Холерный вибрион
Холерный вибрион | |
---|---|
![]() | |
Научная классификация ![]() | |
Домен: | Бактерии |
Тип: | Псевдомонадота |
Сорт: | Гаммапротеобактерии |
Заказ: | Вибрионалес |
Семья: | Вибрионовые |
Род: | Вибрион |
Разновидность: | V. cholerae |
Биномиальное имя | |
Холерный вибрион Пачини , 1854 г. |
Vibrio cholerae — вид грамотрицательных , факультативных анаэробов и запятообразных бактерий . [1] Бактерии естественным образом живут в солоноватой или соленой воде , где они легко прикрепляются к содержащим хитин панцирям крабов, креветок и других моллюсков. Некоторые штаммы V. cholerae патогенны для человека и вызывают смертельную болезнь, называемую холерой , которая может возникнуть в результате употребления в пищу недоваренных или сырых видов морских обитателей или употребления загрязненной воды. [2]
V. cholerae был впервые описан Феликсом-Архимедом Пуше в 1849 году как разновидность простейших. Филиппо Пачини правильно идентифицировал ее как бактерию, и от него было заимствовано научное название. Бактерия как причина холеры была открыта Робертом Кохом в 1884 году. Самбху Нат Де выделил холерный токсин и продемонстрировал, что токсин является причиной холеры в 1959 году.
Бактерия имеет жгутик (хвостовую структуру) на одном полюсе и несколько пилей по всей поверхности клетки. Подвергается дыхательному и ферментативному метаболизму. Две серогруппы под названием O1 [3] и О139 [4] ответственны за вспышки холеры. Заражение происходит в основном через питье загрязненной воды или пищу, загрязненную фекалиями инфицированного человека, поэтому оно связано с соблюдением санитарии и гигиены. При проглатывании он проникает в слизистую оболочку кишечника, что может вызвать диарею и рвоту у хозяина в течение от нескольких часов до 2–3 дней после приема внутрь. Лактат Рингера и раствор для пероральной регидратации в сочетании с антибиотиками, такими как фторхинолоны и тетрациклины, являются распространенными методами лечения в тяжелых случаях.
V. cholerae имеет две кольцевые хромосомы. Одна хромосома вырабатывает холерный токсин (СТ), белок , вызывающий обильную водянистую диарею (известную как «стул с рисовым отваром»). [5] Но ДНК не кодирует токсин напрямую, поскольку гены холерного токсина передаются CTXphi (CTXφ), (вирусом) умеренного климата бактериофагом . Вирус производит токсин только при вставке в бактериальную ДНК. Чувство кворума у V. cholerae хорошо изучено. [6] и он активирует иммунную передачу сигналов хозяина и продлевает выживаемость хозяина, ограничивая потребление бактериями питательных веществ, таких как триптофан , который в дальнейшем превращается в серотонин . [7] Таким образом, ощущение кворума обеспечивает комменсальное взаимодействие между хозяином и патогенными бактериями. [7]
Открытие
[ редактировать ]Первоначальные наблюдения
[ редактировать ]Во время третьей глобальной пандемии холеры (1846–1860 гг.) проводились обширные научные исследования, направленные на понимание этиологии заболевания. [8] Теория миазмов , утверждавшая, что инфекции распространяются через загрязненный воздух, больше не была удовлетворительным объяснением. Английский врач Джон Сноу был первым, кто в 1854 году в Лондоне убедительно доказал, что холера передается через питьевую воду – это зараза, а не миазмы. Однако он не смог идентифицировать возбудителей, из-за чего большинство людей все еще верили в происхождение миазмов. [9]
V. cholerae был впервые обнаружен и распознан под микроскопом французским зоологом Феликсом-Архимедом Пуше . В 1849 году Пуше исследовал образцы стула четырех человек, больных холерой. [10] Его выступление перед Французской академией наук 23 апреля было записано так: «[Пуше] смог подтвердить, что в этих [больных холерой] выделениях существовало огромное количество микроскопических инфузорий ». Как резюмируется в Gazette Medicale de Paris (1849, стр. 327), в письме, прочитанном на заседании Парижской академии наук 23 апреля 1849 года , Пуше объявил, что эти организмы представляли собой инфузории , название, которое тогда использовалось для микроскопических протистов , назвав их как « Vibrio Rugula Мюллера и Шранка», вид простейших , описанный датским натуралистом Отто Фридрихом Мюллером в 1786 году. [11]
Идентификация бактерии
[ редактировать ]Итальянский врач Филиппо Пачини , расследуя вспышку холеры во Флоренции в конце 1854 года, определил возбудителя как новый тип бактерий. Он проводил вскрытие трупов и проводил тщательные микроскопические исследования тканей и жидкостей организма. В фекалиях и слизистой кишечника он выявил множество запятообразных бацилл. [12] [13] Сообщая о своем открытии перед Società Medico-Fisica Fiorentina (Флорентийское общество врачей) 10 декабря и опубликованном в номере Gazzetta Medica Italiana ( Медицинский вестник Италии ) от 12 декабря, Пачини заявил:
Те немногие рвотные материалы, которые мне удалось рассмотреть во втором и третьем случаях холеры... и сверх того я нашел уплощенные зернистые массы, подобные тем, которые образуются на поверхности испорченных вод, когда вот-вот разовьются вибрионы; из которых на самом деле я нашел некоторые представители рода Bacterium , тогда как большинство из-за их чрезвычайной малости было уничтожено при декантации жидкости. [Из тех немногих образцов рвотных масс, которые мне удалось исследовать во втором и третьем случаях холеры... а кроме того, я обнаружил сглаженные зернистые массы, подобные тем, которые образуются на поверхности грязных вод, когда они собираются развиваются вибрионы; из которых на самом деле я нашел некоторые представители рода Bacterium , тогда как большая часть из-за их чрезвычайной малости была уничтожена с удалением жидкости. [14] ]
Таким образом, Пачини ввел название вибриони (латинский vibro означает «быстро двигаться взад и вперед, трясти, волновать»). врач Хоаким Бальселс-и-Паскуаль. каталонский Примерно в то же время о такой бактерии сообщил [15] [16] Открытие новой бактерии не считалось важным с медицинской точки зрения, поскольку эту бактерию напрямую не связывали с холерой. Пачини также заявил, что нет никаких оснований утверждать, что бактерия вызвала заболевание, поскольку ему не удалось создать чистую культуру и провести эксперименты, которые были необходимы, чтобы «приписать холере качество заражения». [9] Теорию миазмов все еще не исключали. [17]
повторное открытие
[ редактировать ]Медицинское значение и взаимосвязь между бактерией и заболеванием холерой были открыты немецким врачом Робертом Кохом . В августе 1883 года Кох с группой немецких врачей отправился в Александрию (Египет) для расследования тамошней эпидемии холеры. [18] Кох обнаружил, что слизистая оболочка кишечника людей, умерших от холеры, всегда содержала эту бактерию, но не могла подтвердить, была ли она возбудителем. Он переехал в Калькутту (ныне Калькутта), Индия, где эпидемия была более серьезной. Именно отсюда он выделил бактерию в чистую культуру 7 января 1884 года. Впоследствии он подтвердил, что бактерия представляет собой новый вид, и описал ее как «немного изогнутую, как запятая». [9] 2 февраля он сообщил о своем открытии министру внутренних дел Германии, и оно было опубликовано в Deutsche Medizinische Wochenschrift ( Немецкий медицинский еженедельник ). [19]
Хотя Кох был убежден, что эта бактерия является возбудителем холеры, он не смог получить убедительных доказательств того, что бактерия вызывает симптомы у здоровых людей (важный элемент того, что позже стало известно как постулаты Коха ). Его эксперимент на животных с использованием его чистой культуры бактерий не привел к появлению заболевания ни у одного из испытуемых, и он правильно пришел к выводу, что животные невосприимчивы к человеческому возбудителю. Бактерия к тому времени была известна как «бацилла запятой». [20] Лишь в 1959 году в Калькутте индийский врач Самбху Нат Де выделил холерный токсин и показал, что он вызывает холеру у здоровых людей, тем самым полностью доказав связь между бактерией и холерой. [21] [22]
Таксономия
[ редактировать ]Пачини использовал название « холерный вибрион » без правильного биномиального перевода для названия бактерии. [23] Следуя описанию Коха, было популяризировано научное название Bacillus comma . Но итальянский бактериолог Витторе Тревизан в 1884 году опубликовал, что бактерия Коха такая же, как и бактерия Пачини, и ввел название Bacillus cholerae. [24] Немецкий врач Рихард Фридрих Йоханнес Пфайффер в 1896 году переименовал его в Vibrio cholerae . [10] Название было принято Комитетом Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий в 1920 году. [25] В 1964 году Рудольф Хью из Медицинской школы Университета Джорджа Вашингтона предложил использовать род Vibrio с типовым видом V. cholerae (Pacini 1854) в качестве постоянного названия бактерии, независимо от того же названия для простейших. [26] Он был принят Судебной комиссией Международного комитета по бактериологической номенклатуре в 1965 году. [27] и Международная ассоциация микробиологических обществ в 1966 году. [28]
Характеристики
[ редактировать ]V. cholerae представляет собой очень подвижную грамотрицательную палочку в форме запятой. Активное перемещение V. cholerae послужило причиной названия рода, поскольку «вибрион» в переводе с латыни означает «дрожать». [29] За исключением V. cholerae и V. mimicus , все остальные виды вибрионов галофильны . Исходные изоляты слегка изогнуты, но при лабораторном культивировании могут выглядеть как прямые палочки. Бактерия имеет жгутик на одном полюсе клетки, а также пили . Он переносит щелочную среду, которая убивает большинство кишечных комменсалов, но они чувствительны к кислоте. Это аэроб, тогда как все остальные вибрионы являются факультативными анаэробами и могут подвергаться дыхательному и ферментативному метаболизму. [1] Его диаметр составляет 0,3 мкм, а длина - 1,3 мкм. [30] со средней скоростью плавания около 75,4 мкм/сек. [31]
Патогенность
[ редактировать ]
V. cholerae Гены патогенности кодируют белки, прямо или косвенно участвующие в вирулентности бактерий. Чтобы адаптировать среду кишечника хозяина и избежать воздействия желчных кислот и антимикробных пептидов , V. cholera использует везикулы внешней мембраны (OMV). При проникновении бактерия теряет свои OMV, содержащие все модификации мембраны, которые делают ее уязвимой для атаки хозяина. [32]
Во время заражения V. cholerae выделяет холерный токсин (СТ), белок , который вызывает обильную водянистую диарею (известную как «стул с рисовым отваром»). [33] [5] Этот холерный токсин содержит 5 субъединиц B, которые играют роль в прикреплении к эпителиальным клеткам кишечника, и 1 субъединицу A, которая играет роль в активности токсина . Для колонизации тонкого кишечника также необходимы корегулируемые токсином пилусы (TCP), тонкий, гибкий, нитевидный придаток на поверхности бактериальных клеток. Экспрессия как CT, так и TCP опосредуется двухкомпонентными системами (TCS), которые обычно состоят из мембраносвязанной гистидинкиназы и внутриклеточного отвечающего элемента. [34] TCS позволяет бактериям реагировать на изменение окружающей среды. [34] у V. cholerae несколько ТКС играют важную роль в колонизации, образовании биопленок и вирулентности. Было установлено, что [34] Регуляторные малые РНК кворума ( Qrr RNA ) были идентифицированы как мишени TCS V. cholerae . [34] [35] [36] Здесь небольшие молекулы РНК (мРНК) связываются с мРНК, чтобы блокировать трансляцию или вызывать деградацию ингибиторов экспрессии генов вирулентности или колонизации. [34] [35] У V. cholerae TCS EnvZ/OmpR изменяет экспрессию генов через мРНК- coaR в ответ на изменения осмолярности и pH. Важной мишенью coaR является tcpI , который отрицательно регулирует экспрессию основной субъединицы гена, кодирующего TCP ( tcpA ). Когда tcpI связывается с coaR, он больше не может подавлять экспрессию tcpA , что приводит к повышенной способности колонизации. [34] Экспрессия coaR усиливается EnvZ/OmpR при pH 6,5, что является нормальным pH просвета кишечника, но является низким при более высоких значениях pH. [34] V. cholerae в просвете кишечника использует TCP для прикрепления к слизистой оболочке кишечника, не проникая в слизистую оболочку. [34] После этого он выделяет холерный токсин, вызывающий его симптомы. Затем это увеличивает циклический АМФ или цАМФ путем связывания (холерного токсина) с аденилатциклазой, активируя путь GS, что приводит к оттоку воды и натрия в просвет кишечника, вызывая водянистый стул или рисовый водянистый стул.
V. cholerae может вызывать синдромы от бессимптомного течения до холеры гравис. [37] В эндемичных районах 75% случаев протекают бессимптомно, 20% – от легкой до умеренной степени и 2–5% – это тяжелые формы, такие как холера гравис. [37] Симптомы включают внезапное начало водянистой диареи (серая мутная жидкость), периодическую рвоту и спазмы в животе. [1] [37] Наступает обезвоживание с такими симптомами и признаками, как жажда, сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, запавшие глаза, гипотония , слабый или отсутствующий лучевой пульс , тахикардия , учащенное дыхание , осиплость голоса, олигурия , судороги, почечная недостаточность , судороги , сонливость , кома. и смерть. [1] У детей, не получавших лечения, смерть из-за обезвоживания может наступить через несколько часов или дней. Заболевание также особенно опасно для беременных женщин и их плода на поздних сроках беременности, так как может вызвать преждевременные роды и гибель плода. [37] [38] [39] Исследование, проведенное Центрами по контролю заболеваний (CDC) на Гаити, показало, что у беременных женщин, заразившихся этой болезнью, у 16% из 900 женщин наблюдалась внутриутробная смерть. Факторы риска этих смертей включают: третий триместр, более молодой возраст матери, тяжелое обезвоживание и рвоту. [40] Обезвоживание представляет собой самый большой риск для здоровья беременных женщин в странах с высоким уровнем заболеваемости холерой. При холере гравис, сопровождающейся тяжелым обезвоживанием, может умереть до 60% больных; однако менее 1% случаев лечения регидратационной терапией заканчиваются смертельным исходом. Заболевание обычно длится 4–6 дней. [37] [41] Во всем мире диарейные заболевания , вызываемые холерой и многими другими возбудителями, являются второй по значимости причиной смертности детей в возрасте до 5 лет, и, по оценкам, ежегодно от холеры умирает не менее 120 000 человек. [42] [43] В 2002 году ВОЗ считала, что уровень смертности от холеры составляет около 3,95%. [37]
Холера болезнь и симптомы
[ редактировать ]
V. cholerae поражает кишечник и вызывает диарею, характерный симптом холеры. Инфекция может передаваться при употреблении зараженной пищи или питье зараженной воды. [33] Он также может передаваться при контакте кожи с загрязненными человеческими фекалиями. Не все инфекции имеют симптомы: только примерно у 1 из 10 человек развивается диарея. Основные симптомы включают: водянистую диарею, рвоту, учащенное сердцебиение, потерю эластичности кожи, низкое кровяное давление, жажду и мышечные судороги. [33] Это заболевание может стать серьезным, поскольку может привести к почечной недостаточности и возможной коме. Если диагноз поставлен, его можно лечить с помощью лекарств. [33]
Возникновение заболевания
[ редактировать ]V. cholerae имеет эндемическое или эпидемическое распространение. В странах, где заболевание наблюдается в течение последних трех лет и подтвержденные случаи являются локальными (в пределах страны), передача считается «эндемической». [44] Альтернативно, вспышка объявляется, когда заболеваемость превышает норму для любого данного времени или места. [45] Эпидемии могут длиться несколько дней или несколько лет. Кроме того, страны, в которых наблюдается эпидемия, также могут быть эндемичными. [45] Самая продолжительная эпидемия холерного вибриона была зафиксирована в Йемене. В Йемене было две вспышки: первая произошла в период с сентября 2016 года по апрель 2017 года, а вторая началась позже, в апреле 2017 года, и недавно считалась исчезнувшей в 2019 году. [46] Эпидемия в Йемене унесла более 2500 жизней и затронула более 1 миллиона жителей Йемена. [46] Больше вспышек произошло в Африке, Америке и на Гаити.
Профилактические меры
[ редактировать ]При посещении районов эпидемии холеры следует соблюдать следующие меры предосторожности: пить и использовать бутилированную воду; часто мойте руки с мылом и безопасной водой; пользоваться химическими туалетами или закапывать фекалии, если туалета нет; не испражняйтесь в водоемах и тщательно готовьте пищу. Важно обеспечить правильную и безопасную воду. [47] Меры предосторожности – правильная дезинфекция. [48] Гигиена рук имеет важное значение в тех местах, где нет мыла и воды. Если нет санитарных условий для мытья рук, очистите руки золой или песком и ополосните чистой водой. [49] однократная вакцина Для тех, кто путешествует в район, где распространена холера, доступна .
Для предотвращения распространения заболевания существует вакцина против холерного вибриона . Вакцина известна как «оральная вакцина против холеры» (OCV). Для профилактики доступны три типа OCV: Дукорал®, Шанчол™ и Эувихол-Плюс®. Для достижения полной эффективности всем трем OCV требуется две дозы. Страны, эндемичные или имеющие эпидемический статус, имеют право на получение вакцины на основании нескольких критериев: риск заболевания холерой, тяжесть заболевания холерой, условия WASH и возможности их улучшения, условия здравоохранения и возможности их улучшения, возможности проведения кампаний OCV, возможности проведение мероприятий по мониторингу и оценке, приверженность на национальном и местном уровне [50] С мая начала программы OCV по май 2018 года более 25 миллионов вакцин было отправлено в страны, соответствующие вышеуказанным критериям. [50]
Уход
[ редактировать ]Основное общее лечение холеры — это регидратация для восполнения потерянной жидкости. Людей с легкой степенью обезвоживания можно лечить перорально раствором для пероральной регидратации (ПРС) . [48] Когда пациенты сильно обезвожены и не могут принимать необходимое количество ПРС, обычно назначают внутривенное введение жидкости. В некоторых случаях используются антибиотики, обычно фторхинолоны и тетрациклины . [48]
Геном
[ редактировать ]V. cholerae (и Vibrionaceae в целом) [51] имеет две кольцевые хромосомы , которые вместе составляют 4 миллиона пар оснований последовательности ДНК и 3885 предсказанных генов . [52] Гены холерного токсина передаются CTXphi (CTXφ), умеренного климата бактериофагом , встроенным в геном V. cholerae . CTXφ может передавать гены холерного токсина от одного штамма V. cholerae к другому, что является одной из форм горизонтального переноса генов . Гены корегулируемых токсином пилусов кодируются островом патогенности вибрионов (VPI), который отделен от профага. [1]
Самая крупная первая хромосома имеет длину 3 Мбит и имеет 2770 открытых рамок считывания (ORF). Он содержит важнейшие гены, отвечающие за токсичность, регуляцию токсичности и важные клеточные функции, такие как транскрипция и трансляция . [1]
Вторая хромосома имеет длину 1 Мб и содержит 1115 открытых рамок считывания. Установлено, что он отличается от плазмиды или мегаплазмиды благодаря включению в геном генов «домашнего хозяйства» и других важных генов, включая важные гены метаболизма, белки теплового шока и гены 16S рРНК , которые представляют собой гены субъединиц рибосом, используемые для отслеживания эволюционного развития. взаимоотношения между бактериями. Для определения того, является ли репликон хромосомой, также важно определить, представляет ли он значительный процент генома, а хромосома 2 составляет 40% от размера всего генома. И, в отличие от плазмид, хромосомы не передаются самостоятельно. [37] Однако вторая хромосома, возможно, когда-то была мегаплазмидой, поскольку она содержит некоторые гены, обычно встречающиеся в плазмидах. [1] включая пластидоподобную точку начала репликации P1 . [51]
Бактериофаг CTXφ
[ редактировать ]CTXφ (также называемый CTXphi) — нитчатый фаг , содержащий гены холерного токсина . Инфекционные частицы CTXφ образуются при V. cholerae заражении человека . Фаговые частицы секретируются из бактериальных клеток без лизиса . Когда CTXφ заражает клетки V. cholerae , он интегрируется в определенные участки на любой хромосоме. Эти сайты часто содержат тандемные массивы интегрированных профагов CTXφ . Помимо генов ctxA и ctxB, кодирующих холерный токсин, CTXφ содержит восемь генов, участвующих в репродукции, упаковке, секреции, интеграции и регуляции фагов. Геном CTXφ имеет длину 6,9 т.п.н. [53]
Экология и эпидемиология
[ редактировать ]Основными резервуарами V. cholerae являются водные источники, такие как реки , солоноватые воды и устья рек , часто в сочетании с копеподами или другим зоопланктоном , моллюсками и водными растениями. [54]
Заражение холерой чаще всего происходит через питьевую воду, в которой V. cholerae обнаруживается естественным путем или в которую он попал с фекалиями инфицированного человека. Холеру чаще всего можно обнаружить и распространить в местах с недостаточной очисткой воды, плохими санитарными условиями и недостаточной гигиеной. Другие распространенные переносчики включают сырую или недоваренную рыбу и моллюсков. Передача от человека к человеку маловероятна, а случайный контакт с инфицированным человеком не представляет риска заболеть. [55] V. cholerae процветает в водной среде , особенно в поверхностных водах. Основная связь между людьми и патогенными штаммами осуществляется через воду, особенно в экономически ограниченных районах, где нет хороших систем очистки воды. [43]
Непатогенные штаммы также присутствуют в водной экологии. Считается, что большое разнообразие патогенных и непатогенных штаммов, сосуществующих в водной среде, допускает такое большое количество генетических разновидностей. Перенос генов довольно распространен среди бактерий, и рекомбинация различных генов V. cholerae может привести к появлению новых вирулентных штаммов. [56]
симбиотические отношения между V. cholerae и Ruminococcus obeum Установлены R. obeum . Аутоиндуктор подавляет экспрессию нескольких V. cholerae факторов вирулентности . Этот ингибирующий механизм, вероятно, будет присутствовать у других видов кишечной микробиоты, что открывает путь к изучению кишечной микробиоты членов определенных сообществ, которые могут использовать аутоиндукторы или другие механизмы для ограничения колонизации V. cholerae или других энтеропатогенов .
Вспышки холеры ежегодно вызывают около 120 000 смертей во всем мире. С 1817 года, первой, произошло около семи пандемий. Эти пандемии сначала возникли на Индийском субконтиненте и распространились. [43]
Разнообразие и эволюция
[ редактировать ]Две серогруппы холерного вибриона , О1 и О139, вызывают вспышки холеры. O1 вызывает большинство вспышек, тогда как O139, впервые выявленный в Бангладеш в 1992 году, ограничивается Юго-Восточной Азией. Многие другие серогруппы V. cholerae , содержащие или не содержащие ген холерного токсина (включая нетоксигенные штаммы серогрупп O1 и O139), могут вызывать холероподобное заболевание. Лишь токсигенные штаммы серогрупп О1 и О139 вызвали массовые эпидемии.
V. cholerae O1 имеет два биотипа: классический и Эль-Тор , и каждый биотип имеет два различных серотипа: Инаба и Огава. Симптомы заражения неразличимы, хотя у большего числа людей, инфицированных биотипом Эль-Тор, заболевание протекает бессимптомно или протекает в легкой форме. В последние годы инфекции классическим биотипом V. cholerae O1 стали редкими и ограничиваются некоторыми частями Бангладеш и Индии . [57] Недавно новые варианты штаммов были обнаружены в нескольких частях Азии и Африки. Наблюдения показывают, что эти штаммы вызывают более тяжелую форму холеры с более высоким уровнем смертности.
Естественная генетическая трансформация
[ редактировать ]V. cholerae можно стимулировать к естественной генетической трансформации при выращивании на хитине , биополимере, который широко распространен в водной среде обитания (например, из экзоскелетов ракообразных). [58] Естественная генетическая трансформация — это половой процесс, включающий перенос ДНК из одной бактериальной клетки в другую через промежуточную среду и интеграцию донорной последовательности в геном реципиента путем гомологичной рекомбинации . Трансформационная способность V. cholerae стимулируется увеличением плотности клеток, сопровождаемым ограничением питательных веществ, снижением скорости роста или стрессом. [58] Механизм V. cholerae захвата компетентностью включает в себя индуцированные пилюсы и консервативный ДНК-связывающий белок, который действует как храповик, наматывая ДНК в цитоплазму. [59] [60] Существуют две модели генетической трансформации: гипотеза пола и компетентные бактерии. [61]
Галерея
[ редактировать ]- Схема бактерии V. cholerae
- Желтые (ферментирующие сахарозу) колонии Vibrio cholerae на агаре TCBS.
- Изображение холерного вибриона, полученное с помощью просвечивающего электронного микроскопа , отрицательно окрашенное.
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г «Лабораторные методы диагностики холерного вибриона» (PDF) . Центр по контролю заболеваний. Архивировано (PDF) из оригинала 4 января 2023 года . Проверено 29 октября 2013 г.
- ^ Лутц, Карла; Эркен, Мартина; Нуриан, Париса; Сунь, Шуян; Макдугалд, Дайан (2013). «Экологические резервуары и механизмы персистенции холерного вибриона» . Границы микробиологии . 4 : 375. дои : 10.3389/fmicb.2013.00375 . ISSN 1664-302X . ПМЦ 3863721 . ПМИД 24379807 .
- ^ NCBI: Vibrio cholerae O1. Архивировано 7 мая 2022 г. в Wayback Machine (серогруппа).
- ^ NCBI: Vibrio cholerae O139. Архивировано 7 мая 2022 г. в Wayback Machine (серогруппа).
- ^ Jump up to: а б Харрис, Джейсон Б.; ЛаРок, Регина К.; Кадри, Фирдоуси; Райан, Эдвард Т.; Колдервуд, Стивен Б. (2012). «Холера» . Ланцет . 379 (9835): 2466–2476. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60436-X . ПМК 3761070 . ПМИД 22748592 .
- ^ Папенфорт, Кай; Басслер, Бонни Л. (11 августа 2016 г.). «Системы сигнала-реакции кворума у грамотрицательных бактерий» . Обзоры природы Микробиология . 14 (9): 576–588. дои : 10.1038/nrmicro.2016.89 . ISSN 1740-1526 . ПМК 5056591 . ПМИД 27510864 . Архивировано из оригинала 2 июля 2023 г. Проверено 27 октября 2022 г.
- ^ Jump up to: а б Джагдер, Бат-Эрдэне; Батиста, Джулиана Х.; Гибсон, Джейкоб А.; Каннингем, Пол М.; Асара, Джон М.; Уотник, Паула И. (20 сентября 2022 г.). «Ощущение кворума с высокой плотностью клеток Vibrio cholerae активирует врожденный иммунный ответ кишечника хозяина» . Отчеты по ячейкам . 40 (12): 111368. doi : 10.1016/j.celrep.2022.111368 . ISSN 2211-1247 . ПМЦ 9534793 . ПМИД 36130487 . S2CID 252413073 .
- ^ Тоньотти, Евгения (2011). «Рассвет медицинской микробиологии: охотники за микробами и открытие причины холеры» . Журнал медицинской микробиологии . 60 (Часть 4): 555–558. дои : 10.1099/jmm.0.025700-0 . ПМИД 21212146 .
- ^ Jump up to: а б с Липпи, Д.; Готуццо, Э. (2014). «Величайшие шаги к открытию холерного вибриона» . Клиническая микробиология и инфекции . 20 (3): 191–195. дои : 10.1111/1469-0691.12390 . ПМИД 24191858 .
- ^ Jump up to: а б Хью, Рудольф (1965). «Номенклатура и систематика Vibrio cholerae Pacini 1854 и Vibrio eltor Pribam 1933». Публикация Службы общественного здравоохранения . Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США, Служба общественного здравоохранения, Служба гигиены окружающей среды, Национальное управление по контролю за загрязнением воздуха. стр. 1–4. Архивировано из оригинала 2 июля 2023 г. Проверено 5 апреля 2021 г.
- ^ Поллитцер, Р. (1965). «Холера прогрессирует в исторической перспективе» . Материалы симпозиума по исследованию холеры, 24-29 января 1965 г., Гонолулу, Гавайи . Служба общественного здравоохранения США. стр. 380–387. Архивировано из оригинала 2 июля 2023 г. Проверено 20 апреля 2021 г.
- ^ «Кто первым открыл холеру?» . www.ph.ucla.edu . Архивировано из оригинала 17 апреля 2021 г. Проверено 4 апреля 2021 г.
- ^ Нарди, МГ (1954). «[Открытие Vibrio cholerae Филиппо Пачини из Пистойи, установленное на начальных этапах микробиологической мысли и оцененное спустя столетие]» . Минерва Медика . 45 (102): 1024–1029. ПМИД 14355829 . Архивировано из оригинала 5 октября 2022 г. Проверено 4 апреля 2021 г.
- ^ Филлипо Пачини (1854) «Микроскопические наблюдения и патологические выводы об азиатской холере» , Gazzetta Medica Italiana: Toscana , 2-я серия, 4 (50): 397-401; 4(51): 405-412. Перепечатано (более разборчиво) в виде брошюры. Архивировано 1 декабря 2023 г. в Wayback Machine.
- ^ Королевская академия истории , изд. (2018). «Хоакин Бальселс и Паскаль» (на испанском языке). Архивировано из оригинала 8 июля 2019 г. Проверено 1 августа 2020 г.
- ^ Официальная коллегия врачей Барселоны [на каталанском языке] , изд. (2015). «Хоаким Бальселс и Паскуаль» (на каталонском языке). Архивировано из оригинала 01 августа 2020 г. Проверено 1 августа 2020 г.
- ^ Субба Рао, М.; Ховард-Джонс, Н. (1978). «Оригинальные наблюдения Филиппо Пачини над холерным вибрионом» . Бюллетень Индийского института истории медицины . 8 (1–4): 32–38. ПМИД 11613633 . Архивировано из оригинала 23 марта 2022 г. Проверено 4 апреля 2021 г.
- ^ Ховард-Джонс, Н. (1984). «Роберт Кох и холерный вибрион: столетний юбилей» . Британский медицинский журнал . 288 (6414): 379–381. дои : 10.1136/bmj.288.6414.379 . ПМЦ 1444283 . ПМИД 6419937 .
- ^ Роберт, Кук (1884). «Шестой доклад немецкой научной комиссии по исследованию холеры» . Немецкий медицинский еженедельник . 10 : 191-192.
- ^ Наир, Г. Балакриш; Нараин, Джай П. (2010). «От эндотоксина к экзотоксину: богатое наследие Де в области холеры» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 88 (3): 237–240. дои : 10.2471/BLT.09.072504 . ПМЦ 2828792 . ПМИД 20428396 .
- ^ Де, С.Н. (1959). «Энтеротоксичность бесбактериальной культуры-фильтрата холерного вибриона» . Природа . 183 (4674): 1533–1534. Бибкод : 1959Natur.183.1533D . дои : 10.1038/1831533a0 . PMID 13666809 . S2CID 34139686 . Архивировано из оригинала 26 мая 2021 г. Проверено 4 апреля 2021 г.
- ^ Наир, Г. Балакриш; Такеда, Ёсифуми (2011). «Доктор Самбху Натх Де: невоспетый герой» . Индийский журнал медицинских исследований . 133 (2): 127. ПМК 3089041 . ПМИД 21415484 .
- ^ «Таксономический браузер (холерный вибрион)» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 20 сентября 2020 г. Проверено 5 апреля 2021 г.
- ^ Субба Рао, М.; Ховард-Джонс, Н. (1978). «Оригинальные наблюдения Филиппо Пачини над холерным вибрионом» (PDF) . Бюллетень Индийского института истории медицины (Хайдарабад) . 8 (1–4): 32–38. ПМИД 11613633 . Архивировано (PDF) из оригинала 7 июля 2022 г. Проверено 5 апреля 2021 г.
- ^ Уинслоу, CE; Бродхерст, Дж.; Бьюкенен, RE; Крумвиде, К.; Роджерс, Луизиана; Смит, GH (1920). «Семейства и роды бактерий: заключительный отчет комитета Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий» . Журнал бактериологии . 5 (3): 191–229. дои : 10.1128/JB.5.3.191-229.1920 . ПМЦ 378870 . ПМИД 16558872 .
- ^ Хью, Р. (1964). «Предлагаемое сохранение родового названия Vibrio Pacini 1854 и обозначение неотипического штамма Vibrio Cholera Pacini 1854» . Международный бюллетень бактериологической номенклатуры и таксономии . 14 (2): 87–101. дои : 10.1099/0096266X-14-2-87 .
- ^ Судебная комиссия Международного комитета по бактериологической номенклатуре (1965 г.). «Мнение 31. Сохранение Vibrio Pacini 1854 как родового названия бактерии, сохранение Vibrio Cholerae Pacini 1854 как номенклатурного типового вида бактериального рода Vibrio и обозначение неотипического штамма Vibrio Cholerae Pacini» . Международный бюллетень бактериологической номенклатуры и таксономии . 15 (3): 185–186. дои : 10.1099/00207713-15-3-185 .
- ^ Фили, Джей Си (1966). «Протокол подкомитета IAMS по систематике вибрионов» . Международный журнал систематической бактериологии . 16 (2): 135–142. дои : 10.1099/00207713-16-2-135 .
- ^ Стёпплер, доктор медицины, Мелисса. «Медицинское определение холерного вибриона» . Словарь медицинских терминов . МедицинаНет . Архивировано из оригинала 3 июня 2021 г. Проверено 3 июня 2021 г.
- ^ «Новые штаммы холерного вибриона» . www.mrc-lmb.cam.ac.uk . Архивировано из оригинала 19 октября 2016 года . Проверено 26 июня 2019 г.
- ^ Сигемацу, М.; Мено, Ю.; Мисуми, Х.; Амако, К. (1995). «Измерение скорости плавания Vibrio cholerae и Pseudomonas aeruginosa методами видеослежения» . Микробиол. Иммунол . 39 (10): 741–4. дои : 10.1111/j.1348-0421.1995.tb03260.x . ПМИД 8577263 . S2CID 24759458 .
- ^ Джагдер, Бат-Эрдэне; Уотник, Паула И. (12 февраля 2020 г.). «Холерный вибрион сбрасывает оболочку, чтобы чувствовать себя комфортно в кишечнике» . Клетка-хозяин и микроб . 27 (2): 161–163. дои : 10.1016/j.chom.2020.01.017 . ISSN 1931-3128 . ПМИД 32053783 .
- ^ Jump up to: а б с д «Болезни и симптомы | Холера» . CDC . 2018-12-13. Архивировано из оригинала 12 ноября 2019 г. Проверено 12 ноября 2019 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час Си, Даойи; Ли, Юцзя; Ян, Цзюньсян; Ли, Юэхуа; Ван, Сяочэнь; Цао, Боян (2020). «Малая РНК-coaR способствует колонизации кишечника холерным вибрионом через двухкомпонентную систему EnvZ/OmpR». Экологическая микробиология . 22 (10): 4231–4243. Бибкод : 2020EnvMi..22.4231X . дои : 10.1111/1462-2920.14906 . ISSN 1462-2920 . ПМИД 31868254 .
- ^ Jump up to: а б Сун, Тяньян; Мика, Франциска; Линдмарк, Барбро; Лю, Чжи; Шильд, Стефан; Епископ, Энн; Чжу, Цзюнь; Камилли, Эндрю; Йоханссон, Йорген; Фогель, Йорг; Вай, Сунь Ньюнт (2008). «Новая мРНК Vibrio cholerae модулирует колонизацию и влияет на высвобождение везикул внешней мембраны» . Молекулярная микробиология . 70 (1): 100–111. дои : 10.1111/j.1365-2958.2008.06392.x . ISSN 1365-2958 . ПМЦ 2628432 . ПМИД 18681937 .
- ^ Брэдли, Эван С.; Боди, Кип; Исмаил, Айман М.; Камилли, Эндрю (14 июля 2011 г.). «Полногеномный подход к открытию малых РНК, участвующих в регуляции вирулентности холерного вибриона» . ПЛОС Патогены . 7 (7): e1002126. дои : 10.1371/journal.ppat.1002126 . ISSN 1553-7374 . ПМК 3136459 . ПМИД 21779167 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г Ховард-Джонс, Н. (1984). «Роберт Кох и холерный вибрион: столетний юбилей» . БМЖ . 288 (6414): 379–81. дои : 10.1136/bmj.288.6414.379 . ПМЦ 1444283 . ПМИД 6419937 .
- ^ Дэвис, Б; Уолдор, депутат Кнессета (февраль 2003 г.). «Нитчатые фаги связаны с вирулентностью холерного вибриона». Современное мнение в микробиологии . 6 (1): 35–42. дои : 10.1016/S1369-5274(02)00005-X . ПМИД 12615217 .
- ^ Бойд, EF; Уолдор, депутат Кнессета (июнь 2002 г.). «Эволюционный и функциональный анализ вариантов ко-регулируемого токсином белка пилуса TcpA из токсигенных изолятов серогруппы Vibrio cholerae, не относящихся к O1/не-O139» . Микробиология . 148 (Часть 6): 1655–66. дои : 10.1099/00221287-148-6-1655 . ПМИД 12055286 .
- ^ Шиллберг Э., Арити К., Брайсон Л., Дельва-Сенат Р., Прайс Д., ГрандПьер, Лангле А. (2016). «Факторы, связанные с внутриутробной гибелью плода у беременных женщин с холерой, Гаити, 2011–2014 гг.» . Новые инфекционные заболевания . 22 (1): 124–127. дои : 10.3201/eid2201.151078 . ПМК 4696702 . ПМИД 26692252 .
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Миллер, Мелисса Б.; Скорупски, Карен; Ленц, Деррик Х.; Тейлор, Рональд К.; Басслер, Бонни Л. (август 2002 г.). «Параллельные системы определения кворума сходятся для регулирования вирулентности холерного вибриона» . Клетка . 110 (3): 303–314. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00829-2 . ПМИД 12176318 . S2CID 696469 .
- ^ Нильсен, Алекс Тофтгаард; Долганов, Надя А.; Отто, Глен; Миллер, Майкл С.; Ву, Чэн Йен; Школьник, Гэри К. (2006). «RpoS контролирует реакцию на побег слизистой оболочки Vibrio cholerae» . ПЛОС Патогены . 2 (10): е109. дои : 10.1371/journal.ppat.0020109 . ПМЦ 1617127 . ПМИД 17054394 .
- ^ Jump up to: а б с Фарук, С.М.; Альберт, MJ; Мекаланос, Джей-Джей (декабрь 1998 г.). «Эпидемиология, генетика и экология токсигенных холерных вибрионов» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (4): 1301–14. дои : 10.1128/MMBR.62.4.1301-1314.1998 . ПМК 98947 . ПМИД 9841673 .
- ^ «Холера». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 17 января 2019 г., www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cholera.
- ^ Jump up to: а б «Всемирная организация здравоохранения, вспышки заболеваний». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 8 марта 2016 г., www.searo.who.int/topics/disease_outbreaks/en/.
- ^ Jump up to: а б «Тайна эпидемии йеменской холеры раскрыта». ScienceDaily, ScienceDaily, 2 января 2019 г., www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190102140745.htm.
- ^ «Пять основных мер профилактики холеры» . Центр по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 15 августа 2019 года . Проверено 20 ноября 2019 г.
- ^ Jump up to: а б с Мэтью К. Уолдор; Эдвард Т. Райан (2015). « Холерный вибрион ». Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . стр. 2471–2479.e2. дои : 10.1016/B978-1-4557-4801-3.00216-2 . ISBN 9781455748013 .
- ^ «Пять основных шагов по профилактике холеры | Холера | CDC». Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, www.cdc.gov/cholera/preventionsteps.html.
- ^ Jump up to: а б «Оральная вакцина против холеры». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 17 мая 2018 г., www.who.int/cholera/vaccines/en/.
- ^ Jump up to: а б Брюн, Матиас; Шиндлер, Дэниел; Кемтер, Франциска С.; Уайли, Майкл Р.; Чейз, Китти; Королева Галина Ивановна; Паласиос, Густаво; Сожаманнан, Шанмуга; Вальдмингхаус, Торстен (30 ноября 2018 г.). «Функциональность двух источников репликации у штаммов холерного вибриона с одной хромосомой» . Границы микробиологии . 9 : 2932. дои : 10.3389/fmicb.2018.02932 . ПМК 6284228 . ПМИД 30559732 .
- ^ Фрейзер, Клэр М.; Гейдельберг, Джон Ф.; Эйзен, Джонатан А.; Нельсон, Уильям К.; Клейтон, Ребекка А.; Гвинн, Мишель Л.; Додсон, Роберт Дж.; Хафт, Дэниел Х.; и др. (2000). «Последовательность ДНК обеих хромосом возбудителя холеры Vibrio cholerae» (PDF) . Природа . 406 (6795): 477–83. Бибкод : 2000Natur.406..477H . дои : 10.1038/35020000 . ПМК 8288016 . ПМИД 10952301 . S2CID 807509 . Архивировано (PDF) из оригинала 19 декабря 2021 г. Проверено 20 апреля 2018 г.
- ^ Маклеод, С.М.; Кимси, Х.Х.; Дэвис, Б.М.; Уолдор, МК (2005). «CTXφ и Vibrio cholerae : исследование недавно признанного типа взаимоотношений фаг-клетка-хозяин» . Молекулярная микробиология . 57 (2): 347–356. дои : 10.1111/j.1365-2958.2005.04676.x . ПМИД 15978069 .
- ^ Лутц, Карла; Эркен, Мартина; Нуриан, Париса; Сунь, Шуян; Макдугалд, Дайан (2013). «Экологические резервуары и механизмы персистенции холерного вибриона» . Границы микробиологии . 4 : 375. дои : 10.3389/fmicb.2013.00375 . ISSN 1664-302X . ПМЦ 3863721 . ПМИД 24379807 .
- ^ «Общая информация | Холера | CDC» . www.cdc.gov . 2018-12-13. Архивировано из оригинала 20 марта 2012 г. Проверено 14 ноября 2019 г.
- ^ Фарук, С.М.; Наир, Великобритания (2002). «Молекулярная экология токсигенных холерных вибрионов». Микробиология и иммунология . 46 (2): 59–66. дои : 10.1111/j.1348-0421.2002.tb02659.x . ПМИД 11939579 .
- ^ Сиддик, АК; Баки, Ах; Юсоф, А.; Хайдер, К.; Хоссейн, Массачусетс; Башир, И.; Заман, К. (1991). «Выживание классической холеры в Бангладеш». Ланцет . 337 (8750): 1125–1127. дои : 10.1016/0140-6736(91)92789-5 . ПМИД 1674016 . S2CID 33198972 .
- ^ Jump up to: а б Мейбом К.Л., Блокеш М., Долганов Н.А., Ву С.Ю., Школьник ГК (2005). «Хитин вызывает естественную компетентность холерного вибриона». Наука . 310 (5755): 1824–7. Бибкод : 2005Sci...310.1824M . дои : 10.1126/science.1120096 . ПМИД 16357262 . S2CID 31153549 .
- ^ Мэтью Н., Блокеш М. (2016). «Процесс поглощения ДНК естественно компетентного холерного вибриона». Тенденции Микробиол . 24 (2): 98–110. дои : 10.1016/j.tim.2015.10.008 . ПМИД 26614677 .
- ^ quintdaily (3 августа 2017 г.). «Холерный вибрион начинает распространяться в Индии – QuintDaily» . Архивировано из оригинала 18 сентября 2021 года . Проверено 3 августа 2017 г.
- ^ Джонсборг, О; Эльдхольм, В; Хаварштейн, Л. (2007). «Естественная генетическая трансформация: распространенность, механизмы и функции» . Кафедра химии, биотехнологии и пищевых наук, Норвежский университет естественных наук, A˚S, Норвегия . 158 (10): 767–778. дои : 10.1016/j.resmic.2007.09.004 . ПМИД 17997281 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
