Пастерелла мультоцида
| Пастерелла мультоцида | |
|---|---|
 | |
| Микрофотография, окрашенная по Граму, на которой изображены многочисленные Pasteurella multocida бактерии . | |
Научная классификация  | |
| Домен: | Бактерии |
| Тип: | Псевдомонадота |
| Сорт: | Гаммапротеобактерии |
| Заказ: | Пастерелла |
| Семья: | Пастерелловые |
| Род: | Пастерелла |
| Разновидность: | П. мультоцида |
| Биномиальное имя | |
| Пастерелла мультоцида Тревизан 1887 г. (утвержденные списки 1980 г.) | |
Pasteurella multocida — грамотрицательная , неподвижная, пенициллину чувствительная к коккобактерия семейства Pasteurellaceae . [1] Штаммы этого вида в настоящее время разделены на пять серогрупп (A, B, D, E, F) на основе капсульного состава и 16 соматических сероваров (1–16). P. multocida является причиной ряда заболеваний у млекопитающих и птиц, включая холеру птиц у домашней птицы , атрофический ринит у свиней и геморрагический сепсис крупного рогатого скота у крупного рогатого скота и буйволов. Он также может вызвать зоонозную инфекцию у людей, которая обычно является результатом укусов или царапин домашних животных. Многие млекопитающие (включая домашних кошек и собак) и птицы содержат его как часть своей нормальной респираторной микробиоты .
История
[ редактировать ]Pasteurella multocida впервые была обнаружена в 1878 году у птиц, инфицированных холерой. Однако он не был выделен до 1880 года Луи Пастером , в честь которого Пастерелла . названа [2]
Болезнь
[ редактировать ]- См.: Пастереллез.
P. multocida вызывает ряд заболеваний у диких и домашних животных, а также у человека. Бактерия встречается у птиц, кошек , собак, кроликов, крупного рогатого скота и свиней. У птиц P. multocida вызывает холеру птиц или птиц ; серьезное заболевание, присутствующее в стадах коммерческой и домашней птицы во всем мире, особенно в стадах-несушках и родительских стадах-производителях. Штаммы P. multocida, вызывающие холеру птиц у домашней птицы, обычно относятся к сероварам 1, 3 и 4. Было показано, что в дикой природе холера птиц следует по путям миграции птиц, особенно снежных гусей . Серотип-1 P. multocida больше всего связан с птичьей холерой в Северной Америке, но бактерия не задерживается на водно-болотных угодьях в течение длительного периода времени. [3] P. multocida вызывает атрофический ринит у свиней; [4] он также может вызвать пневмонию или респираторное заболевание крупного рогатого скота. [5] [6] Это может быть причиной массовой смертности сайгаков . [7]
У людей P. multocida является наиболее распространенной причиной раневых инфекций после укусов собак или кошек. Инфекция обычно проявляется в виде воспаления мягких тканей в течение 24 часов. Обычно наблюдается высокое количество лейкоцитов и нейтрофилов , что приводит к воспалительной реакции в месте инфекции (обычно диффузный локализованный целлюлит ). [8] Он также может инфицировать другие места, например, дыхательные пути, и, как известно, вызывает регионарную лимфаденопатию (отек лимфатических узлов). В более серьезных случаях может возникнуть бактериемия , вызывающая остеомиелит или эндокардит . Пациенты с заменой сустава (возможно, особенно замены коленного сустава) могут, в частности, подвергаться риску вторичной инфекции этого сустава во время эпизода целлюлита/бактериемии, вызванного P multocida. Бактерии также могут проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать менингит . [9]
Вирулентность, культивирование и метаболизм
[ редактировать ]P. multocida экспрессирует ряд факторов вирулентности , включая полисахаридную капсулу и изменчивую молекулу углеводной поверхности, липополисахарид (ЛПС). Было показано, что капсула на штаммах серогрупп A и B помогает противостоять фагоцитозу хозяина иммунных клеток , а капсула типа A также помогает противостоять лизису , опосредованному комплементом . [10] [11] ЛПС, продуцируемый P. multocida, состоит из гидрофобной молекулы липида А (которая прикрепляет ЛПС к внешней мембране), внутреннего ядра и внешнего ядра, оба из которых состоят из ряда сахаров, связанных определенным образом. В ЛПС нет О-антигена , и его молекула аналогична молекуле ЛПС, продуцируемой Haemophilus influenzae , и липоолигосахариду Neisseria meningitidis . Исследование штамма серовара 1 показало, что полноразмерная молекула ЛПС необходима для полной вирулентности бактерий у цыплят. [12] Штаммы, вызывающие атрофический ринит у свиней, уникальны, поскольку они также содержат P. multocida токсин (PMT), находящийся на бактериофаге . ПМТ является причиной искривленной морды, наблюдаемой у свиней, инфицированных бактериями. Этот токсин активирует Rho GTPases , которые связывают и гидролизуют GTP и играют важную роль в формировании актиновых стрессовых волокон. Формирование стрессовых волокон может способствовать эндоцитозу P. multocida . Цикл клетки-хозяина также модулируется токсином, который может действовать как внутриклеточный митоген . [13] P. multocida Было замечено, что проникает и размножается внутри амеб хозяина , вызывая лизис хозяина. P. multocida будет расти при 37 °C (99 °F) на кровяном или шоколадном агаре , агаре HS , [14] но не растет на агаре МакКонки . Рост колоний сопровождается характерным «мышиным» запахом, обусловленным продуктами обмена веществ .
Факультативный анаэроб , P. multocida, и оксидазо- каталазо -положителен . Он также может ферментировать большое количество углеводов в анаэробных условиях. [9] Также было показано, что выживаемость бактерий P. multocida увеличивается за счет добавления соли в окружающую среду. уровни сахарозы и pH оказывают незначительное влияние на выживаемость бактерий. Также было показано, что [15]
Диагностика и лечение
[ редактировать ]Диагноз бактерии у людей традиционно основывался на клинических данных, культуральном и серологическом тестировании, но ложноотрицательные результаты были проблемой из-за легкой гибели P. multocida , а серология не может отличить текущую инфекцию от предыдущего заражения. Самый быстрый и точный метод подтверждения активной инфекции P. multocida — молекулярное обнаружение с помощью полимеразной цепной реакции . [16]
Эту бактерию можно эффективно лечить β-лактамными антибиотиками , которые ингибируют синтез клеточной стенки. Его также можно лечить фторхинолонами или тетрациклинами ; фторхинолоны ингибируют синтез бактериальной ДНК , а тетрациклины препятствуют синтезу белка, связываясь с субъединицей 30S рибосомы бактерий . Несмотря на плохие результаты по чувствительности in vitro , макролиды (связывающиеся с рибосомами) также можно применять, особенно в случае легочных осложнений. В связи с полимикробной этиологией инфекций, вызванных P. multocida , лечение требует применения противомикробных препаратов, направленных на уничтожение как аэробных, так и анаэробных грамотрицательных бактерий. В результате амоксициллин-клавуланат (комбинация ингибитора бета-лактамазы и пенициллина). лечением выбора считается [17]
Текущие исследования
[ редактировать ]P. multocida Мутанты исследуются на предмет их способности вызывать заболевания. Эксперименты in vitro показывают, что бактерии реагируют на низкий уровень железа. Вакцинация против прогрессирующего атрофического ринита была разработана с использованием рекомбинантного производного токсина P. multocida . Вакцинацию тестировали на беременных свинках (свиньях без предыдущих пометов). Поросятам, рожденным от обработанных свинок, были привиты, тогда как у поросят, рожденных от непривитых матерей, развился атрофический ринит. [18] Другие исследования проводятся по влиянию белка, pH, температуры, хлорида натрия (NaCl) и сахарозы на развитие и выживаемость P. multocida в воде. Исследования показывают, что бактерии лучше выживают в воде с температурой 18 °C (64 °F) по сравнению с водой с температурой 2 °C (36 °F). Добавление 0,5% NaCl также способствовало выживанию бактерий, в то время как уровни сахарозы и pH также оказали незначительное влияние. [19] Также были проведены исследования реакции P. multocida на окружающую среду. В этих тестах используются микрочипы ДНК и методы протеомики. Мутанты, направленные на P. multocida, были протестированы на их способность вызывать заболевания. Результаты показывают, что бактерии занимают ниши хозяина, которые заставляют их менять экспрессию генов для энергетического метаболизма, поглощения железа, аминокислот и других питательных веществ. Эксперименты in vitro показывают реакцию бактерий на низкое содержание железа и различные источники железа, такие как трансферрин и гемоглобин . Гены P. multocida , активация которых активируется во время инфекции, обычно участвуют в поглощении питательных веществ и метаболизме. Это показывает, что истинные гены вирулентности могут экспрессироваться только на ранних стадиях инфекции. [20]
Генетическая трансформация — это процесс, посредством которого бактериальная клетка-реципиент поглощает ДНК из соседней клетки и интегрирует эту ДНК в геном реципиента . ДНК P. multocida содержит высокие частоты предполагаемых последовательностей поглощения ДНК (DUS), идентичных таковым у Hemophilus influenzae , которые способствуют поглощению донорской ДНК во время трансформации . [21] Расположение этих последовательностей у P. multocida демонстрирует неравномерное распределение в сторону генов поддержания генома, например тех, которые участвуют в репарации ДНК . Это открытие предполагает, что P. multocida может быть способен подвергаться трансформации при определенных условиях и что гены поддержания генома, участвующие в трансформации донорской ДНК, могут преимущественно заменять свои поврежденные аналоги в ДНК клетки-реципиента. [21]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Кунерт П; Кристенсен Х, ред. (2008). Pasteurellaceae: биология, геномика и молекулярные аспекты . Кайстер Академик Пресс. ISBN 978-1-904455-34-9 .
- ^ Пастер, Луи (13 мая 2011 г.). «Ослабление возбудителя птичьей холеры» .
- ^ Бланблонг, Дж.А. «Сохранение пастереллы multocida на водно-болотных угодьях после вспышек птичьей холеры». Журнал болезней дикой природы, 2006 г.; 42(1):33-39
- ^ Элиас Б., Хамори Д. Данные об этиологии атрофического ринита свиней. V. Роль генетических факторов. Acta Vet Acad Sci Hung. 1976;26(1):13–19. [ПабМед]
- ^ Ирсик, М.Б. Респираторное заболевание крупного рогатого скота, связанное с Mannheimia Haemolytica или Pastuerella multocida. VM 163, Университет Флориды
- ^ Кокотович, Бранко; Фриис, Нильс Ф; Аренс, Питер (2007). «Mycoplasma alkalescens выявлена при бронхоальвеолярном лаваже крупного рогатого скота в Дании» . Acta Veterinaria Scandinavica . 49 (1): 2. дои : 10.1186/1751-0147-49-2 . ISSN 1751-0147 . ПМЦ 1766361 . ПМИД 17204146 .
- ^ Ричард А. Кок, Мухит Орынбаев, Сара Робинсон, Штеффен Зутер, Навиндер Дж. Сингх, Венди Бове, Эрик Р. Морган, Аслан Керимбаев, Сергей Хоменко, Хенни М. Мартино, Рашида Рыстаева, Замира Омарова, Сара Вольфс, Флоран Хавотт , Жюльен Раду и Элеонора Дж. Милнер-Галланд: Сайгаки на грани: междисциплинарный анализ факторов, влияющих на массовую смертность . Достижения науки 17 января 2018 г.: Том. 4, нет. 1, eaao2314 DOI: 10.1126/sciadv.aao2314
- ^ Райан К.Дж.; Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 0-8385-8529-9 .
- ^ Jump up to: а б Казолари С., Фабио У. Выделение Pasteurella multocida из клинических образцов человека: первый отчет в Италии. Европейский журнал эпидемиологии. сентябрь 1988 г.; 4(3):389-90
- ^ Чунг Дж. Ю., Уилки И., Бойс Дж. Д., Таунсенд К. М., Фрост А. Дж., Годдуси М., Адлер Б.: Роль капсулы в патогенезе холеры птиц, вызванной Pasteurella multocida серогруппы A. Infect Immun 2001, 69 (4): 2487-2492 .
- ^ Бойс Дж. Д., Адлер Б. Капсула является определяющим фактором вирулентности в патогенезе Pasteurella multocida M1404 (B: 2). Infect Immun 2000, 68(6):3463-3468.
- ^ Харпер М., Кокс А.Д., Сент-Майкл Ф., Уилки И.В., Бойс Дж.Д., Адлер Б. Мутант гептозилтрансферазы Pasteurella multocida образует усеченную липополисахаридную структуру и имеет пониженную вирулентность. Заразить. Иммунитет. 2004 г.; 72(6):3436-43.
- ^ Lacerda HM, Lax AJ, Rozenqurt E. Токсин Pasteurella multocida, мощный внутриклеточный митоген, индуцирует фосфорилирование тирозина p125FAK и паксиллина, образование актиновых стрессовых волокон и сборку фокальных контактов в клетках Swiss 3T3. J Биол Хим. 5 января 1996 г.; 271(1):439-45.
- ^ [1] , автор Younginfrontier, [2] . Агар HS , лаборатория Laboratorios CONDA, PDF .
- ^ Бреди, JP. «Влияние шести переменных окружающей среды на популяции Pasteurella multocida в воде». Журнал болезней дикой природы, том. 25, нет. 2 (232-239)
- ^ Мифлин, Дж. К. и Балколл, П. Дж. (2001) Разработка ПЦР-анализа на основе 23 SrRNA для идентификации Pasteurella multocida. Летт. Прил. Микробиол. 33:216-221
- ^ Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям за 2006 г. - 27-е изд.
- ^ Nielsen JP Вакцинация против прогрессирующего атрофического ринита рекомбинантным производным токсина Pasteurella multocida. Канадский журнал ветеринарных исследований, том 55, № 2 (128-138)
- ^ Бреди, JP. Влияние шести переменных окружающей среды на популяции P. multocida в воде. «Журнал болезней дикой природы», вып. 25, №2 (232-239)
- ^ Бойс, Джей Ди. Как P. multocida реагирует на окружающую среду? «Современное мнение по микробиологии» том 9 № 1 (117-122)
- ^ Jump up to: а б Дэвидсен Т., Родланд Э.А., Лагесен К., Сиберг Э., Рогнес Т., Тоньюм Т. (2004). «Смещенное распределение последовательностей поглощения ДНК в сторону генов поддержания генома» . Нуклеиновые кислоты Рез . 32 (3): 1050–8. дои : 10.1093/nar/gkh255 . ПМЦ 373393 . ПМИД 14960717 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Инфекции, вызванные укусами животных (healthAtoZ.com)
- Геномные проекты из онлайн-базы данных Genomes
- Типовой штамм Pasteurella multocida в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
