✖


Jump to content

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз
T. gondii Тахизоиты
Специальность Инфекционное заболевание
Симптомы Часто нет, во время беременности (врожденные дефекты) [1] [2]
Причины Токсоплазма гондии [3]
Факторы риска Употребление плохо приготовленной пищи, контакт с инфицированными кошачьими фекалиями. [3]
Метод диагностики Анализ крови, околоплодных вод анализ [4]
Уход При беременности спирамицин или пириметамин / сульфадиазин и фолиниевая кислота. [5]
Частота До 50% людей, 200 000 случаев врожденного токсоплазмоза в год [6] [7]

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii , представителем апикомплекса . [3] Инфекции токсоплазмозом связаны с различными нервно-психическими и поведенческими расстройствами. [8] Иногда у людей может наблюдаться в течение нескольких недель или месяцев легкое гриппоподобное заболевание , такое как мышечные боли и болезненность лимфатических узлов . [1] У небольшого числа людей могут развиться проблемы со зрением. [1] У людей со слабой иммунной системой могут возникнуть серьезные симптомы, такие как судороги и плохая координация. [1] Если женщина заражается во время беременности заболевание, известное как врожденный токсоплазмоз . , у ребенка может возникнуть [1]

Токсоплазмоз обычно передается при употреблении в пищу плохо приготовленной пищи, содержащей цисты , при контакте с инфицированными фекалиями кошек или при передаче инфицированной женщины ее ребенку во время беременности. [3] В редких случаях заболевание может передаваться при переливании крови или трансплантации других органов. [3] В противном случае оно не распространяется между людьми. [3] Известно, что паразит размножается половым путем только у кошек . [9] Однако он может заразить большинство видов теплокровных животных , включая человека. [9] Диагноз обычно ставится путем анализа крови на антитела или путем тестирования околоплодных вод паразита беременной пациентки на наличие ДНК . [4]

Профилактика заключается в правильном приготовлении и приготовлении пищи. [10] Беременным женщинам также не рекомендуется чистить кошачьи туалеты или, если необходимо, надевать перчатки и после этого мыть руки. [10] Лечение здоровых людей обычно не требуется. [5] Во время беременности спирамицин или пириметамин / сульфадиазин и фолиниевую кислоту . для лечения можно использовать [5]

До половины населения мира инфицировано T. gondii , но не имеет симптомов. [7] В США инфицировано примерно 11% людей, тогда как в некоторых регионах мира этот показатель превышает 60%. [3] Ежегодно регистрируется около 200 000 случаев врожденного токсоплазмоза. [6] Шарль Николь и Луи Мансо впервые описали этот организм в 1908 году. [11] В 1941 году была подтверждена передача вируса во время беременности от беременной женщины ребенку. [11] Имеются предварительные данные о том, что в противном случае бессимптомная инфекция может влиять на поведение людей. [12]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Заражение имеет три стадии:

Острый

[ редактировать ]

У здоровых взрослых острый токсоплазмоз часто протекает бессимптомно. [13] [14] Однако могут проявляться симптомы, часто напоминающие грипп : увеличение лимфатических узлов , головные боли, лихорадка и усталость. [15] или мышечные боли и боли, которые длятся месяц или больше. редко У человека с полностью функционирующей иммунной системой развиваются серьезные симптомы после заражения. Люди с ослабленной иммунной системой могут испытывать головную боль, спутанность сознания, плохую координацию, судороги, проблемы с легкими, которые могут напоминать туберкулез или пневмоцистную пневмонию (распространенная оппортунистическая инфекция, возникающая у людей со СПИДом), или хориоретинит, вызванный тяжелым воспалением сетчатки. (глазной токсоплазмоз). [15] У маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом , например, больных ВИЧ/СПИДом, принимающих определенные виды химиотерапии или недавно перенесших трансплантацию органов , может развиться тяжелая форма токсоплазмоза. Это может вызвать поражение головного мозга ( энцефалит ) или глаз ( некротизирующий ретинохориоидит ). [16] Младенцы, инфицированные плацентарным путем , могут родиться с любой из этих проблем или с пороками развития носа, хотя эти осложнения у новорожденных встречаются редко. Токсоплазматические трофозоиты, вызывающие острый токсоплазмоз, называются тахизоитами и обычно обнаруживаются в различных тканях и жидкостях организма, но редко в крови или спинномозговой жидкости. [17]

Набухшие лимфатические узлы обычно обнаруживаются на шее или под подбородком, затем в подмышках и в паху. Отек может возникать в разное время после первичного заражения, сохраняться и рецидивировать в течение разного времени независимо от противопаразитарного лечения. [18] У взрослых его обычно обнаруживают в одном месте, но у детей чаще встречаются множественные участки. Увеличенные лимфатические узлы исчезают в течение 1–2 месяцев в 60% случаев. Однако четверти пострадавших требуется 2–4 месяца, чтобы вернуться к нормальной жизни, а 8% — 4–6 месяцев. Значительное число (6%) не возвращаются к нормальной жизни намного позже. [19]

Скрытый

[ редактировать ]

В связи с отсутствием явных симптомов [13] [14] Хозяева легко заражаются T. gondii и заболевают токсоплазмозом, даже не подозревая об этом. Хотя в течение первых нескольких недель после заражения иногда возникают легкие гриппоподобные симптомы, заражение T. gondii не вызывает заметных симптомов у здоровых взрослых людей. [7] [20] У большинства иммунокомпетентных людей инфекция переходит в латентную фазу, во время которой только брадизоиты ( в тканевых кистах ); присутствуют [21] эти тканевые кисты и даже поражения могут возникать в сетчатке , альвеолярной оболочке легких (где острая инфекция может имитировать инфекцию Pneumocystis jirovecii ), сердце, скелетных мышцах и центральной нервной системе (ЦНС), включая головной мозг. [22] Кисты образуются в ЦНС ( ткани головного мозга ) при заражении T. gondii и сохраняются на протяжении всей жизни хозяина. [23] У большинства младенцев, заразившихся в утробе матери, симптомы при рождении отсутствуют, но симптомы могут появиться в более позднем возрасте. [24]

Обзоры серологических исследований показали, что 30–50% населения мира подвергались воздействию латентного токсоплазмоза и могут быть хронически инфицированы им, хотя уровень инфицирования значительно различается от страны к стране. [7] [25] [26] Это скрытое состояние инфекции в последнее время связано с многочисленными заболеваниями . [7] нервные изменения, [23] [25] и тонкие гендерно-зависимые изменения в поведении у иммунокомпетентных людей, [27] [28] а также повышенный риск дорожно-транспортных происшествий. [29]

Кожа

[ редактировать ]

Редко, но при приобретенной форме заболевания могут возникать поражения кожи, включая розеолу и пруригоподобные многоформные высыпания, похожие на эритему, узелки , крапивницу и макулопапулезные поражения . У новорожденных могут быть точечные пятна, экхимозы или поражения типа «черничных кексов».

тахизоитной формы T. gondii Диагностика кожного токсоплазмоза основана на обнаружении в эпидермисе . [30] Он встречается на всех уровнях эпидермиса, имеет размеры примерно 6 на 2   мкм, имеет дугообразную форму, ядро ​​составляет одну треть его размера. Его можно идентифицировать с помощью электронной микроскопии или окрашивания ткани по Гимзе, где цитоплазма имеет синий цвет, а ядро ​​​​красное. [31]

Причина

[ редактировать ]
Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Паразитология

[ редактировать ]

В своем жизненном цикле T. gondii принимает несколько форм. [32] Тахизоиты ответственны за острую инфекцию; они быстро делятся и распространяются по тканям организма. Тахизоиты также известны как «тахизоиты мерозоиты» - описательный термин, который более точно передает паразитологическую природу этой стадии. [33] После размножения тахизоиты превращаются в брадизоиты , находящиеся внутри латентных внутриклеточных тканевых кист , образующихся преимущественно в мышцах и головном мозге. Образование кист частично вызвано давлением иммунной системы хозяина. [34] Брадизоиты (также называемые «брадизоиты») не реагируют на антибиотики. Брадизоиты, однажды сформировавшись, могут оставаться в тканях на протяжении всей жизни хозяина. Если у здорового хозяина некоторые брадизоиты снова превращаются в активные тахизоиты, иммунная система быстро их уничтожит. Однако у людей с ослабленным иммунитетом или у плодов, у которых отсутствует развитая иммунная система, тахизоиты могут распространяться безудержно и вызывать серьезные неврологические повреждения. [32]

Выживание паразита зависит от баланса между выживанием хозяина и распространением паразита. [34] T. gondii достигает этого баланса, манипулируя иммунным ответом хозяина, снижая иммунный ответ хозяина и повышая репродуктивное преимущество паразита. [34] Как только он заражает нормальную клетку-хозяина, он сопротивляется повреждениям, вызванным иммунной системой хозяина, и изменяет иммунные процессы хозяина. [35] Пробираясь в клетку-хозяина, паразит образует мембрану паразитофорной вакуоли (PV) из мембраны клетки-хозяина. [2] [36] хозяина PV инкапсулирует паразита и устойчив к активности эндолизосомной системы, а также может контролировать митохондрии и эндоплазматический ретикулум . [2] [36]

При первом проникновении в клетку паразит высвобождает белки ROP из луковицы органеллы роптрии . [2] Эти белки перемещаются в ядро ​​и на поверхность мембраны ЛВ, где они могут активировать пути STAT для модуляции экспрессии цитокинов на уровне транскрипции, связывать и инактивировать мембрану ЛВ, разрушающую белки IRG , среди других возможных эффектов. [2] [36] [37] Кроме того, некоторые штаммы T. gondii могут секретировать белок, известный как GRA15, активирующий путь NF-κB , который активирует провоспалительный цитокин IL-12 на раннем иммунном ответе, что, возможно, приводит к латентной фазе паразита. [2] Способность паразита секретировать эти белки зависит от его генотипа и влияет на его вирулентность. [2] [37]

Паразит также влияет на антиапоптотический механизм, позволяя инфицированным клеткам-хозяевам сохраняться и размножаться. Одним из методов устойчивости к апоптозу является разрушение эффекторных белков, способствующих апоптозу, таких как BAX и BAK . [38] Чтобы разрушить эти белки, T. gondii вызывает конформационные изменения белков, которые предотвращают транспортировку белков в различные клеточные компартменты, где они инициируют события апоптоза. Однако T. gondii не вызывает подавления эффекторных белков, способствующих апоптозу. [38]

T. gondii также обладает способностью инициировать аутофагию клеток хозяина. [39] Это приводит к уменьшению количества здоровых, неинфицированных клеток и, следовательно, меньшему количеству клеток-хозяев, способных атаковать инфицированные клетки. Исследования Ванга и др. показывают, что инфицированные клетки приводят к повышению уровня аутофагосом в нормальных и инфицированных клетках. [39] Их исследование показывает, что T. gondii вызывает аутофагию клеток-хозяев, используя кальций-зависимый путь. [39] Другое исследование предполагает, что паразит может напрямую влиять на высвобождение кальция из запасов кальция, который важен для сигнальных процессов клеток. [38]

Вышеописанные механизмы позволяют T. gondii сохраняться в организме хозяина. Некоторыми ограничивающими факторами для токсоплазмы является то, что ее влияние на клетки-хозяева сильнее при слабой иммунной системе и зависит от количества, поэтому большое количество T. gondii на клетку-хозяина вызывает более серьезный эффект. [40] Эффект на хозяина также зависит от силы иммунной системы хозяина. У иммунокомпетентных людей обычно не наблюдается серьезных симптомов или вообще их не наблюдается, тогда как к летальному исходу или тяжелым осложнениям могут привести лица с ослабленным иммунитетом. [40]

Было показано, что T. gondii продуцирует белок GRA28, высвобождаемый секреторным путем MYR1, который препятствует экспрессии генов в инфицированных клетках и приводит к тому, что клетки ведут себя как дендритные клетки, становясь очень мобильными в организме. [41]

Поскольку паразит может изменить иммунный ответ хозяина, он также может оказывать положительное или отрицательное влияние на иммунный ответ на другие патогенные угрозы. [34] Это включает, помимо прочего, реакцию на инфекции, вызванные Helicobacter felis , Leishmania major или другими паразитами, такими как Nippostrongylus brasiliensis . [34]

Передача инфекции

[ редактировать ]

Токсоплазмоз обычно передается через рот при или тканевых цист Toxoplasma gondii случайном употреблении в пищу ооцист . [42] Возможна также врожденная передача инфекции от матери плоду. [43] Заражение может также произойти во время процесса трансплантации паренхиматозных органов. [44] или гематогенной трансплантации стволовых клеток. [45]

Оральная передача может происходить через:

  • Употребление в пищу сырого или частично приготовленного мяса, особенно свинины, баранины или оленины, содержащего цисты токсоплазмы : распространенность инфекции в странах, где традиционно едят недоваренное мясо, связана с этим способом передачи. Тканевые кисты также могут попасть в организм при контакте руками со ртом после контакта с недоваренным мясом или при использовании ножей, посуды или разделочных досок, загрязненных сырым мясом. [46]
  • Проглатывание немытых фруктов или овощей, которые контактировали с зараженной почвой, содержащей инфицированные кошачьи фекалии. [47]
  • Проглатывание кошачьих фекалий, содержащих ооцисты: это может произойти при контакте из рук в рот после работы в саду, чистки кошачьего туалета , контакта с детскими песочницами; паразит может выжить в окружающей среде в течение нескольких месяцев. [48]
  • Проглатывание неочищенной, нефильтрованной воды при прямом потреблении или использовании воды для приготовления пищи. [49]
  • Употребление в пищу непастеризованного молока и молочных продуктов, особенно козьего молока. [50]
  • Употребление в пищу сырых морепродуктов. [51]

Кошки выделяют возбудитель с фекалиями в течение нескольких недель после заражения, обычно при поедании инфицированного промежуточного хозяина, которым могут быть млекопитающие (например, грызуны) или птицы. Выделение ооцисты обычно начинается на третий день после попадания в организм зараженного промежуточного хозяина и может продолжаться в течение нескольких недель. Ооцисты при выделении из организма не заразны. Примерно через сутки ооциста подвергается процессу, называемому споруляцией, и становится потенциально патогенной. [52] Помимо кошек, промежуточными хозяевами паразита и вовлечены в процесс передачи инфекции являются птицы и млекопитающие, в том числе человек. Однако патогенность варьируется в зависимости от возраста и вида, вовлеченного в инфекцию, а также способа передачи T. gondii . [53]

Токсоплазмоз также может передаваться при трансплантации твердых органов. Токсоплазма-серонегативные реципиенты, получающие органы от недавно инфицированных токсоплазма-серонегативных доноров, подвергаются риску. Реципиенты органов, у которых есть латентный токсоплазмоз, подвергаются риску реактивации заболевания в их организме из-за иммуносупрессии, возникающей во время трансплантации паренхиматозных органов. [44] Реципиенты гематогенных трансплантатов стволовых клеток могут подвергаться более высокому риску заражения из-за более длительных периодов иммуносупрессии. [45]

Трансплантация сердца и легких обеспечивает самый высокий риск заражения токсоплазмозом из-за поперечно-полосатой мышцы, составляющей сердце. [44] которые могут содержать кисты, а риски для других органов и тканей сильно различаются. [54] Риск передачи можно снизить путем проверки доноров и реципиентов перед процедурой трансплантации и проведения лечения. [54]

Меры предосторожности при беременности

[ редактировать ]

Врожденный токсоплазмоз — это особая форма токсоплазмоза, при которой неродившийся плод заражается через плаценту . [55] Врожденный токсоплазмоз связан с гибелью плода и выкидышем, а у младенцев он связан с гидроцефалией, церебральными кальцификациями и хориоретинитом , приводящим к энцефалопатии и, возможно, слепоте. [6] Если женщина впервые подверглась воздействию T. gondii во время беременности, плод подвергается особому риску. [6] Простой анализ крови во время первого визита к врачу во время беременности может определить, подвергалась ли женщина ранее заражению и, следовательно, находится ли она в группе риска. Положительный титр антител указывает на предыдущее воздействие и наличие иммунитета и в значительной степени обеспечивает безопасность будущего плода.

Существует не так много доказательств влияния обучения до беременности на профилактику врожденного токсоплазмоза. [56] Однако считается, что обучение родителей до рождения ребенка является эффективным, поскольку оно может улучшить качество питания, личную гигиену и гигиену домашних животных. [56] Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, может ли дородовое обучение снизить риск врожденного токсоплазмоза. [56]

Для беременных женщин с отрицательными титрами антител, указывающими на отсутствие предыдущего контакта с T. gondii , рекомендуется проводить серологическое тестирование с частотой раз в месяц, поскольку лечение во время беременности для женщин, подвергшихся воздействию T. gondii впервые, значительно снижает риск передачи паразита плод. Поскольку иммунная система ребенка не развивается полностью в течение первого года жизни, а устойчивые кисты, образующиеся по всему телу, очень трудно искоренить с помощью антипротозойных препаратов, инфекция может быть очень серьезной у молодых. [ нужна ссылка ]

Несмотря на эти риски, в большинстве стран беременные женщины не проходят регулярное обследование на токсоплазмоз по соображениям экономической эффективности и большого количества ложноположительных результатов ; Португалия , [57] Франция , [58] Австрия , [58] Уругвай , [59] и Италия [60] являются заметным исключением, и некоторые региональные программы скрининга действуют в Германии , Швейцарии и Бельгии . [60] Поскольку инвазивное пренатальное тестирование сопряжено с некоторым риском для плода (18,5 предотвращенных случаев потери беременности на один случай токсоплазмоза), [58] послеродовой или неонатальный Предпочтителен скрининг. Исключением являются случаи, когда плода , и поэтому скрининг может быть целенаправленным. отмечаются аномалии [58]

Беременным женщинам следует избегать контакта с сырым мясом , употребления сырого молока (особенно козьего) и избегать употребления сырого или недоваренного мяса, независимо от его типа. [61] Из-за очевидной связи между токсоплазмой и кошками также часто советуют избегать контакта с кошачьими фекалиями и воздерживаться от работы в саду (кошачьи фекалии часто встречаются в садовой почве) или, по крайней мере, надевать перчатки, когда вы этим занимаетесь. [61] Большинство кошек не выделяют ооцисты активно , поскольку они заражаются в первые шесть месяцев своей жизни, когда выделяют ооцисты в течение короткого периода времени (1–2 недели). [62] Однако эти ооцисты закапываются в почву, образуют споры и остаются заразными в течение периода от нескольких месяцев до более года. [61] Многочисленные исследования показали, что проживание в доме с кошкой не является значимым фактором риска заражения T. gondii . [61] [63] [64] хотя жизнь с несколькими котятами имеет определенное значение. [65]

В 2006 году чешская исследовательская группа [66] обнаружили, что женщины с высоким уровнем антител к токсоплазмозу значительно чаще рожают мальчиков, чем девочек. В большинстве популяций рождаемость мальчиков составляет около 51%, но у людей, инфицированных T. gondii, вероятность рождения мальчика достигает 72%. [67]

Диагностика

[ редактировать ]
МРТ: церебральный токсоплазмоз с преимущественным поражением правой затылочной доли (слева и внизу изображения). 48-летняя женщина, больная СПИДом.

Токсоплазмоз у человека диагностируют биологическими, серологическими, гистологическими или молекулярными методами или с помощью некоторой комбинации вышеперечисленного. [62] Токсоплазмоз бывает трудно отличить от первичной лимфомы центральной нервной системы . Его симптомы имитируют ряд других инфекционных заболеваний, поэтому клинические признаки неспецифичны и недостаточно характерны для постановки точного диагноза. Неудачное испытание противомикробной терапии ( пириметамин , сульфадиазин и фолиниевая кислота ( США : лейковорин)) делает альтернативный диагноз более вероятным. [ нужна ссылка ]

T. gondii также можно обнаружить в крови , околоплодных водах и спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции . [68] T. gondii может существовать в организме хозяина в виде неактивной кисты, которая, скорее всего, не будет обнаружена. [ нужна ссылка ]

Серологическое тестирование позволяет обнаружить антитела к T. gondii в сыворотке крови, используя такие методы, как тест Сэбина-Фельдмана (DT), непрямой анализ гемагглютинации , непрямой флуоресцентный анализ антител (IFA) , тест прямой агглютинации , тест латексной агглютинации (LAT). ), иммуноферментный анализ (ИФА) и тест иммуносорбентной агглютинации (ИААТ). [62]

Наиболее часто используемыми тестами для измерения антител IgG являются DT, ELISA, IFA и модифицированный тест прямой агглютинации. [69] Антитела IgG обычно появляются в течение недели или двух после заражения, достигают пика в течение одного-двух месяцев, а затем снижаются с различной скоростью. [69] Антитела IgG к токсоплазме обычно сохраняются на всю жизнь и поэтому могут присутствовать в кровотоке в результате текущей или предыдущей инфекции. [70]

В некоторой степени острые инфекции токсоплазмоза можно отличить от хронических инфекций с помощью теста на авидность IgG , который представляет собой разновидность ИФА. При первом ответе на инфекцию токсоплазмоспецифические IgG имеют низкое сродство к токсоплазменному антигену; в последующие недели и месяц сродство IgG к антигену возрастает. На основании теста на авидность IgG, если IgG у инфицированного человека имеет высокую аффинность, это означает, что инфекция началась за три-пять месяцев до тестирования. Это особенно полезно при врожденной инфекции, когда лечение зависит от состояния беременности и гестационного возраста на момент заражения. [71]

В отличие от IgG, антитела IgM можно использовать для выявления острой инфекции, но, как правило, не для выявления хронической инфекции. [70] Антитела IgM появляются раньше после заражения, чем антитела IgG, и исчезают быстрее, чем антитела IgG, после выздоровления. [62] В большинстве случаев антитела IgM, специфичные к T. gondii, могут впервые обнаруживаться примерно через неделю после первичного заражения и снижаться в течение одного-шести месяцев; 25% инфицированных в течение семи месяцев оказываются отрицательными на T. gondii -специфические IgM. [70] Однако IgM можно обнаружить через несколько месяцев или лет после заражения, во время хронической фазы, и возможны ложноположительные результаты при острой инфекции. [69] Наиболее часто используемыми тестами для измерения антител IgM являются двойной сэндвич-ИФА IgM , тест IFA и иммуносорбентный анализ агглютинации (IgM-ISAGA). Коммерческие наборы тестов часто имеют низкую специфичность, а полученные результаты часто неверно интерпретируются. [69]

В 2021 году двадцать коммерческих тестов на токсоплазменные IgG были оценены в систематическом обзоре по сравнению с общепринятым эталонным методом. [72] Большинство из них представляли собой иммуноферментные анализы, за которыми следовали реакции агглютинации, иммунохроматографические тесты и вестерн-блоттинг . Средняя чувствительность тестов IgG колебалась от 89,7% до 100% для стандартных титров и от 13,4% до 99,2% для низких титров IgG. Несколько исследований указали на способность некоторых методов, особенно WB, обнаруживать IgG на раннем этапе после первичной инфекции. Специфичность анализа IgG в целом была высокой и колебалась от 91,3% до 100%; и выше 99% для большинства анализов EIA. Положительная прогностическая ценность (PPV) не была дискриминантным показателем среди методов, тогда как значительные различия (87,5–100%) были зарегистрированы среди отрицательной прогностической ценности (NPV), ключевого параметра, оценивающего способность окончательно исключить токсоплазменную инфекцию у пациентов. находятся в группе риска по оппортунистическим инфекциям. [72]

Врожденный

[ редактировать ]
Ребенок с врожденным токсоплазмозом

Рекомендации по диагностике врожденного токсоплазмоза включают: пренатальную диагностику на основе исследования околоплодных вод и ультразвукового исследования; неонатальная диагностика на основе молекулярного тестирования плаценты и пуповинной крови , сравнительных серологических тестов матери и ребенка и клинического обследования при рождении; и ранняя детская диагностика на основе неврологического и офтальмологического обследования, а также серологического исследования в течение первого года жизни. [55] Во время беременности рекомендуется серологическое тестирование с интервалом в три недели. [73]

Несмотря на то, что диагностика токсоплазмоза в значительной степени зависит от серологического выявления специфического антитоксоплазменного иммуноглобулина , серологические исследования имеют ограничения. Например, он может не обнаружить активную фазу инфекции T. gondii , поскольку специфические антитоксоплазменные IgG или IgM могут вырабатываться только через несколько недель после заражения. В результате тест беременной женщины может оказаться отрицательным во время активной фазы инфекции T. gondii , что приведет к необнаруженному и, следовательно, невылеченному врожденному токсоплазмозу. [74] Кроме того, тест может не выявить инфекции T. gondii у пациентов с ослабленным иммунитетом, поскольку титры специфических антитоксоплазменных IgG или IgM могут не повышаться у таких пациентов. [ нужна ссылка ]

Многие методы на основе ПЦР были разработаны для диагностики токсоплазмоза с использованием клинических образцов, которые включают околоплодные воды, кровь , спинномозговую жидкость и биопсию тканей . Наиболее чувствительным методом на основе ПЦР является гнездовая ПЦР с последующей гибридизацией продуктов ПЦР. [74] Основным недостатком этих методов является то, что они отнимают много времени и не дают количественных данных. [74]

ПЦР в реальном времени полезна для обнаружения патогенов, экспрессии и регуляции генов, а также распознавания аллелей. В этом методе ПЦР используется 5'-нуклеазная активность ДНК-полимеразы Taq для расщепления нерасширяемого флуоресцентно-меченного гибридизационного зонда во время фазы удлинения ПЦР. [74] Второй флуоресцентный краситель, например, 6-карбокси-тетраметилродамин, тушит флуоресценцию интактного зонда. [74] Нуклеазное расщепление гибридизационного зонда во время ПЦР вызывает эффект тушения, что приводит к увеличению флуоресценции, пропорциональному количеству продукта ПЦР, которое можно отслеживать с помощью детектора последовательности. [74]

Лимфатические узлы, пораженные токсоплазмой, имеют характерные изменения, в том числе плохо отграниченные реактивные зародышевые центры , скопления моноцитоидных В-клеток и рассеянные эпителиоидные гистиоциты . [ нужна ссылка ]

Классическая триада врожденного токсоплазмоза включает: хориоретинит , гидроцефалию и внутричерепной атеросклероз . [75] Другие последствия включают нейросенсорную глухоту, судороги и умственную отсталость. [76]

Врожденный токсоплазмоз также может повлиять на слух ребенка. До 30% новорожденных имеют ту или иную степень нейросенсорной тугоухости. [77] Навыки общения ребенка также могут быть затронуты. В исследовании, опубликованном в 2010 году, приняли участие 106 пациентов, все из которых получали лечение от токсоплазмоза в течение 2,5 месяцев. Из этой группы 26,4% имели языковые расстройства. [78]

Уход

[ редактировать ]

Лечение рекомендуется людям с серьезными проблемами со здоровьем, например, людям с ВИЧ , у которых количество CD4 ниже 200 клеток/мкл. 3 . Триметоприм/сульфаметоксазол является препаратом выбора для профилактики токсоплазмоза, но не для лечения активного заболевания.Исследование 2012 года показывает новый многообещающий способ лечения активной и латентной формы этого заболевания с использованием двух эндохиноподобных хинолонов . [79]

Острый

[ редактировать ]

При остром токсоплазмозе назначаются следующие препараты: [ нужна ссылка ]

(другие антибиотики, такие как миноциклин , нашли применение в качестве спасительной терапии ).

При инфицировании во время беременности спирамицин рекомендуется в первом и начале второго триместра, а пириметамин/сульфадиазин и лейковорин — в конце второго и третьего триместра. [81]

Скрытый

[ редактировать ]

У людей с латентным токсоплазмозом цисты невосприимчивы к этим методам лечения, поскольку антибиотики не достигают брадизоитов в достаточной концентрации.

При латентном токсоплазмозе назначают следующие препараты:

Врожденный

[ редактировать ]

Если у беременной женщины диагностирован острый токсоплазмоз, можно провести амниоцентез, чтобы определить, инфицирован плод или нет. При остром токсоплазмозе у беременной женщины вероятность попадания тахизоитов в плацентарную ткань, а оттуда и заражения плода составляет примерно 30%. По мере увеличения гестационного возраста на момент заражения вероятность заражения плода также увеличивается. [32]

Если паразит еще не достиг плода, спирамицин может помочь предотвратить плацентарную передачу. Если плод был инфицирован, беременную женщину можно лечить пириметамином и сульфадиазином , фолиниевой кислотой после первого триместра. Их начинают лечить после первого триместра, поскольку пириметамин обладает антифолатным действием, а недостаток фолиевой кислоты может препятствовать формированию мозга плода и вызывать тромбоцитопению . [84] Инфекция на более ранних стадиях беременности коррелирует с худшими исходами для плода и новорожденного, особенно если инфекция не лечится. [85]

Новорожденные, которые в течение 12 месяцев проходят послеродовое лечение от токсоплазмоза, имеют низкий риск нейросенсорной тугоухости. [86] Для этой группы создана информация об этапах лечения детей с врожденным токсоплазмозом. [87]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Заражение T. gondii встречается во всем мире, хотя уровень заражения значительно различается в зависимости от страны. [26] Что касается женщин детородного возраста, обзор 99 исследований в 44 странах показал, что районы наибольшей распространенности находятся в Латинской Америке (около 50–80%), некоторых частях Восточной и Центральной Европы (около 20–60%), на Ближнем Востоке (около 20–60% ). около 30–50%), части Юго-Восточной Азии (около 20–60%) и части Африки (около 20–55%). [26]

В Соединенных Штатах данные Национального обследования здоровья и питания (NHANES) с 1999 по 2004 год показали, что 9,0% рожденных в США лиц в возрасте 12–49 лет были серопозитивными по IgG антителам против T. gondii , по сравнению с 14,1%, поскольку измерено в NHANES 1988–1994 гг. [88] По данным исследования 1999–2004 гг., 7,7% женщин в возрасте 15–44 лет, родившихся в США, и 28,1% женщин иностранного происхождения в возрасте 15–44 лет были серопозитивными к T. gondii . [88] Тенденция к снижению серологической распространенности наблюдалась в многочисленных исследованиях, проведенных в США и многих европейских странах. [26] Toxoplasma gondii считается второй по значимости причиной смертности, связанной с пищевыми продуктами , и четвертой по значимости причиной госпитализаций, связанных с пищевыми продуктами, в Соединенных Штатах. [89]

Простейшим, вызывающим токсоплазмоз, является T. gondii . Три основных типа T. gondii ответственны за развитие токсоплазмоза во всем мире и названы типами I, II и III. Эти три типа T. gondii по-разному влияют на определенных хозяев, в основном на мышей и людей, из-за различий в генотипах. [90]

  • Тип I: вирулентен для мышей и людей, наблюдается у людей со СПИДом .
  • Тип II: невирулентный для мышей, вирулентный для людей (в основном в Европе и Северной Америке), наблюдается у людей со СПИДом.
  • Тип III: невирулен для мышей, вирулентен в основном для животных, но в меньшей степени встречается и у людей.

Современные методы серотипирования позволяют отделить паразитов только типа I или III от паразитов типа II. [91]

Поскольку паразит представляет особую угрозу для плода при заражении во время беременности, [92] большая часть глобальных эпидемиологических данных о T. gondii получена на основе серопозитивных тестов у женщин детородного возраста. Серопозитивные тесты определяют наличие антител против T. gondii в крови, поэтому, хотя серопозитивный результат гарантирует, что человек подвергся воздействию паразита, он не обязательно гарантирует, что он хронически инфицирован. [93]

История

[ редактировать ]

Toxoplasma gondii была впервые описана в 1908 году Николем и Мансо в Тунисе и независимо Сплендором в Бразилии. [11] Сплендор сообщил о наличии простейших у кролика, а Николь и Мансо идентифицировали их у североафриканского грызуна гунди ( Ctenodactylus Gundi ). [42] В 1909 году Николь и Мансо дифференцировали простейших от лейшмании . [11] Николь и Мансо затем назвали его Toxoplasma gondii в честь изогнутой формы его инфекционной стадии (греческий корень toxon = лук). [11]

Первый зарегистрированный случай врожденного токсоплазмоза был в 1923 году, но его возбудитель не был идентифицирован как T. gondii . [42] Янку (1923) подробно описал результаты вскрытия 11-месячного мальчика, поступившего в больницу с гидроцефалией . У мальчика были классические признаки токсоплазмоза, в том числе хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза). [42] Гистология выявила ряд «спороцитов», хотя Янку не идентифицировал их как T. gondii . [42]

Лишь в 1937 году первый подробный научный анализ T. gondii с использованием методов, ранее разработанных для анализа вирусов. был проведен [11] В 1937 году Сабин и Олицкий проанализировали T. gondii на лабораторных обезьянах и мышах. Сабин и Олицкий показали, что T. gondii является облигатным внутриклеточным паразитом и что мыши, которых кормили тканью, загрязненной T. gondii, также заражались инфекцией. [11] Таким образом, Сабин и Олицкий продемонстрировали T. gondii как патоген, передающийся между животными. [ нужна ссылка ]

T. gondii был впервые описан как человеческий патоген в 1939 году в детской больнице Нью -Йорка . [11] [94] Вольф, Коуэн и Пейдж выявили инфекцию T. gondii у девочки, родившейся в срок с помощью кесарева сечения. [42] Через три дня у младенца развились судороги и хориоретинит обоих глаз. Затем у младенца развился энцефаломиелит, и он умер в возрасте одного месяца. Вольф, Коуэн и Пейдж выделили T. gondii из поражений тканей головного мозга. Внутричерепное введение образцов головного и спинного мозга мышам, кроликам и крысам вызывало у животных энцефалит. [11] Вольф, Коуэн и Пейдж рассмотрели дополнительные случаи и пришли к выводу, что T. gondii вызывает узнаваемые симптомы и может передаваться от матери к ребенку. [42]

Первый случай токсоплазмоза у взрослого был зарегистрирован в 1940 году без каких-либо неврологических признаков. Пинкертон и Вайнман сообщили о наличии токсоплазмы у 22-летнего мужчины из Перу, который умер от последующей бактериальной инфекции и лихорадки. [42]

В 1948 году Сэбин и Фельдман разработали серологический красящий тест, основанный на способности антител пациента изменять окрашивание токсоплазмы . [11] [95] Красочный тест Сэбина Фельдмана теперь является золотым стандартом для выявления токсоплазменной инфекции. [11]

Передача токсоплазмы при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса была продемонстрирована Desmonts et al. в Париже 1965 года. [11] Десмонтс заметил, что терапевтическое потребление сырой говядины или конины в туберкулезной больнице было связано с увеличением антител к токсоплазме на 50% в год . [11] Это означает, что больше T. gondii через сырое мясо передается .

В 1974 году Десмонтс и Куврёр показали, что инфекция в первых двух триместрах причиняет наибольший вред плоду, что передача зависит от того, когда матери были инфицированы во время беременности, что матери с антителами до беременности не передавали инфекцию плоду и что спирамицин снижение передачи плоду. [42]

Токсоплазма привлекла больше внимания в 1970-х годах с появлением иммунодепрессантов, назначаемых после трансплантации органов или костного мозга, а также с эпидемией СПИДа в 1980-х годах. [11] Пациенты со сниженной функцией иммунной системы гораздо более восприимчивы к заболеванию.

Общество и культура

[ редактировать ]

«Сумасшедшая кошатница»

[ редактировать ]

«Синдром сумасшедшей кошатницы» — это термин, придуманный новостными организациями для описания научных результатов, которые связывают паразита Toxoplasma gondii с некоторыми психическими расстройствами и поведенческими проблемами. [96] [97] Предполагаемая корреляция между владением кошкой в ​​детстве и последующим развитием шизофрении предполагает необходимость дальнейших исследований для определения фактора риска для детей; [98] однако более поздние исследования показали, что T. gondii не является причинным фактором более поздних психозов. [99] Исследователи также обнаружили, что владение кошками не сильно увеличивает риск заражения T. gondii у беременных женщин. [61] [100]

Термин «синдром сумасшедшей кошатницы» основан как на стереотипах, так и на популярных культурных отсылках. Оно возникло из-за того, что случаи вышеупомянутых недугов были отмечены среди населения. Женщина -кошка — это культурный стереотип женщины, которая маниакально копит кошек и обожает их. Биолог Ярослав Флегр — сторонник теории о том, что токсоплазмоз влияет на поведение человека. [101] [102]

Известные случаи

[ редактировать ]

Другие животные

[ редактировать ]
Toxoplasma gondii поражает практически всех теплокровных животных; эти тахизоиты были обнаружены у птицы [110]
Toxoplasma gondii в легких большой панды . [111] Стрелка: макрофаги, содержащие тахизоиты .

Хотя T. gondii способен заражать практически всех теплокровных животных, восприимчивость и скорость заражения широко варьируются между разными родами и видами . [112] [113] Уровень заражения в популяциях одного и того же вида также может сильно различаться из-за различий в местоположении, рационе питания и других факторах. [ нужна ссылка ]

Хотя заражение T. gondii было отмечено у нескольких видов азиатских приматов, серопреобладание антител к T. gondii было впервые обнаружено у макак токе ( Macaca sinica ), эндемичных для острова Шри-Ланка. [114]

Австралийские сумчатые особенно восприимчивы к токсоплазмозу. [115] Валлаби , коалы , вомбаты , дыни и небольшие дасюриды могут быть убиты им, а восточные полосатые бандикуты обычно умирают в течение примерно 3 недель после заражения. [116]

По оценкам, 23% диких свиней во всем мире серопозитивны к T. gondii . [117] Серологическая распространенность варьируется по всему миру: самая высокая серологическая распространенность наблюдается в Северной Америке (32%) и Европе (26%), а самая низкая – в Азии (13%) и Южной Америке (5%). [117] Географические регионы, расположенные в более высоких широтах, и регионы с более теплым и влажным климатом связаны с увеличением серологической распространенности T. gondii среди диких кабанов. [117] Дикие кабаны, зараженные T. gondii, представляют потенциальный риск для здоровья людей, потребляющих их мясо. [117]

Домашний скот

[ редактировать ]

Среди домашнего скота , свиней, [118] [119] [120] овца [121] и козы имеют самые высокие показатели хронической инфекции T. gondii . [122] Распространенность T. gondii у мясных животных широко варьируется как внутри страны, так и между странами. [122] Было показано, что на уровень заражения существенно влияют различные методы ведения сельского хозяйства и управления. [14] Например, животные, содержащиеся на открытом воздухе или в условиях свободного выгула, подвергаются большему риску заражения, чем животные, выращиваемые в закрытых помещениях или в условиях коммерческого содержания . [14] [47]

Свиньи

[ редактировать ]

Во всем мире процент свиней, содержащих жизнеспособных паразитов, составляет 3–71,43%. [120] а в США (с помощью биоанализа на мышах или кошках) она может достигать 92,7% и достигать 0%, в зависимости от фермы или стада. [47] Исследования серологической распространенности ( антитела к T. gondii в крови) проводятся чаще, и такие измерения свидетельствуют о высокой относительной серологической распространенности среди свиней во всем мире. [123] у новорожденных поросят Было обнаружено, что наблюдается весь спектр тяжести заболевания, включая прогрессирование до мертворождения . [124] [118] : 95  Это было особенно продемонстрировано в основополагающей работе Thiptara et al. В 2006 году сообщалось о рождении трех мертворожденных и шести детей, живущих в Таиланде. Это наблюдение имело значение не только для этой страны, но и для борьбы с токсоплазмозом в свиноводстве по всему миру. [125] [118] : 95  [120]

Овца

[ редактировать ]

Наряду со свиньями, овцы и козы относятся к числу наиболее часто инфицированных животных, имеющих эпидемиологическое значение для заражения человека. [122] По данным биоанализа, распространенность жизнеспособного T. gondii в тканях овец в США достигает 78%. [126] а обследование коз, предназначенных для употребления в пищу в США, в 2011 году выявило серологическую распространенность 53,4%. [127] В настоящее время доступна единственная живая аттенуированная вакцина Toxovax для смягчения негативного воздействия врожденного токсоплазмоза на овцеводство. [128] [129]

Куры

[ редактировать ]

Из-за недостаточного пребывания на открытом воздухе цыплята, выращенные в условиях крупномасштабного содержания в закрытых помещениях, обычно не заражаются T. gondii . [14] Гораздо чаще заражаются куры, выращенные на свободном выгуле или на приусадебном участке. [14] Обследование кур, находящихся на свободном выгуле в США, показало, что его распространенность составляет 17–100%, в зависимости от фермы. [130] Поскольку куриное мясо перед употреблением обычно тщательно готовят, домашняя птица обычно не считается значительным фактором риска заражения человека T. gondii . [131]

Крупный рогатый скот

[ редактировать ]

Хотя крупный рогатый скот и буйволы могут быть инфицированы T. gondii , паразит обычно уничтожается или снижается до неопределяемого уровня в течение нескольких недель после заражения. [14] Тканевые цисты редко присутствуют в мясе или говядине буйвола, а мясо этих животных считается безопасным для содержания жизнеспособных паразитов. [47] [122] [132]

Лошади

[ редактировать ]

Лошади считаются устойчивыми к хронической T. gondii . инфекции [14] Однако жизнеспособные клетки были выделены у американских лошадей, забитых на экспорт, а тяжелый токсоплазмоз человека во Франции был эпидемиологически связан с потреблением конины . [47] [133]

Домашние кошки

[ редактировать ]

В 1942 году первый случай токсоплазмоза кошек был диагностирован и зарегистрирован у домашней кошки в Мидлтауне, штат Нью-Йорк. [134] Исследователи выделили ооцисты из фекалий кошек и обнаружили, что ооцисты могут быть заразными в окружающей среде до 12 месяцев. [135]

Серологическая распространенность T. gondii у домашних кошек во всем мире оценивается примерно в 30–40%. [136] и демонстрирует значительные географические различия. В Соединенных Штатах официальной национальной оценки не было, но местные исследования показали, что уровни варьируются от 16% до 80%. [136] Исследование, проведенное в 2012 году среди 445 чистокровных домашних кошек и 45 кошек из приютов в Финляндии, показало, что общая распространенность серовируса составила 48,4%. [137] в то время как обследование диких кошек в Гизе, Египет, в 2010 году выявило уровень серологической распространенности 97,4%. [138] Другое исследование, проведенное в Колумбии, зафиксировало серологическую распространенность 89,3%. [139] тогда как исследование в Китае ( Гуандун ) выявило распространенность всего 2,1%. [140]

Уровень заражения T. gondii у домашних кошек широко варьируется в зависимости от рациона и образа жизни кошек. [141] Дикие кошки , которые охотятся за едой, имеют больше шансов заразиться, чем домашние кошки, и, естественно, это также зависит от распространенности добычи, инфицированной T. gondii, такой как птицы и мелкие млекопитающие . [142]

Большинство инфицированных кошек выделяют ооцисты с фекалиями только один раз в жизни, обычно в течение 3–10 дней после заражения. Это выделение может привести к высвобождению миллионов ооцист, каждая из которых способна распространяться и выживать в течение нескольких месяцев. После заражения у большинства кошек вырабатываются антитела к T. gondii , и они больше не выделяют ооцисты. [143] [136] По оценкам, 1% кошек в любой момент времени активно выделяют ооцисты. [14]

Контролировать популяцию кошек с инфицированными ооцистами сложно из-за отсутствия одобренной вакцины. В большинстве случаев это остается проблемой, а эффективность доступных программ сомнительна. [129] [144] [145] Исследования вакцин для кошек от токсоплазмоза продолжаются, и несколько кандидатов показали положительные результаты в клинических испытаниях. [129] [145]

Современные методы борьбы с T. gondii у кошек обычно основаны на предотвращении охоты (где они могут заразиться паразитом), запрете на употребление кошачьим сырого мяса и поддержании хорошей гигиены вокруг туалетных лотков, чтобы свести к минимуму загрязнение окружающей среды ооцистами. [146] [143]

Грызуны

[ редактировать ]

заражение T. gondii Было показано, что изменяет поведение мышей и крыс таким образом, что, как считается, увеличивается вероятность того, что грызуны станут жертвами кошек. [147] [148] [149] У инфицированных грызунов снижается врожденное отвращение к кошачьим запахам; в то время как неинфицированные мыши и крысы обычно избегают мест, отмеченных кошачьей мочой или запахом кошачьего тела, у инфицированных животных такое избегание снижается или устраняется. [147] [149] [150] Более того, некоторые данные свидетельствуют о том, что эта потеря отвращения может быть специфичной для кошачьих запахов: когда им предоставляется выбор между двумя запахами хищников (кошачьим или норкой ), инфицированные грызуны демонстрируют значительно большее предпочтение кошачьим запахам, чем неинфицированные контрольные животные . [151] [152]

У грызунов поведенческие изменения, вызванные T. gondii, происходят посредством эпигенетического ремоделирования нейронов, связанного с наблюдаемым поведением; [153] [154] например, он модифицирует эпигенетическое метилирование , вызывая гипометилирование генов, связанных с аргинин-вазопрессином, в медиальной миндалевидном теле, что значительно снижает отвращение к хищникам. [153] [154] Подобные эпигенетически индуцированные поведенческие изменения также наблюдались на мышиных моделях зависимости, где изменения в экспрессии ферментов, модифицирующих гистоны , посредством нокаута генов или ингибирования ферментов в определенных нейронах, вызывали изменения в поведении, связанном с наркотиками. [155] [156] [157] Широко распространенное ацетилирование гистона-лизина в кортикальных астроцитах , по-видимому, является еще одним эпигенетическим механизмом, используемым T. gondii . [158] [159]

У грызунов, инфицированных T. gondii, наблюдается ряд поведенческих изменений, помимо изменения реакции на кошачьи запахи. Крысы, инфицированные паразитом, демонстрируют повышенный уровень активности и снижение неофобного поведения. [160] Аналогичным образом, во время экспериментальных тестов у инфицированных мышей наблюдаются изменения в моделях передвижения и исследовательском поведении. Эти закономерности включают в себя перемещение на большие расстояния, движение с более высокими скоростями, ускорение в течение более длительных периодов времени и уменьшение времени паузы при размещении на новых аренах. [161] Было также показано, что инфицированные грызуны имеют меньшую тревожность , используя традиционные модели, такие как приподнятые крестообразные лабиринты , арены с открытым полем и тесты социального взаимодействия. [161] [162]

Морские млекопитающие

[ редактировать ]

Исследование Калифорнийского университета в Дэвисе на мертвых каланах, собранных с 1998 по 2004 год, показало, что токсоплазмоз был причиной смерти 13% животных. [163] Близость к стокам пресной воды в океан была основным фактором риска. проглатывание ооцист из фекалий кошек. Наиболее вероятным основным источником считается [164] поверхностные стоки, содержащие фекалии диких кошек и помет домашних кошек, смываемые в унитазы. Возможными источниками ооцист являются [165] [166] Эти же источники могли заразить токсоплазмозом находящегося под угрозой исчезновения гавайского тюленя-монаха . [167] Заражение паразитом привело к гибели по меньшей мере четырех гавайских тюленей-монахов. [167] Заражение гавайского тюленя-монаха T. gondii было впервые отмечено в 2004 году. [168] Распространение паразита угрожает восстановлению этого находящегося под угрозой исчезновения ластоногих. Паразиты были обнаружены у дельфинов и китов. [169] [170] Исследователи Блэк и Мэсси полагают, что анчоусы, которые попадают из эстуариев в открытый океан, могут способствовать распространению болезни. [171]

Гигантская панда

[ редактировать ]

Toxoplasma gondii Сообщается, что стала причиной смерти гигантской панды, содержавшейся в зоопарке в Китае, которая умерла в 2014 году от острого гастроэнтерита и респираторного заболевания . [111] Хотя этот отчет кажется анекдотическим , в нем подчеркивается, что все теплокровные виды могут быть инфицированы T. gondii , включая виды, находящиеся под угрозой исчезновения, такие как гигантская панда. [ нужна ссылка ]

Исследовать

[ редактировать ]
Микрофотография лимфатического узла, демонстрирующая характерные изменения токсоплазмоза (разбросанные эпителиоидные гистиоциты (бледные клетки), моноцитоидные клетки (вверху в центре изображения), крупные зародышевые центры (слева от изображения)) Окраска H&E

Хроническая инфекция T. gondii традиционно считается бессимптомной у людей с нормальной иммунной функцией. [172] Некоторые данные свидетельствуют о том, что латентная инфекция может незаметно влиять на ряд моделей поведения и тенденций человека, а также может изменять восприимчивость или интенсивность ряда психических или неврологических расстройств. [173] [172]

В большинстве текущих исследований, в которых обнаружена положительная корреляция между титрами антител к T. gondii и определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами, серопозитивные тесты на T. gondii проводятся после начала исследуемого заболевания или поведенческой особенности; то есть часто неясно, увеличивает ли заражение паразитом вероятность наличия определенного признака или расстройства или наличие определенного признака или расстройства увеличивает вероятность заражения паразитом. [174] Группы людей с определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами могут иметь общие поведенческие тенденции, которые повышают вероятность контакта и заражения T. gondii ; в результате трудно подтвердить причинно-следственную связь между инфекциями T. gondii и связанными с ними неврологическими расстройствами или поведенческими особенностями. [174]

Психическое здоровье

[ редактировать ]

Некоторые данные связывают T. gondii с шизофренией . [172] Два метаанализа 2012 года показали, что уровень антител к T. gondii у людей с шизофренией был в 2,7 раза выше, чем в контрольной группе. [175] [176] Таким образом, положительный результат на антитела к T. gondii считался промежуточным фактором риска по сравнению с другими известными факторами риска. [175] Предостережения включают в себя то, что тесты на антитела не выявляют токсоплазмоз напрямую, у большинства людей, страдающих шизофренией, нет антител к токсоплазмозу, и систематическая ошибка публикации . может существовать [176] Хотя в большинстве этих исследований у людей, у которых уже диагностирована шизофрения, проверялись антитела к T. gondii , связь между T. gondii и шизофренией была обнаружена до появления симптомов шизофрении. [147] Половые различия в возрасте начала шизофрении можно частично объяснить вторым пиком T. gondii в возрасте 25–30 лет только у женщин. заболеваемости [177] Хотя механизм, подтверждающий связь между шизофренией и инфекцией T. gondii , неясен, исследования исследовали молекулярную основу этой корреляции. [177] Антипсихотические препараты, используемые при шизофрении, по-видимому, ингибируют репликацию тахизоитов T. gondii в культуре клеток. [147] Предполагая, что существует причинно-следственная связь между T. gondii и шизофренией, исследования еще не определили, почему только у некоторых людей с латентным токсоплазмозом развивается шизофрения; некоторые правдоподобные объяснения включают различную генетическую восприимчивость, различия в штаммах паразитов и различия в путях инфицирования T. gondii . [178]

Также была обнаружена корреляция между титром антител к T. gondii и обсессивно-компульсивным расстройством , а также уровнем самоубийств среди людей с расстройствами настроения, включая биполярное расстройство . [173] [179] Положительные титры антител к T. gondii , по-видимому, не коррелируют с большой депрессией или дистимией . [180] Хотя существует корреляция между T. gondii и многими психологическими расстройствами, основной механизм неясен. Исследование 2016 года с участием 236 человек с высоким уровнем антител к токсоплазмозу показало, что «имелось мало доказательств того, что T. gondii связан с повышенным риском психических расстройств, плохим контролем импульсов, личностными аберрациями или нейрокогнитивными нарушениями». [181]

Неврологические расстройства

[ редактировать ]

Латентная инфекция связана с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера . [173]

У людей с рассеянным склерозом уровень заражения примерно на 15% ниже, чем у населения в целом. [182]

Дорожно-транспортные происшествия

[ редактировать ]

Латентная инфекция T. gondii у людей связана с более высоким риском автомобильных аварий . [183] потенциально из-за ухудшения психомоторных функций или повышенного рискованного профиля личности. [173]

Изменение климата

[ редактировать ]

изменение климата Сообщается, что влияет на возникновение, выживание, распространение и передачу T. gondii . [184] T. gondii был обнаружен в канадской Арктике, месте, которое когда-то было слишком холодным для его выживания. [185] Более высокие температуры увеличивают время выживания T. gondii . [184] Увеличение количества таяния снегов и осадков может увеличить количество ооцист T. gondii , переносимых речным потоком. [184] Изменения в популяциях птиц, грызунов и насекомых, а также в характере миграции могут повлиять на распространение T. gondii из-за их роли резервуара и переносчика. [184] Предполагается, что урбанизация и естественная деградация окружающей среды также влияют на передачу T. gondii и повышают риск заражения. [184]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и «Паразиты – токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция)» . 10 июля 2014 года. Архивировано из оригинала 22 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Хантер, Калифорния; Сибли, LD (ноябрь 2012 г.). «Модуляция врожденного иммунитета эффекторами вирулентности Toxoplasma gondii » . Обзоры природы Микробиология . 10 (11): 766–78. дои : 10.1038/nrmicro2858 . ПМЦ   3689224 . ПМИД   23070557 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г «Паразиты – токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция). Эпидемиология и факторы риска» . 26 марта 2015 года. Архивировано из оригинала 23 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б «Паразиты – токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция). Диагностика» . 10 января 2013. Архивировано из оригинала 22 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с «Паразиты – токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция). Ресурсы для медицинских работников» . 14 апреля 2014 года. Архивировано из оригинала 13 сентября 2015 года . Проверено 22 августа 2015 г.
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Торгерсон, Пол Р.; Мастрояково, Пьерпаоло (2013). «Глобальное бремя врожденного токсоплазмоза: систематический обзор» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 91 (7): 501–508. дои : 10.2471/BLT.12.111732 . ISSN   0042-9686 . ПМК   3699792 . ПМИД   23825877 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и Флегр Дж., Прандота Дж., Совичкова М., Исраили Ж.Х. (март 2014 г.). «Токсоплазмоз — глобальная угроза. Корреляция латентного токсоплазмоза с конкретным бременем заболевания в 88 странах» . ПЛОС ОДИН . 9 (3): е90203. Бибкод : 2014PLoSO...990203F . дои : 10.1371/journal.pone.0090203 . ПМЦ   3963851 . ПМИД   24662942 . Токсоплазмоз становится глобальной угрозой для здоровья, поскольку им инфицировано 30–50% населения мира.
  8. ^ Милн Дж., Вебстер Дж. П., Уокер М. (декабрь 2020 г.). «Toxoplasma gondii: недооцененная угроза?» . Тенденции в паразитологии . 36 (12): 959–969. дои : 10.1016/j.pt.2020.08.005 . ПМИД   33012669 . Накопленные данные свидетельствуют о том, что латентная инфекция Toxoplasma gondii связана с различными нервно-психическими и поведенческими расстройствами.
  9. ^ Перейти обратно: а б «Паразиты – токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция) Биология» . 17 марта 2015 года. Архивировано из оригинала 28 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б «Паразиты – токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция). Профилактика и контроль» . 10 января 2013 года. Архивировано из оригинала 22 августа 2015 года . Проверено 22 августа 2015 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Фергюсон DJ (2009). « Toxoplasma gondii : 1908–2008, дань уважения Николь, Мансо и Сплендору» . Воспоминания об Институте Освальдо Круза . 104 (2): 133–48. дои : 10.1590/S0074-02762009000200003 . hdl : 1807/57623 . ПМИД   19430635 .
  12. ^ Тайбджи, С; Сейзова С; Ханнан, Эй Джей; Тонкин, CJ (январь 2019 г.). «Токсоплазмоз: путь к нервно-психическим расстройствам». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 96 : 72–92. doi : 10.1016/j.neubiorev.2018.11.012 . ПМИД   30476506 . S2CID   53726244 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Компакт-диск Dupont, Кристиан Д.А., Хантер, Калифорния (2012). «Иммунный ответ и иммунопатология при токсоплазмозе» . Семинары по иммунопатологии . 34 (6): 793–813. дои : 10.1007/s00281-012-0339-3 . ПМЦ   3498595 . ПМИД   22955326 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Дубей Дж.П., Джонс Дж.Л. (сентябрь 2008 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii у людей и животных в США». Международный журнал паразитологии . 38 (11): 1257–78. дои : 10.1016/j.ijpara.2008.03.007 . ПМИД   18508057 .
  15. ^ Перейти обратно: а б «токсоплазмоз» . Клиника Мэйо . Архивировано из оригинала 8 сентября 2015 г.
  16. ^ Джонс Дж.Л., Крузон-Моран Д., Уилсон М., Маккуиллан Г., Навин Т., Маколи Дж.Б. (2001). « Инфекция Toxoplasma gondii в США: серологическая распространенность и факторы риска» . Американский журнал эпидемиологии . 154 (4): 357–65. дои : 10.1093/aje/154.4.357 . ПМИД   11495859 .
  17. ^ «Тахизоит – обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 16 января 2021 г.
  18. ^ Пол М. (1 июля 1999 г.). «Авидность иммуноглобулина G в диагностике токсоплазматической лимфаденопатии и глазного токсоплазмоза» . Клин. Диаг. Лаб. Иммунол . 6 (4): 514–8. doi : 10.1128/CDLI.6.4.514-518.1999 . ПМЦ   95718 . ПМИД   10391853 .
  19. ^ «Лимфаденопатия» (PDF) . Великобритания Neqas Micro. Архивировано (PDF) из оригинала 24 апреля 2016 г. Проверено 12 апреля 2016 г.
  20. ^ «Паразиты Центра по контролю и профилактике заболеваний – Токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция) – Болезнь» . Архивировано из оригинала 7 марта 2013 года . Проверено 12 марта 2013 г.
  21. ^ Дубей Дж.П., Ходжин Э.К., Хамир А.Н. (2006). «Острый смертельный токсоплазмоз у белок ( Sciurus carolensis ) с брадизоитами в висцеральных тканях». Журнал паразитологии . 92 (3): 658–9. дои : 10.1645/GE-749R.1 . ПМИД   16884019 . S2CID   20384171 .
  22. ^ Наваз Хан, А. (2015). «Визуализация при токсоплазмозе ЦНС» . Веб-сайт Медскейп .
  23. ^ Перейти обратно: а б Бланшар Н., Дунай И.Р., Шлютер Д. (2015). «Стойкость Toxoplasma gondii в центральной нервной системе: тонкий баланс между паразитом, мозгом и иммунной системой» . Иммунология паразитов . 37 (3): 150–158. дои : 10.1111/pim.12173 . ПМИД   25573476 . S2CID   1711188 . Серологическая распространенность T. gondii у людей колеблется от 10 до 70% во всем мире, в зависимости от региона, и значительно увеличивается с возрастом. При заражении паразиты сохраняются в виде внутринейрональных кист в центральной нервной системе (ЦНС) на протяжении всей жизни хозяина (1, рисунок 1). До недавнего времени персистенция паразитов у здоровых людей считалась клинически бессимптомной. Однако за последнее десятилетие в нескольких сообщениях указано, что хронический церебральный токсоплазмоз может влиять на поведение хозяина (2).
  24. ^ Рэндалл Паркер: Люди заражаются инфекциями, изменяющими личность, от кошек. Архивировано 17 декабря 2005 г. в Wayback Machine . 30 сентября 2003 г.
  25. ^ Перейти обратно: а б Парлог А., Шлютер Д., Дунай И.Р. (март 2015 г.). « Изменения нейронов, вызванные Toxoplasma gondii ». Иммунология паразитов . 37 (3): 159–170. дои : 10.1111/pim.12157 . hdl : 10033/346575 . ПМИД   25376390 . S2CID   17132378 . Зоонозным возбудителем Toxoplasma gondii инфицировано более 30% населения. Внутриклеточный паразит может пожизненно сохраняться в ЦНС внутри нейронов, изменяя их функции и структуру, что приводит к специфическим изменениям поведения хозяина. ... Кроме того, исследования человеческой популяции выявили корреляцию серопозитивности к токсоплазме с изменениями неврологических функций; однако сложные механизмы, лежащие в основе тонких поведенческих изменений, до сих пор полностью не изучены. Паразиты способны вызывать прямые модификации в инфицированных клетках, например, изменяя метаболизм дофамина, функционально подавляя нейроны, а также препятствуя апоптозу.
  26. ^ Перейти обратно: а б с д Паппас Г., Руссос Н., Фалагас М.Э. (октябрь 2009 г.). «Снимки токсоплазмоза: глобальный статус серологической распространенности Toxoplasma gondii и последствия для беременности и врожденного токсоплазмоза». Международный журнал паразитологии . 39 (12): 1385–94. дои : 10.1016/j.ijpara.2009.04.003 . ПМИД   19433092 .
  27. ^ Кук ТБ, Бреннер Л.А., Клонингер CR и др. (2015). « Латентная» инфекция Toxoplasma gondii : связь с агрессией и импульсивностью у здоровых взрослых». Журнал психиатрических исследований . 60 : 87–94. doi : 10.1016/j.jpsychires.2014.09.019 . ПМИД   25306262 .
  28. ^ Херли Р.А., Табер К.Х. (2012). «Латентный токсоплазмоз гонди : новые данные о влиянии на нервно-психические расстройства». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 24 (4): 376–83. дои : 10.1176/appi.neuropsych.12100234 . ПМИД   23224444 . Девять из одиннадцати исследований с использованием опросника самоотчета «16 личностных факторов» Кеттелла дали значимые и последовательные результаты для обоих полов. Серопозитивные мужчины в целом меньше соблюдали правила и были более бдительными (подозрительными, ревнивыми, жесткими/негибкими), чем серонегативные мужчины. Напротив, серопозитивные женщины больше уважали правила и проявляли большую теплоту, чем серонегативные женщины. Оба серопозитивных пола были более тревожными, чем соответствующие здоровые субъекты сравнения. ... Поведенческие наблюдения и интервью были проведены, чтобы выяснить, воспроизводятся ли гендерные различия, обнаруженные в самоотчетах, объективными показателями. Серопозитивные мужчины набрали значительно более низкие баллы по показателям самоконтроля, чистоты одежды и взаимоотношений, чем серонегативные мужчины. Различия были менее впечатляющими для серопозитивных женщин, с тенденцией только к более высоким баллам по самоконтролю и чистоте одежды по сравнению с серонегативными женщинами. Авторы рассматривают результаты исследования как объективное подтверждение того, что Присутствие T. gondii может изменить поведение человека-хозяина.
  29. ^ Гохардехи, С; Шариф, М; Сарви, С; Мусазаде, М; Ализаде-Наваи, Р.; Хоссейни, ЮАР; Амуэй, А; Паге, А; Садеги, М; Дарьяни, А (август 2018 г.). «Потенциальный риск токсоплазмоза для дорожно-транспортных происшествий: систематический обзор и метаанализ». Экспериментальная паразитология . 191 : 19–24. дои : 10.1016/j.exppara.2018.06.003 . ПМИД   29906469 . S2CID   49234104 .
  30. ^ Циммерманн, Стефан; Хадащик, Ева; Далпке, Александр; Хассель, Джессика С.; Айзенберг, Дэниел; Теннер-Рач, Клара; Ленерс, Никола; Капаун, Аннетт; Шницлер, Пол (01 апреля 2013 г.). «Ветряноподобный кожный токсоплазмоз у пациента с апластической анемией» . Журнал клинической микробиологии . 51 (4): 1341–1344. дои : 10.1128/JCM.02851-12 . ISSN   0095-1137 . ПМК   3666818 . ПМИД   23390283 .
  31. ^ Клаус, Сидни Н.; Шошана Франкенбург и А. Дамиан Дхар (2003). «Глава 235: Лейшманиоз и другие протозойные инфекции». Во Фридберге; и др. (ред.). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине (6-е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN  0-07-138067-1 .
  32. ^ Перейти обратно: а б с Робер-Ганне, Ф.; Дарде, М.-Л. (2012). «Эпидемиология и стратегии диагностики токсоплазмоза» . Обзоры клинической микробиологии . 25 (2): 264–296. дои : 10.1128/CMR.05013-11 . ISSN   0893-8512 . ПМК   3346298 . ПМИД   22491772 .
  33. ^ Маркус, МБ (1987). «Термины кокцидийных мерозоитов». Анналы тропической медицины и паразитологии . 81 (4): 463. дои : 10.1080/00034983.1987.11812147 . ПМИД   3446034 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с д и Миллер CM; Боултер НР; Икин Р.Дж.; Смит, Северная Каролина (январь 2009 г.). «Иммунобиология врожденного ответа на Toxoplasma gondii ». Международный журнал паразитологии . 39 (1): 23–39. дои : 10.1016/j.ijpara.2008.08.002 . ПМИД   18775432 .
  35. ^ Бразилия, Таис Ригети; Фрейре-де-Лима, Селио Джеральдо; Морро, Александр; Ветё Арнхольдт, Андреа Кристина (2017). «Коадаптация хозяина и Toxoplasma gondii приводит к точной настройке иммунного ответа» . Границы в иммунологии . 8 : 1080. дои : 10.3389/fimmu.2017.01080 . ПМК   5601305 . ПМИД   28955329 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с Мартенс С; Пырванова И; Зерран Дж; Гриффитс Дж; Шелл Г; Райхманн Г; Ховард Джей Си (ноябрь 2005 г.). «Разрушение паразитофорных вакуолей Toxoplasma gondii с помощью мышиных ГТФаз, устойчивых к p47» . ПЛОС Патогены . 1 (3): е24. дои : 10.1371/journal.ppat.0010024 . ПМЦ   1287907 . ПМИД   16304607 .
  37. ^ Перейти обратно: а б Денкерс, EY; Шнайдер, АГ; Коэн, AB; Мясник, бакалавр (2012). «Реакция фагоцитов на протозойную инфекцию и как Toxoplasma gondii справляется с этой проблемой» . ПЛОС Патогены . 8 (8): e1002794. дои : 10.1371/journal.ppat.1002794 . ПМК   3410898 . ПМИД   22876173 .
  38. ^ Перейти обратно: а б с Хиппе Д., Вебер А., Чжоу Л., Чанг Д.К., Хакер Г., Людер К.Г. (2009). « Инфекция Toxoplasma gondii придает устойчивость к апоптозу, индуцированному Bim S, путем предотвращения активации и нацеливания на митохондрии проапоптотического Bax» . Журнал клеточной науки . 122 (Часть 19): 3511–21. дои : 10.1242/jcs.050963 . ПМИД   19737817 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с Ван Ю, Вайс Л.М., Орловский А. (2009). «Аутофагия клеток-хозяев индуцируется Toxoplasma gondii и способствует росту паразитов» . Журнал биологической химии . 284 (3): 1694–701. дои : 10.1074/jbc.M807890200 . ПМЦ   2615531 . ПМИД   19028680 .
  40. ^ Перейти обратно: а б Лалиберте Дж., Каррутерс В.Б. (2008). «Манипулирование клеткой-хозяином с помощью человеческого патогена Toxoplasma gondii » . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 65 (12): 1900–15. дои : 10.1007/s00018-008-7556-x . ПМК   2662853 . ПМИД   18327664 .
  41. ^ Хуве, Арне Л. десять; Браун, Лоуренс; Родригес, Матиас Э.; Оливера, Габриэла С.; Бугдур, Александр; Бельмудес, Люцид; Куте, Йоханн; Саэйдж, Джерун П.Дж.; Хакими, Мохамед-Али; Барраган, Антонио (9 ноября 2022 г.). «Эффектор токсоплазмы GRA28 способствует распространению паразитов, индуцируя миграционные свойства дендритных клеток в инфицированных макрофагах» . Клетка-хозяин и микроб . 30 (11): 1570–1588.e7. дои : 10.1016/j.chom.2022.10.001 . ISSN   1931-3128 . ПМЦ   9710525 . ПМИД   36309013 .
  42. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Вайс Л.М., Дубей Дж.П. (2009). «Токсоплазмоз: История клинических наблюдений» . Международный журнал паразитологии . 39 (8): 895–901. дои : 10.1016/j.ijpara.2009.02.004 . ПМК   2704023 . ПМИД   19217908 .
  43. ^ Toxoplasma gondii : модель апикомплекса: перспективы и методы . Эльзевир/Академическая пресса. 2007. ISBN  9780123695420 .
  44. ^ Перейти обратно: а б с Деруэн, Ф; Пеллу, Х; Исследовательская группа ESCMID по клинической паразитологии. (декабрь 2008 г.). «Профилактика токсоплазмоза у трансплантированных больных» . Клиническая микробиология и инфекции . 14 (12): 1089–101. дои : 10.1111/j.1469-0691.2008.02091.x . ПМИД   19018809 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Хурана, Сумита; Батра, Нитья (2016). «Токсоплазмоз у реципиентов трансплантатов: оценка, последствия и профилактика» . Тропическая паразитология . 6 (2): 123–128. дои : 10.4103/2229-5070.190814 . ПМК   5048698 . ПМИД   27722100 .
  46. ^ «Токсоплазмоз» . Центры контроля и профилактики заболеваний. 2004-11-22. Архивировано из оригинала 6 октября 2006 г.
  47. ^ Перейти обратно: а б с д и Джонс Дж.Л., Дубей Дж.П. (сентябрь 2012 г.). «Пищевой токсоплазмоз» . Клинические инфекционные болезни . 55 (6): 845–51. дои : 10.1093/cid/cis508 . ПМИД   22618566 .
  48. ^ Дубей, Дж. П. «Токсоплазмоз свиней» . Ветеринарный отдел – Программы по охране здоровья животных . Архивировано из оригинала 22 марта 2017 г.
  49. ^ Синьори Перейра, Карен; Франко, Регина; Лил, Диего (2010). «Передача токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) через пищевые продукты». Достижения в области питания и исследований . Достижения в области исследований продуктов питания и питания. 60 : 1–19. дои : 10.1016/S1043-4526(10)60001-0 . ISBN  9780123809445 . ПМИД   20691951 .
  50. ^ Бугаттас, Соня (2 сентября 2017 г.). «Токсоплазменная инфекция и потребление молока: метаанализ предположений и доказательств» . Crit Rev Food Sci Nutr . 57 (13): 2924–2933. дои : 10.1080/10408398.2015.1084993 . ПМИД   26467987 . S2CID   8378877 . Проверено 8 ноября 2023 г.
  51. ^ Джонс, Джеффри; Даргелас, Валери; Робертс, Жаклин; Пресс, Синди; Ремингтон, Джек; Монтойя, Хосе (15 сентября 2009 г.). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii в США» . Клинические инфекционные болезни . 49 (6): 878–884. дои : 10.1086/605433 . ПМИД   19663709 . S2CID   12816757 .
  52. ^ «Паразиты – Токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция)» . Центры контроля и профилактики заболеваний. 05 апреля 2011 г. Архивировано из оригинала 28 августа 2015 г.
  53. ^ Ассади-Рад, AM; Нью, Джон К.; Паттон, Шэрон (апрель 1995 г.). «Факторы риска, связанные с передачей Toxoplasma gondii свиноматкам, содержащимся в различных системах управления в Теннесси». Ветеринарная паразитология . 57 (4): 289–297. дои : 10.1016/0304-4017(94)00677-5 . ПМИД   7660566 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Костер, Лоу (июнь 2013 г.). «Паразитарные инфекции у реципиентов трансплантатов твердых органов». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 27 (2): 395–427. дои : 10.1016/j.idc.2013.02.008 . ПМИД   23714347 .
  55. ^ Перейти обратно: а б Стеркерс Ю., Рибо Дж., Альбаба С., Иссерт Э., Бастьен П., Пратлонг Ф. (2011). «Диагностика врожденного токсоплазмоза методом полимеразной цепной реакции на периферической крови новорожденных». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни . 71 (2): 174–6. doi : 10.1016/j.diagmicrobio.2011.06.006 . ПМИД   21856107 .
  56. ^ Перейти обратно: а б с Ди Марио, С; Басеви, В; Гальотти, К; Спеттоли, Д; Гори, Г; Д'Амико, Р; Магрини, Н. (23 октября 2015 г.). «Пренатальное обучение при врожденном токсоплазмозе» (PDF) . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2015 (10): CD006171. дои : 10.1002/14651858.CD006171.pub4 . hdl : 11380/1082489 . ПМЦ   9272404 . ПМИД   26493047 .
  57. ^ «Нормативный циркуляр по уходу до зачатия – Главное управление здравоохранения» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 16 июля 2011 г.
  58. ^ Перейти обратно: а б с д Суктана Ю (март 2006 г.). «Токсоплазмоз: от животных к человеку». Тенденции в паразитологии . 22 (3): 137–42. дои : 10.1016/j.pt.2006.01.007 . ПМИД   16446116 .
  59. ^ [1] Архивировано 24 августа 2011 г. в Wayback Machine.
  60. ^ Перейти обратно: а б Де Паскале М., Аграппи С., Клеричи П., Мирри П., Манко М.Т., Каваллари С., Вигано Э.Ф. (2008). «Серораспространенность и заболеваемость Toxoplasma gondii в районе Леньяно, Италия» . Клиническая микробиология и инфекции . 14 (2): 186–9. дои : 10.1111/j.1469-0691.2007.01883.x . ПМИД   18034857 .
  61. ^ Перейти обратно: а б с д и Капперуд, Георг; Дженум, Пал А.; Стрэй-Педерсен, Бэбилл; Мелби, Кьетил К.; Эскильд, Энн; Энг, Ян (1996). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii во время беременности. Результаты проспективного исследования случай-контроль в Норвегии» . Американский журнал эпидемиологии . 144 (4): 405–412. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a008942 . ПМИД   8712198 .
  62. ^ Перейти обратно: а б с д Хилл Д., Дубей Дж. П. (2002). « Токсоплазма гонди : передача, диагностика и профилактика» . Клиническая микробиология и инфекции . 8 (10): 634–40. дои : 10.1046/j.1469-0691.2002.00485.x . ПМИД   12390281 .
  63. ^ Кук Эй.Дж., Гилберт Р.Э., Буффолано В., Зуфери Дж., Петерсен Э., Дженум П.А., Фулон В., Семприни А.Е., Данн Д.Т. (15 июля 2000 г.). «Источники токсоплазменной инфекции у беременных: Европейское многоцентровое исследование случай-контроль. Европейская исследовательская сеть по врожденному токсоплазмозу» . БМЖ . 321 (7254): 142–7. дои : 10.1136/bmj.321.7254.142 . ПМК   27431 . ПМИД   10894691 .
  64. ^ Бобич Б, Евремович И, Маринкович Дж, Сибалич Д, Джуркович-Дьякович О (сентябрь 1998 г.). «Факторы риска заражения токсоплазмой среди женского населения репродуктивного возраста в районе Белграда, Югославия». Европейский журнал эпидемиологии . 14 (6): 605–10. дои : 10.1023/А:1007461225944 . ПМИД   9794128 . S2CID   9423818 .
  65. ^ Джонс Дж.Л., Даргелас В., Робертс Дж., Пресс С., Ремингтон Дж.С., Монтойя Дж.Г. (2009). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii в США» . Клинические инфекционные болезни . 49 (6): 878–884. дои : 10.1086/605433 . ПМИД   19663709 .
  66. ^ Канкова С, Сульц Дж, Ноузова К, Файфрлик К, Фринта Д, Флегр Дж (2007). «У женщин, зараженных паразитом токсоплазмой , рождается больше сыновей». Die Naturwissenschaften . 94 (2): 122–7. Бибкод : 2007NW.....94..122K . дои : 10.1007/s00114-006-0166-2 . PMID   17028886 . S2CID   9610443 .
  67. ^ Ян Сэмпл, научный корреспондент (12 октября 2006 г.). «Беременные женщины, зараженные кошачьим паразитом, чаще рожают мальчиков, говорят исследователи | Наука» . Хранитель . Лондон. Архивировано из оригинала 19 февраля 2014 г. Проверено 14 февраля 2013 г.
  68. ^ Свитай К., Мастер А, Скшипчак М., Заборовский П. (2005). «Последние тенденции в молекулярной диагностике инфекций Toxoplasma gondii » . Клиническая микробиология и инфекции . 11 (3): 170–6. дои : 10.1111/j.1469-0691.2004.01073.x . ПМИД   15715713 .
  69. ^ Перейти обратно: а б с д Монтойя Дж. Г. (2002). «Лабораторная диагностика инфекции Toxoplasma gondii и токсоплазмоза» . Журнал инфекционных болезней . 185 (Приложение 1): S73–82. дои : 10.1086/338827 . ПМИД   11865443 .
  70. ^ Перейти обратно: а б с Джонс Дж.Л., Париз М.Э., Фиоре А.Е. (2014). «Забытые паразитарные инфекции в США: токсоплазмоз» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 90 (5): 794–9. дои : 10.4269/ajtmh.13-0722 . ПМК   4015566 . ПМИД   24808246 .
  71. ^ Ремингтон, Дж. С.; Туллиес, П.; Монтойя, Дж. Г. (2004). «Последние разработки в диагностике токсоплазмоза» . Журнал клинической микробиологии . 42 (3): 941–945. doi : 10.1128/JCM.42.3.941-945.2004 . ISSN   0095-1137 . ПМК   356902 . ПМИД   15004036 .
  72. ^ Перейти обратно: а б Робер-Ганне, Флоренция; Геган, Элен (2021). «Анализ IgG на токсоплазму : какие результаты и для какой цели? Систематический обзор» . Паразит . 28:39 . doi : 10.1051/parasite/2021035 . ПМЦ   8078101 . ПМИД   33904818 . Значок открытого доступа
  73. ^ Сенсини, А. (2006). «Токсоплазменная инфекция при беременности: возможности и подводные камни серологической диагностики» . Клиническая микробиология и инфекции . 12 (6): 504–512. дои : 10.1111/j.1469-0691.2006.01444.x . ISSN   1198-743X . ПМИД   16700697 .
  74. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Линь М.Х., Чен Т.К., Куо Т.Т., Ценг К.С., Ценг К.П. (2000). «ПЦР в реальном времени для количественного обнаружения Toxoplasma gondii » . Журнал клинической микробиологии . 38 (11): 4121–5. doi : 10.1128/JCM.38.11.4121-4125.2000 . ПМЦ   87551 . ПМИД   11060078 .
  75. ^ Джонс, Дж; Лопес, А; Уилсон, М. (15 мая 2003 г.). «Врожденный токсоплазмоз». Американский семейный врач . 67 (10): 2131–8. ПМИД   12776962 .
  76. ^ «Врожденный токсоплазмоз: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 26 февраля 2018 г.
  77. ^ Корреа, Камила де Кастро; Максимино, Лусиана Паула; Вебер, Силке Анна Тереза ​​(июль 2018 г.). «Нарушения слуха при врожденном токсоплазмозе: обзор литературы» . Международный архив оториноларингологии . 22 (3): 330–333. дои : 10.1055/s-0037-1605377 . ISSN   1809-9777 . ПМК   6033603 . ПМИД   29983776 .
  78. ^ Маседо де Ресенде, Лусиана. «Врожденный токсоплазмоз: слуховые и речевые последствия у детей с ранней диагностикой и лечением» .
  79. ^ Доггетт Дж.С., Нильсен А., Форкер И., Вегманн К.В., Джонс-Брандо Л., Йолкен Р.Х., Бордон С., Чарман С.А., Катнени К., Шульц Т., Берроуз Дж.Н., Хинрихс Д.Д., Менье Б., Каррутерс В.Б., Риско М.К. (2012). «Эндохиноподобные хинолоны высокоэффективны против острого и латентного экспериментального токсоплазмоза» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (39): 15936–41. Бибкод : 2012PNAS..10915936D . дои : 10.1073/pnas.1208069109 . ПМЦ   3465437 . ПМИД   23019377 .
  80. ^ Ролстон К.В., Хой Дж. (1987). «Роль клиндамицина в лечении токсоплазмоза центральной нервной системы». Американский медицинский журнал . 83 (3): 551–554. дои : 10.1016/0002-9343(87)90769-8 . ПМИД   3661590 .
  81. ^ «CDC – Токсоплазмоз – Ресурсы для медицинских работников» . www.cdc.gov . Архивировано из оригинала 26 ноября 2016 года . Проверено 5 декабря 2016 г.
  82. ^ «Токсоплазмоз – ключевые исследования в области лечения» . ДН и карта помощи. 02.11.2005. Архивировано из оригинала 22 октября 2007 г.
  83. ^ Джуркович-Дьякович О, Миленкович В, Николич А, Бобич Б, Груич Дж (2002). «Эффективность атоваквона в сочетании с клиндамицином против мышиной инфекции кистогенным (Me 49 ) штаммом Toxoplasma gondii » . Журнал антимикробной химиотерапии . 50 (6): 981–7. дои : 10.1093/jac/dkf251 . ПМИД   12461021 .
  84. ^ Джонс Дж., Лопес А., Уилсон М. (2003). «Врожденный токсоплазмоз». Американский семейный врач . 67 (10): 2131–8. ПМИД   12776962 .
  85. ^ Маклеод Р., Киффер Ф., Саттер М., Хостен Т., Пеллу Х. (2009). «Зачем предупреждать, диагностировать и лечить врожденный токсоплазмоз?» . Мемориалы Института Освальдо Круса . 104 (2): 320–44. дои : 10.1590/s0074-02762009000200029 . ПМК   2735102 . ПМИД   19430661 .
  86. ^ МакЛеод Р., Бойер К., Каррисон Т., Каша К., Свишер С., Ройзен Н., Ялбржиковски Дж., Ремингтон Дж., Хайдеманн П., Ноубл А.Г., Метс М., Холфелс Е., Уизерс С., Латкани П., Мейер П. и др. (Группа по изучению токсоплазмоза) (15 мая 2006 г.). «Результаты лечения врожденного токсоплазмоза, 1981–2004 гг.: Национальное совместное исследование врожденного токсоплазмоза в Чикаго» . Клинические инфекционные болезни . 42 (10): 1383–1394. дои : 10.1086/501360 . ПМИД   16619149 .
  87. ^ «Врожденный токсоплазмоз» . Первое испытание ребенка . Проверено 2 апреля 2020 г.
  88. ^ Перейти обратно: а б Джонс Дж.Л., Крузон-Моран Д., Сандерс-Льюис К., Уилсон М. (сентябрь 2007 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii в Соединенных Штатах, 1999–2004 годы, снизилась по сравнению с предыдущим десятилетием» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 77 (3): 405–10. дои : 10.4269/ajtmh.2007.77.405 . ПМИД   17827351 .
  89. ^ Скаллан, Элейн; Хекстра, Роберт; Ангуло, Фредерик; Токс, Роберт; Уиддоусон, Марк-Ален; Рой, Шэрон; Джонс, Джеффри; Гриффин, Патрисия (январь 2011 г.). «Болезни пищевого происхождения, приобретенные в Соединенных Штатах – основные патогены» . Новые инфекционные заболевания . 17 (1): 7–15. дои : 10.3201/eid1701.P11101 . ПМЦ   3375761 . ПМИД   21192848 .
  90. ^ Далими А., Абдоли А. (2011). «Латентный токсоплазмоз и человек» . Иранский журнал паразитологии . 7 (1): 1–17. ПМЦ   3488815 . ПМИД   23133466 . Архивировано из оригинала 17 августа 2016 г.
  91. ^ Сибли Л.Д.; Хан А; Аджиока Дж.В.; Розенталь Б.М. (2009). «Генетическое разнообразие Toxoplasma gondii у животных и человека» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 364 (1530): 2749–2761. дои : 10.1098/rstb.2009.0087 . ПМК   2865090 . ПМИД   19687043 .
  92. ^ «CDC: Паразиты – Токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция) – Беременные женщины» . Архивировано из оригинала 7 марта 2013 года . Проверено 13 марта 2013 г.
  93. ^ Дубей Дж. П., Френкель Дж. К. (май 1998 г.). «Токсоплазмоз крыс: обзор с рассмотрением их ценности как модели на животных и их возможной роли в эпидемиологии» . Ветеринарная паразитология . 77 (1): 1–32. дои : 10.1016/S0304-4017(97)00227-6 . ПМИД   9652380 .
  94. ^ Такер, Эбигейл (2016). Лев в гостиной: как домашние кошки приручили нас и захватили мир . Саймон и Шустер. п. 108. ИСБН  978-1-4767-3823-9 .
  95. ^ «Лабораторные исследования для диагностики токсоплазмоза» . Лаборатория серологии токсоплазм. Архивировано из оригинала 23 декабря 2007 г.
  96. ^ «Как твоя кошка сводит тебя с ума — Кэтлин Маколифф» . Атлантика . 06 февраля 2012 г. Архивировано из оригинала 3 июня 2013 г. Проверено 3 июня 2013 г.
  97. ^ « Загадка« Леди-кошки » - Ребекка Склот» . Нью-Йорк Таймс . 09.12.2007. Архивировано из оригинала 18 января 2017 г.
  98. ^ Торри, Э.; Симмонс, Венди; Йолкен, Роберт (июнь 2015 г.). «Является ли владение кошкой в ​​детстве фактором риска развития шизофрении в дальнейшей жизни?». Исследования шизофрении . 165 (1): 1–2. дои : 10.1016/j.schres.2015.03.036 . ПМИД   25892720 . S2CID   205073283 .
  99. ^ Солми, Ф.; Хейс, Дж. Ф.; Льюис, Г.; Киркбрайд, Дж. Б. (31 июля 2017 г.). «Любопытство убило кошку: нет доказательств связи между владением кошкой и психотическими симптомами в возрасте 13 и 18 лет в общей когорте населения Великобритании» . Психологическая медицина . 47 (9): 1659–1667. дои : 10.1017/S0033291717000125 . ПМЦ   5939988 . ПМИД   28222824 .
  100. ^ Кук, AJC; Холлиман, Ричард; Гилберт, RE; Буффолано, В.; Зуфери, Дж.; Петерсен, Э.; Дженум, Пенсильвания; Фулон, В.; Семприни, А.Е. (15 июля 2000 г.). «Источники токсоплазменной инфекции у беременных женщин: европейское многоцентровое исследование «случай-контроль». Комментарий: врожденный токсоплазмоз – дальнейшее изучение продуктов питания» . БМЖ . 321 (7254): 142–147. дои : 10.1136/bmj.321.7254.142 . ISSN   0959-8138 . ПМЦ   27431 . ПМИД   10894691 .
  101. ^ Кэтлин Маколифф (март 2012 г.). «Как твоя кошка сводит тебя с ума» . Атлантика . Архивировано из оригинала 16 августа 2012 г.
  102. ^ Флегр Ярослав (2007). «Влияние токсоплазмы на поведение человека» . Бюллетень шизофрении . 33 (3): 757–760. дои : 10.1093/schbul/sbl074 . ПМК   2526142 . ПМИД   17218612 . Архивировано из оригинала 19 февраля 2015 г.
  103. ↑ Артур Эш, звезда тенниса, умер в возрасте 49 лет. Архивировано 10 декабря 2008 г., в Wayback Machine New York Times (08.02.93).
  104. ↑ Мерритт Бутрик, Биография Angelfire.com , дата доступа 18 марта 2011 г.
  105. ^ «Лицо, определившее СПИД» . Архивировано из оригинала 02 апреля 2016 г.
  106. ^ «Раскрыты суперпродукты для беременных» . Новости Би-би-си . 10 января 2001 года. Архивировано из оригинала 5 января 2007 года . Проверено 25 мая 2010 г.
  107. ^ «Олимпиада предложила Коу лучшую гонку» . Таймс . Лондон. 26 июня 2005 года. Архивировано из оригинала 10 мая 2011 года . Проверено 25 мая 2010 г.
  108. ^ «СПОРТИВНЫЕ ЛЮДИ; Редкое расстройство Коу» . Нью-Йорк Таймс . 3 сентября 1983 года . Проверено 3 мая 2018 г.
  109. ^ Броуди, Джейн Э. (27 октября 1982 г.). «ЛИЧНОЕ ЗДОРОВЬЕ» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 27 августа 2017 года.
  110. ^ Ригуле, Жак; Хеннаш, Ален; Лагуретт, Пьер; Джордж, Кэтрин; Лонгарт, Лоик; Ле Нет, Жан-Лоик; Дубей, Джитендер П. (2014). «Токсоплазмоз у полосатого голубя ( Geopelia humeralis ) из зоопарка Клер, Франция» . Паразит . 21 : 62. doi : 10.1051/parasite/2014062 . ISSN   1776-1042 . ПМК   4236686 . ПМИД   25407506 . Значок открытого доступа
  111. ^ Перейти обратно: а б Ма, Хунъюй; Ван, Цзэдун; Ван, Чэндун; Ли, Цайу; Вэй, Фэн; Лю, Цюань (2015). «Смертельная инфекция Toxoplasma gondii у гигантской панды» . Паразит . 22:30 . doi : 10.1051/parasite/2015030 . ISSN   1776-1042 . ПМЦ   4626621 . ПМИД   26514595 . Архивировано из оригинала 1 января 2016 г.
  112. ^ Дубей (2016) , с. нужный.
  113. ^ Руатби, Марием; Амайрия, Сафа; Амдуни, Йосра; Буссаадун, Мохамед Анис; Аяди, Уарда; Аль-Хосари, Амира Адель Таха; Рекик, Мурад; Бен Абдулла, Рим; Аун, Карим; Даргут, Мохамед Азиз; Виланд, Барбара; Гарби, Мохамед (2019). « Инфекция Toxoplasma gondii и токсоплазмоз в Северной Африке: обзор » . Паразит . 26 :6. doi : 10.1051/parasite/2019006 . ISSN   1776-1042 . ПМК   6376878 . ПМИД   30767889 . Значок открытого доступа
  114. ^ Эканаяке, Дания; Раджапаксе, Р.П. VJ; Дубей, Япония; Диттус, WPJ (2004). «Серораспространенность Toxoplasma gondii у диких макак токе ( Macaca sinica ) в Полоннаруве, Шри-Ланка». Журнал паразитологии . 90 (4): 870–871. дои : 10.1645/GE-291R . ПМИД   15357087 . S2CID   23829241 .
  115. ^ Холлингс, Трейси; Джонс, Менна; Муни, Ник; МакКаллум, Хэмиш (2013). «Экология болезней диких животных в меняющихся ландшафтах: выпуск мезохищников и токсоплазмоз» . Международный журнал паразитологии: Паразиты и дикая природа . 2 : 110–118. Бибкод : 2013IJPPW...2..110H . дои : 10.1016/j.ijppaw.2013.02.002 . ПМЦ   3862529 . ПМИД   24533323 .
  116. ^ Фанкорт, Бронвин (5 октября 2014 г.). «Токсоплазмоз: как дикие кошки убивают дикую природу, не пошевелив лапы» . Разговор . Архивировано из оригинала 23 декабря 2016 года . Проверено 23 декабря 2016 г.
  117. ^ Перейти обратно: а б с д Риахи, Мохаммед; Фахри, Ядолла; Ханифепур, Хуман; Вализаде, Согра; Голизаде, Маджид; Хоссейни-Пуя, Рохсане; Гэмбл, Х.Рэй (сентябрь 2017 г.). «Глобальная серологическая распространенность Toxoplasma gondii среди диких кабанов: систематический обзор и метаанализ». Ветеринарная паразитология . 244 : 12–20. дои : 10.1016/j.vetpar.2017.07.013 . ПМИД   28917302 .
  118. ^ Перейти обратно: а б с Дубей, JP (2009). «Токсоплазмоз свиней. Последние 20 лет». Ветеринарная паразитология . 164 (2–4). Эльзевир : 89–103. дои : 10.1016/j.vetpar.2009.05.018 . ISSN   0304-4017 . ПМИД   19559531 .
  119. ^ Дубей (2016) , с. 145.
  120. ^ Перейти обратно: а б с Ниссапаторн, Виранут; Лау, Йи-Линг; Фонг, Мун-Йик (2013). « Toxoplasma gondii : паразит в тренде». В Лиме — Ивонн Ай Лиан; Витхилингам, Индра (ред.). Паразиты и их переносчики . Вена : Спрингер . стр. 155–175. ISBN  978-3-7091-1553-4 .
  121. ^ Чесса Дж., Чису В., Порку Р., Масала Г. (2014). «Молекулярная характеристика Toxoplasma gondii типа II при абортах овец на Сардинии, Италия» . Паразит . 21 :6. doi : 10.1051/parasite/2014007 . ПМЦ   3927306 . ПМИД   24534616 . Значок открытого доступа
  122. ^ Перейти обратно: а б с д Тентер А.М., Хекерот А.Р., Вайс Л.М. (ноябрь 2000 г.). « Toxoplasma gondii : от животных к человеку» . Международный журнал паразитологии . 30 (12–13): 1217–58. дои : 10.1016/S0020-7519(00)00124-7 . ПМК   3109627 . ПМИД   11113252 .
  123. ^ Дубей (2016) , стр. 145–151.
  124. ^ Дубей (2016) , с. 153.
  125. ^ Дубей (2016) , с. 154.
  126. ^ Дубей Дж.П., Сундар Н., Хилл Д., Велмуруган Г.В., Бандини Л.А., Квок О.К., Маджумдар Д., Су С. (июль 2008 г.). «Высокая распространенность и обилие атипичных генотипов Toxoplasma gondii, выделенных от ягнят, предназначенных для потребления человеком в США». Международный журнал паразитологии . 38 (8–9): 999–1006. дои : 10.1016/j.ijpara.2007.11.012 . ПМИД   18191859 .
  127. ^ Дубей Дж.П., Раджендран С., Феррейра Л.Р., Мартинс Дж., Квок О.К., Хилл Д.Е., Виллена И., Чжоу Х., Су С., Джонс Дж.Л. (июль 2011 г.). «Высокая распространенность и генотипы Toxoplasma gondii , выделенные от коз из розничного мясного магазина и предназначенные для потребления человеком в США». Международный журнал паразитологии . 41 (8): 827–833. дои : 10.1016/j.ijpara.2011.03.006 . ПМИД   21515278 .
  128. ^ Хасан Т., Нисикава Ю. (2022). «Достижения в разработке вакцин и иммунный ответ против токсоплазмоза у овец и коз» . Границы ветеринарной науки . 9 : 951584. дои : 10.3389/fvets.2022.951584 . ПМЦ   9453163 . ПМИД   36090161 .
  129. ^ Перейти обратно: а б с Чжан Ю, Ли Д, Лу С, Чжэн Б (октябрь 2022 г.). «Вакцины от токсоплазмоза: что у нас есть и куда идти?» . НПЖ Вакцины . 7 (1): 131. дои : 10.1038/s41541-022-00563-0 . ПМЦ   9618413 . ПМИД   36310233 .
  130. ^ Дубей Дж. П. (февраль 2010 г.). « Инфекции Toxoplasma gondii у кур ( Gallus Domesticus ): распространенность, клиническое заболевание, диагностика и значение для общественного здравоохранения». Зоонозы и общественное здравоохранение . 57 (1): 60–73. дои : 10.1111/j.1863-2378.2009.01274.x . ПМИД   19744305 . S2CID   9228587 .
  131. ^ Вайс и Ким (2011) , с. 723.
  132. ^ Блага, Раду; Обер, Доминик; Тебо, Энн; Перре, Кэтрин; Гирс, Режин; Томас, Мириам; Аллиот, Энни; Джокич, Витомир; Ортис, Найма; Халос, Ленайг; Дюран, Бенуа; Мерсье, Орельен; Виллена, Изабель; Буаро, Паскаль (2019). « Toxoplasma gondii в говядине, потребляемой во Франции: региональные различия в серологической распространенности и изоляции паразитов» . Паразит . 26:77 дои 10.1051 / : паразит/2019076 . ISSN   1776-1042 . ПМК   6927255 . PMID   31868577 . Значок открытого доступа
  133. ^ Арусси, Абделькрим; Виньоль, Филипп; Далмей, Франсуа; Вимел, Лоуренс; Дарде, Мари-Лора; Мерсье, Орельен; Айзенберг, Дэниел (2015). «Обнаружение ДНК Toxoplasma gondii в конине из супермаркетов Франции и оценка эффективности двух серологических тестов» . Паразит . 22:14 . doi : 10.1051/parasite/2015014 . ISSN   1776-1042 . ПМЦ   4374124 . ПМИД   25809058 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  134. ^ Дубей, Джитендер П. (1 декабря 2008 г.). «История Toxoplasma gondii – первые 100 лет» . Журнал эукариотической микробиологии . 55 (6): 467–475. дои : 10.1111/j.1550-7408.2008.00345.x . ISSN   1550-7408 . ПМИД   19120791 . S2CID   35266490 . Архивировано из оригинала 9 августа 2020 г. Проверено 29 декабря 2018 г.
  135. ^ Хатчисон, В.М. (29 мая 1965 г.). «Экспериментальная передача Toxoplasma gondii». Природа . 206 (987): 961–2. Бибкод : 1965Natur.206..961H . дои : 10.1038/206961a0 . ПМИД   5839865 . S2CID   4207372 .
  136. ^ Перейти обратно: а б с Элмор С.А., Джонс Дж.Л., Конрад П.А., Паттон С., Линдси Д.С., Дубей Дж.П. (апрель 2010 г.). « Toxoplasma gondii : эпидемиология, клинические аспекты у кошек и профилактика» . Тенденции в паразитологии . 26 (4): 190–196. дои : 10.1016/j.pt.2010.01.009 . ПМИД   20202907 .
  137. ^ Йокелайнен П., Симола О., Рантанен Э., Нареахо А., Лохи Х., Сукура А. (ноябрь 2012 г.). «Токсоплазмоз кошек в Финляндии: поперечное эпидемиологическое исследование и исследование серии случаев» . Журнал ветеринарных диагностических исследований . 24 (6): 1115–1124. дои : 10.1177/1040638712461787 . ПМИД   23012380 .
  138. ^ Аль-Каппани Ю.М., Раджендран С., Феррейра Л.Р., Квок О.К., Абу-Эльвафа С.А., Хилали М., Дубей Дж.П. (декабрь 2010 г.). «Высокая распространенность токсоплазмоза у кошек из Египта: выделение жизнеспособной Toxoplasma gondii , распределение в тканях и обозначение изолята». Журнал паразитологии . 96 (6): 1115–1118. дои : 10.1645/GE-2554.1 . ПМИД   21158619 . S2CID   25574092 .
  139. ^ Дубей (2016) , с. 96.
  140. ^ Дубей (2016) , с. 98.
  141. ^ Дубей (2016) , с. 95.
  142. ^ Дубей (2016) , с. 46.
  143. ^ Перейти обратно: а б Хартманн К, Адди Д, Белак С, Букро-Баралон С, Эгберинк Х, Фримус Т, Граффидд-Джонс Т, Хози МДж, Льорет А, Лутц Х, Марсилио Ф, Мёстл К, Пенниси М.Г., Рэдфорд А.Д., Тири Э, Труйен У, Хорзинек MC (июль 2013 г.). «Инфекция Toxoplasma gondii у кошек: рекомендации ABCD по профилактике и лечению» . Журнал кошачьей медицины и хирургии . 15 (7): 631–7. дои : 10.1177/1098612X13489228 . ПМЦ   11148961 . ПМИД   23813830 .
  144. ^ Андерсен, Марк К.; Мартин, Брент Дж.; Ремер, Гэри В. (15 декабря 2004 г.). «Использование матричных популяционных моделей для оценки эффективности эвтаназии по сравнению с возвращением в ловушку-кастрацию для управления свободно бродящими кошками» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 225 (12): 1871–1876. дои : 10.2460/javma.2004.225.1871 . ISSN   0003-1488 . ПМИД   15643836 . S2CID   17789584 .
  145. ^ Перейти обратно: а б Боначич Маринович А.А., Опстиг М., Денг Х., Суйкербейк А.В., ван Гилс П.Ф., ван дер Гиссен Дж. (декабрь 2019 г.). «Перспективы борьбы с токсоплазмозом путем вакцинации кошек» . Эпидемии . 30 :100380.дои 10.1016 : /j.epidem.2019.100380 . ПМИД   31926434 .
  146. ^ «Паразиты – Токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция) – Профилактика и борьба» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 27 сентября 2018 года . Проверено 26 апреля 2024 г.
  147. ^ Перейти обратно: а б с д Вебстер Дж. П., МакКонки Джорджия (июнь 2010 г.). « Toxoplasma gondii – изменение поведения хозяина: ключ к разгадке механизма действия» . Фолиа Паразитологическая . 57 (2): 95–104. дои : 10.14411/fp.2010.012 . ПМИД   20608471 .
  148. ^ Вебстер Дж. П. (май 2007 г.). «Влияние Toxoplasma gondii на поведение животных: игра в кошки-мышки» (PDF) . Бюллетень шизофрении . 33 (3): 752–756. дои : 10.1093/schbul/sbl073 . ПМК   2526137 . ПМИД   17218613 . Архивировано (PDF) из оригинала 4 сентября 2015 г.
  149. ^ Перейти обратно: а б Бердой, М.; Вебстер, Япония; Макдональд, Д.В. (7 августа 2000 г.). «Фатальное влечение у крыс, инфицированных Toxoplasma gondii » . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 267 (1452): 1591–1594. дои : 10.1098/rspb.2000.1182 . ПМК   1690701 . ПМИД   11007336 .
  150. ^ Вьяс А., Ким С.К., Джакомини Н., Бутройд Дж.К., Сапольски Р.М. (10 апреля 2007 г.). «Поведенческие изменения, вызванные токсоплазменной инфекцией грызунов, очень специфичны для неприятия кошачьих запахов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (15): 6442–6447. Бибкод : 2007PNAS..104.6442V . дои : 10.1073/pnas.0608310104 . ПМК   1851063 . ПМИД   17404235 .
  151. ^ Сяо Дж., Каннан Дж., Джонс-Брандо Л., Браннок С., Краснова И.Н., Кадет Дж.Л., Плетников М., Ёлкен Р.Х. (29 марта 2012 г.). «Полоспецифичные изменения в экспрессии генов и поведении, вызванные хронической инфекцией токсоплазмы у мышей». Нейронаука . 206 : 39–48. doi : 10.1016/j.neuroscience.2011.12.051 . ПМИД   22240252 . S2CID   24725619 .
  152. ^ Ламбертон П.Х., Доннелли Калифорния, Вебстер Дж.П. (сентябрь 2008 г.). «Специфика поведения, измененного Toxoplasma gondii, в отношении риска хищничества окончательного и неопределенного хозяина». Паразитология . 135 (10): 1143–1150. дои : 10.1017/S0031182008004666 . ПМИД   18620624 . S2CID   21601830 .
  153. ^ Перейти обратно: а б Хари Дасс С.А., Вьяс А. (декабрь 2014 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii снижает отвращение к хищникам у крыс за счет эпигенетической модуляции в медиальной миндалине хозяина». Молекулярная экология . 23 (24): 6114–6122. Бибкод : 2014MolEc..23.6114H . дои : 10.1111/mec.12888 . ПМИД   25142402 . S2CID   45290208 .
  154. ^ Перейти обратно: а б Флегр Дж., Маркош А. (декабрь 2014 г.). «Шедевр эпигенетической инженерии – как Toxoplasma gondii перепрограммирует мозг хозяина, превращая страх в сексуальное влечение» . Молекулярная экология . 23 (24): 5934–5936. Бибкод : 2014MolEc..23.5934F . дои : 10.1111/mec.13006 . ПМИД   25532868 . S2CID   17253786 .
  155. ^ МакКоуэн Т.Дж., Дасарати А., Карвелли Л. (февраль 2015 г.). «Эпигенетические механизмы амфетамина» . Журнал наркомании и профилактики . 2015 (С1): 1–7. ISSN   2330-2178 . ПМЦ   4955852 . ПМИД   27453897 . Эпигенетические модификации, вызванные употреблением наркотиков, играют важную роль в пластичности нейронов и в поведенческих реакциях, вызванных наркотиками. Хотя в нескольких исследованиях изучалось влияние AMPH на регуляцию генов (таблица 1), текущие данные позволяют предположить, что AMPH действует на нескольких уровнях, изменяя взаимодействие гистонов и ДНК и рекрутируя факторы транскрипции, которые в конечном итоге вызывают репрессию некоторых генов и активацию других генов. Важно отметить, что некоторые исследования также коррелировали эпигенетическую регуляцию, вызванную AMPH, с поведенческими последствиями, вызванными этим препаратом, что позволяет предположить, что эпигенетическое ремоделирование лежит в основе поведенческих изменений, вызванных AMPH. Если это подтвердится, использование конкретных препаратов, которые ингибируют ацетилирование, метилирование или метилирование ДНК гистонов, может стать важной терапевтической альтернативой для предотвращения и/или обращения вспять зависимости от АМФГ и смягчения побочных эффектов, вызываемых АМФГ при лечении СДВГ.
  156. ^ Уокер Д.М., Кейтс Х.М., Хеллер Э.А., Нестлер Э.Дж. (февраль 2015 г.). «Регуляция состояния хроматина наркотиками» . Современное мнение в нейробиологии . 30 : 112–121. дои : 10.1016/j.conb.2014.11.002 . ПМЦ   4293340 . ПМИД   25486626 .
  157. ^ Нестлер Э.Дж. (январь 2014 г.). «Эпигенетические механизмы наркомании» . Нейрофармакология . 76 (Часть Б): 259–268. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . ПМЦ   3766384 . ПМИД   23643695 . Кратковременное увеличение ацетилирования гистонов обычно способствует поведенческим реакциям на наркотики, в то время как устойчивое увеличение противодействует эффектам кокаина, основанным на действии системного или внутри-NAc введения ингибиторов HDAC. ... Генетическая или фармакологическая блокада G9a в NAc усиливает поведенческие реакции на кокаин и опиаты, тогда как усиление функции G9a оказывает противоположный эффект (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Такое лекарственно-индуцированное снижение уровня G9a и H3K9me2 также повышает чувствительность животных к пагубным последствиям последующего хронического стресса (Covington et al., 2011). Снижение уровня регуляции G9a увеличивает разветвление дендритов нейронов NAc и связано с увеличением экспрессии многочисленных белков, участвующих в синаптической функции, что напрямую связывает измененный G9a/H3K9me2 с синаптической пластичностью, связанной с зависимостью (Maze et al., 2010).

    «G9a, по-видимому, является критической контрольной точкой эпигенетической регуляции NAc, поскольку мы знаем, что он функционирует в двух петлях отрицательной обратной связи. Он противостоит индукции ΔFosB, длительного транскрипционного фактора, важного для наркозависимости (Робисон и Нестлер, 2011). , в то время как ΔFosB, в свою очередь, подавляет экспрессию G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a ... Кроме того, G9a индуцируется в NAc при длительном ингибировании HDAC, что объясняет парадоксальное ослабление поведенческих эффектов кокаина, наблюдаемое при). эти состояния, как отмечалось выше (Kennedy et al., 2013), являются одними из тех, которые контролируются этой петлей обратной связи. Таким образом, хронический прием кокаина или длительное ингибирование HDAC индуцирует несколько субъединиц ГАМКА-рецептора в NAc, что является Это связано с увеличением частоты тормозных постсинаптических токов (IPSC). Напротив, комбинированное воздействие кокаина и ингибирование HDAC, которое вызывает индукцию G9a и повышение глобальных уровней H3K9me2, приводит к блокаде рецептора GABAA и регуляции IPSC.

  158. ^ Ванагас Л., Джефферс В., Богадо СС, Далмассо МК, Салливан В.Дж., Энджел С.О. (октябрь 2012 г.). «Ремоделеры ацетилирования гистонов токсоплазмы как новые мишени для лекарств» . Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 10 (10): 1189–1201. дои : 10.1586/eri.12.100 . ПМК   3581047 . ПМИД   23199404 .
  159. ^ Бушут А., Чавла А.Р., Джефферс В., Хадмон А., Салливан У.Дж. (2015). «Полнопротеомное ацетилирование лизина в кортикальных астроцитах и ​​изменения, возникающие при заражении мозговым паразитом Toxoplasma gondii » . ПЛОС ОДИН . 10 (3): e0117966. Бибкод : 2015PLoSO..1017966B . дои : 10.1371/journal.pone.0117966 . ПМЦ   4364782 . ПМИД   25786129 .
  160. ^ МакКонки Г.А., Мартин Х.Л., Бристоу Г.К., Вебстер Дж.П. (1 января 2013 г.). « Инфекция и поведение Toxoplasma gondii – местоположение, местоположение, местоположение?» . Журнал экспериментальной биологии . 216 (Часть 1): 113–119. дои : 10.1242/jeb.074153 . ПМК   3515035 . ПМИД   23225873 .
  161. ^ Перейти обратно: а б Афонсу К., Пайшао В.Б., Коста Р.М. (2012). Хакими (ред.). «Хроническая токсоплазменная инфекция изменяет структуру и риск поведения хозяина» . ПЛОС ОДИН . 7 (3): e32489. Бибкод : 2012PLoSO...732489A . дои : 10.1371/journal.pone.0032489 . ПМЦ   3303785 . ПМИД   22431975 .
  162. ^ Гонсалес Л.Е., Ройник Б., Урреа Ф., Урданета Х., Петросино П., Коласанте С., Пино С., Эрнандес Л. (12 февраля 2007 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii снижает тревожность, измеренную в тестах крестообразного лабиринта и социального взаимодействия на крысах: поведенческий анализ». Поведенческие исследования мозга . 177 (1): 70–79. дои : 10.1016/j.bbr.2006.11.012 . ПМИД   17169442 . S2CID   33572709 .
  163. ^ Конрад П.А., Миллер М.А., Кройдер С., Джеймс Э.Р., Мазет Дж., Дабриц Х., Джессап Д.А., Галланд Ф., Григг М.Е. (2005). «Передача токсоплазмы : данные изучения каланов как стражей Toxoplasma gondii, попадающих в морскую среду». Международный журнал паразитологии . 35 (11–12): 1155–1168. дои : 10.1016/j.ijpara.2005.07.002 . ПМИД   16157341 .
  164. ^ «Лечение болезней в развивающихся странах» . Разговор о национальной науке в пятницу . Национальное общественное радио. 16 декабря 2005 г. Архивировано из оригинала 27 апреля 2006 г.
  165. ^ «Паразит у кошек, убивающих каланов» . Журнал НОАА . Национальное управление океанических и атмосферных исследований . 21 января 2003 года. Архивировано из оригинала 25 декабря 2007 года . Проверено 24 ноября 2007 г.
  166. ^ Дьеп, Фрэнси (3 сентября 2019 г.). «Что убивает калифорнийских морских выдр? Домашние кошки» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 9 сентября 2019 г.
  167. ^ Перейти обратно: а б Доусон, Тереза. «Кошачья болезнь угрожает исчезающим тюленям-монахам» . Научный американец . Проверено 11 октября 2017 г.
  168. ^ Хоннольд, СП; Браун, Р.; Скотт, ДП; Шрикумар, К.; Дубей, JP (июнь 2005 г.). «Токсоплазмоз у гавайского тюленя-монаха ( Monachus schauinslandi )». Журнал паразитологии 91 (3): 695–697. дои : 10.1645/GE-469R . ПМИД   16108571 . S2CID   13562317 .
  169. ^ «3 Шизофрения» . Архивировано из оригинала 2 января 2010 г.
  170. ↑ Сидхартха Банерджи (15 октября 2018 г.). «Паразит, распространяемый кошками, угрожает находящимся под угрозой исчезновения белухам (китам) Квебека» . Новости ЦБК .
  171. ^ Мэсси, Глоэта Н.; Уэр, Майкл В.; Вильегас, Эрик Н.; Блэк, Майкл В. (2010). «Поглощение и передача ооцист Toxoplasma gondii мигрирующими рыбами-фильтраторами». Ветеринарная паразитология . 169 (3–4): 296–303. дои : 10.1016/j.vetpar.2010.01.002 . ISSN   0304-4017 . ПМИД   20097009 .
  172. ^ Перейти обратно: а б с Фуглевич, AJ; Пиотровский, П; Стодолак, А (сентябрь 2017 г.). «Связь между токсоплазмозом и шизофренией: обзор» . Достижения клинической и экспериментальной медицины . 26 (6): 1031–1036. дои : 10.17219/acem/61435 . ПМИД   29068607 .
  173. ^ Перейти обратно: а б с д Вебстер Дж.П., Кошик М., Бристоу Г.К., МакКонки Г.А. (1 января 2013 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii : от хищничества до шизофрении: может ли поведение животных помочь нам понять поведение человека?» . Журнал экспериментальной биологии . 216 (Часть 1): 99–112. дои : 10.1242/jeb.074716 . ПМК   3515034 . ПМИД   23225872 .
  174. ^ Перейти обратно: а б Флегр Дж. (1 января 2013 г.). «Влияние латентной токсоплазменной инфекции на личность, физиологию и морфологию человека: плюсы и минусы модели токсоплазма -человек в изучении манипуляционной гипотезы» . Журнал экспериментальной биологии . 216 (Часть 1): 127–33. дои : 10.1242/jeb.073635 . ПМИД   23225875 .
  175. ^ Перейти обратно: а б Торри Э.Ф., Бартко Дж.Дж., Йолкен Р.Х. (2012). « Токсоплазмоз гондии и другие факторы риска шизофрении: обновленная информация» . Бюллетень шизофрении . 38 (3): 642–647. дои : 10.1093/schbul/sbs043 . ПМК   3329973 . ПМИД   22446566 . Архивировано из оригинала 4 сентября 2015 г.
  176. ^ Перейти обратно: а б Ариас, я; Сорлозано, А; Вильегас, Э; де Диос Луна, Дж; Маккенни, К; Сервилла, Дж; Гутьеррес, Б; Гутьеррес, Дж. (апрель 2012 г.). «Инфекционные агенты, связанные с шизофренией: метаанализ» . Исследования шизофрении . 136 (1–3): 128–36. дои : 10.1016/j.schres.2011.10.026 . hdl : 10481/90076 . ПМИД   22104141 . S2CID   2687441 . Архивировано (PDF) из оригинала 4 сентября 2015 г.
  177. ^ Перейти обратно: а б Флегр Дж (2013). «Как и почему токсоплазма сводит нас с ума». Тенденции в паразитологии . 29 (4): 156–163. дои : 10.1016/j.pt.2013.01.007 . ПМИД   23433494 .
  178. ^ Торри Э.Ф., Йолкен Р.Х. (май 2007 г.). «Шизофрения и токсоплазмоз» . Бюллетень шизофрении . 33 (3): 727–8. дои : 10.1093/schbul/sbm026 . ПМК   2526129 . ПМИД   17426051 .
  179. ^ де Баррос, JLVM; Барбоза, И.Г.; Салем, Х; Роча, Северная Каролина; Куммер, А; Окусага, ОО; Соарес, Дж. К.; Тейшейра, Алабама (февраль 2017 г.). «Есть ли какая-либо связь между инфекцией Toxoplasma gondii и биполярным расстройством? Систематический обзор и метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 209 : 59–65. дои : 10.1016/j.jad.2016.11.016 . ПМИД   27889597 .
  180. ^ Пирс Б.Д., Крузон-Моран Д., Джонс Дж.Л. (15 августа 2012 г.). «Взаимосвязь между инфекцией Toxoplasma gondii и расстройствами настроения в третьем Национальном исследовании здоровья и питания» . Биологическая психиатрия . 72 (4): 290–5. doi : 10.1016/j.biopsych.2012.01.003 . ПМК   4750371 . ПМИД   22325983 .
  181. ^ Сагден, Карен; Моффитт, Терри Э.; Пинто, Лауриан; Поултон, Ричи; Уильямс, Бенджамин С.; Каспи, Авшалом; Тановиц, Герберт Б. (17 февраля 2016 г.). «Связана ли инфекция Toxoplasma Gondii с нарушениями мозга и поведения у людей? Данные репрезентативной популяции при рождении» . ПЛОС ОДИН . 11 (2): e0148435. Бибкод : 2016PLoSO..1148435S . дои : 10.1371/journal.pone.0148435 . ПМЦ   4757034 . ПМИД   26886853 .
  182. ^ Сташейт Ф, Пол Ф, Хармс Л, Роше Б (2015). « Серопозитивность Toxoplasma gondii отрицательно связана с рассеянным склерозом». Журнал нейроиммунологии . 285 : 119–124. дои : 10.1016/j.jneuroim.2015.05.011 . ПМИД   26198927 . S2CID   33082008 .
  183. ^ Гохардехи, Шабан; Шариф, Мехди; Сарви, Шехабеддин; Мусазаде, Махмуд; Ализаде-Наваи, Реза; Хоссейни, Сейед Абдулла; Амуэй, Афсане; Паге, Абдул Саттар; Садеги, Митра; Дарьяни, Ахмад (август 2018 г.). «Потенциальный риск токсоплазмоза для дорожно-транспортных происшествий: систематический обзор и метаанализ » . Экспериментальная паразитология . 191 : 19–24. дои : 10.1016/j.exppara.2018.06.003 . ISSN   1090-2449 . ПМИД   29906469 . S2CID   49234104 .
  184. ^ Перейти обратно: а б с д и Ян, Чао; Лян, Ли-Цзюнь; Чжэн, Куй-Ян; Чжу, Син-Цюань (2016). «Влияние факторов окружающей среды на возникновение, передачу и распространение Toxoplasma gondii» . Паразиты и переносчики . 9 (137): 137. дои : 10.1186/s13071-016-1432-6 . ПМЦ   4785633 . ПМИД   26965989 .
  185. ^ Долгин, Эли (30 марта 2017 г.). «Изменение климата: как тает лед». Природа . 543 (7647): С54–С55. Бибкод : 2017Natur.543S..54D . дои : 10.1038/543S54a . ПМИД   28355191 . S2CID   4448339 .

Библиография

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Toxoplasmosis&oldid=1234592283"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e9672fd25d1ae267804c6652b66582f8__1721007540
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e9/f8/e9672fd25d1ae267804c6652b66582f8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Toxoplasmosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)