✖


Jump to content

Тетрациклиновые антибиотики

Эта статья о группе антибиотиков, известных как тетрациклины. Чтобы узнать о конкретном антибиотике под названием «тетрациклин», см. «Тетрациклин » .
Скелетная формула тетрациклина с пронумерованными и помеченными атомами и четырьмя кольцами.

Тетрациклины представляют собой группу широкого спектра действия соединений антибиотиков , которые имеют общую основную структуру и либо выделены непосредственно из нескольких видов Streptomyces бактерий , либо получены полусинтетически из этих выделенных соединений. [1] множество функциональных групп . Молекулы тетрациклина содержат линейное конденсированное тетрациклическое ядро ​​(кольца, обозначенные A, B, C и D), к которому присоединено [2] Тетрациклины названы в честь их четырех («тетра-») углеводородных колец («-цикл-») («-ин»). Они определяются как подкласс поликетидов , имеющих октагидротетрацен-2-карбоксамидный скелет, и известны как производные полициклического нафтаценкарбоксамида. [3] Хотя все тетрациклины имеют общую структуру, они отличаются друг от друга наличием хлор- , метильных и гидроксильных групп. Эти модификации не меняют их широкую антибактериальную активность, но влияют на фармакологические такие как период полувыведения и связывание с белками сыворотки свойства , . [1]

Тетрациклины были открыты в 1940-х годах и проявили активность против широкого спектра микроорганизмов , включая грамположительные и грамотрицательные бактерии , хламидиоты , микоплазматоты , риккетсии и простейших паразитов . [2] Сам тетрациклин был открыт позже, чем хлортетрациклин и окситетрациклин, но для целей номенклатуры до сих пор считается исходным соединением. [4] Тетрациклины относятся к числу самых дешевых доступных классов антибиотиков и широко используются для профилактики и лечения инфекций человека и животных, а также в субтерапевтических дозах в кормах для животных в качестве стимуляторов роста. [2]

Тетрациклины являются ингибиторами роста ( бактериостатическими ), а не убийцами инфекционного агента ( бактерицидными ) и эффективны только против размножающихся микроорганизмов. [1] Они имеют короткое действие и пассивно диффундируют через пориновые каналы бактериальной мембраны. Они ингибируют синтез белка , обратимо связываясь с бактериальной 30S-субъединицей рибосомы и предотвращая связывание аминоацил-тРНК с А-сайтом рибосомы. Они также в некоторой степени связывают бактериальную 50S рибосомальную субъединицу и могут изменять цитоплазматическую мембрану, вызывая внутриклеточных утечку компонентов из бактериальных клеток.

Все тетрациклины имеют одинаковый антибактериальный спектр, хотя существуют различия в чувствительности видов к типам тетрациклинов. Тетрациклины ингибируют синтез белка как в бактериальных, так и в человеческих клетках. У бактерий есть система, которая позволяет транспортировать тетрациклины в клетку, тогда как клетки человека этого не делают. Таким образом, человеческие клетки избавлены от воздействия тетрациклина на синтез белка. [1]

Тетрациклины сохраняют важную роль в медицине , хотя их полезность снизилась с появлением устойчивости к антибиотикам . [2] Тетрациклины остаются методом выбора при некоторых специфических показаниях. [2] Поскольку не весь тетрациклин, принимаемый перорально, всасывается из желудочно-кишечного тракта , бактериальная популяция кишечника может стать устойчивой к тетрациклинам, что приводит к чрезмерному росту резистентных микроорганизмов. Считается, что широкое использование тетрациклинов способствовало увеличению числа микроорганизмов, устойчивых к тетрациклину, что, в свою очередь, сделало некоторые инфекции более устойчивыми к лечению. [1] Устойчивость к тетрациклину часто обусловлена ​​приобретением новых генов, которые кодируют энергозависимый отток тетрациклинов или белок, защищающий бактериальные рибосомы от действия тетрациклинов. Кроме того, ограниченное число бактерий приобретает устойчивость к тетрациклинам путем мутаций. [2] [5]

Медицинское использование

[ редактировать ]

Тетрациклины обычно применяют при лечении инфекций мочевыводящих путей, дыхательных путей и кишечника, а также при лечении хламидиоза , особенно у пациентов с аллергией на β-лактамы и макролиды ; однако их использование по этим показаниям менее популярно, чем раньше, из-за широкого развития резистентности у возбудителей. [6] [7] При лечении акне и розацеа средней степени тяжести широко используются тетрациклины ( тетрациклин , окситетрациклин , доксициклин или миноциклин ). [8] Анаэробные бактерии не так чувствительны к тетрациклинам, как аэробные бактерии. [9] Доксициклин также используется в качестве профилактического лечения инфекции Bacillus anthracis ( сибирская язва ) и эффективен против Yersinia pestis , возбудителя бубонной чумы . Его также используют для лечения и профилактики малярии , а также для лечения филяриатоза слоновости . [10] Тетрациклины остаются препаратами выбора при инфекциях, вызванных хламидиями ( трахома , орнитоз , сальпингит , уретрит и L. venereum инфекция ), риккетсиями ( сыпной тиф , пятнистая лихорадка Скалистых гор ), бруцеллезом и спирохетальными инфекциями ( болезнь Лайма / боррелиоз и сифилис ). [2] Их также используют в ветеринарии . [2] Они могут сыграть роль в сокращении продолжительности и тяжести заболевания холерой , хотя устойчивость к лекарствам растет. [11] и их влияние на общую смертность подвергается сомнению. [12]

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Побочные эффекты тетрациклинов встречаются нечасто, но особого внимания заслуживает фототоксичность . Это увеличивает риск солнечных ожогов под воздействием света солнца или других источников. Это может иметь особое значение для тех, кто собирается принимать в отпуске доксициклин на длительный срок в качестве профилактики малярии.Они могут вызывать расстройства желудка или кишечника и, в редких случаях, аллергические реакции. Очень редко сильная головная боль и проблемы со зрением могут быть признаками опасной вторичной внутричерепной гипертензии , также известной как идиопатическая внутричерепная гипертензия .Тетрациклины являются тератогенами из-за вероятности вызвать изменение цвета зубов у плода по мере их развития в младенчестве. По этой же причине тетрациклины противопоказаны к применению детям до 8 лет. У некоторых взрослых после использования также наблюдается изменение цвета зубов (легкий серый оттенок). Однако их безопасно использовать в первые 18 недель беременности. [13] [14] Некоторым пациентам, принимающим тетрациклины, требуется медицинское наблюдение, поскольку они могут вызвать стеатоз и токсичность для печени . [15] [16] [17]

Предостережения

[ редактировать ]

Тетрациклины следует применять с осторожностью лицам с нарушениями функции печени. Кроме того, поскольку молекулы растворимы в воде, это может усугубить почечную недостаточность (это не относится к жирорастворимым препаратам доксициклину и миноциклину ). Они могут усилить мышечную слабость при миастении и усугубить системную красную волчанку . Антациды, содержащие алюминий и кальций, снижают всасывание всех тетрациклинов, а молочные продукты значительно снижают всасывание всех тетрациклинов, кроме миноциклина .Продукты распада тетрациклинов токсичны и могут вызвать синдром Фанкони — потенциально смертельное заболевание, поражающее функцию проксимальных канальцев нефронов почек. От рецептов на эти препараты следует отказаться после истечения срока годности, поскольку они могут вызвать гепатотоксичность.Когда-то считалось, что антибиотики тетрациклинового ряда снижают эффективность многих видов гормональной контрацепции . Недавние исследования не показали значительной потери эффективности пероральных контрацептивов при использовании большинства тетрациклинов. Несмотря на эти исследования, многие врачи по-прежнему рекомендуют использование барьерной контрацепции людям, принимающим любые тетрациклины, для предотвращения нежелательной беременности. [18] [19] [20]

Противопоказания

[ редактировать ]

Следует избегать использования тетрациклина беременными и кормящими женщинами, а также детьми с развивающимися зубами, поскольку они могут привести к необратимому окрашиванию зубов (темные желто-серые зубы с более темной горизонтальной полосой, пересекающей верхний и нижний ряды зубов) и, возможно, повлиять на рост зубов и костей.Использование в течение первых 12 недель беременности, по-видимому, не увеличивает риск каких-либо серьезных врожденных дефектов. [21] Может существовать небольшой повышенный риск возникновения незначительных врожденных дефектов, таких как паховая грыжа , но количество сообщений слишком мало, чтобы быть уверенным, существует ли на самом деле какой-либо риск. [21] При приготовлении тетрациклинов необходимо учитывать стабильность, чтобы избежать образования токсичных эпи-ангидротетрациклинов. [ нужна ссылка ]

Механизм действия

[ редактировать ]

Тетрациклиновые антибиотики являются ингибиторами синтеза белка . [22] Они ингибируют инициацию трансляции различными способами, связываясь с субъединицей 30S рибосомы , которая состоит из 16S рРНК и 21 белка. Они ингибируют связывание аминоацил-тРНК с комплексом трансляции мРНК . Некоторые исследования показали, что тетрациклины могут связываться как с 16S, так и с 23S рРНК. [23] Также было обнаружено, что тетрациклины ингибируют матриксные металлопротеиназы . Этот механизм не усиливает их антибиотический эффект, но привел к обширным исследованиям химически модифицированных тетрациклинов или СМТ (например, инциклинида ) для лечения розацеа , прыщей , диабета и различных типов новообразований . [24] [25] [26] Показано, что тетрациклины активны не только в отношении широкого спектра бактерий, но и в отношении вирусов, простейших, лишенных митохондрий, и некоторых неинфекционных состояний. Связывание тетрациклинов с клеточной дсРНК (двухцепочечной РНК) может быть объяснением их широкого спектра действия. Это также можно объяснить природой путей синтеза рибосомальных белков среди бактерий. [23] В сентябре 2007 года было объявлено, что инциклинид неэффективен при розацеа. [27] В нескольких исследованиях изучались модифицированные и немодифицированные тетрациклины для лечения рака человека; из них очень многообещающие результаты были достигнуты с помощью CMT-3 у пациентов с саркомой Капоши . [28]

Отношения структура-деятельность

[ редактировать ]

Тетрациклины состоят из жесткого скелета из 4 сросшихся колец. [2] Кольцевая структура тетрациклинов разделена на верхнюю модифицируемую область и нижнюю немодифицируемую область. [29] [30] Активный тетрациклин требует фенола C10, а также кето-енольной субструктуры C11-C12 в сопряжении с группой 12a-OH и дикето-подструктуры C1-C3. [2] [30] [29] Удаление диметиламинной группы у С4 снижает антибактериальную активность. [30] [29] Замена карбоксиламиновой группы у С2 приводит к снижению антибактериальной активности, но можно добавлять заместители к амидному азоту, чтобы получить более растворимые аналоги, такие как пролекарство лимециклин . [2] Простейшим тетрациклином с измеримой антибактериальной активностью является 6-дезокси-6-деметилтетрациклин, и его структура часто считается минимальным фармакофором для тетрациклического класса антибиотиков. [2] [31] C5-C9 можно модифицировать для получения производных с различной антибактериальной активностью. [30] [29]

Механизм сопротивления

[ редактировать ]

Клетки могут стать устойчивыми к тетрациклину за счет ферментативной инактивации тетрациклина, оттока , рибосомальной защиты, [2] снижение проницаемости и мутации рибосом. [5]

Инактивация – самый редкий вид резистентности. [32] где НАДФН-зависимая оксидоредуктаза , класс деструктаз антибиотиков, модифицирует тетрациклиновые антибиотики в их окислительно-мягком месте, что приводит к инактивации тетрациклинового антибиотика. Например, оксиредуктаза модифицирует сайт C11a окситетрациклина. Оба Мг 2+ Хелатирование и связывание рибосом необходимы для биологической активности окситетрациклина, а модификация ослабляет связывание, что приводит к инактивации окситетрациклинового антибиотика. [5]

Наиболее распространенный механизм реакции – отток, [23] различные гены устойчивости кодируют мембранный белок, который активно выкачивает тетрациклин из клетки путем обмена протона на катионный комплекс тетрациклина. Этот обмен приводит к снижению цитоплазматической концентрации тетрациклина. [33]

При рибосомальной защите ген устойчивости кодирует белок, который может иметь несколько эффектов, в зависимости от того, какой ген переносится. [34] Обнаружено двенадцать классов генов/белков рибосомальной защиты. [35]

Возможные механизмы действия этих защитных белков включают:

  1. блокирование связывания тетрациклинов с рибосомой [36]
  2. связывание с рибосомой и искажение структуры, позволяющее связывание т-РНК при связывании тетрациклина [37]
  3. связывание с рибосомой и вытеснение тетрациклина [36] [38]

Администрация

[ редактировать ]

При проглатывании обычно рекомендуется принимать более водорастворимые тетрациклины короткого действия (обычный тетрациклин, хлортетрациклин, окситетрациклин , демеклоциклин и метациклин ) с полным стаканом воды либо через два часа после еды, либо за два часа до еды. Отчасти это связано с тем, что большинство тетрациклинов связываются с пищей, а также легко с магнием , алюминием , железом и кальцием , что снижает их способность полностью усваиваться организмом. Молочные продукты, антациды и препараты, содержащие железо, следует избегать вблизи момента приема препарата. Частичные исключения из этих правил имеют место для доксициклина и миноциклина , которые можно принимать во время еды (но не препараты железа, антациды или препараты кальция). Миноциклин можно принимать с молочными продуктами, поскольку он не так легко хелатирует кальций, хотя молочные продукты немного снижают всасывание миноциклина. [39]

История

[ редактировать ]

История тетрациклинов включает в себя коллективный вклад тысяч преданных своему делу исследователей, ученых, врачей и руководителей бизнеса. Тетрациклины были открыты в 1940-х годах, впервые описаны в научной литературе в 1948 году и проявили активность в отношении широкого спектра микроорганизмов. Первыми представителями группы тетрациклинов, которые были описаны, были хлортетрациклин и окситетрациклин. [2] [40] Хлортетрациклин (ауреомицин) был впервые обнаружен как обычный препарат в 1945 году и первоначально одобрен в 1948 году. [41] Бенджамин Минге Дуггар , 73-летний заслуженный профессор ботаники, работающий в американской лаборатории Cyanamid-Lederle под руководством Йеллапрагады Суббароу . Даггар получил это вещество из образца почвы штата Миссури, золотистой грибообразной, обитающей в почве бактерии Streptomyces aureofaciens . [42] Примерно в то же время, когда Ледерле открыл ауреомицин, компания Pfizer искала по всему миру новые антибиотики. Образцы почвы были собраны в джунглях, пустынях, горных вершинах и океанах. Но в конечном итоге окситетрациклин (террамицин) был выделен в 1949 году Александром Финли из образца почвы, собранного на территории фабрики в Терре-Хот, штат Индиана. [43] Он произошел от похожей почвенной бактерии Streptomyces rimosus. [44] С самого начала террамицин представлял собой молекулу, окутанную противоречиями. Он стал предметом первой массовой маркетинговой кампании современной фармацевтической компании. Компания Pfizer активно рекламировала препарат в медицинских журналах, в конечном итоге потратив на маркетинг вдвое больше, чем на открытие и разработку террамицина. , тогда еще небольшая компания, превратилась Тем не менее, Pfizer в фармацевтического гиганта. [43] Группа Pfizer во главе с Фрэнсисом А. Хохштейном в тесном сотрудничестве с Робертом Бернсом Вудвордом определила структуру окситетрациклина , что позволило Ллойду Х. Коноверу успешно производить тетрациклин как синтетический продукт. [45] В 1955 году Коновер обнаружил, что гидрогенолиз ауреомицина дает дехлорный продукт, столь же активный, как и исходный продукт. Это впервые доказало, что химически модифицированные антибиотики могут обладать биологической активностью. В течение нескольких лет на рынок вышел ряд полусинтетических тетрациклинов, и теперь большинство открытий в области антибиотиков связано с новыми активными производными старых соединений. [43] Другие тетрациклины были идентифицированы позже либо как встречающиеся в природе молекулы, например, тетрациклин из S. aureofaciens, S. rimosus и S. viridofaciens и диметилхлортетрациклин из S. aureofaciens, либо как продукты полусинтетических подходов, например, метациклин, доксициклин, и миноциклин. [2] [41]

Исследования, проведенные антропологом Джорджем Дж. Армелагосом и его командой в Университете Эмори, показали, что у древних нубийцев постмеройского периода (около 350 г. н.э.) в костях были отложения тетрациклина, которые можно было обнаружить с помощью анализа поперечных срезов в ультрафиолетовом свете. флуоресцентны, как и современные. Армелагос предположил, что это произошло из-за употребления местного древнего пива (очень похожего на египетское пиво). [46] ), изготовленные из загрязненного хранившегося зерна. [47]

Разработка

[ редактировать ]

Тетрациклины были известны своей антибактериальной активностью широкого спектра и были коммерциализированы с клиническим успехом, начиная с конца 1940-х - начала 1950-х годов. Полусинтетические аналоги второго поколения и более поздние соединения третьего поколения демонстрируют продолжающуюся эволюцию тетрациклиновой платформы в сторону производных с повышенной эффективностью, а также эффективностью против бактерий, устойчивых к тетрациклину, с улучшенными фармакокинетическими и химическими свойствами. [40] Вскоре после внедрения терапии тетрациклином был идентифицирован первый бактериальный патоген, устойчивый к тетрациклину. С тех пор продолжают выявляться бактериальные патогены, устойчивые к тетрациклину, что ограничивает эффективность тетрациклина в лечении бактериальных заболеваний. [48]

Глицилциклины и фторциклины — новые классы антибиотиков, производные тетрациклина. [49] [50] [48] Эти аналоги тетрациклина специально разработаны для преодоления двух распространенных механизмов резистентности к тетрациклину, а именно резистентности, опосредованной приобретенными эффлюксными насосами и/или рибосомальной защитой.В 2005 году тигециклин , первый член новой подгруппы тетрациклинов, названной глицилциклинами, был представлен для лечения инфекций, устойчивых к другим противомикробным препаратам. [51] Хотя он структурно связан с миноциклином , изменения в молекуле привели к расширению его спектра активности и снижению склонности к развитию резистентности по сравнению с другими тетрациклиновыми антибиотиками. Как и миноциклин , тигециклин связывается с бактериальной 30S рибосомой, блокируя вход транспортной РНК. В конечном итоге это предотвращает синтез белка и, таким образом, подавляет рост бактерий. Однако добавление N,N-диметилглициламидной группы в положение 9 молекулы миноциклина увеличивает сродство тигециклина к рибосомальной мишени до 5 раз по сравнению с миноциклином или тетрациклином . Это позволяет расширить спектр действия и снизить склонность к развитию резистентности. [48] Хотя тигециклин был первым тетрациклином, одобренным за более чем 20 лет, другие, более новые версии тетрациклинов в настоящее время проходят клинические испытания на людях. [52]

Список тетрациклиновых антибиотиков

[ редактировать ]
Антибиотик ( МНН ) Источник [40] Период полураспада [53] Примечания
Тетрациклин Естественное происхождение 6–8 часов (коротко)
Хлортетрациклин 6–8 часов (коротко)
Окситетрациклин 6–8 часов (коротко)
Демеклоциклин 12 часов (средний)
Лимециклин Полусинтетика 6–8 часов (коротко)
меклоциклин 6–8 часов (коротко) (больше не продается)
Метациклин 12 часов (средний)
Миноциклин 16+ часов (длинно)
Ролитетрациклин 6–8 часов (коротко)
Доксициклин 16+ часов (длинно)
Тигециклин Глицилциклины 16+ часов (длинно)
Эравациклин Новее 16+ часов (длинно) (ранее известный как TP-434) получил одобрение FDA 27 августа 2018 г. для лечения сложных внутрибрюшных инфекций. [54]
Сарециклин 16+ часов (длинно) (ранее известный как WC 3035) получил одобрение FDA 1 октября 2018 года для лечения обыкновенных угрей средней и тяжелой степени . [55] Сарециклин – антибиотик узкого спектра действия . [56] [57]
Омадациклин 16+ часов (длинно) (ранее известный как ПТК-0796 [58] ) получил одобрение FDA 2 октября 2018 г. на лечение внебольничной пневмонии. [59] и острые инфекции кожи и кожных структур . [60]

Использование в качестве исследовательских реагентов

[ редактировать ]

Члены класса антибиотиков тетрациклина часто используются в качестве исследовательских реагентов в биомедицинских исследовательских экспериментах in vitro и in vivo с участием бактерий, а также в экспериментах на эукариотических клетках и организмах с индуцируемыми системами экспрессии белков с использованием тетрациклин-контролируемой активации транскрипции . [61] Механизм действия антибактериального эффекта тетрациклинов основан на нарушении трансляции белков в бактериях, тем самым повреждая способность микробов расти и восстанавливаться; однако трансляция белка также нарушается в митохондриях эукариот, что приводит к эффектам, которые могут исказить экспериментальные результаты. [62] [63] Его можно использовать в качестве искусственного биомаркера в дикой природе, чтобы проверить, едят ли дикие животные приманку, содержащую вакцину или лекарство. Поскольку он флуоресцентен и связывается с кальцием , можно использовать УФ-лампу, чтобы проверить, находится ли он в зубе, вырванном у животного. Например, его использовали для проверки использования для пероральной вакцины против бешенства приманок енотами в США . Однако это инвазивная процедура для животного и трудоемкая для исследователя. Поэтому другие красители, такие как родамин B , которые можно обнаружить в волосах и бакенбардах. предпочтительны [64]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и «Тетрациклин» . Британская энциклопедия . Проверено 1 октября 2018 г.
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Чопра I, Робертс М (июнь 2001 г.). «Тетрациклиновые антибиотики: механизм действия, применение, молекулярная биология и эпидемиология бактериальной резистентности» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 65 (2): 232–60, вторая страница, оглавление. дои : 10.1128/MMBR.65.2.232-260.2001 . ПМК   99026 . ПМИД   11381101 .
  3. ^ «Тетрациклины». Сборник химической терминологии ИЮПАК . Международный союз теоретической и прикладной химии (ИЮПАК). 2009. doi : 10.1351/goldbook.T06287 . ISBN  978-0-9678550-9-7 .
  4. ^ Блэквуд РК, английский АР (1970). «Связь структура-активность в ряду тетрациклинов». Достижения прикладной микробиологии . 13 : 237–266. дои : 10.1016/S0065-2164(08)70405-2 . ISBN  9780120026135 .
  5. ^ Jump up to: а б с Маркли Дж.Л., Венцевич Т.А. (30 мая 2018 г.). «Ферменты, инактивирующие тетрациклин» . Границы микробиологии . 9 : 1058. дои : 10.3389/fmicb.2018.01058 . ПМЦ   5988894 . ПМИД   29899733 .
  6. ^ Слоан Б., Шейнфельд Н. (сентябрь 2008 г.). «Использование и безопасность доксициклина гиклата и других тетрациклинов второго поколения». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 7 (5): 571–7. дои : 10.1517/14740338.7.5.571 . ПМИД   18759709 . S2CID   73300549 .
  7. ^ Консультативная группа ВОЗ по комплексному надзору за устойчивостью к противомикробным препаратам (2017 г.). Критически важные противомикробные препараты для медицины человека: рейтинг противомикробных препаратов для управления риском устойчивости к противомикробным препаратам из-за использования их не у человека (5-я редакция, изд. 2016 г.). [Женева, Швейцария?]: Всемирная организация здравоохранения. ISBN  9789241512220 . OCLC   982301334 .
  8. ^ Симонарт Т., Драмакс М., Де Мартелаер В. (февраль 2008 г.). «Эффективность тетрациклинов при лечении обыкновенных угрей: обзор». Британский журнал дерматологии . 158 (2): 208–16. дои : 10.1111/j.1365-2133.2007.08286.x . ПМИД   17986300 . S2CID   8103852 .
  9. ^ Чоу А.В., Паттен В., Гузе Л.Б. (январь 1975 г.). «Сравнительная чувствительность анаэробных бактерий к миноциклину, доксициклину и тетрациклину» . Антимикробные средства и химиотерапия . 7 (1): 46–9. дои : 10.1128/aac.7.1.46 . ПМК   429070 . ПМИД   1137358 .
  10. ^ Тейлор, MJ; Макунде, штат Вашингтон; МакГарри, ХФ; Тернер, доктор медицинских наук; Манд, С; Хорауф, А. (июнь 2005 г.). доксициклином «Макрофилярицидная активность после лечения Wuchereria Bancrofti : двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Ланцет . 365 (9477): 2116–21. дои : 10.1016/S0140-6736(05)66591-9 . ПМИД   15964448 . S2CID   21382828 .
  11. ^ Бхаттачарья С.К. (февраль 2003 г.). «Оценка текущего лечения холеры». Экспертное заключение по фармакотерапии . 4 (2): 141–6. дои : 10.1517/14656566.4.2.141 . ПМИД   12562304 . S2CID   19819196 .
  12. ^ Парсы ВК (май 2001 г.). «Холера». Обновление первичной медицинской помощи для акушеров-гинекологов . 8 (3): 106–109. дои : 10.1016/S1068-607X(00)00086-X . ПМИД   11378428 .
  13. ^ «Лекарственные средства и их категории при беременности и грудном вскармливании» . www.tg.org.au. ​Архивировано из оригинала 14 сентября 2009 года . Проверено 3 февраля 2022 г.
  14. ^ «Архивная копия» . Архивировано из оригинала 9 апреля 2016 г. Проверено 16 апреля 2019 г. {{cite web}}: CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка )
  15. ^ Дебойсер Д., Готалс Ф., Крак Дж., Роберфрой М. (март 1989 г.). «Исследование механизма тетрациклин-индуцированного стеатоза: исследование на изолированных гепатоцитах». Токсикология и прикладная фармакология . 97 (3): 473–9. дои : 10.1016/0041-008X(89)90252-4 . ПМИД   2609344 .
  16. ^ Амахер Д.Е., Мартин Б.А. (декабрь 1997 г.). «Тетрациклин-индуцированный стеатоз в первичных культурах гепатоцитов собак». Фундаментальная и прикладная токсикология . 40 (2): 256–63. дои : 10.1006/faat.1997.2389 . ПМИД   9441722 .
  17. ^ Эквалл Б., Акоста Д. (1982). «Сравнительная токсичность отдельных лекарств и химических веществ in vitro в клетках HeLa, клетках печени Чанга и гепатоцитах крысы». Лекарственная и химическая токсикология . 5 (3): 219–31. дои : 10.3109/01480548209041054 . ПМИД   7151717 .
  18. ^ Арчер Дж.С., Арчер Д.Ф. (июнь 2002 г.). «Эффективность пероральных контрацептивов и взаимодействие антибиотиков: развенчание мифа». Журнал Американской академии дерматологии . 46 (6): 917–23. дои : 10.1067/mjd.2002.120448 . ПМИД   12063491 .
  19. ^ Дрено Б., Беттоли В., Оксендорф Ф., Лейтон А., Мобакен Х., Дегреф Х. (2004). «Европейские рекомендации по применению пероральных антибиотиков при акне». Европейский журнал дерматологии . 14 (6): 391–9. ПМИД   15564203 .
  20. ^ ДеРосси С.С., Херш Е.В. (октябрь 2002 г.). «Антибиотики и оральные контрацептивы». Стоматологические клиники Северной Америки . 46 (4): 653–64. CiteSeerX   10.1.1.620.9933 . дои : 10.1016/S0011-8532(02)00017-4 . ПМИД   12436822 .
  21. ^ Jump up to: а б «Тетрациклин и беременность» (PDF) . Организация специалистов по тератологии. Июль 2010 г. Архивировано из оригинала (PDF) 27 августа 2011 г.
  22. ^ «Механизм действия тетрациклинов - Анимация - PharmaXChange.info» . 27 мая 2011 года . Проверено 13 марта 2017 г.
  23. ^ Jump up to: а б с Чуквуди CU (август 2016 г.). «Сайты связывания рРНК и молекулярный механизм действия тетрациклинов» . Антимикробные средства и химиотерапия . 60 (8): 4433–41. дои : 10.1128/AAC.00594-16 . ПМЦ   4958212 . ПМИД   27246781 .
  24. ^ Шпрейцер Х (2 июля 2007 г.). «Новое действующее вещество – инциклинид». Австрийская фармацевтическая газета (на немецком языке) (14/2007): 655.
  25. ^ Виера М.Х., Перес О.А., Берман Б. (2007). «Инциклинид». Наркотики будущего . 32 (3): 209–214. дои : 10.1358/dof.2007.032.03.1083308 .
  26. ^ Райан М.Е., Усман А., Рамамурти Н.С., Голуб Л.М., Гринвальд Р.А. (февраль 2001 г.). «Чрезмерная активность матриксных металлопротеиназ при диабете: ингибирование аналогами тетрациклина с реакционной способностью цинка». Современная медицинская химия . 8 (3): 305–16. дои : 10.2174/0929867013373598 . ПМИД   11172685 .
  27. ^ «CollaGenex утверждает, что инциклинид неэффективен при розацеа» . Рейтер . 26 сентября 2016 г. Проверено 13 марта 2017 г.
  28. ^ Ричардс С., Пантановиц Л., Дезубе Б.Дж. (февраль 2011 г.). «Противомикробные и непротивомикробные тетрациклины в исследованиях рака у человека». Фармакологические исследования . 63 (2): 151–6. дои : 10.1016/j.phrs.2010.10.008 . ПМИД   20951804 .
  29. ^ Jump up to: а б с д Тарик С., Ризви С.Ф., Анвар У. (25 июля 2018 г.). «Тетрациклин: классификация, взаимосвязь структура-активность и механизм действия в качестве тераностического средства при инфекционных поражениях - мини-обзор» (PDF) . Биомедицинский журнал научно-технических исследований . 7 (2). дои : 10.26717/BJSTR.2018.07.001475 .
  30. ^ Jump up to: а б с д Фуоко Д. (июнь 2012 г.). «Классификация и химическая биология препаратов на основе тетрациклиновой структуры» . Антибиотики . 1 (1): 1–13. дои : 10.3390/антибиотики1010001 . ПМК   4790241 . ПМИД   27029415 .
  31. ^ «Тетрациклин – взаимосвязь структура-активность» . Бристольский университет . Проверено 2 октября 2018 г.
  32. ^ Форсберг К.Дж., Патель С., Венцевич Т.А., Дантас Г. (июль 2015 г.). «Тетрациклиновые деструктазы: новое семейство тетрациклин-инактивирующих ферментов» . Химия и биология . 22 (7): 888–97. doi : 10.1016/j.chembiol.2015.05.017 . ПМЦ   4515146 . ПМИД   26097034 .
  33. ^ Робертс MC (октябрь 1996 г.). «Детерминанты устойчивости к тетрациклину: механизмы действия, регуляция экспрессии, генетическая мобильность и распространение» . Обзоры микробиологии FEMS . 19 (1): 1–24. дои : 10.1111/j.1574-6976.1996.tb00251.x . ПМИД   8916553 .
  34. ^ Гроссман Т.Д. (апрель 2016 г.). «Тетрациклиновые антибиотики и резистентность» . Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 6 (4): а025387. doi : 10.1101/cshperspect.a025387 . ПМЦ   4817740 . ПМИД   26989065 .
  35. ^ Уорбертон П.Дж., Амодео Н., Робертс А.П. (декабрь 2016 г.). «Мозаичные гены устойчивости к тетрациклину, кодирующие белки рибосомальной защиты» . Журнал антимикробной химиотерапии . 71 (12): 3333–3339. дои : 10.1093/jac/dkw304 . ПМК   5181394 . ПМИД   27494928 .
  36. ^ Jump up to: а б Ли В., Аткинсон Г.К., Такор Н.С., Аллас У., Лу CC, Чан К.Ю. и др. (12 февраля 2013 г.). «Механизм устойчивости к тетрациклину с помощью рибосомального защитного белка Tet (O)» . Природные коммуникации . 4 (1): 1477. Бибкод : 2013NatCo...4.1477L . дои : 10.1038/ncomms2470 . ПМЦ   3576927 . ПМИД   23403578 .
  37. ^ Дёнхёфер А., Франкенберг С., Уиклес С., Бернингхаузен О., Бекманн Р., Уилсон Д.Н. (октябрь 2012 г.). «Структурная основа TetM-опосредованной резистентности к тетрациклину» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (42): 16900–5. Бибкод : 2012PNAS..10916900D . дои : 10.1073/pnas.1208037109 . ПМЦ   3479509 . ПМИД   23027944 .
  38. ^ Коннелл С.Р., Трач Д.М., Нирхаус К.Х., Тейлор Д.Е. (декабрь 2003 г.). «Белки рибосомальной защиты и их механизм устойчивости к тетрациклину» . Антимикробные средства и химиотерапия . 47 (12): 3675–81. doi : 10.1128/AAC.47.12.3675-3681.2003 . ПМК   296194 . ПМИД   14638464 .
  39. ^ Писцителли СК, Родволд К. (2005). Лекарственное взаимодействие при инфекционных заболеваниях . Хумана Пресс. ISBN  978-1-58829-455-5 .
  40. ^ Jump up to: а б с Нельсон М.Л., Леви С.Б. (декабрь 2011 г.). «История тетрациклинов» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1241 (1): 17–32. Бибкод : 2011NYASA1241...17N . дои : 10.1111/j.1749-6632.2011.06354.x . ПМИД   22191524 . S2CID   34647314 .
  41. ^ Jump up to: а б Эссе, Великобритания (ноябрь 2013 г.). «Тетрациклин: история, свойства и использование» . Ноттингем, Великобритания: UKEssays.com . Проверено 2 октября 2018 г.
  42. ^ «Фармацевтический век» .
  43. ^ Jump up to: а б с Лин Д.В. «Тетерациклины» (PDF) . Баран Лаборатория Баран лаборатории Получено 3 октября.
  44. ^ Финли AC, Hobby GL (январь 1950 г.). «Террамицин, новый антибиотик». Наука . 111 (2874): 85. Бибкод : 1950Sci...111...85F . дои : 10.1126/science.111.2874.85 . ПМИД   15400447 .
  45. ^ «Программа Лемельсона-MIT» . Архивировано из оригинала 18 марта 2003 года . Проверено 13 марта 2017 г.
  46. ^ Сэмюэл Д. (1996). «Археология древнеегипетского пива» (PDF) . Журнал Американского общества химиков-пивоваров . 54 (1): 3–12. дои : 10.1094/ASBCJ-54-0003 .
  47. ^ Бассетт Э.Дж., Кейт М.С., Армелагос Г.Дж., Мартин Д.Л., Вильянуэва А.Р. (сентябрь 1980 г.). «Человеческая кость, меченная тетрациклином, из древней суданской Нубии (350 г. н.э.)» (PDF) . Наука . 209 (4464): 1532–4. Бибкод : 1980Sci...209.1532B . дои : 10.1126/science.7001623 . ПМИД   7001623 . Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2016 г. Проверено 19 июня 2014 г.
  48. ^ Jump up to: а б с Робертс MC (февраль 2003 г.). «Тетрациклиновая терапия: обновление» . Клинические инфекционные болезни . 36 (4): 462–7. дои : 10.1086/367622 . ПМИД   12567304 .
  49. ^ Жанель Г.Г., Чунг Д., Адам Х., Зеленицкий С., Голден А., Швейцер Ф. и др. (апрель 2016 г.). «Обзор эравациклина, нового фторциклинового антибактериального средства». Наркотики . 76 (5): 567–88. дои : 10.1007/s40265-016-0545-8 . ПМИД   26863149 . S2CID   36285428 .
  50. ^ Соломкин Дж., Эванс Д., Слепавичус А., Ли П., Марш А., Цай Л. и др. (март 2017 г.). «Оценка эффективности и безопасности эравациклина по сравнению с эртапенемом при осложненных внутрибрюшных инфекциях в исследовании грамотрицательных инфекций, лечившихся эравациклином (IGNITE 1): рандомизированное клиническое исследование». JAMA Хирургия . 152 (3): 224–232. дои : 10.1001/jamasurg.2016.4237 . ПМИД   27851857 . S2CID   42977246 .
  51. ^ Олсон М.В., Рузин А., Фейфант Э., Раш Т.С., О'Коннелл Дж., Брэдфорд, Пенсильвания (июнь 2006 г.). «Функциональные, биофизические и структурные основы антибактериальной активности тигециклина» . Антимикробные средства и химиотерапия . 50 (6): 2156–66. дои : 10.1128/AAC.01499-05 . ПМЦ   1479133 . ПМИД   16723578 .
  52. ^ «Как Паратек надеется добиться успеха в области антибиотиков, несмотря на провал Тетрафазы» . Bizjournals.com . Проверено 13 марта 2017 г.
  53. ^ Агву К.Н., Макгоуэн А. (август 2006 г.). «Фармакокинетика и фармакодинамика тетрациклинов, включая глицилциклины» . Журнал антимикробной химиотерапии . 58 (2): 256–65. дои : 10.1093/jac/dkl224 . ПМИД   16816396 .
  54. ^ «Снимок судебного процесса над наркотиками: Ксерава» . FDA . Проверено 2 октября 2018 г.
  55. ^ «Снимок судебного разбирательства по делу о наркотиках: Сейсара» . FDA . Проверено 8 февраля 2019 г.
  56. ^ «Сарециклин» . ПабХим . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 7 июня 2020 г.
  57. ^ Жанель Г., Кричли И., Лин Л.Ю., Альванди Н. (январь 2019 г.). «Микробиологический профиль сарециклина, нового тетрациклина целевого спектра для лечения обыкновенных угрей» . Антимикробные средства и химиотерапия . 63 (1). дои : 10.1128/AAC.01297-18 . ПМК   6325184 . ПМИД   30397052 .
  58. ^ «Антибиотическая фирма «Паратек» присоединяется к очереди на IPO; нацеливается на 92 миллиона долларов» . Архивировано из оригинала 18 октября 2017 года . Проверено 13 марта 2017 г.
  59. ^ «Снимок судебного разбирательства по делу о наркотиках: Нузыра» . FDA . Проверено 8 февраля 2019 г.
  60. ^ «Снимок судебного разбирательства по делу о наркотиках: Нузыра» . FDA . Проверено 8 февраля 2019 г.
  61. ^ Чжу, З., Чжэн, Т., Ли, К.Г., Гомер, Р.Дж., и Элиас, Дж.А. (2002). Системы регуляции транскрипции, контролируемые тетрациклином: достижения и применение в моделировании трансгенных животных. Семинары по клеточной биологии и биологии развития, 13 (2), 121–128. doi:10.1016/s1084-9521(02)00018-6
  62. ^ Муллан Н., Муширо Л., Ван Х., Рю Д., Уильямс Э.Г., Моттис А. и др. (март 2015 г.). «Тетрациклины нарушают функцию митохондрий в эукариотических моделях: призыв к осторожности в биомедицинских исследованиях» . Отчеты по ячейкам . 10 (10): 1681–1691. дои : 10.1016/j.celrep.2015.02.034 . ПМЦ   4565776 . ПМИД   25772356 .
  63. ^ Чациспиру И.А., Хелд Н.М., Муширо Л., Ауверкс Дж., Хауткупер Р.Х. (ноябрь 2015 г.). «Тетрациклиновые антибиотики нарушают функцию митохондрий, и их экспериментальное использование сбивает с толку исследования» . Исследования рака . 75 (21): 4446–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-15-1626 . ПМК   4631686 . ПМИД   26475870 .
  64. ^ Фрай Т.Л., Данбар М.Р. (2007). «Обзор биомаркеров, используемых для борьбы с ущербом дикой природе и болезнями» (PDF) . Материалы 12-й конференции по управлению ущербом дикой природе : 217–222 . Проверено 3 мая 2017 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tetracycline_antibiotics&oldid=1222498739"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 69ec5f2964f6c7520e650348e442cf1b__1714974300
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/69/1b/69ec5f2964f6c7520e650348e442cf1b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Tetracycline antibiotics - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)