПМИД   26496604 .
  9. ^ "Болезнь началась миллионы лет назад у грызунов в предгорьях Гималаев..." Карлен, Арно (22 мая 1996 г.). Человек и микробы: болезни и чумы в истории и современности . Саймон и Шустер. п. 76. ИСБН  9780684822709 .
  10. ^ Ириарте М., Корнелис Г.Р. (1999). «Идентификация SycN, YscX и YscY, трех новых элементов вирулона Yersinia yop» . Дж. Бактериол . 181 (2): 675–80. дои : 10.1128/JB.181.2.675-680.1999 . ПМК   93427 . ПМИД   9882687 .
  11. ^ Jump up to: а б с Корнелис Г.Р., Боланд А., Бойд А.П., Геуйен С., Ириарте М., Нейт С., Сори М.П., ​​Стейнер I (1998). «Плазмида вирулентности иерсинии , геном антихозяина» . Микробиол. Мол. Биол. Преподобный . 62 (4): 1315–52. дои : 10.1128/MMBR.62.4.1315-1352.1998 . ПМК   98948 . ПМИД   9841674 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и ж г Ли В.Т., Тэм С., Шнивинд О. (2000). «LcrV, субстрат для секреции Yersinia enterocolitica типа III, необходим для доставки токсина в цитозоль клеток HeLa» . Ж. Биол. Хим . 275 (47): 36869–75. дои : 10.1074/jbc.M002467200 . ПМИД   10930402 .
  13. ^ Зумбил Р., Эпфельбахер М., Андор А., Якоби К.А., Рукдешель К., Руот Б., Хиземанн Дж (1999). «Цитотоксин YopT Yersinia enterocolitica индуцирует модификацию и клеточное перераспределение небольшого GTP-связывающего белка RhoA» . Ж. Биол. Хим . 274 (41): 29289–93. дои : 10.1074/jbc.274.41.29289 . ПМИД   10506187 .
  14. ^ Перссон С., Карбаллейра Н., Вольф-Ватц Х., Фельман М. (1997). «ПТФаза YopH ингибирует поглощение иерсинии , фосфорилирование тирозина p130Cas и FAK и связанное с этим накопление этих белков в периферических фокальных спайках» . ЭМБО Дж . 16 (9): 2307–18. дои : 10.1093/emboj/16.9.2307 . ПМК   1169832 . ПМИД   9171345 .
  15. ^ Хоканссон С., Галёв Е.Е., Росквист Р., Вольф-Ватц Х. (1996). « Киназа Ser/Thr Yersinia YpkA транслоцируется и впоследствии направляется на внутреннюю поверхность плазматической мембраны клеток HeLa». Мол. Микробиол . 20 (3): 593–603. дои : 10.1046/j.1365-2958.1996.5251051.x . ПМИД   8736538 . S2CID   46632209 .
  16. ^ Ракдешель К., Махольд Дж., Роггенкамп А., Шуберт С., Пьер Дж., Зумбил Р., Лиотар Дж. П., Хиземанн Дж., Руот Б. (1997). « Yersinia enterocolitica способствует дезактивации митоген-активируемых протеинкиназ макрофагов, регулируемых внеклеточными сигналами киназы-1/2, p38 и c-Jun NH2-концевой киназы. Корреляция с ее ингибирующим действием на выработку фактора некроза опухоли-альфа» . Ж. Биол. Хим . 272 (25): 15920–7. дои : 10.1074/jbc.272.25.15920 . ПМИД   9188492 .
  17. ^ Альруц М.А., Исберг Р.Р. (1998). «Участие киназы фокальной адгезии в инвазин-опосредованном захвате» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 95 (23): 13658–63. Бибкод : 1998PNAS...9513658A . дои : 10.1073/pnas.95.23.13658 . ПМК   24875 . ПМИД   9811856 .
  18. ^ Галёв Е.Е., Хоканссон С., Форсберг А., Вольф-Ватц Х. (1993). «Секретируемая протеинкиназа Yersinia pseudotuberculosis является незаменимым детерминантом вирулентности». Природа . 361 (6414): 730–2. Бибкод : 1993Natur.361..730G . дои : 10.1038/361730a0 . ПМИД   8441468 . S2CID   4347737 .
  19. ^ Боланд А., Корнелис Г.Р. (1998). «Роль YopP в подавлении высвобождения фактора некроза опухоли альфа макрофагами во время Yersinia инфекции » . Заразить. Иммунитет . 66 (5): 1878–84. дои : 10.1128/IAI.66.5.1878-1884.1998 . ПМЦ   108138 . ПМИД   9573064 .
  20. ^ Скурник М., Эль Тахир Ю., Сааринен М., Ялканен С., Тойванен П. (1994). «YadA опосредует специфическое связывание энтеропатогенной Yersinia enterocolitica с подслизистой оболочкой кишечника человека» . Заразить. Иммунитет . 62 (4): 1252–61. дои : 10.1128/iai.62.4.1252-1261.1994 . ПМК   186266 . ПМИД   8132332 .
  21. ^ Чайна Б, Сори, член парламента, Н'Гуен Б.Т., Де Брюйер М., Корнелис Г.Р. (1993). «Роль белка YadA в предотвращении опсонизации Yersinia enterocolitica молекулами C3b» . Заразить. Иммунитет . 61 (8): 3129–36. дои : 10.1128/iai.61.8.3129-3136.1993 . ПМК   280979 . ПМИД   8335343 .
  22. ^ Чайна Б., Н'Гуен Б.Т., де Брюйер М., Корнелис Г.Р. (1994). «Роль YadA в устойчивости Yersinia enterocolitica к фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами человека» . Заразить. Иммунитет . 62 (4): 1275–81. дои : 10.1128/iai.62.4.1275-1281.1994 . ЧВК   186269 . ПМИД   8132334 .
  23. ^ Хан Ю.В., Миллер В.Л. (1997). «Переоценка фенотипа вирулентности двойных мутантов inv yadA Yersinia pseudotuberculosis » . Заразить. Иммунитет . 65 (1): 327–30. дои : 10.1128/iai.65.1.327-330.1997 . ПМК   174597 . ПМИД   8975933 .
  24. ^ Корнелис Г.Р., Слейтерс С., Делор И., Гейб Д., Канига К., Ламбер де Рувруа С., Сори М.П., ​​Ванотегем Дж.К., Михилс Т. (1991). «ymoA, хромосомный ген Yersinia enterocolitica, модулирующий выражение функций вирулентности». Мол. Микробиол . 5 (5): 1023–34. дои : 10.1111/j.1365-2958.1991.tb01875.x . ПМИД   1956283 . S2CID   40096958 .
  25. ^ Исберг Р.Р., Ван Ньеу Г.Т. (1994). «Две стратегии интернализации клеток млекопитающих, используемые патогенными бактериями». Анну. Преподобный Жене . 28 : 395–422. дои : 10.1146/annurev.ge.28.120194.002143 . ПМИД   7893133 .
  26. ^ Jump up to: а б Миллер, В. (1992). « Гены инвазии иерсиний и их продукты» . Новости АСМ . 58 : 26–33.
  27. ^ Блиска Дж. Б., Фальков С. (1992). «Бактериальная устойчивость к уничтожению комплемента, опосредованная белком Ail Yersinia enterocolitica » . Учеб. Натл. акад. наук. США . 89 (8): 3561–5. Бибкод : 1992PNAS...89.3561B . дои : 10.1073/pnas.89.8.3561 . ПМК   48908 . ПМИД   1565652 .
  28. ^ Линдлер Л.Е., Высокий Б.Д. (1993). « Антиген Yersinia pestis pH 6 образует фимбрии и индуцируется внутриклеточной ассоциацией с макрофагами» . Мол. Микробиол . 8 (2): 311–24. дои : 10.1111/j.1365-2958.1993.tb01575.x . ПМИД   8100346 . S2CID   33124727 .
  29. ^ Миёси-Акияма Т., Фудзимаки В., Ян XJ, Яги Дж., Иманиши К., Като Х., Томонари К., Утияма Т. (1997). «Идентификация мышиных Т-клеток, реагирующих с бактериальным суперантигеном, митогеном, полученным из Yersinia pseudotuberculosis (YPM), и факторами, участвующими в токсичности, вызванной YPM, у мышей» . Микробиол. Иммунол . 41 (4): 345–52. дои : 10.1111/j.1348-0421.1997.tb01211.x . ПМИД   9159409 .
  30. ^ Jump up to: а б Утияма Т., Миёси-Акияма Т., Като Х., Фудзимаки В., Иманиши К., Ян XJ (1993). «Суперантигенные свойства нового митогенного вещества, продуцируемого Yersinia pseudotuberculosis, выделенного от пациентов с острыми и системными симптомами» . Дж. Иммунол . 151 (8): 4407–13. ПМИД   8409410 .
  31. ^ Карнуа С., Луез С., Фаве С., Гранжет С., Десрёмо П., Симоне М. (2004). «Воздействие митогена, полученного из иерсинии псевдотуберкулеза (YPM), на иммунную систему мышей». Род Иерсиния . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 529. стр. 133–5. дои : 10.1007/0-306-48416-1_26 . ISBN  978-0-306-47759-1 . ПМИД   12756744 .
  32. ^ Ёсино К., Рамамурти Т., Наир Г.Б., Фукусима Х., Отомо Ю., Такеда Н., Канеко С., Такеда Т. (1995). «Географическая гетерогенность между Дальним Востоком и Европой по распространенности гена ypm, кодирующего новый суперантиген, среди псевдотуберкулеза Yersinia штаммов » . Дж. Клин. Микробиол . 33 (12): 3356–8. doi : 10.1128/jcm.33.12.3356-3358.1995 . ПМК   228710 . ПМИД   8586739 .
  33. ^ Фукусима Х., Мацуда Ю., Секи Р., Цубокура М., Такеда Н., Шубин Ф.Н., Пайк И.К., Чжэн К.Б. (2001). «Географическая гетерогенность между дальневосточными и западными странами по распространенности плазмиды вирулентности, митогена, полученного из суперантигена Yersinia pseudotuberculosis , и острова высокой патогенности среди Yersinia pseudotuberculosis штаммов » . Дж. Клин. Микробиол . 39 (10): 3541–7. doi : 10.1128/JCM.39.10.3541-3547.2001 . ПМЦ   88386 . ПМИД   11574570 .
  34. ^ Николова С, Найденски Х, Весселинова Д, Веселинова А, Казачка Д, Нейков П (1997). «Иммунологические и электронно-микроскопические исследования на свиньях, зараженных Yersinia enterocolitica 0:3». Централбл. Бактериол . 286 (4): 503–10. дои : 10.1016/s0934-8840(97)80053-9 . ПМИД   9440199 .
  35. ^ Смит М.Г. (1992). «Уничтожение бактерий на свежем мясе горячей водой» . Эпидемиол. Заразить . 109 (3): 491–6. дои : 10.1017/s0950268800050482 . ПМК   2271933 . ПМИД   1468533 .
  36. ^ Донадини Р., Лью К.В., Кван А.Х., Маккей Дж.П., Филдс Б.А. (январь 2004 г.). «Структуры кристаллов и раствора суперантигена Yersinia pseudotuberculosis обнаруживают желеобразную складку» . Структура . 12 (1): 145–56. дои : 10.1016/j.str.2003.12.002 . ПМИД   14725774 .
  37. ^ Ку, Йованка Т.; Аллейн, Тревис М.; Скиано, Челси А.; Джафари, Надере; Латем, Виндхэм В. (13 сентября 2011 г.). «Глобальное открытие малых РНК при псевдотуберкулезе Yersinia идентифицирует специфичные для Yersinia небольшие некодирующие РНК, необходимые для вирулентности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (37): E709–717. дои : 10.1073/pnas.1101655108 . ISSN   1091-6490 . ПМК   3174644 . ПМИД   21876162 .
  38. ^ Шеперд, Дуглас П.; Ли, Нэн; Мичева-Витева София Н.; Мански, Брайан; Хонг-Геллер, Элизабет; Вернер, Джеймс Х. (21 мая 2013 г.). «Подсчет малых РНК у патогенных бактерий». Аналитическая химия . 85 (10): 4938–4943. дои : 10.1021/ac303792p . ISSN   1520-6882 . ПМИД   23577771 . S2CID   18708152 .
  39. ^ Нусс, Аарон М.; Херовен, Энн Катрин; Вальдманн, Барбара; Рейнкенсмайер, Ян; Ярек, Майкл; Бекстетт, Майкл; Дерш, Петра (01 марта 2015 г.). «Транскриптомное профилирование Yersinia pseudotuberculosis выявляет перепрограммирование регулона Crp под воздействием температуры и раскрывает Crp как главный регулятор малых РНК» . ПЛОС Генетика . 11 (3): e1005087. дои : 10.1371/journal.pgen.1005087 . ISSN   1553-7404 . ПМЦ   4376681 . ПМИД   25816203 .
  40. ^ Ригетти, Франческо; Нусс, Аарон М.; Твиттенхофф, Кристиан; Бил, Саша; Урбан, Кристина; Уилл, Себастьян; Бернхарт, Стефан Х.; Стадлер, Питер Ф.; Дерш, Петра (28 июня 2016 г.). «Температурно-зависимая in vitro структура РНК Yersinia pseudotuberculosis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (26): 7237–7242. дои : 10.1073/pnas.1523004113 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   4932938 . ПМИД   27298343 .
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR015227.
[ редактировать ]
Wikispecies содержит информацию, связанную с псевдотуберкулезом Yersinia .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Yersinia_pseudotuberculosis&oldid=1234343204"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5dda9691855606def20a679e69a8b394__1720895760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5d/94/5dda9691855606def20a679e69a8b394.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Yersinia pseudotuberculosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)