Гомологичный антагонист-убийца Bcl-2

БАК1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	5AJK, 1BXL, 2IMS, 2IMT, 2JBY, 2JCN, 2LP8, 2M5B, 2XPX, 3I1H, 3QBR, 4D2L, 4U2U, 4U2V, 4UF1, 5FMK, 5FMI
Идентификаторы
Псевдонимы	BAK1 , BAK, BAK-LIKE, BCL2L7, CDN1, антагонист/киллер BCL2 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 600516 ; МГИ : 1097161 ; Гомологен : 917 ; Генные карты : BAK1 ; ОМА : BAK1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	33,580,293 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	mucosa of transverse colon; ; granulocyte; ; left adrenal gland; ; left adrenal cortex; ; right adrenal gland; ; monocyte; ; apex of heart; ; duodenum; ; right adrenal cortex; ; rectum;
	n/a
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	transmembrane transporter binding; metal ion binding; protein binding; identical protein binding; protein homodimerization activity; molecular function; heat shock protein binding; protein heterodimerization activity; chaperone binding; BH domain binding;
Cellular component	integral component of membrane; cytosol; membrane; mitochondrial membranes; integral component of mitochondrial outer membrane; intracellular anatomical structure; endoplasmic reticulum; mitochondrion; pore complex; mitochondrial outer membrane; BAK complex;
Biological process	mitochondrial fusion; leukocyte homeostasis; regulation of apoptotic process; positive regulation of endoplasmic reticulum unfolded protein response; establishment or maintenance of transmembrane electrochemical gradient; limb morphogenesis; positive regulation of calcium ion transport into cytosol; response to organic cyclic compound; B cell apoptotic process; regulation of protein heterodimerization activity; positive regulation of mitochondrial outer membrane permeabilization involved in apoptotic signaling pathway; vagina development; homeostasis of number of cells; cellular response to UV; myeloid cell homeostasis; human ageing; post-embryonic camera-type eye morphogenesis; B cell homeostasis; thymocyte apoptotic process; endoplasmic reticulum calcium ion homeostasis; negative regulation of gene expression; regulation of cell cycle; regulation of mitochondrial membrane potential; positive regulation of IRE1-mediated unfolded protein response; blood vessel remodeling; intrinsic apoptotic signaling pathway in response to endoplasmic reticulum stress; brain development; response to fungus; regulation of mitochondrial membrane permeability; cellular response to mechanical stimulus; fibroblast apoptotic process; activation of cysteine-type endopeptidase activity; apoptotic process involved in blood vessel morphogenesis; activation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process by cytochrome c; animal organ regeneration; negative regulation of peptidyl-serine phosphorylation; positive regulation of proteolysis; positive regulation of release of cytochrome c from mitochondria; apoptotic signaling pathway; negative regulation of endoplasmic reticulum calcium ion concentration; cell population proliferation; response to ethanol; activation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process; response to gamma radiation; regulation of protein homodimerization activity; response to UV-C; response to hydrogen peroxide; endocrine pancreas development; release of cytochrome c from mitochondria; B cell negative selection; negative regulation of cell population proliferation; response to mycotoxin; positive regulation of apoptotic process; intrinsic apoptotic signaling pathway in response to DNA damage; extrinsic apoptotic signaling pathway in absence of ligand; apoptotic process; Unfolded Protein Response;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	578
	12018
	ENSG00000030110
	ENSMUSG00000057789
	Q16611
	О08734
	НМ_001188
	НМ_007523
	НП_001179
	НП_031549
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Гомологический антагонист/киллер Bcl-2 представляет собой белок , который у человека кодируется BAK1 геном на хромосоме 6. ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]} Он принадлежит к семейству белков BCL2. Члены семейства BCL2 образуют олигомеры или гетеродимеры и действуют как анти- или проапоптотические регуляторы, которые участвуют в широком спектре клеточной активности. Этот белок локализуется в митохондриях и действует, индуцируя апоптоз . Он взаимодействует с потенциал-зависимым анионным каналом митохондрий и ускоряет его открытие, что приводит к потере мембранного потенциала и высвобождению цитохрома с . Этот белок также взаимодействует с опухолевым супрессором P53 после воздействия клеточного стресса. ^{[ 6 ]}

Структура

BAK1 представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий четыре домена гомологии Bcl-2 (BH): BH1, BH2, BH3 и BH4. Эти домены состоят из девяти α-спиралей с гидрофобным ядром α-спирали, окруженным амфипатическими спиралями, и трансмембранной С-концевой α-спиралью, прикрепленной к внешней мембране митохондрий (МОМ). Гидрофобная бороздка, образующаяся вдоль C-конца α2 до N-конца α5 и некоторых остатков α8, связывает домен BH3 других белков BCL-2 в его активной форме. ^{[ 7 ]}

Функция

Будучи членом семейства белков BCL2, BAK1 действует как проапоптотический регулятор, участвующий в широком спектре клеточной активности. ^{[ 6 ]} В клетках здоровых млекопитающих BAK1 локализуется преимущественно в MOM, но остается в неактивной форме до тех пор, пока не будет стимулирован передачей апоптотических сигналов. Неактивная форма BAK1 поддерживается за счет взаимодействия белка с VDAC2 , Mtx2 и другими антиапоптотическими членами семейства белков BCL2. Тем не менее, функция VDAC2 заключается в привлечении вновь синтезированного BAK1 в митохондрии для осуществления апоптоза. ^{[ 8 ]} Более того, считается, что BAK1 индуцирует открытие митохондриального потенциал-зависимого анионного канала, что приводит к высвобождению цитохрома с из митохондрий. ^{[ 6 ]} Альтернативно, BAK1 сам по себе образует олигомерную пору MAC в MOM, через которую просачиваются проапоптотические факторы в процессе, называемом пермеабилизацией MOM. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Клиническое значение

Как правило, проапоптотическая функция BAK1 способствует нейродегенеративным и аутоиммунным заболеваниям при сверхэкспрессии и раку при ингибировании. ^{[ 8 ]} Например, нарушение регуляции гена BAK связано с желудочно-кишечного тракта раком у человека , что указывает на то, что этот ген играет роль в патогенезе некоторых видов рака. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

BAK1 также участвует в пути репликации ВИЧ , поскольку вирус индуцирует апоптоз Т-клеток через Casp8p41, который активирует BAK для осуществления проницаемости мембраны, что приводит к гибели клеток. ^{[ 14 ]} Следовательно, препараты, регулирующие активность BAK1, представляют собой многообещающие методы лечения этих заболеваний. ^{[ 7 ]}

Недавно одно исследование роли генетики при аневризме брюшной аорты (ААА) показало, что разные варианты BAK1 могут существовать как в больных, так и в здоровых тканях АА по сравнению с соответствующими образцами крови. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} Учитывая текущую парадигму, согласно которой все клетки имеют одну и ту же геномную ДНК, варианты гена BAK1 в разных тканях можно легко объяснить экспрессией гена BAK1 на хромосоме 6 и одной его отредактированной копии на хромосоме 20. ^{[ 17 ]}

Взаимодействия

Было показано, что BAK1 взаимодействует с:

BCL2-подобный 1 , ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
Бкл-2 , ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}
MCL1 , ^{[ 21 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}
Р53 , ^{[ 25 ]}
Касп8p41, ^{[ 14 ]}
ВДАЦ2 , ^{[ 8 ]}
Мтх2, ^{[ 8 ]}
Мкл-1, ^{[ 8 ]}
Делать ставку, ^{[ 10 ]}
Бим, ^{[ 10 ]} и
Пума. ^{[ 10 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000030110 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Читтенден Т., Харрингтон Э.А., О'Коннор Р., Флемингтон С., Лутц Р.Дж., Эван Дж.И., Гильдия Британская Колумбия (апрель 1995 г.). «Индукция апоптоза гомологом Bcl-2 Бак». Природа . 374 (6524): 733–6. Бибкод : 1995Natur.374..733C . дои : 10.1038/374733a0 . ПМИД 7715730 . S2CID 4315947 .
^ Кифер М.К., Брауэр М.Дж., Пауэрс В.К., Ву Дж.Дж., Уманский С.Р., Томей Л.Д., Барр П.Дж. (апрель 1995 г.). «Модуляция апоптоза широко распространенным гомологом Bcl-2 Bak». Природа . 374 (6524): 736–9. Бибкод : 1995Natur.374..736K . дои : 10.1038/374736a0 . ПМИД 7715731 . S2CID 4087773 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Ген Энтрез: BAK1-BCL2-антагонист/киллер 1» .
^ Jump up to: ^а ^б Вестфаль Д., Клак Р.М., Дьюсон Дж. (февраль 2014 г.). «Строительные блоки апоптотической поры: как Bax и Bak активируются и олигомеризуются во время апоптоза» . Смерть клеток и дифференцировка . 21 (2): 196–205. дои : 10.1038/cdd.2013.139 . ПМЦ 3890949 . ПМИД 24162660 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Картрон П.Ф., Пети Э., Белло Дж., Оливер Л., Валлетт Ф.М. (сентябрь 2014 г.). «Метаксины 1 и 2, два белка механизма сортировки и сборки митохондриальных белков, необходимы для активации Bak во время апоптоза, запускаемого TNF-альфа». Сотовая сигнализация . 26 (9): 1928–34. doi : 10.1016/j.cellsig.2014.04.021 . ПМИД 24794530 .
^ Буйтаерт Э., Каллеварт Г., Ванденхид Дж.Р., Агостинис П. (2006). «Дефицит апоптотических эффекторов Bax и Bak указывает на путь аутофагической гибели клеток, инициируемый фотоповреждением эндоплазматического ретикулума» . Аутофагия . 2 (3): 238–40. дои : 10.4161/авто.2730 . ПМИД 16874066 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Миньяр В., Лалье Л., Пэрис Ф., Валлетт FM (май 2014 г.). «Биоактивные липиды и контроль проапоптотической активности Bax» . Смерть клеток и болезни . 5 (5): e1266. дои : 10.1038/cddis.2014.226 . ПМК 4047880 . ПМИД 24874738 .
^ Макартур К., Уайтхед Л.В., Хеддлстон Дж.М., Ли Л., Падман Б.С., Ооршот В., Геохеган Н.Д., Чаппаз С., Дэвидсон С., Сан Чин Х., Лейн Р.М., Драмиканин М., Сондерс Т.Л., Сугиана С., Лессен Р., Оселлам Л.Д., Чу ТЛ , Дьюсон Дж , Лазару М , Рамм Дж , Лессен Дж , Райан МТ , Роджерс К.Л., ван Делфт МФ, Ведж БТ (февраль 2018 г.). «Макропоры BAK/BAX способствуют образованию митохондриальных грыж и оттоку мтДНК во время апоптоза» . Наука 359 (6378): eaao6047. дои : 10.1126/science.aao6047 . ПМИД 29472455 .
^ Тонг QS, Чжэн Л.Д., Ван Л., Лю Дж., Цянь В. (июль 2004 г.). «Сверхэкспрессия BAK опосредует p53-независимый эффект, вызывающий апоптоз, на клетки рака желудка человека» . БМК Рак . 4:33 . дои : 10.1186/1471-2407-4-33 . ПМК 481072 . PMID 15248898 .
^ Дакворт, Калифорния, Причард Д.М. (март 2009 г.). «Подавление апоптоза, гиперплазии крипт и измененной дифференцировки эпителия толстой кишки мышей bak-null» . Гастроэнтерология . 136 (3): 943–52. дои : 10.1053/j.gastro.2008.11.036 . ПМИД 19185578 .
^ Jump up to: ^а ^б Саински А.М., Дай Х., Натесампиллай С., Панг Ю.П., Брен Г.Д., Cummins NW, Коррейя С., Менг XW, Тарара Дж.Е., Рамирес-Альварадо М., Кацманн Д.Д., Оксенбауэр С., Каппес Дж.К., Кауфманн С.Х., Бэдли А.Д. (сентябрь 2014 г.) . «Casp8p41, вырабатываемый протеазой ВИЧ, убивает Т-клетки CD4 посредством прямой активации Bak» . Журнал клеточной биологии . 206 (7): 867–76. дои : 10.1083/jcb.201405051 . ПМЦ 4178959 . ПМИД 25246614 .
^ Мишель Эдуардо Белеса Ямагиши (2009). «Более простое объяснение вариаций гена BAK1 в тканях аорты и крови». arXiv : 0909.2321 [ q-bio.GN ].
^ Готлиб Б., Чалифур Л.Е., Митмейкер Б., Шейнер Н., Обранд Д., Абрахам С., Мейлер М., Сугахара Т., Бкайли Г., Швейцер М. (июль 2009 г.). «Вариация гена BAK1 и аневризмы брюшной аорты». Человеческая мутация . 30 (7): 1043–7. дои : 10.1002/humu.21046 . ПМИД 19514060 . S2CID 205919153 .
^ Хэтчвелл Э. (январь 2010 г.). «Вариации гена BAK1 и варианты аневризм брюшной аорты, вероятно, связаны с секвенированием процессированного гена на хромосоме 20» . Человеческая мутация . 31 (1): 108–9, ответ автора 110–1. дои : 10.1002/humu.21147 . ПМИД 19847788 . S2CID 205919423 .
^ Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрез М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхауте Дж., Зогби Х.И., Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .
^ Чжан Х., Ниммер П., Розенберг Ш., Нг С.К., Джозеф М. (август 2002 г.). «Разработка высокопроизводительного флуоресцентного поляризационного анализа для Bcl-x (L)». Аналитическая биохимия . 307 (1): 70–5. дои : 10.1016/s0003-2697(02)00028-3 . ПМИД 12137781 .
^ Уитфилд Дж., Харада К., Барделл С., Стаддон Дж. М. (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Аналитическая биохимия . 322 (2): 170–8. дои : 10.1016/j.ab.2003.07.014 . ПМИД 14596824 .
^ Jump up to: ^а ^б Уиллис С.Н., Чен Л., Дьюсон Г., Вэй А., Найк Э., Флетчер Дж.И., Адамс Дж.М., Хуан, округ Колумбия (июнь 2005 г.). «Проапоптотический Bak секвестрируется Mcl-1 и Bcl-xL, но не Bcl-2, пока не будет заменен белками, содержащими только BH3» . Гены и развитие . 19 (11): 1294–305. дои : 10.1101/gad.1304105 . ПМЦ 1142553 . ПМИД 15901672 .
^ Чжэн ТС (февраль 2001 г.). «Смерть по замыслу: большой дебют малых молекул». Природная клеточная биология . 3 (2): Е43–6. дои : 10.1038/35055145 . ПМИД 11175758 . S2CID 22879400 .
^ Лин Б., Коллури С.К., Лин Ф., Лю В., Хан Ю.Х., Цао X, Доусон М.И., Рид Дж.К., Чжан К.К. (февраль 2004 г.). «Превращение Bcl-2 из защитника в убийцу путем взаимодействия с ядерным рецептором-сиротой Nur77/TR3» . Клетка . 116 (4): 527–40. дои : 10.1016/s0092-8674(04)00162-x . ПМИД 14980220 . S2CID 17808479 .
^ Эньеди И.Дж., Лин Ю., Накро К., Томита Ю., Ву Х, Цао Ю., Го Р., Ли Б, Чжу Икс, Хуан Ю., Лонг Ю.К., Роллер П.П., Ян Д., Ван С. (декабрь 2001 г.). «Открытие низкомолекулярных ингибиторов Bcl-2 посредством структурного компьютерного скрининга». Журнал медицинской химии . 44 (25): 4313–24. дои : 10.1021/jm010016f . ПМИД 11728179 .
^ Jump up to: ^а ^б Перфеттини Дж.Л., Кремер Р.Т., Кремер Г. (май 2004 г.). «Фатальные связи р53 с Баксом и Баком» . Природная клеточная биология . 6 (5): 386–8. дои : 10.1038/ncb0504-386 . ПМИД 15122264 . S2CID 21913599 .
^ Вэн С., Ли Ю, Сюй Д, Ши Ю, Тан Х (март 2005 г.). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TRAIL), в Т-клетках лейкоза Jurkat» . Журнал биологической химии . 280 (11): 10491–500. дои : 10.1074/jbc.M412819200 . ПМИД 15637055 .
^ Бэ Дж., Лео КП, Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25255–61. дои : 10.1074/jbc.M909826199 . ПМИД 10837489 .

Дальнейшее чтение

Буйтаерт Э., Каллеварт Г., Ванденхид Дж. Р., Агостинис П. (2007). «Дефицит апоптотических эффекторов Bax и Bak указывает на путь аутофагической гибели клеток, инициируемый фотоповреждением эндоплазматического ретикулума» . Аутофагия . 2 (3): 238–40. дои : 10.4161/авто.2730 . ПМИД 16874066 .
Фэрроу С.Н., Уайт Дж.Х., Мартину И., Рэйвен Т., Пан К.Т., Гринхэм С.Дж., Мартину Дж.К., Браун Р. (апрель 1995 г.). «Клонирование гомолога bcl-2 путем взаимодействия с аденовирусом E1B 19K». Природа . 374 (6524): 731–3. Бибкод : 1995Natur.374..731F . дои : 10.1038/374731a0 . ПМИД 7715729 . S2CID 4338100 .
Читтенден Т., Флемингтон С., Хоутон А.Б., Эбб Р.Г., Галло Г.Дж., Элангован Б., Чиннадурай Г., Лутц Р.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Консервативный домен в Bak, отличный от BH1 и BH2, опосредует гибель клеток и функции связывания белков» . Журнал ЭМБО . 14 (22): 5589–96. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00246.x . ПМЦ 394673 . ПМИД 8521816 .
Саттлер М., Лян Х., Неттесхайм Д., Медоуз Р.П., Харлан Дж.Э., Эберштадт М., Юн Х.С., Шукер С.Б., Чанг Б.С., Минн А.Дж., Томпсон С.Б., Фесик С.В. (февраль 1997 г.). «Структура пептидного комплекса Bcl-xL-Bak: узнавание регуляторов апоптоза». Наука . 275 (5302): 983–6. дои : 10.1126/science.275.5302.983 . ПМИД 9020082 . S2CID 22667419 .
Диас Дж.Л., Ольтерсдорф Т., Хорн В., МакКоннелл М., Уилсон Г., Уикс С., Гарсия Т., Фриц Л.К. (апрель 1997 г.). «Общий сайт связывания опосредует гетеродимеризацию и гомодимеризацию членов семейства Bcl-2» . Журнал биологической химии . 272 (17): 11350–5. дои : 10.1074/jbc.272.17.11350 . ПМИД 9111042 .
Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (февраль 1998 г.). «Консервативный N-концевой домен BH4 гомологов Bcl-2 необходим для ингибирования апоптоза и взаимодействия с CED-4» . Журнал ЭМБО . 17 (4): 1029–39. дои : 10.1093/emboj/17.4.1029 . ПМК 1170452 . ПМИД 9463381 .
Херберг Дж.А., Филлипс С., Бек С., Джонс Т., Шир Д., Ву Дж.Дж., Прохазка В., Барр П.Дж., Кифер М.К., Троусдейл Дж. (апрель 1998 г.). «Геномная структура и доменная организация гена Bak человека». Джин . 211 (1): 87–94. дои : 10.1016/S0378-1119(98)00101-2 . ПМИД 9573342 .
Нарита М., Симидзу С., Ито Т., Читтенден Т., Лутц Р.Дж., Мацуда Х., Цудзимото Ю. (декабрь 1998 г.). «Bax взаимодействует с порой перехода проницаемости, вызывая переход проницаемости и высвобождение цитохрома с в изолированных митохондриях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (25): 14681–6. Бибкод : 1998PNAS...9514681N . дои : 10.1073/pnas.95.25.14681 . ПМК 24509 . ПМИД 9843949 .
Сонг К, Куанг Й, Диксит В.М., Винченц С. (январь 1999 г.). «Бу, новый негативный регулятор гибели клеток, взаимодействует с Apaf-1» . Журнал ЭМБО . 18 (1): 167–78. дои : 10.1093/emboj/18.1.167 . ПМЦ 1171112 . ПМИД 9878060 .
Гриффитс Г.Дж., Дюбрез Л., Морган С.П., Джонс Н.А., Уайтхаус Дж., Корф Б.М., Дайв С., Хикман Дж.А. (март 1999 г.). «Вызванные повреждением клеток конформационные изменения проапоптотического белка Bak in vivo предшествуют началу апоптоза» . Журнал клеточной биологии . 144 (5): 903–14. дои : 10.1083/jcb.144.5.903 . ПМК 2148192 . ПМИД 10085290 .
Симидзу С., Нарита М., Цудзимото Ю. (июнь 1999 г.). «Белки семейства Bcl-2 регулируют высвобождение апоптогенного цитохрома с митохондриальным каналом VDAC». Природа . 399 (6735): 483–7. Бибкод : 1999Natur.399..483S . дои : 10.1038/20959 . ПМИД 10365962 . S2CID 4423304 .
Охи Н., Токунага А., Цунода Х., Накано К., Харагути К., Ода К., Мотояма Н., Накадзима Т. (апрель 1999 г.). «Новый белок B5, связывающий E1B19K аденовируса, ингибирует апоптоз, индуцированный Nip3, путем образования гетеродимера через С-концевую гидрофобную область» . Смерть клеток и дифференцировка . 6 (4): 314–25. дои : 10.1038/sj.cdd.4400493 . ПМИД 10381623 .
Холмгрин С.П., Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж.М., Кори С. (июнь 1999 г.). «Выживательная активность гомологов Bcl-2 Bcl-w и A1 лишь частично коррелирует с их способностью связывать проапоптотических членов семейства» . Смерть клеток и дифференцировка . 6 (6): 525–32. дои : 10.1038/sj.cdd.4400519 . ПМИД 10381646 .
Лео КП, Сюй С.Ю., Чун С.Ю., Бэ Х.В., Сюэ А.Дж. (декабрь 1999 г.). «Характеристика антиапоптотического члена семейства Bcl-2 миелоидно-клеточного лейкоза-1 (Mcl-1) и стимуляция его передачи гонадотропинами в яичниках крыс» . Эндокринология . 140 (12): 5469–77. дои : 10.1210/endo.140.12.7171 . ПМИД 10579309 .
Симидзу С., Цудзимото Ю. (январь 2000 г.). «Проапоптотические члены семейства Bcl-2, содержащие только BH3, индуцируют высвобождение цитохрома c, но не потерю потенциала митохондриальной мембраны, и не модулируют напрямую активность потенциал-зависимых анионных каналов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (2): 577–82. Бибкод : 2000PNAS...97..577S . дои : 10.1073/pnas.97.2.577 . ПМК 15372 . ПМИД 10639121 .
Бэ Дж., Лео КП, Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25255–61. дои : 10.1074/jbc.M909826199 . ПМИД 10837489 .
Вэй М.К., Линдстен Т., Мута В.К., Вейлер С., Гросс А., Ашия М., Томпсон С.Б., Корсмейер С.Дж. (август 2000 г.). «tBID, мембрано-ориентированный лиганд смерти, олигомеризует BAK с высвобождением цитохрома с» . Гены и развитие . 14 (16): 2060–71. дои : 10.1101/гад.16.14.2060 . ПМК 316859 . ПМИД 10950869 .
Дегтерев А, Луговской А, Кардоне М, Малли Б, Вагнер Г, Митчисон Т, Юань Дж (февраль 2001 г.). «Идентификация низкомолекулярных ингибиторов взаимодействия домена BH3 и Bcl-xL». Природная клеточная биология . 3 (2): 173–82. дои : 10.1038/35055085 . ПМИД 11175750 . S2CID 32934759 .
Дакворт, Калифорния, Причард Д.М. (март 2009 г.). «Подавление апоптоза, гиперплазии крипт и измененной дифференцировки эпителия толстой кишки мышей bak-null» . Гастроэнтерология . 136 (3): 943–52. дои : 10.1053/j.gastro.2008.11.036 . ПМИД 19185578 .

Внешние ссылки

человека BAK1 Расположение генома BAK1 и страница сведений о гене в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000030110 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7715730-4] Читтенден Т., Харрингтон Э.А., О'Коннор Р., Флемингтон С., Лутц Р.Дж., Эван Дж.И., Гильдия Британская Колумбия (апрель 1995 г.). «Индукция апоптоза гомологом Bcl-2 Бак». Природа . 374 (6524): 733–6. Бибкод : 1995Natur.374..733C . дои : 10.1038/374733a0 . ПМИД 7715730 . S2CID 4315947 .

[pmid7715731-5] Кифер М.К., Брауэр М.Дж., Пауэрс В.К., Ву Дж.Дж., Уманский С.Р., Томей Л.Д., Барр П.Дж. (апрель 1995 г.). «Модуляция апоптоза широко распространенным гомологом Bcl-2 Bak». Природа . 374 (6524): 736–9. Бибкод : 1995Natur.374..736K . дои : 10.1038/374736a0 . ПМИД 7715731 . S2CID 4087773 .

[entrez-6] Jump up to: ^а ^б ^с «Ген Энтрез: BAK1-BCL2-антагонист/киллер 1» .

[pmid24162660-7] Jump up to: ^а ^б Вестфаль Д., Клак Р.М., Дьюсон Дж. (февраль 2014 г.). «Строительные блоки апоптотической поры: как Bax и Bak активируются и олигомеризуются во время апоптоза» . Смерть клеток и дифференцировка . 21 (2): 196–205. дои : 10.1038/cdd.2013.139 . ПМЦ 3890949 . ПМИД 24162660 .

[pmid24794530-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Картрон П.Ф., Пети Э., Белло Дж., Оливер Л., Валлетт Ф.М. (сентябрь 2014 г.). «Метаксины 1 и 2, два белка механизма сортировки и сборки митохондриальных белков, необходимы для активации Bak во время апоптоза, запускаемого TNF-альфа». Сотовая сигнализация . 26 (9): 1928–34. doi : 10.1016/j.cellsig.2014.04.021 . ПМИД 24794530 .

[9] Буйтаерт Э., Каллеварт Г., Ванденхид Дж.Р., Агостинис П. (2006). «Дефицит апоптотических эффекторов Bax и Bak указывает на путь аутофагической гибели клеток, инициируемый фотоповреждением эндоплазматического ретикулума» . Аутофагия . 2 (3): 238–40. дои : 10.4161/авто.2730 . ПМИД 16874066 .

[pmid24874738-10] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Миньяр В., Лалье Л., Пэрис Ф., Валлетт FM (май 2014 г.). «Биоактивные липиды и контроль проапоптотической активности Bax» . Смерть клеток и болезни . 5 (5): e1266. дои : 10.1038/cddis.2014.226 . ПМК 4047880 . ПМИД 24874738 .

[11] Макартур К., Уайтхед Л.В., Хеддлстон Дж.М., Ли Л., Падман Б.С., Ооршот В., Геохеган Н.Д., Чаппаз С., Дэвидсон С., Сан Чин Х., Лейн Р.М., Драмиканин М., Сондерс Т.Л., Сугиана С., Лессен Р., Оселлам Л.Д., Чу ТЛ , Дьюсон Дж , Лазару М , Рамм Дж , Лессен Дж , Райан МТ , Роджерс К.Л., ван Делфт МФ, Ведж БТ (февраль 2018 г.). «Макропоры BAK/BAX способствуют образованию митохондриальных грыж и оттоку мтДНК во время апоптоза» . Наука 359 (6378): eaao6047. дои : 10.1126/science.aao6047 . ПМИД 29472455 .

[qiang-12] Тонг QS, Чжэн Л.Д., Ван Л., Лю Дж., Цянь В. (июль 2004 г.). «Сверхэкспрессия BAK опосредует p53-независимый эффект, вызывающий апоптоз, на клетки рака желудка человека» . БМК Рак . 4:33 . дои : 10.1186/1471-2407-4-33 . ПМК 481072 . PMID 15248898 .

[duckworth-13] Дакворт, Калифорния, Причард Д.М. (март 2009 г.). «Подавление апоптоза, гиперплазии крипт и измененной дифференцировки эпителия толстой кишки мышей bak-null» . Гастроэнтерология . 136 (3): 943–52. дои : 10.1053/j.gastro.2008.11.036 . ПМИД 19185578 .

[pmid25246614-14] Jump up to: ^а ^б Саински А.М., Дай Х., Натесампиллай С., Панг Ю.П., Брен Г.Д., Cummins NW, Коррейя С., Менг XW, Тарара Дж.Е., Рамирес-Альварадо М., Кацманн Д.Д., Оксенбауэр С., Каппес Дж.К., Кауфманн С.Х., Бэдли А.Д. (сентябрь 2014 г.) . «Casp8p41, вырабатываемый протеазой ВИЧ, убивает Т-клетки CD4 посредством прямой активации Bak» . Журнал клеточной биологии . 206 (7): 867–76. дои : 10.1083/jcb.201405051 . ПМЦ 4178959 . ПМИД 25246614 .

[arxiv-15] Мишель Эдуардо Белеса Ямагиши (2009). «Более простое объяснение вариаций гена BAK1 в тканях аорты и крови». arXiv : 0909.2321 [ q-bio.GN ].

[pmid19514060-16] Готлиб Б., Чалифур Л.Е., Митмейкер Б., Шейнер Н., Обранд Д., Абрахам С., Мейлер М., Сугахара Т., Бкайли Г., Швейцер М. (июль 2009 г.). «Вариация гена BAK1 и аневризмы брюшной аорты». Человеческая мутация . 30 (7): 1043–7. дои : 10.1002/humu.21046 . ПМИД 19514060 . S2CID 205919153 .

[pmid19847788-17] Хэтчвелл Э. (январь 2010 г.). «Вариации гена BAK1 и варианты аневризм брюшной аорты, вероятно, связаны с секвенированием процессированного гена на хромосоме 20» . Человеческая мутация . 31 (1): 108–9, ответ автора 110–1. дои : 10.1002/humu.21147 . ПМИД 19847788 . S2CID 205919423 .

[pmid16189514-18] Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрез М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхауте Дж., Зогби Х.И., Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .

[pmid12137781-19] Чжан Х., Ниммер П., Розенберг Ш., Нг С.К., Джозеф М. (август 2002 г.). «Разработка высокопроизводительного флуоресцентного поляризационного анализа для Bcl-x (L)». Аналитическая биохимия . 307 (1): 70–5. дои : 10.1016/s0003-2697(02)00028-3 . ПМИД 12137781 .

[pmid14596824-20] Уитфилд Дж., Харада К., Барделл С., Стаддон Дж. М. (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Аналитическая биохимия . 322 (2): 170–8. дои : 10.1016/j.ab.2003.07.014 . ПМИД 14596824 .

[pmid15901672-21] Jump up to: ^а ^б Уиллис С.Н., Чен Л., Дьюсон Г., Вэй А., Найк Э., Флетчер Дж.И., Адамс Дж.М., Хуан, округ Колумбия (июнь 2005 г.). «Проапоптотический Bak секвестрируется Mcl-1 и Bcl-xL, но не Bcl-2, пока не будет заменен белками, содержащими только BH3» . Гены и развитие . 19 (11): 1294–305. дои : 10.1101/gad.1304105 . ПМЦ 1142553 . ПМИД 15901672 .

[pmid11175750-22] Чжэн ТС (февраль 2001 г.). «Смерть по замыслу: большой дебют малых молекул». Природная клеточная биология . 3 (2): Е43–6. дои : 10.1038/35055145 . ПМИД 11175758 . S2CID 22879400 .

[pmid14980220-23] Лин Б., Коллури С.К., Лин Ф., Лю В., Хан Ю.Х., Цао X, Доусон М.И., Рид Дж.К., Чжан К.К. (февраль 2004 г.). «Превращение Bcl-2 из защитника в убийцу путем взаимодействия с ядерным рецептором-сиротой Nur77/TR3» . Клетка . 116 (4): 527–40. дои : 10.1016/s0092-8674(04)00162-x . ПМИД 14980220 . S2CID 17808479 .

[pmid11728179-24] Эньеди И.Дж., Лин Ю., Накро К., Томита Ю., Ву Х, Цао Ю., Го Р., Ли Б, Чжу Икс, Хуан Ю., Лонг Ю.К., Роллер П.П., Ян Д., Ван С. (декабрь 2001 г.). «Открытие низкомолекулярных ингибиторов Bcl-2 посредством структурного компьютерного скрининга». Журнал медицинской химии . 44 (25): 4313–24. дои : 10.1021/jm010016f . ПМИД 11728179 .

[pmid15077116-25] Jump up to: ^а ^б Перфеттини Дж.Л., Кремер Р.Т., Кремер Г. (май 2004 г.). «Фатальные связи р53 с Баксом и Баком» . Природная клеточная биология . 6 (5): 386–8. дои : 10.1038/ncb0504-386 . ПМИД 15122264 . S2CID 21913599 .

[pmid15637055-26] Вэн С., Ли Ю, Сюй Д, Ши Ю, Тан Х (март 2005 г.). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TRAIL), в Т-клетках лейкоза Jurkat» . Журнал биологической химии . 280 (11): 10491–500. дои : 10.1074/jbc.M412819200 . ПМИД 15637055 .

[pmid10837489-27] Бэ Дж., Лео КП, Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, обладающий только доменом BH3» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25255–61. дои : 10.1074/jbc.M909826199 . ПМИД 10837489 .

[1]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]