БКАР1

БКАР1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1WYX, 3T6G
Идентификаторы
Псевдонимы	BCAR1 , CAS, CAS1, CASS1, CRKAS, P130Cas, каркасный белок семейства Cas, каркасный белок семейства Cas, каркасный белок BCAR1, член семейства Cas
Внешние идентификаторы	Опустить : 602941 ; МГИ : 108091 ; Гомологен : 7674 ; Генные карты : BCAR1 ; OMA : BCAR1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 16 (human)
End	75,268,053 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 8 (mouse)
End	112,470,441 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	right hemisphere of cerebellum; ; ascending aorta; ; gastrocnemius muscle; ; apex of heart; ; mucosa of transverse colon; ; body of stomach; ; Descending thoracic aorta; ; human kidney; ; placenta; ; pituitary gland;
	Top expressed in
	endothelial cell of lymphatic vessel; ; fossa; ; Paneth cell; ; motor neuron; ; condyle; ; retinal pigment epithelium; ; yolk sac; ; external carotid artery; ; internal carotid artery; ; cerebellar cortex;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	SH3 domain binding; protein binding; protein kinase binding; signal transducer activity;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; focal adhesion; plasma membrane; cell junction; actin cytoskeleton; lamellipodium; ruffle;
Biological process	regulation of apoptotic process; B cell receptor signaling pathway; G protein-coupled receptor signaling pathway; insulin receptor signaling pathway; neurotrophin TRK receptor signaling pathway; epidermal growth factor receptor signaling pathway; actin filament organization; positive regulation of cell migration; cellular response to hepatocyte growth factor stimulus; antigen receptor-mediated signaling pathway; cell division; positive regulation of endothelial cell migration; vascular endothelial growth factor receptor signaling pathway; cell adhesion; regulation of cell growth; cell chemotaxis; integrin-mediated signaling pathway; platelet-derived growth factor receptor signaling pathway; cell population proliferation; T cell receptor signaling pathway; hepatocyte growth factor receptor signaling pathway; cell migration; signal transduction; actin filament reorganization;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	9564
	12927
	ENSG00000050820 ; ENSG00000285460
	ENSMUSG00000031955
	P56945
	Q61140
showНМ_001170714 ; НМ_001170715 ; НМ_001170716 ; НМ_001170717 ; НМ_001170718 ;
	NM_001170719; NM_001170720; NM_001170721; NM_014567
	НМ_001198839 ; НМ_009954
showНП_001164185 ; НП_001164186 ; НП_001164187 ; НП_001164188 ; НП_001164189 ;
	NP_001164190; NP_001164191; NP_001164192; NP_055382
	НП_001185768 ; НП_034084
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Белок 1 устойчивости к антиэстрогену рака молочной железы — это белок , который у человека кодируется BCAR1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Ген

BCAR1 локализован на хромосоме 16 в области q, на отрицательной цепи и состоит из семи экзонов. Было идентифицировано восемь различных изоформ гена, которые имеют одну и ту же последовательность, начиная со второго экзона , но характеризуются разными стартовыми сайтами. Самая длинная изоформа называется BCAR1-iso1 (RefSeq NM_001170714.1) и имеет длину 916 аминокислот, другие более короткие изоформы начинаются с альтернативного первого экзона.

Функция

BCAR1 представляет собой повсеместно экспрессируемую адапторную молекулу, первоначально идентифицированную как основной субстрат v-Src и v-Crk . p130Cas/BCAR1 принадлежит к Cas семейству адаптерных белков и может действовать как стыковочный белок для нескольких сигнальных партнеров. ^{[ 7 ]} Благодаря своей способности связываться с несколькими партнерами по передаче сигналов, p130Cas/BCAR1 способствует регуляции различных сигнальных путей, приводящих к клеточной адгезии , миграции , инвазии, апоптозу , гипоксии и механическим воздействиям. p130Cas/BCAR1 играет роль в трансформации клеток и прогрессировании рака, а изменения экспрессии p130Cas/BCAR1 и возникающая в результате активация селективной передачи сигналов являются определяющими факторами возникновения различных типов опухолей человека. ^{[ 7 ]}

Благодаря способности p130Cas/BCAR1 как адапторного белка взаимодействовать с множеством партнеров и регулироваться посредством фосфорилирования и дефосфорилирования , его экспрессия и фосфорилирование могут приводить к широкому спектру функциональных последствий. Среди регуляторов фосфорилирования тирозина p130Cas/BCAR1 рецепторные тирозинкиназы (РТК) и интегрины заметную роль играют . RTK-зависимое фосфорилирование тирозина p130Cas/BCAR1 и последующее связывание со специфической нижестоящей сигнальной молекулой модулируют клеточные процессы, такие как ремоделирование актинового цитоскелета , клеточная адгезия, пролиферация, миграция, инвазия и выживание. ^{[ 8 ]} Интегрин -опосредованное фосфорилирование p130Cas/BCAR1 при адгезии к внеклеточному матриксу (ECM) индуцирует нисходящую передачу сигналов, которая необходима для того, чтобы клетки могли распространяться и мигрировать в ECM. ^{[ 9 ]} И RTK, и активация интегрина влияют на фосфорилирование тирозина p130Cas/BCAR1. ^{[ 10 ]} и представляют собой эффективный способ, с помощью которого клетки используют сигналы, поступающие от факторов роста и активации интегрина, для координации клеточных ответов. Кроме того, фосфорилирование тирозина p130Cas/BCAR1 в его субстратном домене может быть индуцировано растяжением клеток после изменений жесткости внеклеточного матрикса, что позволяет клеткам реагировать на изменения механических сил в клеточной среде. ^{[ 11 ]}

Семья Кас

p130Cas/BCAR1 является членом семейства Cas (Crk-ассоциированный субстрат) адаптерных белков, который характеризуется наличием множественных консервативных мотивов межбелковых взаимодействий, а также обширным фосфорилированием тирозина и серина. Семейство Cas включает еще три члена: NEDD9 (экспрессируемые нейрональные клетки-предшественники, подавленные в процессе развития 9, также называемые человеческим усилителем филаментации 1, HEF-1 или Cas-L), EFS (эмбриональный Fyn-ассоциированный субстрат) и CASS4 ( Член семейства каркасных белков Cas 4). ^{[ 12 ]} Эти белки Cas обладают высокой структурной гомологией, характеризующейся наличием множества доменов взаимодействия белков и мотивов фосфорилирования, посредством которых члены семейства Cas могут рекрутировать эффекторные белки. Однако, несмотря на высокую степень сходства, их временное выражение, распределение в тканях и функциональные роли различны и не перекрываются. Примечательно, что нокаут p130Cas/BCAR1 у мышей является летальным для эмбрионов, что позволяет предположить, что другие члены семьи не играют перекрывающейся роли в развитии. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

Структура

p130Cas/BCAR1 представляет собой каркасный белок, характеризующийся несколькими структурными доменами. Он имеет амино- N-концевой домен Src-гомологии 3 (SH3), за которым следуют богатый пролином домен (PRR) и субстратный домен (SD). Субстратный домен состоит из 15 повторов консенсусного мотива фосфорилирования YxxP для киназ семейства Src (SFK). За доменом субстрата следует домен, богатый серином, который образует пучок из четырех спиралей. Это действует как мотив взаимодействия белков, аналогичный мотиву, обнаруженному в других белках, связанных с адгезией, таких как киназа фокальной адгезии (FAK) и винкулин. Оставшаяся карбокси-концевая последовательность содержит двудольный Src-связывающий домен (остатки 681–713), способный связывать как домены SH2, так и SH3 Src. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} p130Cas/BCAR1 может претерпевать значительные изменения в фосфорилировании тирозина, которые происходят преимущественно в 15 повторах YxxP внутри субстратного домена и представляют собой основную посттрансляционную модификацию p130Cas/BCAR1. Фосфорилирование тирозина p130Cas/BCAR1 может быть результатом широкого спектра внеклеточных стимулов, включая факторы роста, активацию интегрина, вазоактивные гормоны и пептиды-лиганды для рецепторов, связанных с G-белком. Эти стимулы запускают фосфорилирование тирозина p130Cas/BCAR1 и его транслокацию из цитозоля на клеточную мембрану. ^{[ 15 ]}

Клиническое значение

Учитывая способность каркасного белка p130Cas/BCAR1 передавать и интегрировать различные типы сигналов и впоследствии регулировать ключевые клеточные функции, такие как адгезия, миграция, инвазия, пролиферация и выживание, существует сильная корреляция между дерегулированной экспрессией p130Cas/BCAR1 и раком. был сделан вывод. Дерегулированная экспрессия p130Cas/BCAR1 была выявлена при нескольких типах рака. Изменение уровня экспрессии p130Cas/BCAR1 при раке может быть результатом амплификации генов, усиления транскрипции или изменений стабильности белка. Сверхэкспрессия p130Cas/BCAR1 была обнаружена при раке молочной железы человека, раке простаты, раке яичников, раке легких, колоректальном раке, гепатоцеллюлярной карциноме, глиоме, меланоме, анапластической крупноклеточной лимфоме и хроническом миелогенном лейкозе. ^{[ 16 ]} Наличие аберрантных уровней гиперфосфорилированного p130Cas/BCAR1 сильно способствует пролиферации, миграции, инвазии, выживанию, ангиогенезу и лекарственной устойчивости клеток. ^{[ 13 ]} Было продемонстрировано, что высокие уровни экспрессии p130Cas/BCAR1 при раке молочной железы коррелируют с худшим прогнозом, повышенной вероятностью развития метастазов и резистентностью к терапии. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} И наоборот, снижения уровня экспрессии p130Cas/BCAR1 при раке яичников, молочной железы и простаты достаточно, чтобы заблокировать рост опухоли и прогрессирование раковых клеток. ^{[ 7 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}

p130Cas/BCAR1 потенциально может использоваться в качестве диагностического и прогностического маркера некоторых видов рака человека. Поскольку снижения p130Cas/BCAR1 в опухолевых клетках достаточно, чтобы остановить их трансформацию и прогрессирование, можно предположить, что p130Cas/BCAR1 может представлять собой терапевтическую мишень. Однако некаталитическая природа p130Cas/BCAR1 затрудняет разработку специфических ингибиторов. ^{[ 23 ]}

Примечания

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ENSG00000285460 GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000050820, ENSG00000285460 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031955 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Дорссерс Л.К., ван Агтовен Т., Деккер А., ван Агтховен Т.Л., Кок Э.М. (октябрь 1993 г.). «Индукция устойчивости к антиэстрогенам в клетках рака молочной железы человека путем случайного инсерционного мутагенеза с использованием дефектных ретровирусов: идентификация bcar-1, общего сайта интеграции» . Мол Эндокринол . 7 (7): 870–8. дои : 10.1210/mend.7.7.8413311 . ПМИД 8413311 .
^ Бринкман А., ван дер Флиер С., Кок Э.М., Дорссерс Л.С. (февраль 2000 г.). «BCAR1, человеческий гомолог адаптерного белка p130Cas, и устойчивость к антиэстрогенам в клетках рака молочной железы» (PDF) . J Национальный онкологический институт . 92 (2): 112–20. дои : 10.1093/jnci/92.2.112 . ПМИД 10639512 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Кабоди С., дель Пилар Камачо-Леал М., Ди Стефано П., Дефилиппи П. (2010). «Сигнальные адаптеры Интегрин: не только фигуранты в истории рака». Нат. Преподобный Рак . 10 (12): 858–70. дои : 10.1038/nrc2967 . hdl : 2318/80156 . ПМИД 21102636 . S2CID 19688348 .
^ Дефилиппи П., Ди Стефано П., Кабоди С. (2006). «p130Cas: универсальная платформа в сетях сигнализации». Тенденции клеточной биологии . 16 (5): 257–63. дои : 10.1016/j.tcb.2006.03.003 . ПМИД 16581250 .
^ Кэри Л.А., Хань Д.К., Полте Т.Р., Хэнкс С.К., Гуань Дж.Л. (1998). «Идентификация p130Cas как медиатора миграции клеток, стимулируемой киназой фокальной адгезии» . Дж. Клеточная Биол . 140 (1): 211–21. дои : 10.1083/jcb.140.1.211 . ПМК 2132604 . ПМИД 9425168 .
^ Кабоди С., Моро Л., Бергатто Е., Боэри Эрба Е., Ди Стефано П., Турко Е., Тароне Дж., Дефилиппи П. (2004). «Интегриновая регуляция рецептора эпидермального фактора роста (EGF) и EGF-зависимых ответов». Биохим. Соц. Транс . 32 (Часть 3): 438–42. дои : 10.1042/BST0320438 . ПМИД 15157155 .
^ Яноштиак Р., Патаки А.С., Брабек Дж., Рёзель Д. (2014). «Механосенсоры в передаче сигналов интегрина: новая роль p130Cas» . Евро. Дж. Клеточная Биол . 93 (10–12): 445–54. дои : 10.1016/j.ejcb.2014.07.002 . ПМИД 25062607 .
^ Jump up to: ^а ^б Хонда Х, Ода Х, Накамото Т, Хонда З, Сакаи Р, Сузуки Т, Сайто Т, Накамура К, Накао К, Исикава Т, Кацуки М, Язаки Ю, Хираи Х (1998). «Сердечно-сосудистая аномалия, нарушение связывания актина и устойчивость к Src-индуцированной трансформации у мышей, лишенных p130Cas». Нат. Жене . 19 (4): 361–5. дои : 10.1038/1246 . ПМИД 9697697 . S2CID 29933895 .
^ Jump up to: ^а ^б Тихмянова Н., Литтл Дж.Л., Големис Е.А. (2010). «Белки CAS в контроле роста нормальных и патологических клеток» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 67 (7): 1025–48. дои : 10.1007/s00018-009-0213-1 . ПМК 2836406 . ПМИД 19937461 .
^ Никонова А.С., Гапонова А.В., Кудинов А.Е., Големис Е.А. (2014). «Белки CAS в здоровье и болезни: обновленная информация» . ИУБМБ Жизнь . 66 (6): 387–95. дои : 10.1002/iub.1282 . ПМК 4111207 . ПМИД 24962474 .
^ Jump up to: ^а ^б Сакаи Р., Ивамацу А., Хирано Н., Огава С., Танака Т., Мано Х., Ядзаки Ю., Хираи Х. (1994). «Новая сигнальная молекула p130 образует in vivo стабильные комплексы с v-Crk и v-Src зависимым от фосфорилирования тирозина способом» . ЭМБО Дж. 13 (16): 3748–56. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06684.x . ПМК 395286 . ПМИД 8070403 .
^ Барретт А., Пеллет-Мэни С., Закари И.С., Эванс И.М., Франкель П. (апрель 2013 г.). «p130Cas: ключевой сигнальный узел здоровья и болезней». Клетка. Сигнал . 25 (4): 766–77. дои : 10.1016/j.cellsig.2012.12.019 . ПМИД 23277200 .
^ Кабоди С, Тиннирелло А, Бисаро Б, Торнилло Г, дель Пилар Камачо-Лил М, Форни Г, Кожока Р, Иецци М, Амичи А, Монтани М, Ева А, Ди Стефано П, Мутхусвами С.К., Тароне Г, Турко Е, Дефилиппи П. (октябрь 2010 г.). «p130Cas является важным элементом-преобразователем в трансформации ErbB2» (PDF) . ФАСЕБ Дж . 24 (10): 3796–808. дои : 10.1096/fj.10-157347 . ПМИД 20505116 . S2CID 16136924 .
^ Торнилло Дж., Бисаро Б., Камачо-Леал Мдель П., Галие М., Проверо П., Ди Стефано П., Турко Э., Дефилиппи П., Кабоди С. (2011). «p130Cas способствует инвазивности трехмерных ErbB2-трансформированных ацинарных структур молочной железы за счет усиленной активации mTOR/p70S6K и Rac1». Евро. Дж. Клеточная Биол . 90 (2–3): 237–48. дои : 10.1016/j.ejcb.2010.09.002 . hdl : 2318/85004 . ПМИД 20961652 . S2CID 24766045 .
^ ван Агтховен Т., Сьювертс А.М., Мейер-ван Гелдер М.Е., Лук М.П., Смид М., Вельдшольте Дж., Слейфер С., Фокенс Дж.А., Дорссерс Л.С. (2009). «Значение генов устойчивости рака молочной железы к антиэстрогенам в прогрессировании рака молочной железы человека и устойчивости к тамоксифену» . Дж. Клин. Онкол . 27 (4): 542–9. дои : 10.1200/JCO.2008.17.1462 . ПМИД 19075277 .
^ Штаб-квартира Ta, Томас К.С., Шреценгост Р.С., Бутон А.Х. (2008). «Новая связь между p130Cas и устойчивостью к химиотерапевтическому препарату адриамицину в клетках рака молочной железы человека» . Рак Рез . 68 (21): 8796–804. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-2426 . ПМЦ 2597570 . ПМИД 18974122 .
^ Jump up to: ^а ^б Торнилло Дж., Дефилиппи П., Кабоди С. (2014). «Протеины Cas: хитрая основа рака молочной железы» . Исследование рака молочной железы . 16 (5): 443. doi : 10.1186/s13058-014-0443-5 . ПМК 4384296 . ПМИД 25606587 .
^ Ник А.М., Стоун Р.Л., Армаис-Пена Г., Озполат Б., Текедерели И., Грейбилл В.С., Ланден С.Н., Вилларес Г., Вивас-Мехиа П., Боттсфорд-Миллер Дж., Ким Х.С., Ли Дж.С., Ким СМ, Баггерли К.А., Рэм П.Т. , Диверс М.Т., Коулман Р.Л., Лопес-Берештейн Г., Суд А.К. (2011). «Замалчивание p130cas при карциноме яичника: новый механизм гибели опухолевых клеток» . Дж. Натл. Онкологический институт . 103 (21): 1596–612. дои : 10.1093/jnci/djr372 . ПМК 3206039 . ПМИД 21957230 .
^ Дай Ю, Ци Л, Чжан Х, Ли Ю, Чен М, Цзу Икс (2011). «Комплекс CrkI и p130 (Cas) регулирует миграцию и инвазию клеток рака простаты». Клеточная биохимия. Функция . 29 (8): 625–9. дои : 10.1002/cbf.1797 . ПМИД 22144090 . S2CID 10968537 .

Дальнейшее чтение

Розенгурт Э (1999). «Пути передачи сигнала в митогенном ответе на агонисты нейропептидных рецепторов, связанных с G-белком». Дж. Селл. Физиол . 177 (4): 507–17. doi : 10.1002/(SICI)1097-4652(199812)177:4<507::AID-JCP2>3.0.CO;2-K . ПМИД 10092204 . S2CID 35469603 .
О'Нил ГМ, Фашена С.Дж., Големис Э.А. (2000). «Интегрированная сигнализация: на сцену выходит новый Cas(t) символов». Тенденции клеточной биологии . 10 (3): 111–9. дои : 10.1016/S0962-8924(99)01714-6 . ПМИД 10675905 .
Бутон А.Х., Риггинс Р.Б., Брюс-Стаскал П.Дж. (2001). «Функции адаптерного белка Cas: конвергенция сигналов и определение клеточных ответов» . Онкоген . 20 (44): 6448–58. дои : 10.1038/sj.onc.1204785 . ПМИД 11607844 .
Панетти Т.С. (2002). «Тирозиновое фосфорилирование паксиллина, FAK и p130CAS: влияние на распространение и миграцию клеток» . Передний. Биосци . 7 (1–3): d143–50. дои : 10.2741/панетти . ПМИД 11779709 . S2CID 35708933 .
Майер Б.Дж., Хираи Х., Сакаи Р. (1995). «Доказательства того, что домены SH2 способствуют процессивному фосфорилированию протеин-тирозинкиназами» . Курс. Биол . 5 (3): 296–305. Бибкод : 1995CBio....5..296M . дои : 10.1016/S0960-9822(95)00060-1 . ПМИД 7780740 . S2CID 16957239 .
Сакаи Р., Ивамацу А., Хирано Н., Огава С., Танака Т., Мано Х., Ядзаки Ю., Хираи Х. (1994). «Новая сигнальная молекула p130 образует in vivo стабильные комплексы с v-Crk и v-Src зависимым от фосфорилирования тирозина способом» . ЭМБО Дж. 13 (16): 3748–56. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06684.x . ПМК 395286 . ПМИД 8070403 .
Вуори К., Хираи Х., Айзава С., Руослахти Э. (1996). «Введение образования сигнального комплекса p130cas при опосредованной интегрином клеточной адгезии: роль киназ семейства Src» . Мол. Клетка. Биол . 16 (6): 2606–13. дои : 10.1128/MCB.16.6.2606 . ПМК 231251 . ПМИД 8649368 .
Лоу С.Ф., Эстояк Дж., Ван Б., Мысливец Т., Круг Г., Големис Э.А. (1996). «Человеческий энхансер филаментации 1, новый p130cas-подобный стыковочный белок, связывается с киназой фокальной адгезии и индуцирует рост псевдогифов у Saccharomyces cerevisiae» . Мол. Клетка. Биол . 16 (7): 3327–37. дои : 10.1128/mcb.16.7.3327 . ПМК 231327 . ПМИД 8668148 .
Ходжа А., Холлберг Б., Варн П.Х., Даунвард Дж. (1996). «Сети взаимодействия p120cbl и p130cas с адаптерными белками Crk и Grb2». Онкоген . 12 (12): 2491–8. ПМИД 8700507 .
Салгия Р., Писик Э., Саттлер М., Ли Дж.Л., Уэмура Н., Вонг В.К., Берки С.А., Хираи Х., Чен Л.Б., Гриффин Дж.Д. (1996). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR/ABL» . Ж. Биол. Хим . 271 (41): 25198–203. дои : 10.1074/jbc.271.41.25198 . ПМИД 8810278 .
Гартон А.Дж., Флинт А.Дж., Тонкс Н.К. (1996). «Идентификация p130 (cas) как субстрата цитозольной протеинтирозинфосфатазы PTP-PEST» . Мол. Клетка. Биол . 16 (11): 6408–18. дои : 10.1128/MCB.16.11.6408 . ПМК 231642 . ПМИД 8887669 .
Лю Ф., Хилл Д.Э., Чернофф Дж. (1997). «Прямое связывание богатой пролином области протеинтирозинфосфатазы 1B с доменом гомологии Src 3 p130 (Cas)» . Ж. Биол. Хим . 271 (49): 31290–5. дои : 10.1074/jbc.271.49.31290 . ПМИД 8940134 .
Астье А., Авраам Х., Мани С.Н., Групман Дж., Кэнти Т., Авраам С., Фридман А.С. (1997). «Родственная фокальная тирозинкиназа адгезии фосфорилируется по тирозину после стимуляции бета1-интегрином в В-клетках и связывается с p130cas» . Ж. Биол. Хим . 272 (1): 228–32. дои : 10.1074/jbc.272.1.228 . ПМИД 8995252 .
Юкер М., Маккенна К., да Силва А.Дж., Радд К.Э., Фельдман Р.А. (1997). «Протеин-тирозинкиназа Fes фосфорилирует подмножество белков макрофагов, которые участвуют в клеточной адгезии и передаче сигналов между клетками» . Ж. Биол. Хим . 272 (4): 2104–9. дои : 10.1074/jbc.272.4.2104 . ПМИД 8999909 .
Манье С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагайеги Н., Саттлер М., Салгия Р., Гриффин Дж.Д., Големис Э.А., Фридман А.С. (1997). «Участие p130(Cas) и p105(HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в зависимом от цитоскелета сигнальном пути, инициируемом лигированием интегрина или антигенного рецептора на В-клетках человека» . Ж. Биол. Хим . 272 (7): 4230–6. дои : 10.1074/jbc.272.7.4230 . hdl : 20.500.12613/9177 . ПМИД 9020138 .
Шлепфер Д.Д., Хантер Т. (1997). «Сверхэкспрессия киназы фокальной адгезии усиливает ras-зависимую передачу сигналов интегрина к ERK2/митоген-активируемой протеинкиназе посредством взаимодействия и активации c-Src» . Ж. Биол. Хим . 272 (20): 13189–95. дои : 10.1074/jbc.272.20.13189 . ПМИД 9148935 .
Манье С.Н., Астье А., Хагайеги Н., Кэнти Т., Друкер Б.Дж., Хираи Х., Фридман А.С. (1997). «Регуляция опосредованного интегрином фосфорилирования тирозина p130 (Cas) в В-клетках человека. Роль p59 (Fyn) и SHP2» . Ж. Биол. Хим . 272 (25): 15636–41. дои : 10.1074/jbc.272.25.15636 . ПМИД 9188452 .
Гартон А.Дж., Бернхэм М.Р., Бутон А.Х., Тонкс Н.К. (1997). «Ассоциация PTP-PEST с доменом SH3 p130cas; новый механизм распознавания субстрата протеинтирозинфосфатазы» . Онкоген . 15 (8): 877–85. дои : 10.1038/sj.onc.1201279 . ПМИД 9285683 .
Канда Х., Мимура Т., Морино Н., Хамасаки К., Накамото Т., Хираи Х., Моримото С., Язаки Ю., Нодзима Ю. (1997). «Лигирование рецептора Т-клеточного антигена индуцирует фосфорилирование тирозина p105CasL, члена семейства стыковочных белков, родственных p130Cas, и его последующее связывание с доменом 2 гомологии Src c-Crk». Евро. Дж. Иммунол . 27 (8): 2113–7. дои : 10.1002/eji.1830270840 . ПМИД 9295052 . S2CID 38846452 .

Внешние ссылки

Bcar1 Информация со ссылками на шлюзе Cell Migration Gateway
человека Расположение генома BCAR1 и страница сведений о гене BCAR1 в браузере генома UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P56945 (белок 1 устойчивости к антиэстрогену рака молочной железы человека) на PDBe-KB .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q61140 (белок 1 устойчивости к антиэстрогену рака молочной железы мыши) на PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с ENSG00000285460 GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000050820, ENSG00000285460 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031955 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8413311-5] Дорссерс Л.К., ван Агтовен Т., Деккер А., ван Агтховен Т.Л., Кок Э.М. (октябрь 1993 г.). «Индукция устойчивости к антиэстрогенам в клетках рака молочной железы человека путем случайного инсерционного мутагенеза с использованием дефектных ретровирусов: идентификация bcar-1, общего сайта интеграции» . Мол Эндокринол . 7 (7): 870–8. дои : 10.1210/mend.7.7.8413311 . ПМИД 8413311 .

[pmid10639512-6] Бринкман А., ван дер Флиер С., Кок Э.М., Дорссерс Л.С. (февраль 2000 г.). «BCAR1, человеческий гомолог адаптерного белка p130Cas, и устойчивость к антиэстрогенам в клетках рака молочной железы» (PDF) . J Национальный онкологический институт . 92 (2): 112–20. дои : 10.1093/jnci/92.2.112 . ПМИД 10639512 .

[Cabodi_2010-7] Jump up to: ^а ^б ^с Кабоди С., дель Пилар Камачо-Леал М., Ди Стефано П., Дефилиппи П. (2010). «Сигнальные адаптеры Интегрин: не только фигуранты в истории рака». Нат. Преподобный Рак . 10 (12): 858–70. дои : 10.1038/nrc2967 . hdl : 2318/80156 . ПМИД 21102636 . S2CID 19688348 .

[pmid16581250-8] Дефилиппи П., Ди Стефано П., Кабоди С. (2006). «p130Cas: универсальная платформа в сетях сигнализации». Тенденции клеточной биологии . 16 (5): 257–63. дои : 10.1016/j.tcb.2006.03.003 . ПМИД 16581250 .

[pmid9425168-9] Кэри Л.А., Хань Д.К., Полте Т.Р., Хэнкс С.К., Гуань Дж.Л. (1998). «Идентификация p130Cas как медиатора миграции клеток, стимулируемой киназой фокальной адгезии» . Дж. Клеточная Биол . 140 (1): 211–21. дои : 10.1083/jcb.140.1.211 . ПМК 2132604 . ПМИД 9425168 .

[pmid15157155-10] Кабоди С., Моро Л., Бергатто Е., Боэри Эрба Е., Ди Стефано П., Турко Е., Тароне Дж., Дефилиппи П. (2004). «Интегриновая регуляция рецептора эпидермального фактора роста (EGF) и EGF-зависимых ответов». Биохим. Соц. Транс . 32 (Часть 3): 438–42. дои : 10.1042/BST0320438 . ПМИД 15157155 .

[pmid25062607-11] Яноштиак Р., Патаки А.С., Брабек Дж., Рёзель Д. (2014). «Механосенсоры в передаче сигналов интегрина: новая роль p130Cas» . Евро. Дж. Клеточная Биол . 93 (10–12): 445–54. дои : 10.1016/j.ejcb.2014.07.002 . ПМИД 25062607 .

[Honda_1998-12] Jump up to: ^а ^б Хонда Х, Ода Х, Накамото Т, Хонда З, Сакаи Р, Сузуки Т, Сайто Т, Накамура К, Накао К, Исикава Т, Кацуки М, Язаки Ю, Хираи Х (1998). «Сердечно-сосудистая аномалия, нарушение связывания актина и устойчивость к Src-индуцированной трансформации у мышей, лишенных p130Cas». Нат. Жене . 19 (4): 361–5. дои : 10.1038/1246 . ПМИД 9697697 . S2CID 29933895 .

[Tikhmyanova_2010-13] Jump up to: ^а ^б Тихмянова Н., Литтл Дж.Л., Големис Е.А. (2010). «Белки CAS в контроле роста нормальных и патологических клеток» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 67 (7): 1025–48. дои : 10.1007/s00018-009-0213-1 . ПМК 2836406 . ПМИД 19937461 .

[Nikonova_2014-14] Никонова А.С., Гапонова А.В., Кудинов А.Е., Големис Е.А. (2014). «Белки CAS в здоровье и болезни: обновленная информация» . ИУБМБ Жизнь . 66 (6): 387–95. дои : 10.1002/iub.1282 . ПМК 4111207 . ПМИД 24962474 .

[Sakai_1994-15] Jump up to: ^а ^б Сакаи Р., Ивамацу А., Хирано Н., Огава С., Танака Т., Мано Х., Ядзаки Ю., Хираи Х. (1994). «Новая сигнальная молекула p130 образует in vivo стабильные комплексы с v-Crk и v-Src зависимым от фосфорилирования тирозина способом» . ЭМБО Дж. 13 (16): 3748–56. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06684.x . ПМК 395286 . ПМИД 8070403 .

[Barrett_2013-16] Барретт А., Пеллет-Мэни С., Закари И.С., Эванс И.М., Франкель П. (апрель 2013 г.). «p130Cas: ключевой сигнальный узел здоровья и болезней». Клетка. Сигнал . 25 (4): 766–77. дои : 10.1016/j.cellsig.2012.12.019 . ПМИД 23277200 .

[Cabodi_22010-17] Кабоди С, Тиннирелло А, Бисаро Б, Торнилло Г, дель Пилар Камачо-Лил М, Форни Г, Кожока Р, Иецци М, Амичи А, Монтани М, Ева А, Ди Стефано П, Мутхусвами С.К., Тароне Г, Турко Е, Дефилиппи П. (октябрь 2010 г.). «p130Cas является важным элементом-преобразователем в трансформации ErbB2» (PDF) . ФАСЕБ Дж . 24 (10): 3796–808. дои : 10.1096/fj.10-157347 . ПМИД 20505116 . S2CID 16136924 .

[Tornillo_2011-18] Торнилло Дж., Бисаро Б., Камачо-Леал Мдель П., Галие М., Проверо П., Ди Стефано П., Турко Э., Дефилиппи П., Кабоди С. (2011). «p130Cas способствует инвазивности трехмерных ErbB2-трансформированных ацинарных структур молочной железы за счет усиленной активации mTOR/p70S6K и Rac1». Евро. Дж. Клеточная Биол . 90 (2–3): 237–48. дои : 10.1016/j.ejcb.2010.09.002 . hdl : 2318/85004 . ПМИД 20961652 . S2CID 24766045 .

[pmid19075277-19] ван Агтховен Т., Сьювертс А.М., Мейер-ван Гелдер М.Е., Лук М.П., Смид М., Вельдшольте Дж., Слейфер С., Фокенс Дж.А., Дорссерс Л.С. (2009). «Значение генов устойчивости рака молочной железы к антиэстрогенам в прогрессировании рака молочной железы человека и устойчивости к тамоксифену» . Дж. Клин. Онкол . 27 (4): 542–9. дои : 10.1200/JCO.2008.17.1462 . ПМИД 19075277 .

[pmid18974122-20] Штаб-квартира Ta, Томас К.С., Шреценгост Р.С., Бутон А.Х. (2008). «Новая связь между p130Cas и устойчивостью к химиотерапевтическому препарату адриамицину в клетках рака молочной железы человека» . Рак Рез . 68 (21): 8796–804. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-2426 . ПМЦ 2597570 . ПМИД 18974122 .

[Tornillo_2014-21] Jump up to: ^а ^б Торнилло Дж., Дефилиппи П., Кабоди С. (2014). «Протеины Cas: хитрая основа рака молочной железы» . Исследование рака молочной железы . 16 (5): 443. doi : 10.1186/s13058-014-0443-5 . ПМК 4384296 . ПМИД 25606587 .

[pmid21957230-22] Ник А.М., Стоун Р.Л., Армаис-Пена Г., Озполат Б., Текедерели И., Грейбилл В.С., Ланден С.Н., Вилларес Г., Вивас-Мехиа П., Боттсфорд-Миллер Дж., Ким Х.С., Ли Дж.С., Ким СМ, Баггерли К.А., Рэм П.Т. , Диверс М.Т., Коулман Р.Л., Лопес-Берештейн Г., Суд А.К. (2011). «Замалчивание p130cas при карциноме яичника: новый механизм гибели опухолевых клеток» . Дж. Натл. Онкологический институт . 103 (21): 1596–612. дои : 10.1093/jnci/djr372 . ПМК 3206039 . ПМИД 21957230 .

[pmid22144090-23] Дай Ю, Ци Л, Чжан Х, Ли Ю, Чен М, Цзу Икс (2011). «Комплекс CrkI и p130 (Cas) регулирует миграцию и инвазию клеток рака простаты». Клеточная биохимия. Функция . 29 (8): 625–9. дои : 10.1002/cbf.1797 . ПМИД 22144090 . S2CID 10968537 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]