✖


Jump to content

Кампилобактер жеюни

Кампилобактер жеюни
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Кампилобактерия
Сорт: «Кампилобактерии»
Заказ: Кампилобактерии
Семья: кампилобактерии
Род: Кампилобактер
Разновидность:
К. Чеджуни
Биномиальное имя
Кампилобактер жеюни
(Джонс и Литтл, 1931) Верон и Шатлен, 1973

Campylobacter jejuni — это вид патогенных бактерий , который обычно ассоциируется с домашней птицей, а также часто обнаруживается в фекалиях животных . Этот вид микробов является одной из наиболее частых причин пищевых отравлений в Европе и США, причем подавляющее большинство случаев происходит в виде изолированных событий, а не массовых вспышек. Активный надзор через Сеть активного наблюдения за болезнями пищевого происхождения (FoodNet) показывает, что диагностируется ежегодно на каждые 100 000 человек в США около 20 случаев, в то время как гораздо больше случаев не диагностируются или не регистрируются; По оценкам CDC, ежегодно регистрируется 1,5 миллиона инфекций. [1] Европейское управление по безопасности пищевых продуктов сообщило о 246 571 случае в 2018 году и оценило примерно девять миллионов случаев кампилобактериоза человека в год в Европейском Союзе. [2] Инфицирование Campylobacter jejuni растет с угрожающей скоростью в Европе, Северной Америке и Австралии. Данные показывают, что в Африке, Азии и на Ближнем Востоке C. jejuni, инфекция, вызванная является эндемической . [3]

Кампилобактерии — род бактерий, который является одной из наиболее частых причин бактериальных инфекций у людей во всем мире. Кампилобактер означает «изогнутый стержень», происходящий от греческих слов кампилос (изогнутый) и бактрон (стержень). Из многих видов C. jejuni считается одним из наиболее важных как с точки зрения микробиологии, так и с точки зрения общественного здравоохранения. [4] [5]

C. jejuni обычно ассоциируется с домашней птицей, а также часто встречается в фекалиях животных . Кампилобактер — спиралевидная , неспорообразующая, грамотрицательная , микроаэрофильная , неферментирующая подвижная бактерия с единственным жгутиком на одном или обоих полюсах. [6] которые также являются оксидазо-положительными и оптимально растут при температуре от 37 до 42 ° C. [7] [8] [9] [10] Под воздействием кислорода воздуха C. jejuni способен трансформироваться в кокковую форму. [11] Этот вид патогенных бактерий является одной из наиболее частых причин гастроэнтеритов человека в мире. Пищевое отравление, вызванное видами Campylobacter , может быть серьезно изнурительным, но редко опасным для жизни. Это связано с последующим развитием синдрома Гийена-Барре , который обычно развивается через две-три недели после первоначального заболевания. [12] У лиц, недавно заразившихся C. jejuni, синдром Гийена-Барре развивается с частотой 0,3 на 1000 инфекций, что примерно в 100 раз чаще, чем в общей популяции. [13] Еще одним хроническим заболеванием, которое может быть связано с кампилобактерной инфекцией, является реактивный артрит . [14] Реактивный артрит – это осложнение, тесно связанное с определенной генетической структурой. То есть люди, имеющие человеческий лейкоцитарный антиген B27 наиболее восприимчивы (HLA-B27). Чаще всего симптомы реактивного артрита возникают в течение нескольких недель после заражения. [4] [15]

История

[ редактировать ]

Campylobacter jejuni первоначально назывался Vibrio jejuni из-за его сходства с Vibrio spp. до 1963 года. Сиболд и Вернон предложили род Campylobacter из-за низкого уровня гуанина и цитозина, неферментативного метаболизма и требований к микроаэрофильному росту. [16] Первый хорошо зарегистрированный случай заражения кампилобактерией произошел в 1938 году. Кампилобактер , обнаруженный в молоке, вызвал диарею у 355 заключенных в двух государственных учреждениях в Иллинойсе. [16] C. jejuni впервые была обнаружена в тонком кишечнике человека в 1970-х годах, однако симптомы были отмечены с начала 20 века. [17] CDC бактериальных , USDA и FDA совместно определили, что C. jejuni ответственен за более чем 40% гастроэнтеритов , обнаруженных в лабораториях по состоянию на 1996 год. [18]

Метаболизм

[ редактировать ]

C. jejuni не может использовать сахара в качестве источника углерода, вместо этого он использует для роста в основном аминокислоты. [19] Основная причина отсутствия у C. jejuni гликолитических способностей — недостаток глюкокиназы. [20] и отсутствие фермента 6-фосфофруктокиназы для использования пути ЭМИ . [16] Четыре основные аминокислоты, которые C. jejuni, усваивает — это серин , аспартат , аспарагин и глутамат , которые перечислены в порядке предпочтения. [16] Если все они исчерпаны, некоторые штаммы могут использовать пролин . также [16] Либо хозяин, либо метаболическая активность других кишечных микробов могут поставлять эти аминокислоты. [19]

Метаболические пути, C. jejuni на которые способен , включают цикл ТСА , неокислительный пентозофосфатный путь , глюконеогенез и синтез жирных кислот . [21] Серин является наиболее важной аминокислотой, используемой для роста, которая доставляется в клетку транспортными белками SdaC и далее расщепляется до пирувата SdaA дегидратазой . [20] Хотя этот пируват не может быть напрямую преобразован в фосфоенолпировиноградную кислоту (поскольку у C. jejuni отсутствует эта синтетаза ), пируват может входить в цикл ТСА с образованием промежуточных продуктов щавелевоуксусной кислоты , которые могут быть преобразованы в фосфоенолпировиноградную кислоту для глюконеогенеза. [21] Это производство углеводов важно для факторов вирулентности C. jejuni . [21] Пируват, созданный из серина, также может быть преобразован в ацетил-КоА и использован для синтеза жирных кислот или продолжен в цикле ТСА для создания предшественников для других путей биосинтеза. [21] Аспартат и глутамат доставляются в клетку через транспортные белки Peb1A. [20] Глутамат можно трансаминировать в аспартат, а аспартат можно дезаминировать с образованием фумерата , который также участвует в цикле ТСА. [20] Аспарагин также способен дезаминироваться в аспартат (что следует за процессом в цикле ТСА, упомянутым выше). [20] Хотя перечисленные выше аминокислоты способны метаболизироваться, C. jejuni способен усваивать многие другие аминокислоты, что помогает снизить анаболические затраты на синтез de novo . [21]

Если другие источники углерода исчерпаны, C. jejuni также может использовать ацетат и лактат в качестве источников углерода. [20] Ацетат является нормальным секретируемым побочным продуктом метаболизма C. jejuni , возникающим в результате переработки КоА , и отсутствие других источников углерода может привести к тому, что C. jejuni «переключит» эту реакцию на поглощение ацетата для превращения в ацетил-КоА (катализируемый ферменты фосфатацетилтрансфераза и ацетаткиназа ). [20] [21] Лактат является нормальным побочным продуктом многих ферментативных бактерий в кишечнике, и C. jejuni может поглощать и окислять этот лактат с образованием пирувата за счет активности ферментных комплексов дегидрогеназы железо-сера. [20]

Энергетические потребности этих анаболических путей удовлетворяются разными способами. Цитохром С и хинол-концевые оксидазы позволяют C. jejuni использовать кислород в качестве терминального акцептора электронов для восстановленных переносчиков, образующихся в цикле ТСА (поэтому C. jejuni считается облигатным микроаэрофилом ). [22] Упомянутое выше преобразование ацетил-КоА в ацетат происходит фосфорилирование на уровне субстрата , что дает другую форму производства энергии без использования микроаэрофильного дыхания. [21]

C. jejuni может использовать множество различных доноров электронов для своих метаболических процессов, используя НАДН и ФАДН чаще всего , хотя C. jejuni использует НАДН плохо по сравнению с ФАДН из-за замены генов, кодирующих субъединицы НАДН- дегидрогеназ , на гены, участвующие в процессах, связанных с ФАДН. донорство электронов. [23] Помимо этих доноров, C. jejuni может обращаться к продуктам микробиоты кишечника хозяина, включая водород, лактат, сукцинат и формиат , для внесения электронов; формиат, например, образуется в результате кишечной смешанокислотной ферментации . [23] В отличие от почти всех других Campylobacter или Helicobacter видов , C. jejuni также может принимать электроны от сульфита и метабисульфита через свою систему цитохрома c- оксидоредуктазы . [23]

В то время как кислород в основном используется в качестве терминального акцептора электронов, C. jejuni может использовать нитрат , нитрит, оксиды серы (такие как диметилсульфоксид или N-оксид триметиламина ) или фумарат в качестве терминальных акцепторов электронов, а также выжить в качестве микроаэрофильной бактерии. [23] Из-за условий с ограниченным содержанием кислорода в обычных областях колонизации C. jejuni обладает двумя отдельными терминальными оксидазами с разным сродством к кислороду, причем оксидаза с низким сродством может напрямую отбирать электроны от менахинонов . [23] Адаптации, позволяющие использовать несколько акцепторов электронов, помогают бороться с проблемой активных форм кислорода, возникающей также в результате использования только кислорода; C. jejuni не может расти в строго аэробных условиях. Ферменты C. jejuni, которые препятствуют воздействию активных форм кислорода, включают: SodB , алкилгидроксиредуктазу AhpC, каталазу KatA и тиолпероксидазы супероксиддисмутазу Tpx и Bcp. [23]

Болезнь

[ редактировать ]
Энтерит, основное осложнение инфекции Campylobacter jejuni , приводит к воспалению, как показано на рисунке выше, при котором происходит агрегация эозинофилов.

Кампилобактериоз — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Campylobacter . У большинства пациентов с кампилобактериозом симптомы развиваются в течение двух-пяти дней после контакта с организмом, а болезнь обычно длится семь дней после начала заболевания. [24] Заражение C. jejuni обычно приводит к энтериту или воспалению тонкой кишки, которое характеризуется болью в животе, обильной диареей (часто кровавой), лихорадкой и недомоганием . У лиц, инфицированных этой бактерией, в течение первых 1–3 дней может наблюдаться продромальная фаза симптомов, во время которой возникает более тяжелая часть заболевания. Продромальная фаза проявляется такими симптомами, как озноб, высокая температура, боли в теле и головокружение. За исключением продромальной фазы, острая диарейная фаза энтерита обычно длится около 7 дней, однако боль в животе может сохраняться в течение нескольких недель после этого. [3] Заболевание обычно проходит самостоятельно ; однако он реагирует на антибиотики . Тяжелые (сопровождающие лихорадку, кровь в стуле) или длительные случаи могут потребовать применения эритромицина , азитромицина , ципрофлоксацина или норфлоксацина . замена жидкости с помощью пероральных регидратационных солей , а в серьезных случаях может потребоваться внутривенное введение жидкости. Может потребоваться [24] Возможные осложнения кампилобактериоза включают синдром Гийена-Барре и реактивный артрит . [3]

Передача инфекции

[ редактировать ]

C. jejuni — зоонозное заболевание, то есть оно чаще передается от животных к человеку, чем между людьми. Люди чаще всего заражаются, прикасаясь к чему-то, что контактировало с сырой или недоваренной курицей, а также едят или прикасаются к сырой или недоваренной птице. [25] Кроме того, его также можно получить при контакте с животными или при употреблении в пищу недоваренных морепродуктов. [25] Фекально -оральный путь распространения является наиболее распространенным путем, поскольку бактерия выделяется с фекалиями животных. [26] C. jejuni редко вызывает заболевания у животных, а инфекции чаще встречаются в странах с низким уровнем дохода. [27] Смертельные инфекции часто наблюдаются не у молодых людей, а скорее у молодых и пожилых людей. [27] Из-за плохих санитарных условий в некоторых районах бактерии также можно обнаружить во льду и воде. Трудно понять научную причину его передачи из-за его спорадического характера. [26] [27] Использование антибиотиков и других методов лечения помогает замедлить и предотвратить передачу C. jejuni. [26] C. jejuni — привередливые микроаэрофилы, а это означает, что для роста, распространения и передачи ему действительно требуется некоторое количество кислорода. Однако он легко адаптируется и приспособился расти при более высоких концентрациях кислорода. [28]

Патогенез

[ редактировать ]

C. jejuni использует уникальные стратегии разрушения кишечного эпителиального слоя клеток -хозяев . [29] Он использует протеазы , особенно HtrA , чтобы ловко разрушать клеточные соединения и временно перемещаться по клеткам. [29] Мембраносвязанный белок фибронектин является критическим местом связывания C. jejuni на базолатеральной стороне поляризованных эпителиальных клеток, облегчая этот процесс. [29] Оказавшись внутри клетки, C. jejuni использует динеин для доступа к перинуклеарному пространству внутри покрытого клатрином пузырька, избегая лизосомального переваривания на срок до 72 часов. [29]

Чтобы инициировать инфекцию, C. jejuni кишечника должен проникнуть в энтероциты . [30] C. jejuni выделяет несколько различных токсинов, в основном энтеротоксин и цитотоксины, которые варьируются от штамма к штамму и коррелируют с тяжестью энтерита (воспаления тонкой кишки). Во время инфекции повышается уровень иммуноглобулинов всех классов. Из них IgA является наиболее важным, поскольку он может проникать через стенку кишечника. IgA иммобилизует организмы, заставляя их агрегировать и активировать комплемент, а также дает кратковременный иммунитет против заражающего штамма организма. [31] Бактерии колонизируют тонкий и толстый кишечник, вызывая воспалительную диарею с лихорадкой. В стуле содержатся лейкоциты и кровь. Роль токсинов в патогенезе неясна. Антигены C jejuni , которые перекрестно реагируют с одной или несколькими нервными структурами, могут быть ответственны за запуск синдрома Гийена-Барре . [10]

Гипоацилированный липополисахарид (ЛПС) из C. jejuni индуцирует умеренный TLR4 -опосредованный воспалительный ответ в макрофагах, и такая биоактивность ЛПС может в конечном итоге привести к нарушению местного и системного бактериального клиренса у пациентов. В то же время умеренность антибактериального ответа может быть полезна для инфицированных пациентов в клинической практике, поскольку такой ослабленный ЛПС может быть не способен вызвать тяжелый сепсис у восприимчивых лиц. [32]

Одним из важнейших факторов вирулентности C. jejuni являются жгутики . Было доказано, что жгутиковый белок FlaA является одним из распространенных белков в клетке. Жгутики необходимы для подвижности, образования биопленок , взаимодействия клеток-хозяев и колонизации хозяина. Жгутики C. jejuni также могут способствовать секреции внутриклеточных белков. [19] Производство жгутиков энергетически затратно, поэтому его производство необходимо регулировать с метаболической точки зрения. CsrA представляет собой посттранскрипционный регулятор, который регулирует экспрессию FlaA путем связывания с мРНК flaA и способен подавлять его трансляцию. CsrA Были изучены мутантные штаммы , и мутантные штаммы демонстрируют нарушение регуляции 120–150 белков, которые участвуют в подвижности, прикреплении клеток-хозяев, инвазии клеток-хозяев, хемотаксисе , устойчивости к окислительному стрессу, дыхании, а также метаболизме аминокислот и ацетата. Транскрипционная и посттранскрипционная регуляция синтеза жгутиков у C. jejuni обеспечивает правильный биосинтез жгутиков и важна для патогенеза этой бактерии. [33]

C. jejuni использует сложную навигационную систему, называемую хемотаксис . [29] Эта система имеет решающее значение, когда бактерии требуется руководство посредством химических сигналов. [29] Система хемотаксиса использует специфические хемоаттрактанты , которые направляют бактерию к областям с более высокой концентрацией аттрактантов. [29] Точная природа хемоаттрактантов зависит от условий окружающей среды. [29] Кроме того, когда бактерии необходимо уйти, она использует отрицательный хемотаксис , чтобы двигаться в противоположном направлении. [29]

факторы вирулентности C. jejuni включают локус pgl Другие важные , который обеспечивает способность производить N- связанное гликозилирование по меньшей мере 22 бактериальных белков. [34] по крайней мере некоторые из которых кажутся важными для компетентности , приверженности хозяина и инвазии. [35] C. jejuni секретирует инвазивные антигены Campylobacter (Cia), которые способствуют инвазии. Бактерии также производят цитолетальные токсины, расширяющие клетки, которые участвуют в контроле клеточного цикла и индукции апоптоза клеток-хозяев. C. jejuni также использует различные стратегии адаптации, в которых факторы хозяина, по-видимому, играют роль в патогенезе этой бактерии. [36]

восстановление ДНК

[ редактировать ]

В кишечнике желчь действует как защитный барьер против колонизации C. jejuni . [37] [38] Когда C. jejuni выращивают в среде, содержащей желчную кислоту дезоксихолевую кислоту , компонент желчи, ДНК C. jejuni повреждается в результате процесса, связанного с окислительным стрессом . [39] [37] Чтобы выжить, C. jejuni клетки восстанавливают это повреждение ДНК с помощью системы, использующей белки AddA и AddB, которые необходимы для восстановления двухцепочечных разрывов ДНК. [37]

C. jejuni использует гомологичную рекомбинацию для восстановления своей ДНК, чему способствуют белки AddA и AddB. [37] Эти белки заменяют RecBCD , который используется в других бактериях, таких как Escherichia coli . [37] AddA и AddB имеют решающее значение для распознавания нуклеазы , геликазы и Chi. [40] которые обеспечивают успешную гомологичную рекомбинацию. [37]

Когда AddA и AddB вводятся в дикий вариант C. jejuni добавленный делеционный мутантный ген addAB , образуется , который восстанавливает ДНК, поврежденную окислительным стрессом . [37] Это включение защищает C. jejuni от дезоксихолата, содержащегося в желчи, обеспечивая выживание. [37] Однако добавленный ген отсутствует во время роста в дезоксихолате от 10 до 16 часов и может активироваться в ответ на условия окружающей среды. [37] Кроме того, белки AddAB усиливают колонизацию C. jejuni в кишечнике кур. [37]

Иммунный ответ

[ редактировать ]

Инфекция Campylobacter jejuni и возможное разрушение клетки-хозяина вызывают высвобождение хемокинов , которые вызывают воспаление и активируют клетки иммунного ответа. Воспалительные хемокины, такие как CXCL1 , CCL3 / CCL4 , CCL2 и CXCL10 , активируются, что дополнительно запускает иммунный ответ. Активация иммунного ответа в первую очередь обусловлена ​​использованием АДФ-гептоз для активации ALPK1 . [41] инфекцией jejuni C. [29]

Нейтрофильные гранулоциты используют фагоцитоз для борьбы с инфекцией C. jejuni , высвобождая противомикробные белки и провоспалительные вещества. Однако C. jejuni может влиять на процесс дифференцировки определенных типов нейтрофильных гранулоцитов, вызывая гиперсегментацию и повышенную реактивность, что приводит к замедлению апоптоза и повышению продукции активных форм кислорода . В экспериментальных процессах Т-клетки в результате иммунного ответа начинают расти в количестве в месте воспаления только с седьмого дня после заражения. [29]

Через 11 дней после заражения jejuni Campylobacter B-лимфоциты в организме увеличивают выработку антител, которые специфически борются с флагеллином C. jejuni . [29] Сохранение этих антител в организме может продолжаться до одного года после заражения. В этом случае развитие синдрома Гийена-Барре (СГБ) связано с аутоиммунными антителами IgG1 . [29]

Кампилобактерные инфекции часто предшествуют GBS , что указывает на то, что основной причиной может быть молекулярная мимикрия между бактериями и нервными тканями хозяина. [29] C. jejuni , наиболее распространенный возбудитель кампилобактериоза человека , может выживать в кишечнике в течение нескольких дней, но не вызывает долговременной инфекции из-за низкой скорости репликации, несовместимой с персистирующим бактериальным присутствием. [29] Вызванный бактериями апоптоз инфицированных клеток кишечника приводит к быстрому выведению возбудителя , что, вероятно, способствует самоограничению заболевания. [29]

Источники

[ редактировать ]

Campylobacter jejuni обычно ассоциируется с домашней птицей и естественным образом колонизирует пищеварительный тракт многих видов птиц. Все виды домашней птицы и дикие птицы могут быть колонизированы кампилобактером. Одно исследование показало, что 30% европейских скворцов на фермах в Оксфордшире , Великобритания, были носителями C. jejuni . Он также часто встречается у крупного рогатого скота, и хотя обычно он является безвредным спутником желудочно-кишечного тракта этих животных, он может вызывать кампилобактериоз у телят. Он также был выделен из фекалий вомбатов и кенгуру , что является причиной диареи у жителей бушволков . Загрязненная питьевая вода и непастеризованное молоко являются эффективными средствами распространения. Загрязненная пища является основным источником изолированных инфекций, причем основным источником бактерий является неправильно приготовленное мясо и птица. [42] Более того, исследования показывают, что от 20 до 100% кур, продаваемых в розничной торговле, заражены. Это неудивительно, поскольку многие здоровые куры переносят эти бактерии в своем кишечном тракте и часто в высоких концентрациях, до 10 8 КОЕ/г. [43] Бактерии загрязняют тушки из-за плохой гигиены во время процесса убоя. Несколько исследований показали повышенную концентрацию кампилобактерий на тушах после потрошения. [44] [43] Исследования изучали микробиом курицы, чтобы понять, как, почему и когда кампилобактер появляется в кишечнике курицы. [45] Также было исследовано влияние промышленных систем производства на микробиом кишечника цыплят и распространенность кампилобактерий. [46]

Сырое молоко также является источником инфекций. Бактерии часто переносят здоровый крупный рогатый скот и мухи на фермах. Нехлорированная вода также может быть источником инфекций. Однако правильное приготовление курицы, пастеризация молока и хлорирование питьевой воды убивают бактерии. [47] В то время как сальмонелла передается в яйцах вертикально, кампилобактерия – нет. Таким образом, употребление яиц действительно приводит к заражению человека кампилобактерией. [48]

Осложнения

[ редактировать ]

Местные осложнения кампилобактерной инфекции возникают в результате прямого распространения из желудочно-кишечного тракта и могут включать холецистит , панкреатит , перитонит и массивные желудочно-кишечные кровотечения . Внекишечные проявления кампилобактерной инфекции встречаются довольно редко и могут включать менингит, эндокардит, септический артрит, остеомиелит и неонатальный сепсис . Бактериемия выявляется у <1% пациентов с кампилобактерным энтеритом и чаще всего встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом, а также у очень молодых или очень пожилых людей. [49] Транзиторная бактериемия у иммунокомпетентных пациентов с энтеритом, вызванным C. jejuni, может быть более распространенной, но не выявляемой, поскольку убивающее действие быстро уничтожает большинство нормальных серотипов человека, а посевы крови у пациентов с острыми желудочно-кишечными заболеваниями обычно не выполняются. [50]

Серьезные системные заболевания, вызванные кампилобактерной инфекцией, возникают редко, но могут привести к сепсису и смерти. Летальность при кампилобактерной инфекции составляет 0,05 на 1000 заражений. Например, одним из основных возможных осложнений, которые может вызвать C. jejuni , является синдром Гийена-Барре, который вызывает нервно-мышечный паралич у значительного процента тех, кто страдает от него. Со временем паралич обычно в некоторой степени обратим; тем не менее, около 20% пациентов с СГБ остаются инвалидами и около 5% умирают. Другим хроническим заболеванием, которое может быть связано с кампилобактериальной инфекцией, является реактивный артрит . [14] Реактивный артрит – это осложнение, тесно связанное с определенной генетической структурой. То есть люди, имеющие человеческий лейкоцитарный антиген B27 наиболее восприимчивы (HLA-B27). Чаще всего симптомы реактивного артрита возникают в течение нескольких недель после заражения. [4] [15]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Частота

[ редактировать ]

Соединенные Штаты

[ редактировать ]

По оценкам, ежегодно происходит 2 миллиона случаев кампилобактериального энтерита, что составляет 5–7% случаев гастроэнтерита. [51] Кампилобактер имеет большой резервуар среди животных: до 100% домашней птицы, включая кур, индеек и водоплавающих птиц, страдают бессимптомными кишечными инфекциями. Основными резервуарами C. fetus являются крупный рогатый скот и овцы. Более 90% случаев заражения кампилобактерией происходит в летние месяцы из-за недоваренного мяса, приготовленного на открытом воздухе. [3] Тем не менее заболеваемость кампилобактерными инфекциями снижается. Изменения в заболеваемости кампилобактерными инфекциями, подтвержденными культурой, отслеживаются Сетью активного надзора за болезнями пищевого происхождения (FoodNet) с 1996 года. В 2010 году заболеваемость кампилобактериями снизилась на 27% по сравнению с 1996–1998 годами. В 2010 г. заболеваемость составила 13,6 случаев на 100 000 населения и существенно не изменилась по сравнению с 2006–2008 гг. [52] [53]

Европа

[ редактировать ]

В 2020 году зарегистрировано около 120 000 случаев заражения C. jejuni , что продемонстрировало снижение примерно на 25,4% по сравнению с предыдущим годом. [29] Однако пандемия COVID-19 могла повлиять на это снижение, и его статистическая значимость еще предстоит определить. [29] Пик инфекции C. jejuni обычно приходится на июль, что может быть связано с повышением температуры во всем мире. [29] Эта закономерность связана с повышенной скоростью отражения бактерий, что требует дальнейшего изучения для установления каких-либо потенциальных корреляций. [29]

Глобально

[ редактировать ]

Инфекции Campylbacter jejuni чрезвычайно распространены во всем мире, хотя точные цифры отсутствуют. Новая Зеландия сообщила о самом высоком национальном показателе, который достиг пика в мае 2006 года и составил 400 на 100 000 населения. [1] [53] Инфекция C. jejuni представляет собой серьезную глобальную проблему здравоохранения: уровень инфицирования колеблется от 0,3 до 2,9%. [29] Это широко распространенная инфекция, которая поражает людей всех возрастов, но более распространена в развивающихся странах . [29] В этих регионах диарея является наиболее распространенной клинической картиной и оказывает серьезное воздействие на детей. [29]

Секс

[ редактировать ]

Кампилобактерии чаще выделяются у мужчин, чем у женщин, а гомосексуальные мужчины, по-видимому, имеют более высокий риск заражения атипичными видами, родственными кампилобактериям, такими как Helicobacter cinaedi и Helicobacter fennelliae . [53]

Возраст

[ редактировать ]

Кампилобактерные инфекции могут возникать во всех возрастных группах. Исследования показывают пик заболеваемости у детей младше 1 года и у людей в возрасте 15–29 лет. Возрастная частота приступов наиболее высока у маленьких детей. В США самая высокая заболеваемость кампилобактерной инфекцией в 2010 году была у детей младше 5 лет и составила 24,4 случая на 100 000 населения. [52] Исследования на уровне сообществ, проведенные в развивающихся странах, показывают, что около 60 000 из каждых 100 000 детей в возрасте до пяти лет страдают кампилобактериальными инфекциями. [3] Однако частота фекальных культур, положительных на виды кампилобактерий, выше всего у взрослых и детей старшего возраста. [53]

Диагностика

[ редактировать ]

Доступны диагностические тесты для выявления кампилобактериальных инфекций, в том числе вызванных C. jejuni. [3] Посев кала считается золотым стандартом диагностики C. jejuni. [54] [ нужен лучший источник ] и методы селективного культивирования используются, чтобы отличить его от других вариантов. [3] Культуры стула выращивают при 42 градусах Цельсия в атмосфере, состоящей из 85% N2 , 10% CO2 и 5% O2 , поскольку C. jejuni требует этих условий из-за своей термофильности и микроаэрофильности . [55] Окончательный диагноз на основании образца кала требует окраски по Граму или фазово-контрастной микроскопии. [54]

Помимо культур стула, C. jejuni можно обнаружить с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) или полимеразной цепной реакции (ПЦР). [3] Эти методы более чувствительны, чем посев кала, но ПЦР, как правило, наиболее чувствителен, особенно у детей и развивающихся стран. [56]

Уход

[ редактировать ]

Кампилобактерные инфекции, как правило, протекают в легкой форме и требуют только гидратации и восполнения запасов электролитов, пока продолжается диарея. Поддержание электролитного баланса, а не лечение антибиотиками, является краеугольным камнем лечения кампилобактериального энтерита. В зависимости от степени обезвоживания могут быть приняты альтернативные меры, включая парентеральные методы гидратации. [57] [58] Действительно, большинство пациентов с этой инфекцией имеют самопроизвольное течение заболевания и вообще не нуждаются в антибиотиках; однако они могут быть лучшей формой лечения в более тяжелых случаях инфекции.

Лечение антибиотиками

[ редактировать ]

Лечение антибиотиками при инфекциях Campylobacter обычно не требуется и не рекомендуется. Применение антибиотиков ограничено для лечения пациентов из группы высокого риска, включая людей с ослабленным иммунитетом и пожилых людей. Тяжелые случаи с такими симптомами, как кровавый стул, лихорадка, сильная боль в животе, беременность, ВИЧ-инфекция и продолжительное заболевание (симптомы длятся > 1 недели), также могут потребовать лечения антибиотиками, которые могут помочь сократить продолжительность симптомов. [3] [15] [52] Целесообразно лечить эти инфекции макролидными антибиотиками , такими как эритромицин или азитромицин . Эритромицин стоит недорого и ограничивает токсическое воздействие на пациентов, однако, как сообщается, уровень резистентности растет; однако его использование продолжается, поскольку уровень резистентности остается ниже 5%. [59] Использование азитромицина растет из-за различных характеристик препарата, включая его дозировку один раз в день, переносимость пациентами, снижение связи с инфантильным гипертрофическим пилоростенозом (ИГПС) и менее негативные симптомы; это сравнимо с эритромицином. Фторхинолоны являются еще одним источником лечения, однако уровень резистентности бактерий к этому типу антибиотиков значительно возрастает. [60]

Устойчивость к антибиотикам

[ редактировать ]

Фторхинолоны были впервые одобрены для лечения кампилобактерных инфекций в 1986 году, а позже были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 1996 году для борьбы с инфекциями в стадах домашней птицы. CDC начал мониторинг кампилобактерий в 1997 году в Национальной системе мониторинга устойчивости к противомикробным препаратам (NARMS). Данные NARMS показали, что уровень микробной резистентности к ципрофлоксацину , фторхинолону, составлял 17% в 1997–1999 годах, а в 2015–2017 годах этот показатель увеличился до 27%. [61] 12 сентября 2005 г. FDA приостановило использование всех фторхинолонов в птицеводстве, и распространение штаммов кампилобактерий, устойчивых к фторхинолонам, в стадах домашней птицы, продуктах из птицы, производственных объектах и ​​инфекциях среди людей стало жизненно важным для мониторинга; это было сделано для того, чтобы определить, привел ли запрет фторхинолонов к сокращению числа штаммов, устойчивых к антибиотикам. [62] В исследованиях изолятов наблюдалось наличие лекарственной устойчивости к ципрофлоксацину, а также значительная лекарственная устойчивость кампилобактерий к антибиотикам налидиксовой кислоте и тетрациклинам . Существует низкий уровень резистентности к эритромицину , предпочтительному источнику антибиотикотерапии кампилобактерных инфекций, однако устойчивые штаммы были обнаружены во многих странах среди источников происхождения пищевых продуктов от сельскохозяйственных животных. [63]

Профилактика

[ редактировать ]

Некоторые простые правила обращения с пищевыми продуктами могут помочь предотвратить заражение кампилобактером. [1]

  • Тщательно готовьте все продукты из птицы. Убедитесь, что мясо полностью прожарено (перестает быть розовым) и вытекает прозрачный сок. Всю домашнюю птицу следует готовить до достижения минимальной внутренней температуры 165 °F (74 °C).
  • Перед приготовлением еды мойте руки с мылом.
  • Мойте руки с мылом после работы с сырыми продуктами животного происхождения и прежде чем прикасаться к чему-либо еще.
  • Предотвратите перекрестное заражение на кухне, используя отдельные разделочные доски для продуктов животного происхождения и других продуктов, а также тщательно очищая все разделочные доски, столешницы и посуду горячей водой с мылом после приготовления сырых продуктов животного происхождения.
  • Не пейте непастеризованное молоко или неочищенную поверхностную воду.
  • Убедитесь, что люди, страдающие диареей, особенно дети, тщательно и часто моют руки с мылом, чтобы снизить риск распространения инфекции.
  • Мойте руки с мылом после контакта с фекалиями домашних животных.

Характеристики лаборатории

[ редактировать ]
Характеристика Результат
Рост при 25 °C −
Рост при 35–37 °C. +
Рост при 42 °C +
Снижение нитратов +
Каталазный тест +
Оксидазный тест +
Рост на агаре МакКонки +
Подвижность (мокрое крепление) +
Использование глюкозы −
гиппурата Гидролиз +
Устойчивость к налидиксовой кислоте −
Устойчивость к цефалотину +
Сканирующая электронная микрофотография, изображающая ряд Campylobacter jejuni. бактерий

Под световой микроскопией C. jejuni имеет характерную форму «чайки» вследствие своей спиральной формы. Кампилобактерии выращивают на чашках со специально селективным агаром «CAMP» при температуре 42 °C, нормальной температуре тела птиц, а не при 37 °C, температуре, при которой выращивается большинство других патогенных бактерий. Поскольку колонии являются оксидазо- положительными, они обычно растут на чашках в скудных количествах. микроаэрофильные Для роскошного роста необходимы условия. Можно использовать селективную среду с кровяным агаром (среду Скирроу). Большую селективность можно добиться с помощью инфузии коктейля антибиотиков: ванкомицина , полимиксина-В , триметоприма и актидиона (агар Престона). [64] и рост в микроаэрофильных условиях при 42 °С.

Геном

[ редактировать ]

Геном штамма NCTC11168 C. jejuni был опубликован в 2000 году, в нем обнаружено 1 641 481 пара оснований (30,6% G + C), которые, по прогнозам, кодируют 1 654 белка и 54 стабильных РНК вида . Геном необычен тем, что практически не инсерционных последовательностей или последовательностей, связанных с фагом , и очень мало повторяющихся последовательностей обнаружено . Одним из самых поразительных открытий в геноме стало наличие гипервариабельных последовательностей. Эти короткие гомополимерные участки нуклеотидов обычно обнаруживались в генах, кодирующих биосинтез или модификацию поверхностных структур, или в тесно связанных генах с неизвестной функцией. Очевидно, высокая степень изменчивости этих гомополимерных участков может иметь важное значение для стратегии выживания C. jejuni . [65] Геном был повторно аннотирован в 2007 году, обновив 18,2% функций продукта. [66] Анализ также предсказал первый остров патогенности у C. jejuni среди избранных штаммов, содержащий систему секреции бактерий типа VI и предполагаемые родственные эффекторы. [67]

Первоначальные скрининги мутагенеза транспозонов выявили 195 основных генов , хотя это число, вероятно, увеличится в результате дополнительного анализа. [68]

Естественная генетическая трансформация

[ редактировать ]

C. jejuni естественно способен к генетической трансформации. [69] Естественная генетическая трансформация — это половой процесс, включающий перенос ДНК от одной бактерии к другой через промежуточную среду и интеграцию донорной последовательности в геном реципиента путем гомологичной рекомбинации . C. jejuni свободно поглощает чужеродную ДНК, содержащую генетическую информацию, ответственную за устойчивость к антибиотикам . [69] Гены устойчивости к антибиотикам чаще передаются в биопленках, чем между планктонными клетками (отдельными клетками, плавающими в жидкой среде). [70]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с «Кампилобактер: вопросы и ответы» . Центры США по контролю и профилактике заболеваний. 20 декабря 2019 г. Проверено 02 января 2020 г.
  2. ^ «Кампилобактер» . Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . Проверено 2 января 2020 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Фишер Г.Х., Хашми М.Ф., Патерек Э. (2024). «Кампилобактерная инфекция» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   30725718 . Проверено 29 февраля 2024 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с «Campylobacter jejuni | Пищевое отравление кампилобактером» . www.about-campylobacter.com . Проверено 18 апреля 2016 г.
  5. ^ Гундогду О, Рен Б.В. (март 2020 г.). «Микробный профиль: Campylobacter jejuni – инстинкты выживания» . Микробиология . 166 (3): 230–232. дои : 10.1099/mic.0.000906 . ПМИД   32228803 . S2CID   214750673 .
  6. ^ Балабан М., Хендриксон Д.Р. (декабрь 2011 г.). «Биосинтез полярных жгутиков и регулятор числа жгутиков влияют на пространственные параметры клеточного деления Campylobacter jejuni» . ПЛОС Патогены . 7 (12): е1002420. дои : 10.1371/journal.ppat.1002420 . ПМК   3228812 . ПМИД   22144902 .
  7. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  8. ^ «Онлайн-бактериологическое аналитическое руководство, глава 7: Кампилобактерии» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами .
  9. ^ Горбач С.Л., Фалагас М., ред. (2001). 5-минутная консультация по инфекционным заболеваниям (1-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-683-30736-8 . «Секвенирование нескольких геномов кампилобактерий» . ПЛОС Биология . 3 (1): е40. 04 января 2005 г. doi : 10.1371/journal.pbio.0030040 . ПМК   539341 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Перес-Перес Г.И., Блазер М.Дж. (январь 1996 г.). Барон С. (ред.). Кампилобактер и Хеликобактер (4-е изд.). Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  978-0-9631172-1-2 . ПМИД   21413331 .
  11. ^ Крашелл Э., Харти С., Шариф Ф., Бурк Б. (январь 2004 г.). «Кишечный кампилобактер: очищаем его секреты?» . Педиатрические исследования . 55 (1): 3–12. дои : 10.1203/01.PDR.0000099794.06260.71 . ПМИД   14605259 .
  12. ^ Фудзимото С., Амако К. (июнь 1990 г.). «Синдром Гийена-Барре и инфекция Campylobacter jejuni». Ланцет . 335 (8701): 1350. doi : 10.1016/0140-6736(90)91234-2 . ПМИД   1971411 . S2CID   38312888 .
  13. ^ Маккарти Н., Гизеке Дж. (март 2001 г.). «Заболеваемость синдромом Гийена-Барре после заражения Campylobacter jejuni» . Американский журнал эпидемиологии . 153 (6): 610–614. дои : 10.1093/aje/153.6.610 . ПМИД   11257070 .
  14. ^ Перейти обратно: а б «Что такое реактивный артрит?» . Реактивный артрит . 06.02.2019.
  15. ^ Перейти обратно: а б с Аллос Б.М. (апрель 2001 г.). «Инфекции Campylobacter jejuni: обновленная информация о возникающих проблемах и тенденциях» . Клинические инфекционные болезни . 32 (8): 1201–1206. дои : 10.1086/319760 . ПМИД   11283810 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с д и Эппс С.В., Харви Р.Б., Хьюм М.Э., Филлипс Т.Д., Андерсон Р.К., Нисбет DJ (ноябрь 2013 г.). «Пищевой кампилобактер: инфекции, метаболизм, патогенез и резервуары» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 10 (12): 6292–6304. дои : 10.3390/ijerph10126292 . ПМЦ   3881114 . ПМИД   24287853 .
  17. ^ Аллос Б.М. (апрель 2001 г.). «Инфекции Campylobacter jejuni: обновленная информация о новых проблемах и тенденциях». Клинические инфекционные болезни . 32 (8): 1201–1206. дои : 10.1086/319760 . ПМИД   11283810 .
  18. ^ Альтекрусе С.Ф., Стерн, Нью-Джерси, Филдс П.И., Свердлов Д.Л. (февраль 1999 г.). «Campylobacter jejuni — новый патоген пищевого происхождения» . Новые инфекционные заболевания . 5 (1): 28–35. дои : 10.3201/eid0501.990104 . ПМЦ   2627687 . ПМИД   10081669 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Тегтмейер Н., Шарафутдинов И., Харрер А., Солтан Эсмаили Д., Линц Б., Бакерт С. (2021). «Факторы вирулентности кампилобактерий и молекулярные взаимодействия хозяин-патоген». В Бакерте С. (ред.). Актуальные темы микробиологии и иммунологии . Том. 431. Чам: Springer International Publishing. стр. 169–202. дои : 10.1007/978-3-030-65481-8_7 . ISBN  978-3-030-65480-1 . ПМИД   33620652 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Шталь М., Батчер Дж., Стинци А. (2012). «Получение питательных веществ и метаболизм Campylobacter jejuni» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 2 : 5. дои : 10.3389/fcimb.2012.00005 . ПМЦ   3417520 . ПМИД   22919597 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Гао Б., Форверк Х., Хубер С., Лара-Техеро М., Мор Дж., Гудман А.Л. и др. (май 2017 г.). Уолдор М. (ред.). «Метаболические и фитнес-детерминанты роста in vitro и кишечной колонизации бактериального патогена Campylobacter jejuni» . ПЛОС Биология . 15 (5): e2001390. дои : 10.1371/journal.pbio.2001390 . ПМЦ   5438104 . ПМИД   28542173 .
  22. ^ Селларс MJ, Холл SJ, Келли DJ (август 2002 г.). «Рост Campylobacter jejuni, поддерживаемый дыханием фумарата, нитрата, нитрита, триметиламин-N-оксида или диметилсульфоксида, требует кислорода» . Журнал бактериологии . 184 (15): 4187–4196. дои : 10.1128/JB.184.15.4187-4196.2002 . ПМК   135223 . ПМИД   12107136 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Хофройтер Д (2014). «Определение метаболических требований для роста и колонизационной способности Campylobacter jejuni» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 4 : 137. дои : 10.3389/fcimb.2014.00137 . ПМК   4178425 . ПМИД   25325018 .
  24. ^ Перейти обратно: а б «Кампилобактер: вопросы и ответы» . Центры США по контролю и профилактике заболеваний. 20 декабря 2019 г. Проверено 02 января 2020 г.
  25. ^ Перейти обратно: а б «Вопросы и ответы | Кампилобактерии | CDC» . www.cdc.gov . 16 февраля 2023 г. Проверено 28 февраля 2024 г.
  26. ^ Перейти обратно: а б с Фаччола А., Рисо Р., Аввентуросо Е., Визалли Дж., Делия С.А., Лагана П. (июнь 2017 г.). « Кампилобактер: от микробиологии к профилактике» . Журнал профилактической медицины и гигиены . 58 (2): Е79–Е92. ПМК   5584092 . ПМИД   28900347 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с «Кампилобактер» . www.who.int . Проверено 28 февраля 2024 г.
  28. ^ Броновски С., Джеймс С.Э., Уинстенли С. (июль 2014 г.). «Роль выживания в окружающей среде в передаче Campylobacter jejuni» . Письма FEMS по микробиологии . 356 (1): 8–19. дои : 10.1111/1574-6968.12488 . ПМИД   24888326 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В Кемпер Л., Хензель А (май 2023 г.). «Campylobacter jejuni: воздействие на клетки-хозяева, адгезия, инвазия и выживание» . Прикладная микробиология и биотехнология . 107 (9): 2725–2754. дои : 10.1007/s00253-023-12456-w . ПМЦ   10027602 . ПМИД   36941439 .
  30. ^ Каакуш Н.О., Кастаньо-Родригес Н., Митчелл Х.М., Ман С.М. (июль 2015 г.). «Глобальная эпидемиология кампилобактерной инфекции» . Обзоры клинической микробиологии . 28 (3): 687–720. дои : 10.1128/CMR.00006-15 . ПМК   4462680 . ПМИД   26062576 .
  31. ^ Уоллис М.Р. (март 1994 г.). «Патогенез Campylobacter jejuni». Британский журнал биомедицинских наук . 51 (1): 57–64. ПМИД   7841837 .
  32. ^ Корнеев КВ, Кондакова АН, Свиряева ЕН, Митькин Н.А., Пальмиджано А, Круглов АА и др. (2018). «Гипоацилированный ЛПС из пищевого возбудителя Campylobacter jejuni индуцирует умеренный TLR4-опосредованный воспалительный ответ в мышиных макрофагах» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 8 : 58. дои : 10.3389/fcimb.2018.00058 . ПМК   5835049 . ПМИД   29535976 .
  33. ^ Эль Аббар Ф.М., Ли Дж., Оуэн Х.К., Догерти К.Л., Фулмер К.А., Богач М. и др. (07.08.2019). «Связывание РНК Campylobacter jejuni посттранскрипционным регулятором CsrA » . Границы микробиологии . 10 : 1776. doi : 10.3389/fmicb.2019.01776 . ПМК   6692469 . ПМИД   31447808 .
  34. ^ Янг Н.М., Бриссон Дж.Р., Келли Дж., Уотсон Д.С., Тессье Л., Лантье П.Х. и др. (2002). «Структура N -связанного гликана, присутствующего во многих гликопротеинах грамотрицательной бактерии Campylobacter jejuni » . Журнал биологической химии . 277 (45): 42530–42539. дои : 10.1074/jbc.M206114200 . ПМИД   12186869 .
  35. ^ Карлышев А.В., Кетли Дж.М., Рен Б.В. (2005). « Гликом Campylobacter jejuni » . Обзоры микробиологии FEMS . 29 (2): 377–390. дои : 10.1016/j.fmrre.2005.01.003 . ПМИД   15808749 .
  36. ^ Дасти Дж.И., Тарин А.М., Люгерт Р., Заутнер А.Е., Гросс У (апрель 2010 г.). «Campylobacter jejuni: краткий обзор факторов, связанных с патогенностью, и механизмов, опосредующих заболевание». Международный журнал медицинской микробиологии . 300 (4): 205–211. дои : 10.1016/j.ijmm.2009.07.002 . ПМИД   19665925 .
  37. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Гурли Ч.Р., Негретти Н.М., Конкель М.Э. (октябрь 2017 г.). «Пищевой патоген Campylobacter jejuni зависит от системы репарации ДНК AddAB для защиты от желчи в кишечной среде» . Научные отчеты . 7 (1): 14777. Бибкод : 2017NatSR...714777G . дои : 10.1038/s41598-017-14646-9 . ПМЦ   5665897 . ПМИД   29089630 .
  38. ^ Альрубай Б., Абраха М., Альмансур А., Бансал М., Ван Х., Квон Ю.М. и др. (2019). «Микробный метаболит дезоксихолевая кислота формирует микробиоту против колонизации кур Campylobacter jejuni» . ПЛОС ОДИН . 14 (7): e0214705. Бибкод : 2019PLoSO..1414705A . дои : 10.1371/journal.pone.0214705 . ПМК   6611565 . ПМИД   31276498 .
  39. ^ Негретти Н.М., Горли Ч.Р., Клэр Дж., Адкинс Дж.Н., Конкель М.Е. (ноябрь 2017 г.). «Пищевой патоген Campylobacter jejuni реагирует на дезоксихолат желчных кислот с помощью контрмер к активным формам кислорода» . Научные отчеты . 7 (1): 15455. Бибкод : 2017NatSR...715455N . дои : 10.1038/s41598-017-15379-5 . ПМК   5684402 . ПМИД   29133896 .
  40. ^ Смит Г.Р. (июнь 2012 г.). «Как фермент RecBCD и Chi способствуют восстановлению и рекомбинации разрывов ДНК: взгляд молекулярного биолога» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 76 (2): 217–228. дои : 10.1128/MMBR.05026-11 . ПМЦ   3372252 . ПМИД   22688812 .
  41. ^ Сидор К., Скирецкий Т. (май 2023 г.). «Горько-сладкий поцелуй грамотрицательных бактерий: роль АДФ-гептозы в патогенезе инфекции» . Микроорганизмы . 11 (5): 1316. doi : 10.3390/microorganisms11051316 . ПМЦ   10221265 . ПМИД   37317291 .
  42. ^ Коллес FM, Маккарти Н.Д., Хоу Дж.К., Деверо CL, Гослер АГ, Maiden MC (январь 2009 г.). «Динамика колонизации Campylobacter естественного хозяина Sturnus vulgaris (европейский скворец)» . Экологическая микробиология . 11 (1): 258–267. Бибкод : 2009EnvMi..11..258C . дои : 10.1111/j.1462-2920.2008.01773.x . ПМК   2702492 . ПМИД   18826435 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Розенквист Х., Соммер Х.М., Нильсен Н.Л., Кристенсен Б.Б. (апрель 2006 г.). «Влияние убойных операций на обсемененность куриных туш термотолерантными кампилобактериями». Международный журнал пищевой микробиологии . 108 (2): 226–232. doi : 10.1016/j.ijfoodmicro.2005.12.007 . ПМИД   16478636 .
  44. ^ Остером Дж., Д.Э. Уайльд Г.Дж., Д.Е. Бур Э., Д.Е. Блаау Л.Х., Карман Х. (август 1983 г.). «Выживание Campylobacter jejuni при переработке птицы и убое свиней» . Журнал защиты пищевых продуктов . 46 (8): 702–706. дои : 10.4315/0362-028X-46.8.702 . ПМИД   30921893 .
  45. ^ Иджаз УЗ, Сивалоганатан Л., Маккенна А., Ричмонд А., Келли С., Линтон М. и др. (октябрь 2018 г.). «Комплексный продольный анализ микробиома куриной слепой кишки показывает переход от конкурентных факторов к экологическим факторам и окно возможностей для кампилобактерий » . Границы микробиологии . 9 : 2452. дои : 10.3389/fmicb.2018.02452 . ПМК   6196313 . ПМИД   30374341 .
  46. ^ Маккенна А., Иджаз УЗ, Келли С., Линтон М., Слоан В.Т., Грин Б.Д. и др. (сентябрь 2020 г.). «Влияние параметров системы промышленного производства на микробиомы кур: механизмы повышения производительности и снижения количества кампилобактерий» . Микробиом . 8 (1): 128. дои : 10.1186/s40168-020-00908-8 . ПМЦ   7488076 . ПМИД   32907634 .
  47. ^ Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания. «Книга плохих насекомых – BBB – Campylobacter jejuni» . www.fda.gov . Проверено 18 апреля 2016 г.
  48. ^ Фонсека Б.Б., Белетти М.Э., де Мело Р.Т., Мендонса Э.П., Коэльо Л.Р., Налевайко ПК. и др. (2014). «Campylobacter jejuni в коммерческих яйцах» . Бразильский журнал микробиологии . 45 (1): 76–79. дои : 10.1590/S1517-83822014000100011 . ПМК   4059329 . ПМИД   24948916 .
  49. ^ Скирроу М.Б., Джонс Д.М., Сатклифф Э., Бенджамин Дж. (июнь 1993 г.). «Кампилобактерная бактериемия в Англии и Уэльсе, 1981–91» . Эпидемиология и инфекции . 110 (3): 567–573. дои : 10.1017/s0950268800050986 . ПМК   2272297 . ПМИД   8519321 .
  50. ^ Аллос Б.М. (апрель 2001 г.). «Инфекции Campylobacter jejuni: обновленная информация о новых проблемах и тенденциях». Клинические инфекционные болезни . 32 (8): 1201–1206. дои : 10.1086/319760 . ПМИД   11283810 .
  51. ^ Бонер ЖЛ (24 июля 2018 г.). Ананд Б.С. (ред.). «Бактериальный гастроэнтерит» . Справочник Медскейп .
  52. ^ Перейти обратно: а б с «Кампилобактер» . Foodsafety.gov . Проверено 18 апреля 2016 г.
  53. ^ Перейти обратно: а б с д Джавид М.Х., Ахмед Ш.Х. (2 февраля 2019 г.). Талавера Ф., Бронзовый MS (ред.). «Кампилобактерные инфекции: предпосылки, патофизиология, эпидемиология» . Медскейп .
  54. ^ Перейти обратно: а б «Диагностика кампилобактерной инфекции» . Марлер Кларк . Проверено 9 апреля 2024 г.
  55. ^ Дэвис Л., ДиРита В. (август 2008 г.). «Рост и лабораторное содержание Campylobacter jejuni». Современные протоколы в микробиологии . Глава 8: Блок 8A.1.1–8A.1.7. дои : 10.1002/9780471729259.mc08a01s10 . hdl : 2027.42/154622 . ПМИД   18729058 .
  56. ^ Платтс-Миллс Дж.А., Лю Дж., Грац Дж., Мдума Э., Амур С., Суэй Н. и др. (апрель 2014 г.). Дикема DJ (ред.). «Обнаружение Campylobacter в кале и определение значимости с помощью культуры, иммуноферментного анализа и ПЦР в развивающихся странах» . Журнал клинической микробиологии . 52 (4): 1074–1080. дои : 10.1128/JCM.02935-13 . ПМЦ   3993515 . ПМИД   24452175 .
  57. ^ Фишер Г.Х., Хашми М.Ф., Патерек Э. (2024). «Кампилобактерная инфекция» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   30725718 . Проверено 29 февраля 2024 г.
  58. ^ «Резистентность к антибиотикам | Кампилобактер» . Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) . 27 июня 2022 г. Проверено 11 апреля 2024 г.
  59. ^ Эйланд Л.С., Дженкинс Л.С. (июль 2008 г.). «Оптимальное лечение кампилобактериальной дизентерии» . Журнал детской фармакологии и терапии . 13 (3): 170–174. дои : 10.5863/1551-6776-13.3.170 . ПМК   3462042 . ПМИД   23055879 .
  60. ^ Эйланд Л.С., Дженкинс Л.С. (июль 2008 г.). «Оптимальное лечение кампилобактериальной дизентерии» . Журнал детской фармакологии и терапии . 13 (3): 170–174. дои : 10.5863/1551-6776-13.3.170 . ПМК   3462042 . ПМИД   23055879 .
  61. ^ Эйланд Л.С., Дженкинс Л.С. (июль 2008 г.). «Оптимальное лечение кампилобактериальной дизентерии» . Журнал детской фармакологии и терапии . 13 (3): 170–174. дои : 10.5863/1551-6776-13.3.170 . ПМК   3462042 . ПМИД   23055879 .
  62. ^ Прайс Л.Б., Лэки Л.Г., Вейлс Р., Зильбергельд Э. (июль 2007 г.). «Сохранение устойчивых к фторхинолонам Campylobacter в птицеводстве» . Перспективы гигиены окружающей среды . 115 (7): 1035–1039. дои : 10.1289/ehp.10050 . ПМЦ   1913601 . ПМИД   17637919 .
  63. ^ Портес AB, Панценхаген П., Перейра Дос Сантос AM, Джуниор CA (март 2023 г.). «Устойчивость кампилобактерий к антибиотикам : систематический обзор южноамериканских изолятов» . Антибиотики . 12 (3): 548. doi : 10.3390/antibiotics12030548 . ПМЦ   10044704 . ПМИД   36978415 .
  64. ^ Болтон Ф.Дж., Робертсон Л. (апрель 1982 г.). «Селективная среда для выделения Campylobacter jejuni/coli» . Журнал клинической патологии . 35 (4): 462–467. дои : 10.1136/jcp.35.4.462 . ПМЦ   497682 . ПМИД   7042765 .
  65. ^ Паркхилл Дж., Рен Б.В., Мангалл К., Кетли Дж.М., Черчер С., Башам Д. и др. (февраль 2000 г.). «Последовательность генома пищевого патогена Campylobacter jejuni обнаруживает гипервариабельные последовательности» . Природа . 403 (6770): 665–668. Бибкод : 2000Natur.403..665P . дои : 10.1038/35001088 . ПМИД   10688204 .
  66. ^ Гундогду О., Бентли С.Д., Холден М.Т., Паркхилл Дж., Доррелл Н., Рен Б.В. (июнь 2007 г.). «Повторная аннотация и повторный анализ последовательности генома Campylobacter jejuni NCTC11168» . БМК Геномика . 8 (1): 162. дои : 10.1186/1471-2164-8-162 . ПМК   1899501 . ПМИД   17565669 .
  67. ^ Робинсон Л., Лио Дж., Омоле З., Ся Д., ван Влит А.Х., Корционивоски Н. и др. (29 июня 2021 г.). «Биоинформатический анализ системы секреции Campylobacter jejuni типа VI и прогнозирование эффекторов» . Границы микробиологии . 12 : 694824. doi : 10.3389/fmicb.2021.694824 . ПМЦ   8285248 . ПМИД   34276628 .
  68. ^ Шталь М., Стинци А. (июнь 2011 г.). «Идентификация основных генов в геноме C. jejuni выявляет области гипервариабельной пластичности». Функциональная и интегративная геномика . 11 (2): 241–257. дои : 10.1007/s10142-011-0214-7 . ПМИД   21344305 . S2CID   24054117 .
  69. ^ Перейти обратно: а б Пэ Джей, О И, Чон Би (декабрь 2014 г.). «Усиление передачи устойчивости к антибиотикам в биопленках Campylobacter jejuni путем естественной трансформации» . Антимикробные средства и химиотерапия . 58 (12): 7573–7575. дои : 10.1128/AAC.04066-14 . ПМК   4249540 . ПМИД   25267685 .
  70. ^ Михаэлис С., Громанн Э. (февраль 2023 г.). «Горизонтальный перенос генов устойчивости к антибиотикам в биопленках» . Антибиотики . 12 (2): 328. doi : 10.3390/antibiotics12020328 . ПМЦ   9952180 . ПМИД   36830238 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Campylobacter_jejuni&oldid=1236041773"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 959bd43fa25c2b228613d3321e3d83b1__1721651340
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/95/b1/959bd43fa25c2b228613d3321e3d83b1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Campylobacter jejuni - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)