✖


Jump to content

Риккетсия риккетсии

Не путать с рахитом .

Риккетсия риккетсии
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Псевдомонадота
Сорт: Альфапротеобактерии
Заказ: Риккетсиалесы
Семья: Риккетсии
Род: Риккетсии
Видовая группа : Группа пятнистой лихорадки
Разновидность:
Р. риккетсии
Биномиальное имя
Риккетсия риккетсии
Брампт , 1922 год.

Rickettsia rickettsii — грамотрицательная внутриклеточная бактерия Coccobacillus , впервые обнаруженная в 1902 году. [1] Имея уменьшенный геном, бактерия собирает питательные вещества из клетки-хозяина для осуществления дыхания, что делает ее органогетеротрофом. Поддержание ее генома осуществляется посредством вертикального переноса генов, при котором специализация бактерии позволяет ей переносить сахара хозяина непосредственно в цикл ТСА. [2]

Другие характеристики бактерий включают мембранные белки, которые полезны для идентификации штаммов R. rickettsii и для нацеливания антибиотиков. Капсула, окружающая бактерию, позволяет прикрепляться к клеткам-хозяевам и, кроме того, действует как защитный механизм для сопротивления фагоцитозу. Различные штаммы R. rickettsii имеют разные генотипы и фенотипы, которые изменяют патогенность, вирулентность и внешний вид бактерий. [3] [4] [5]

R. rickettsii является возбудителем пятнистой лихорадки Скалистых гор и передается хозяину через укус клеща. Это один из наиболее патогенных риккетсий. видов [6] и поражает большую часть Западного полушария, чаще всего Америку. [7] Возбудитель обнаружен на всех континентах, кроме Антарктиды; однако пятнистая лихорадка Скалистых гор встречается в основном в Северной, Центральной и Южной Америке. [7] Такая распространенность обусловлена ​​тем, что R. rickettsi процветает в теплой и влажной среде. [8] Эти среды обеспечивают достаточные условия для амплификации бактерий внутри позвоночного хозяина, такого как лошадь или собака. Бактерии передаются через переносчика, клеща, позвоночному хозяину, где они затем могут амплифицироваться и передаваться человеку, что приводит к зоонозному заболеванию. [9]

Головная боль, высокая температура и пятнистая сыпь являются некоторыми последствиями заболевания, а более тяжелые случаи приводят к повреждению органов и коме. [10] [11] [12] Антибиотики, такие как доксициклин, воздействуют на рибосому R. rickettsii , чтобы ингибировать синтез белка бактерий, обеспечивая своеобразное лечение этого заболевания. [13]

Цикл передачи

[ редактировать ]

Наиболее распространенными хозяевами R. rickettsii являются клещи. [8] Клещи, переносящие R. rickettsii, относятся к семейству клещей Ixodidae , также известных как клещи с твердым телом. [14] Клещи являются переносчиками, резервуарами и усилителями этих бактерий. [8]

В настоящее время известно три вида клещей, которые обычно являются переносчиками R. rickettsii . Американский собачий клещ ( Dermacentor variabilis ), встречающийся в основном на востоке США, является наиболее распространенным R. переносчиком риккетсии . ( Переносчиками возбудителя также являются лесной клещ Скалистых гор Dermacentor andersoni ), обитающий в штатах Скалистых гор, и коричневый собачий клещ ( Rhipicephalus sanguineus ) , обитающий в некоторых районах юга США. [14] [15]

Клещи могут заразиться R. rickettsii разными способами. Во-первых, неинфицированный клещ может заразиться при питании кровью инфицированного позвоночного хозяина; например, у кроликов, на стадии личинки или нимфы этот способ передачи называется трансстадиальной передачей . [16] Если клещ заражается этим возбудителем, он заражается на всю жизнь. И американский собачий клещ, и лесной клещ Скалистых гор служат долгосрочными резервуарами для Rickettsia rickettsii , в которых организм клеща обитает в задних дивертикулах средней кишки, тонкой кишки и яичников. [16] Кроме того, зараженный клещ-самец может передать организм незараженной самке во время спаривания. Однако этот процесс вряд ли будет играть важную роль в сохранении R. rickettsii в популяции, поскольку самки, инфицированные во время спаривания, не производили инфицированное потомство. Зараженные самки клещей могут передать инфекцию своему потомству в процессе, известном как трансовариальный переход . [17] Примечательно, что R. rickettsii неэффективен при заражении яичников взрослых самок клещей, что приводит к снижению скорости вертикальной передачи. [18] Риккетсиозная колонизация яичников имеет больший успех, когда клещи получают возбудитель в виде личинки или нимфы. [19] Снижение плодовитости наблюдается и у клещей, зараженных R. rickettsii . [20] В результате этих ограничений долгосрочное сохранение R. rickettsii в популяциях клещей зависит главным образом от горизонтальной передачи посредством обмена бактериями во время кормления инфицированных хозяев. [20] [21]

Продолжительность прикрепления клеща, бактериальная нагрузка в слюне клеща и эффективность передачи риккетсий являются важными факторами, лежащими в основе передачи от клещей человеку. [22]

Экология

[ редактировать ]

Помимо наличия переносчиков в Соединенных Штатах, R. rickettsii обычно заражает некоторых клещей в Южной Америке. Кайенский клещ ( Amblyomma cajennense) и коричневый собачий клещ ( Rhipicephalus sanguineus) являются распространенными переносчиками, встречающимися в Южной Америке. Желтый собачий клещ ( Amblyomma aureolatum ) — еще один переносчик, поражающий определенные части Бразилии. Заражая лошадей и капибар, кайенский клещ превращает позвоночных хозяев в хозяев-усилителей бактерий. Другие мелкие виды грызунов служат хозяевами-усилителями в США и Южной Америке. [9]

При рассмотрении позвоночных хозяев-хозяев должны соблюдаться особые требования, которые могут стать усилителями R. rickettsii. Во-первых, в эндемичном районе должна существовать большая популяция указанного хозяина. Затем позвоночное животное должно стать основным хозяином вектора, чтобы оно могло выполнить свой жизненный цикл. Более того, он должен быть склонен к заражению R.rickettsii , и попав внутрь, бактерии должны инфицировать хозяина в достаточной степени, чтобы его кровь заразила другие векторы, прикрепляющиеся к хозяину. Наконец, хозяин должен быть частью плодовитого вида, чтобы этот вид имел постоянный запас неиммунных усилителей. [9]

Передача у млекопитающих

[ редактировать ]

Из-за локализации в средней и тонкой кишке Rickettsia rickettsii может передаваться млекопитающим, включая человека.

Передача может происходить несколькими способами. Одним из способов заражения является контакт с фекалиями инфицированного хозяина. Если фекалии инфицированного хозяина вступают в контакт с открытым кожным барьером, существует вероятность передачи заболевания. Неинфицированный хозяин может заразиться при употреблении в пищу пищи, содержащей фекалии инфицированного переносчика. [23] Другой путь заражения – укус зараженного клеща. После укуса инфицированного клеща R. rickettsiae передаются в кровь через выделения слюны клеща. [23]

Наличие нескольких путей передачи обеспечивает сохранение R. rickettsii в популяции. Кроме того, наличие нескольких путей передачи помогает болезни лучше адаптироваться к новым условиям и предотвращает ее искоренение. R. rickettsii развил ряд стратегических механизмов или факторов вирулентности , которые позволяют ему проникать в иммунную систему хозяина и успешно заражать хозяина. [24]

Физиология

[ редактировать ]

Метаболические пути

[ редактировать ]

R. rickettsii являются облигатными внутриклеточными бактериями, то есть им нужна клетка-хозяин для размножения и выживания. Это связано с тем, что патоген имеет множество метаболических нарушений и ему приходится заимствовать метаболиты из клетки-хозяина. R. rickettsii не может использовать гликолиз и пентозофосфатный путь из-за уменьшенного генома, и, поскольку эти пути непригодны для использования, бактерия должна использовать цикл трикарбоновых кислот (ТСА) в качестве альтернативного пути. Однако это можно сделать только за счет использования метаболитов клетки-хозяина. Это возможно, поскольку гликоконъюгаты клеточной оболочки синтезируются с использованием трех конкретных сахаров, обнаруженных в клетках-хозяевах, а также других метаболитов, полученных из клетки-хозяина, которые будут подпитывать цикл ТСА. [2]

Одним из метаболитов, которые R. rickettsii использует из клетки-хозяина для синтеза пептидогликана и липополисахаридов, является сахар, называемый UDP -N -ацетил-α-d-глюкозамин. Другими метаболитами, которые необходимы этой клетке для выживания в клетке-хозяине, являются импортированные глютамин , глутамат и малат . Они используются для регулирования потока ацетил-КоА , который синтезируется из пирувата , который бактерии также получают из клетки-хозяина. В целом, R. rickettsii геном не кодирует многие ферменты и белки, необходимые для нескольких путей, помимо цикла ТСА. Эти бактерии импортируют многие промежуточные продукты, кофакторы и побочные продукты метаболических путей клеток-хозяев, чтобы использовать их в своих целях и синтезировать необходимые структуры и энергию для выживания. [2]

Морфология

[ редактировать ]

R. rickettsii В клеточных мембранах содержится множество жизненно важных белков. Одним из таких белков является YbgF, поддерживающий структуру клеточной мембраны. YbgF обнаружен как во внутренней, так и во внешней мембране вместе с другим белком, называемым TolC. TolC представляет собой транспортный белок , который соединяется с другими транспортными белками в периплазматическом пространстве и внутренней мембране. Считается, что эти два белка связаны с патогенностью этого микроба и служат специфическими точками, с которыми могут связываться антитела , чтобы предотвратить взаимодействие бактерий с клетками-хозяевами. [3]

R. rickettsii также имеет внешний слой или «микрокапсулу», который действует аналогично S-слою или слизевому слою других бактерий. Этот слой слизи состоит в основном из полисахаридов , а «микрокапсулы» способствуют механизмам, включающим антифагоцитоз и прикрепление к клеткам-хозяевам. [25]

Патофизиология

[ редактировать ]

Хотя люди являются хозяевами R. rickettsii , они не способствуют передаче риккетсиозов. Скорее всего, патоген поддерживается через своего переносчика: клещей. [24] R. rickettsii проникает в эндотелиальные клетки , выстилающие кровеносные сосуды тела хозяина. В результате повреждения клеток может возникнуть повышенная проницаемость сосудов, микрососудистые кровоизлияния и некроз. [12] Возбудитель вызывает изменения в цитоскелете клетки-хозяина , которые индуцируют фагоцитоз , а R. rickettsii размножается дальше и заражает другие клетки в организме хозяина. [26] Выживаемость R. rickettsii возбудителя в клетках иммунной системы повышает вирулентность у млекопитающих-хозяев.

Актиновая подвижность (ABM) — это фактор вирулентности, который позволяет патогену уклоняться от иммунных клеток хозяина и распространяться на соседние клетки. Предполагается, что ген Sca2, являющийся детерминантой полимеризации актина, является отличительным фактором для семейства Rickettsia , поскольку R. rickettsii мутанты с транспозоном Sca2 позволяют бактериям избегать аутофагических процессов со стороны фагоцитирующих клеток хозяина. Это приводит к усилению проявлений заболевания у хозяина. [24]

R. rickettsii также способен подавлять иммунные реакции, находясь в инфицированных клетках, создавая ингибирующие белки, такие как белок 2 риккетсиальных анкириновых повторов (RARP2). RARP2 опосредует фрагментацию TGN или транс-сети Гольджи , вызывая ослабление везикулярного транспорта и дефекты гликозилирования в инфицированных клетках-хозяевах. В клетке-хозяине есть два важных белка, на которые влияют эти дефекты гликозилирования : TGN46 и главный комплекс гистосовместимости класса 1 (MHC-I). MHC-I является важным белком для защиты от патогенов, поскольку он действует как антиген-презентирующий комплекс, сигнализирующий о своем инфекционном статусе лимфоцитам. Однако, поскольку RARP2 вызывает ослабление везикулярного транспорта, MHC-I не может транспортироваться к плазматической мембране, и инфицированная клетка не сможет предупредить иммунные клетки хозяина. Таким образом, бактериальные клетки способны избегать определенных иммунных реакций и обеспечивать пролиферацию внутри клетки-хозяина. [27]

Геном и фенотипы

[ редактировать ]

R. rickettsii — облигатная внутриклеточная альфа-протеобактерия, принадлежащая к семейству Rickettsiacea . [6] Его геном состоит примерно из 1,27 Мбит и содержит около 1350 предсказанных генов. [4] который меньше по сравнению с большинством других бактерий. Этот небольшой размер генома позволяет бактериям поддерживать внутриклеточный образ жизни с повышенной патогенностью за счет редукции генов. [28] Он сохраняется в клеще-хозяине путем трансовариальной передачи. [6] Размножение R. rickettsii происходит путем бинарного деления внутри цитозоля. [1]

Геномное сравнение штаммов

[ редактировать ]

R. rickettsii имеет относительно небольшой геном; однако различия в экспрессии генов между разными штаммами могут приводить к различным функциям бактерий. Например, существует два основных штамма R. rickettsii, называемые штаммами Айовы и Шейлы Смит. Штамм Шейлы Смит является вирулентным штаммом, а штамм Айовы - авирулентным штаммом. Микрочипы показали, что существует только четыре отчетливых различия в экспрессии генов R. rickettsii ; однако эти четыре изменения приводят к полным различиям в вирулентности и, следовательно, к нише бактерий. [29] Ключевой особенностью, позволяющей дифференцироваться, является риккетсиозный белок внешней мембраны, rOmpA и rOmpB. [4] что способствует идентификации штаммов R. rickettsii как вирулентных. Обнаружение однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) используется для дифференциации этих штаммов. [4]

Клинические проявления

[ редактировать ]
Основная статья: Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Установлено, что клещи, переносящие R. rickettsia, относятся к семейству ixodoidea. Они известны как «клещи с твердым телом» и имеют длину около 3 мм. У них слезовидное тело коричневатой окраски. [30]

Центры по контролю и профилактике заболеваний заявляют, что диагноз пятнистой лихорадки Скалистых гор (RMSF) должен быть поставлен на основании клинических признаков и симптомов пациента, а затем подтвержден с помощью специализированных лабораторных тестов. Однако диагноз пятнистой лихорадки Скалистых гор часто ставится неправильно из-за ее неспецифического начала. Большинство случаев заражения R. rickettsii происходит в теплые месяцы с апреля по сентябрь. Симптомы могут проявиться у хозяина через 1–2 дня или 2 недели. [10] Диагноз RMSF легче поставить, если в анамнезе известен укус клеща или если у пострадавшего уже наблюдается сыпь. [31] Если не лечить должным образом, болезнь может стать серьезной, что приведет к госпитализации и возможному летальному исходу. [32]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

На начальных стадиях заболевания у инфицированного человека могут наблюдаться головные боли, мышечные боли, озноб и высокая температура. Другие ранние симптомы могут включать тошноту, рвоту, потерю аппетита и конъюнктивальную инъекцию (покраснение глаз). У большинства людей, инфицированных R. rickettsii, появляется пятнистая сыпь, которая начинает появляться через 2–4 дня после того, как у человека повышается температура. Если не лечить, могут развиться более серьезные симптомы; эти симптомы могут включать бессонницу, нарушение умственных способностей, кому и поражение сердца, почек, печени, легких или других органов. [11] [10]

Сыпь красная, плоская, зудящая сыпь присутствует на предплечье инфицированного человека.

Классическая сыпь при пятнистой лихорадке Скалистых гор возникает примерно у 90% пациентов и развивается через 2–5 дней после начала лихорадки. Сыпь может сильно отличаться по внешнему виду по мере развития инфекции R. rickettsii . [11] Он не вызывает зуда и начинается с плоских розовых пятен, расположенных на кистях, ступнях, руках и ногах больного. [31] В ходе заболевания сыпь может образовывать петехии и приобретать более темный красновато-фиолетовый пятнистый вид, что указывает на тяжелую форму заболевания. [33]

В более редких случаях пациенты могут жаловаться на боль в груди из-за миокардита . Кроме того, редкие симптомы включают ухудшение зрения и артрит, которые могут протекать как хронические последствия , продолжающиеся от 10 дней до 4 лет. Другие хронические последствия включают некоторые случаи неврологических проблем, таких как нарушение речи, дисфагия , атаксия , потеря памяти, корковая слепота и снижение концентрации внимания. Некроз кожи – еще один редкий случай последствий. [34] [35]

Тяжелые инфекции

[ редактировать ]

Пациентам с тяжелыми инфекциями может потребоваться госпитализация. Более серьезные симптомы возникают позже в ответ на тромбоз (свертывание крови), вызванный R. rickettsii, поражающим эндотелиальные клетки сосудистой ткани. [10] [36] У них может возникнуть гипонатриемия , повышение уровня печеночных ферментов и другие более выраженные симптомы. В тяжелых случаях нередко возникают осложнения со стороны дыхательной системы, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта или почек. В случае менингоэнцефалита вызывает R. rickettsii клеточное повреждение ткани головного мозга, что приводит к воспалению. Кроме того, острый респираторный дистресс-синдром и коагулопатия возникают в случаях, когда RMSF переходит в тяжелую стадию. [12] Это заболевание наиболее тяжело протекает у пожилых пациентов, мужчин, афроамериканцев, алкоголиков и пациентов с дефицитом Г6ФД . Уровень смертности при RMSF составляет от 3 до 5 процентов в леченых случаях и от 13 до 25 в нелеченых случаях. [31] Причиной смерти обычно является сердечная и почечная недостаточность. [17]

Уход

[ редактировать ]

Симптомы RMSF могут варьироваться от умеренных до тяжелых случаев, а задержка в лечении часто связана с более высоким уровнем смертности. [37] Наиболее распространенным и эффективным средством лечения пятнистой лихорадки Скалистых гор является противомикробный препарат доксициклин . [38] Этот антибиотик действует как бактериостатическое лекарственное средство, ингибируя синтез белка за счет блокирования субъединицы рибосомы 30S. [13]

другие методы лечения хлорамфениколом , фторхинолонами и макролидами Были изучены . Однако лечение только хлорамфениколом по сравнению с другими видами лечения (только препаратами класса тетрациклина, препаратами как хлорамфеникола, так и тетрациклина, но ни одним препаратом) было связано с уровнем смертности в три раза выше. [37] Хлорамфеникол, как и доксициклин, также действует как бактериостатическое лекарственное средство, но он связывается с субъединицей рибосомы 50S, чтобы предотвратить синтез белка. Макролиды также нацелены на субъединицу 50S; однако они блокируют сайт выхода пептидов, а хлорамфеникол блокирует сайт прикрепления аминоацил-тРНК для транспортной РНК. [39]

История

[ редактировать ]

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (RMSF) впервые возникла в долине Айдахо в 1896 году после того, как ее обнаружил майор Маршалл Х. Вуд. [1] На момент открытия о заболевании было известно не так много информации. Первоначально ее называли «черной корью» из-за того, что зараженная область чернеет на поздних стадиях заболевания. [40] Первое клиническое описание пятнистой лихорадки Скалистых гор было сделано в долине реки Снейк в 1899 году Эдвардом Э. Макси. [41] В то время 69% людей с диагнозом RMSF умерли. [1]

Говард Рикеттс (1871–1910), доцент кафедры патологии Чикагского университета в 1902 году, был первым, кто выявил и изучил R. rickettsii . [1] Его исследования включали в себя опрос жертв заболевания, а также сбор зараженных животных для изучения. Известно, что он вводил себе болезнетворные микроорганизмы , чтобы измерить их эффект. этого организма . Его исследования предоставили больше информации о переносчиках и путях передачи [1]

Симеону Берту Вольбаху приписывают первое подробное описание патогенного агента, вызывающего R. rickettsii, в 1919 году. Он описал RMSF, используя процесс окрашивания по Гимзе . [1] Он признал патогенным агентом внутриклеточную бактерию, которая чаще всего наблюдалась в эндотелиальных клетках . [7]

Некогда смертельная инфекция стала излечимой благодаря исследованиям, проведенным в последние годы. Хлорамфеникол и препараты класса тетрациклинов, такие как доксициклин , впервые были использованы для лечения RMSF в конце 1940-х годов, но до их открытия каждый пятый инфицированный пациент умирал. [42] Рекомендации по лечению изменились в 1990-х годах, чтобы поддержать первичное терапевтическое использование препаратов класса тетрациклинов. Это совпало со снижением ежегодных показателей смертности (CFR) с 1980-х по начало 1990-х годов. [43] С тех пор уровень смертности снизился до 5–10%. [43]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г Патель С., Педроса Л.В. (13 июня 2023 г.). Бронзовый MS (ред.). «Пятнистая лихорадка Скалистых гор (RMSF): предпосылки, этиология и патофизиология, эпидемиология» . Медкейп .
  2. ^ Jump up to: а б с Дрисколл Т.П., Верхове В.И., Гильотт М.Л., Леман С.С., Реннол С.А., Бейер-Секстон М. и др. (сентябрь 2017 г.). «Полностью риккетсии ! Реконструированный метаболический профиль типичного бактериального паразита эукариотических клеток» . мБио . 8 (5): e00859–17. дои : 10.1128/mBio.00859-17 . ПМК   5615194 . ПМИД   28951473 .
  3. ^ Jump up to: а б Гун В, Ци Ю, Сюн Икс, Цзяо Дж, Дуань С, Вэнь Б (04 марта 2015 г.). «Белок внешней мембраны Rickettsia rickettsii YbgF индуцирует защитный иммунитет у мышей C3H/HeN» . Человеческие вакцины и иммунотерапия . 11 (3): 642–649. дои : 10.1080/21645515.2015.1011572 . ISSN   2164-5515 . ПМЦ   4514262 . ПМИД   25714655 .
  4. ^ Jump up to: а б с д Кларк Т.Р., Нория Н.Ф., Бублитц Д.С., Эллисон Д.В., Мартенс С., Луттер Э.И. и др. (апрель 2015 г.). Моррисон Р.П. (ред.). «Сравнительное секвенирование генома штаммов Rickettsia rickettsii, различающихся по вирулентности» . Инфекция и иммунитет . 83 (4): 1568–1576. дои : 10.1128/IAI.03140-14 . ПМК   4363411 . ПМИД   25644009 .
  5. ^ Кларк Т.Р., Эллисон Д.В., Клеба Б., Хакштадт Т. (апрель 2011 г.). Моррисон Р.П. (ред.). «Комплементация Rickettsia rickettsii RelA/SpoT восстанавливает фенотип нелитических бляшек» . Инфекция и иммунитет . 79 (4): 1631–1637. дои : 10.1128/IAI.00048-11 . ПМК   3067566 . ПМИД   21300770 .
  6. ^ Jump up to: а б с Хакштадт Т. «Биология риккетсий» .
  7. ^ Jump up to: а б с Коновер М.Р., Вейл Р.М. (2014). «Пятнистая лихорадка Скалистых гор и другие пятнистые лихорадки» . Болезни человека от дикой природы . ЦРК Пресс. стр. 252–265. дои : 10.1201/b17428-18 . ISBN  978-0-429-10009-3 . Проверено 31 октября 2023 г.
  8. ^ Jump up to: а б с Парола П., Пэддок CD, Рауль Д. (октябрь 2005 г.). «Клещевые риккетсиозы во всем мире: новые болезни, бросающие вызов старым концепциям» . Обзоры клинической микробиологии . 18 (4): 719–756. doi : 10.1128/CMR.18.4.719-756.2005 . ПМЦ   1265907 . ПМИД   16223955 .
  9. ^ Jump up to: а б с Лабруна М.Б. (май 2009 г.). «Экология риккетсий Южной Америки» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1166 (1): 156–166. Бибкод : 2009NYASA1166..156L . дои : 10.1111/j.1749-6632.2009.04516.x . ISSN   0077-8923 . ПМИД   19538276 .
  10. ^ Jump up to: а б с д "Американская пятнистая лихорадка". Красная книга . Американская академия педиатрии. 01.05.2018. стр. 697–700. doi : 10.1542/9781610021470-part03-rocky_mountain . ISBN  978-1-61002-147-0 . S2CID   232564979 . Проверено 21 октября 2023 г.
  11. ^ Jump up to: а б с Центр по контролю и профилактике заболеваний (07.05.2019). «В Скалистых горах дома обнаружили лихорадку» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 21 октября 2023 г.
  12. ^ Jump up to: а б с Дрекслер Н. (2020). «Стойкие последствия пятнистой лихорадки Скалистых гор: клинические данные, затраты и последствия для общественного здравоохранения для племенных общин Аризоны» . ПроКвест . ПроКвест   2410817332 . Проверено 29 февраля 2024 г.
  13. ^ Jump up to: а б Холмс Н.Е., Чарльз П.Г. (январь 2009 г.). «Обзор безопасности и эффективности доксициклина» . Клиническая медицина. Терапия . 1 : CMT.S2035. дои : 10.4137/CMT.S2035 . ISSN   1179-1713 .
  14. ^ Jump up to: а б Парола П., Даву Б., Рауль Д. (1 июня 2005 г.). «Клещевые и блошиные риккетсиозные эмерджентные зоонозы» . Ветеринарное исследование . 36 (3): 469–492. doi : 10.1051/vetres:2005004 . ПМЦ   7996843 . ПМИД   15845235 .
  15. ^ Джей Р., Армстронг, Пенсильвания (апрель 2020 г.). «Клинические характеристики пятнистой лихорадки Скалистых гор в США: обзор литературы» . Журнал трансмиссивных болезней . 57 (2): 114–120. дои : 10.4103/0972-9062.310863 . ПМИД   34290155 .
  16. ^ Jump up to: а б Равиндран Р., Хембрам П.К., Кумар Г.С., Кумар К.Г., Дипа К.К., Варгезе А. (март 2023 г.). «Трансовариальная передача патогенных простейших и риккетсиозов у ​​клещей» . Паразитологические исследования . 122 (3): 691–704. дои : 10.1007/s00436-023-07792-9 . ПМЦ   9936132 . ПМИД   36797442 .
  17. ^ Jump up to: а б Тортора Г.Дж., Функе Б.Р., Дело К.Л. (2013). Микробиология: Введение . Соединенные Штаты Америки: Pearson Education, Inc., стр. 661–662. ISBN  978-0-321-73360-3 .
  18. ^ Бургдорфер В., Бринтон Л.П. (ноябрь 1975 г.). «Механизмы трансовариального заражения пятнистыми риккетсиями клещей». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 266 (1): 61–72. Бибкод : 1975NYASA.266...61B . дои : 10.1111/j.1749-6632.1975.tb35088.x . ПМИД   829476 .
  19. ^ Пиранда Э.М., Фаччини Дж.Л., Пинтер А., Пачеко Р.К., Кансадо П.Х., Лабруна М.Б. (январь 2011 г.). «Экспериментальное заражение клещей Rhipicephalus sanguineus бактерией Rickettsia rickettsii с использованием экспериментально зараженных собак». Трансмиссивные и зоонозные болезни . 11 (1): 29–36. дои : 10.1089/vbz.2009.0250 . ПМИД   20569011 .
  20. ^ Jump up to: а б Лаукайтис Х.Дж., Макалузо КР (август 2021 г.). «Раскрытие тонкостей взаимодействия риккетсий-векторов» . Тенденции в паразитологии . 37 (8): 734–746. дои : 10.1016/j.pt.2021.05.008 . ПМЦ   8344978 . ПМИД   34162522 .
  21. ^ Левин М.Л., Земцова Г.Е., Киллмастер Л.Ф., Снеллгроув А., Шумахер Л.Б. (июнь 2017 г.). «Векторная компетентность Amblyomma americanum (Acari: Ixodidae) в отношении Rickettsia rickettsii» . Клещи и клещевые заболевания . 8 (4): 615–622. дои : 10.1016/j.ttbdis.2017.04.006 . ПМК   5657001 . ПМИД   28433728 .
  22. ^ Ким Х.К. (сентябрь 2022 г.). « Взаимодействие риккетсии -хозяина и клеща: прогресс и пробелы в знаниях» . Инфекция и иммунитет . 90 (9): e0062121. дои : 10.1128/iai.00621-21 . ПМЦ   9476906 . ПМИД   35993770 .
  23. ^ Jump up to: а б Ким Х.К. (сентябрь 2022 г.). «Взаимодействие риккетсии-хозяина-клеща: прогресс и пробелы в знаниях» . Инфекция и иммунитет . 90 (9): e0062121. дои : 10.1128/iai.00621-21 . ПМЦ   9476906 . ПМИД   35993770 .
  24. ^ Jump up to: а б с Хельминиак Л., Мишра С., Ким Х.К. (декабрь 2022 г.). «Патогенность и вирулентность риккетсий» . Вирулентность . 13 (1): 1752–1771. дои : 10.1080/21505594.2022.2132047 . ПМЦ   9553169 . ПМИД   36208040 .
  25. ^ Сильверман DJ, Виссеман CL, Уодделл А.Д., Джонс М. (октябрь 1978 г.). «Внешние слои Rickettsia prowazekii и Rickettsia rickettsii: возникновение слоя слизи» . Заразить иммунитет . 22 (1): 233–46. дои : 10.1128/iai.22.1.233-246.1978 . ПМК   422141 . ПМИД   83297 .
  26. ^ Сахни А., Фанг Р., Сахни С.К., Уокер Д.Х. (январь 2019 г.). «Патогенез риккетсиозных заболеваний: патогенетические и иммунные механизмы эндотелиотропной инфекции» . Ежегодный обзор патологии . 14 : 127–152. doi : 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012800 . ПМК   6505701 . ПМИД   30148688 .
  27. ^ Келлерманн М., Шарте Ф., Хензель М. (июнь 2021 г.). «Манипулирование органеллами клетки-хозяина внутриклеточными патогенами» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (12): 6484. doi : 10.3390/ijms22126484 . ПМЦ   8235465 . ПМИД   34204285 .
  28. ^ Мерхей В., Ангелакис Э., Соколовски С., Рауль Д. (июль 2014 г.). «Генотипирование, эволюция и эпидемиологические данные видов Rickettsia» . Инфекция, генетика и эволюция . 25 : 122–137. Бибкод : 2014InfGE..25..122M . дои : 10.1016/j.meegid.2014.03.014 . ISSN   1567-1348 . ПМИД   24662440 .
  29. ^ Эллисон Д.В., Кларк Т.Р., Стердевант Д.Е., Виртанева К., Порселла С.Ф., Хакштадт Т. (февраль 2008 г.). «Геномное сравнение вирулентной риккетсии риккетсии Шейлы Смит и авирулентной риккетсии риккетсии Айовы» . Инфекция и иммунитет . 76 (2): 542–550. дои : 10.1128/IAI.00952-07 . ISSN   1098-5522 . ПМК   2223442 . ПМИД   18025092 .
  30. ^ «Иксодовые виды» . Узнайте о паразитах . Западный колледж ветеринарной медицины . Проверено 26 октября 2023 г.
  31. ^ Jump up to: а б с Палатуччи О.А., Марангони Б.А. "Американская пятнистая лихорадка" . Справочник Спрингера . Берлин/Гейдельберг: Springer-Verlag. Архивировано из оригинала 6 мая 2020 года . Проверено 21 октября 2023 г.
  32. ^ "Американская пятнистая лихорадка" . www.hopkinsmedicine.org . 19.11.2019 . Проверено 3 ноября 2023 г.
  33. ^ Центр по контролю и профилактике заболеваний (19 февраля 2019 г.). «Признаки и симптомы RMSF для медицинских работников» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 3 ноября 2023 г.
  34. ^ Джей Р., Армстронг, Пенсильвания (2020). «Клинические характеристики пятнистой лихорадки Скалистых гор в США: обзор литературы» . Журнал трансмиссивных болезней . 57 (2): 114–120. дои : 10.4103/0972-9062.310863 . ПМИД   34290155 .
  35. ^ Дойл А., Бхалла К.С., Джонс Дж.М., Эннис Д.М. (октябрь 2006 г.). «Поражение миокарда при пятнистой лихорадке Скалистых гор: описание случая и обзор». Американский журнал медицинских наук . 332 (4): 208–210. дои : 10.1097/00000441-200610000-00009 . ПМИД   17031247 .
  36. ^ Кристоф М.Н., Аллен П.Е., Юци Л.Д., Тибодо Б., Пэддок К.Д., Мартинес Дж.Дж. (февраль 2021 г.). «Значительный рост видов риккетсий в макрофагоподобных клетках человека является фенотипом, коррелирующим со способностью вызывать заболевания у млекопитающих» . Патогены . 10 (2): 228. doi : 10.3390/pathogens10020228 . ПМЦ   7934685 . ПМИД   33669499 .
  37. ^ Jump up to: а б Ботельо-Невер Э, Рауль Д (октябрь 2011 г.). «Хозяин, возбудитель и связанные с лечением прогностические факторы при риккетсиозах». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 30 (10): 1139–1150. дои : 10.1007/s10096-011-1208-z . ПМИД   21519943 .
  38. ^ Брейтшвердт Э.Б., Папич М.Г., Хегарти Б.К., Гилгер Б., Хэнкок С.И., Дэвидсон М.Г. (апрель 1999 г.). «Эффективность доксициклина, азитромицина или тровафлоксацина для лечения экспериментальной пятнистой лихорадки Скалистых гор у собак» . Антимикробные средства и химиотерапия . 43 (4): 813–821. дои : 10.1128/AAC.43.4.813 . ПМК   89211 . ПМИД   10103185 .
  39. ^ Оонг Г.К., Тади П. (2024 г.), «Хлорамфеникол» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   32310426 , получено 10 апреля 2024 г.
  40. ^ "Американская пятнистая лихорадка" . www.niaid.nih.gov . 08 июля 2014 г. Проверено 31 октября 2023 г.
  41. ^ Сяо Ю, Беар П.А., Бест СМ, Моренс ДМ, Блум М.Э., Таубенбергер Дж.К. (март 2023 г.). «Генетическое секвенирование вакцины против пятнистой лихорадки Скалистых гор 1944 года» . Научные отчеты . 13 (1): 4687. Бибкод : 2023NatSR..13.4687X . дои : 10.1038/s41598-023-31894-0 . ПМЦ   10031714 . ПМИД   36949107 .
  42. ^ Холман Р.К., Пэддок К.Д., Кернс А.Т., Кребс Дж.В., МакКвистон Дж.Х., Чайлдс Дж.Е. (декабрь 2001 г.). «Анализ факторов риска смертельной пятнистой лихорадки Скалистых гор: доказательства превосходства тетрациклинов в терапии» . Журнал инфекционных болезней . 184 (11): 1437–1444. дои : 10.1086/324372 . ПМИД   11709786 .
  43. ^ Jump up to: а б CDC (15 августа 2022 г.). «Эпидемиология и статистика пятнистых риккетсиозов» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 31 октября 2023 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Rickettsia_rickettsii&oldid=1234083164"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 47e3ab6cf0bcbd37ebef5d1a74609907__1720782240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/47/07/47e3ab6cf0bcbd37ebef5d1a74609907.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Rickettsia rickettsii - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)