✖


Jump to content

Cass4

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом по двойной модели публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
Cass4
Доступные структуры
PDB Поиск ортолога: PDBE RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CASS4 , C20ORF32, CAS4, HEFL, HEPL, CAS Семейство белка.
Внешние идентификаторы MGI : 2444482 ; Гомологен : 75128 ; Genecards : Cass4 ; OMA : CASS4 - Ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

57091

320664

Набор

ENSG00000087589

Ensmusg00000074570

Uniprot

Q9NQ75

Q08EC4

Refseq (мРНК)

NM_001164114
NM_001164115
NM_001164116
NM_020356

Refseq (белок)

NP_001157586
NP_001157587
NP_001157588
NP_065089

Расположение (UCSC) Chr 20: 56,41 - 56,46 МБ Chr 2: 172.24 - 172,28 МБ
PubMed Search [ 3 ] [ 4 ]
Викидид
Посмотреть/редактировать человека Посмотреть/редактировать мышь

CAS CAS -каркасные белки члена семейства 4 - это белок , который у людей кодируется геном CASS4 . [ 5 ]

История и открытие

[ редактировать ]

Cass4 (Associated CRK Substrate 4) является четвертым и последним описанным членом семейства белков CAS . [ 6 ] Cass4 был обнаружен Singh et al. [ 7 ] В 2008 году следуя на скрининге баз данных Silico, описывающих экспрессируемые теги последовательности из эволюционно разнообразной группы организмов, используя мРНК, связанные с CAS ( P130CA , NEDD9/HEF1 и EFS ) в качестве матриц. Singh et al. Впоследствии клонировал и охарактеризовал ген CASS4, первоначально присваивая имя HEPL (HEF1-EFS-P130CAS-подобное) для сходства с тремя другими определенными генами CAS. Официальное название было впоследствии изменено на Cass4 Комитетом по геном геном генома человеческой геном ( HUGO ) ( HGNC ).

Ген

[ редактировать ]

Хромосомное местоположение гена Cass4 составляет 20q13.31, с геномными координатами 20: 56411548-56459340 на передней части в GRCHB38P2. [ 8 ] В то время как его одобренный HGNC символ является CASS4, этот ген имеет несколько синонимов, в том числе «HEF-подобный белок», «HEF1-EFS-P130CAS-подобный», HEFL, HEPL и C20ORF32 («Хромосома 20 рамка открытого чтения 32»). Официальные идентификаторы, назначенные этому гену, включают 15878 (HGNC), 57091 ( ген Entrez ) и ENSG0000000087589 ( ENSEMBL ). У человека известны четыре варианта транскрипта. Первое и второе, каждый содержит 7 экзонов и кодирует одну и ту же полноразмерную изоформу белка A (786 аминокислот, которые считаются основной изоформой), третий содержит 6 экзонов и кодирует более короткую изоформу B (732 аминокислоты) и четвертый Содержит 5 экзонов и кодирует кратчайшую изоформу C (349 аминокислот). В совокупности транскрипты CASS4 наиболее высоко экспрессируются в селезенке и легких среди нормальных тканей и высоко экспрессируются в клеточных линиях яичника и лейкемии. [ 7 ]

На сегодняшний день мало усилий применяется к прямому изучению транскрипционной регуляции CASS4. База данных Sabiosciences 'Decode, основанная на браузере генома UCSC Bioinformatics, [ 9 ] Предлагает несколько регуляторов транскрипции для CASS4 на основе последовательности ее промоторной области: NF-κβ , p53 , LCR-F1 (NFE2-L1, ядерный фактор, эритроид 2-подобный1), MAX1 , C/EBP α, COP-10 (C/EBP Гомологичный белок 10), pou3f1 (домен POU, класс 3, фактор транскрипции 1, он же OCT-6), AREB6 (ZEB1, цинковый пальц, связывающий E-бокс, гомеобокс 1). Они совместимы с регуляцией, относящейся к лимфоцитам и дерегуляции при раке.

Семейство белков

[ редактировать ]

У позвоночных семейство белков CAS содержит четыре члена: P130CAS/BCAR1 , NEDD9/HEF1 , EFS и CASS4. Для этого семейства нет паралогических генов в акоаломатах , псевдокоэломатах и ​​нематодах , в то время как у дрозофилы обнаружен единственный член предков. [ 7 ] Эволюционная дивергенция членов семейства белков CAS обсуждается Singh et al. подробно. [ 7 ]

Структура

[ редактировать ]
Рисунок 1. Схема взаимодействия и структуры домена Cass4. Домен SH3 (SH3), которому предшествовала короткая область без определенных функциональных элементов; SH2-связывающие мотивы сайтов, которые при фосфорилированном тирозине позволяют взаимодействовать с SH2-доменом, содержащими белки; Облаженная сериновой областью, охватывающей 4-хелисы, и второй высококонсервативный пакет с четырьмя спичками, который был признан функционально и структурно сходным с доменом фокальной адгезии [FAT]. Полем

Все члены семейства белков CAS имеют общие структурные характеристики. [ 6 ] Белки CAS имеют амино-терминальный домен SH3, обеспечивающий взаимодействие с полипролиновыми белками, такими как FAK . Карбокси-концевые к этому, они обладают неструктурированным доменом, содержащим множественные Sh2 мотивы связывания , которые, когда тирозин-фосфорилированный позволяет взаимодействовать с доменом Sh2, содержащих белки. В дополнение к карбокси-концу у них есть пакет с четырьмя спинками , богатый сериновыми остатками и второй высококонсервативный пакет с четырьмя спичками, который был признан функционально и структурно сходным с доменом фокальной адгезии [FAT]. [ 8 ] Для лучших изученных членов семейства CAS ( BCAR1 и NEDD9 ) все эти домены были определены как решающие для распознавания и связывания другими белками, отражая основную роль белков семейства CAS как каскадные каскады клеток.

Изоформа «A» человека Cass4 считается преобладающим видом, а при 786 аминокислотах - самая длинная. [ 10 ] Гомология аминокислотной последовательности этой изоформы CASS4 человека с другими членами семейства составляет 26% общей идентичности и 42% сходство. [ 7 ] Используя дрожжевой двухгибридный подход, было показано, что домен белка Cass4 SH3 взаимодействует с C-конце FAK , несмотря на самое низкое общее сходство с другими доменами SH3 в группе CAS. Кроме того, человеческий CASS4 имеет ограниченное количество участков связывания SH2-кандидата, оцениваемых в 10, что аналогично EFS (оценивается в 9) и в отличие от P130CAS/BCAR1 и NEDD9 , которые имеют 20 и 18 соответственно. CSC4 C-конце имеет короткую область гомологии семейства CAS, но ему не хватает явного сходства на уровне первичной аминокислотной последовательности. В нем также отсутствует последовательность YDYVHL в N-концевом конце жирого карбокси-концевого домена, хотя этот мотив сохраняется среди трех других белков семейства CAS и является важным сайтом связывания для домена SRC SH2. [ 11 ] Хотя это отсутствие сходства последовательностей может означать сниженную функциональность белка Cass4, анализ молекулярного моделирования, выполняемый Сингхом и коллегами [ 7 ] Использование структур p130cas/bcar1 в качестве шаблонов предполагала почти идентичную складку между Cass4 и P130CAS/BCAR1 в пределах их доменов SH3 и существенное сходство в пределах 432-591 остатков Cass4 и 449-610 остатков p130CA/bcar1 на уровне второ Полем Кроме того, аналогичная периодичность α-списков и β-листов в CASS4 и P130CAS/BCAR1 дает еще одно подтверждение для идеи хорошо обеспеченных структур внутри членов семьи.

Функция

[ редактировать ]

Точная функция CASS4 и его роль в развитии и патологиях человека подвергались небольшим исследованиям по сравнению с другими членами семьи. Основным исследованием, изучающим функцию CASS4, был первоначальный отчет Singh et al., [ 7 ] которые показали прямое взаимодействие между CASS4 и FAK , а также регуляция активации FAK , влияющего на клеточную адгезию, миграцию и подвижность. Необычно истощение CASS4 имело бимодальный аффект, в результате чего некоторые клетки имеют более низкую скорость, а другие имеют более высокую скорость, чем контрольные клетки, что предполагает потенциальную роль в поддержании гомеостаза. Эта работа также предположила, что функция CASS4 может быть специфичной для клеточного типа и зависит от наличия или отсутствия экспрессии других членов семейства CAS. [ 7 ] Прямое связывание также было идентифицировано между CASS4 и CRKL , [ 12 ] Домен , содержащий домен SH3 -домен p130CAS , который также показал, что также взаимодействует с другим членом семейства CAS, /BCAR1 , в регуляции клеточной подвижности и миграции. [ 13 ] Из -за высокой степени гомологии в областях взаимодействия и некоторых выявленных общих партнеров CASS4, вероятно, будет выполнять некоторые функции с другими членами семьи CAS. К ним относятся связь с FAK и SRC киназами семейства в фокальных адгезиях для передачи интегриновых сигналов на нижестоящие эффекторы, что приводит к реорганизации цитоскелета и изменениям в подвижности и инвазии. [ 14 ]

Ассоциация болезней

[ редактировать ]

Измененная экспрессия или модификация CASS4 была предложена как отношение к нескольким патологии человека, обычно основанная на обнаружении изменений в CASS4 при высокой пропускной способности, хотя роль CASS4 в патологии этих условий еще не изучена напрямую. Эти результаты суммированы в таблице 1; Некоторые примеры приведены ниже.

Таблица 1. Ассоциация болезней Cass4
Цель экрана Наблюдение
Болезнь Альцгеймера SNP RS7274581 T/C Связан с риском.

Соотношение шансов 0,72; P-значение 0,011. [ 15 ]

SNP RS7274581 T/C Связан с риском.

Соотношение шансов 0,88; P-значение 2,5*10 −8 . [ 16 ]

SNP RS7274581 T/C Связано с риском

Отношение шансов 0,8888; P-значение 1,75 × 10 −7 . [ 17 ]

SNP RS6024870, Regulomedb [ 18 ] Оценка 2b, что означает, что этот SNP может повлиять на связывание фактора транскрипции. [ 19 ]
SNP RS16979934 T/G Связано с риском.

Отношение шансов 0,5956; P-значение 0,03. [ 20 ]

Атопическая астма Активируется у эозинофилов после воздействия антигена. [ 21 ]
Муковисцидоз Возможная корреляция с тяжестью легкого проявления заболевания (согласно GWAS). [ 22 ]
Немелкоклеточный рак легких Сверхэкспрессия связана с метастазированием лимфатических узлов, высокой стадией TNM и плохим прогнозом. [ 23 ]
Фосфопротеом отдыхающих человеческих тромбоцитов Выявлено фосфорилирование S305 с помощью PKA / PKG в неструктурированной области, содержащей SH2 -связывающие сайты Cass4. [ 24 ]
Активация тромбоцитов окисленными фосфолипидами Фосфорилирование Cass4 S249 в неструктурированной области, содержащей Sh2 -связывающие сайты, индуцируется окисленным фосфолипидным Koda -PC в тромбоцитах. [ 25 ]

Рак

[ редактировать ]

Многие белки семейства CAS играют измененную активность и функциональную роль в прогрессировании рака и метастазировании, с функциональной ролью в влиянии на клеточную адгезию, миграцию и устойчивость к лекарственным средствам. [ 26 ] [ 27 ] Изменения в Cass4 также могут быть связаны с злокачественными новообразованиями человека. Функция Cass4 была связана с немелкоклеточным раком легких (NSCLC) в исследовании Miao et al. Это коррелировало повышенную экспрессию Cass4 с помощью метастазирования лимфатических узлов и высокой стадии TNM . [ 23 ] Кроме того, это исследование выявило значительную разницу в цитоплазматическом накоплении белка CASS4 между высоким ( H1299 и BE1) и низким (LTE и A549 ) метастатическим потенциалом клеточных линий рака легких. Они могут предположить CASS4 как возможный прогностический маркер в клиническом лечении NSCLC.

Болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

Cass4 и соответствующий SNP - RS7274581 T/C был идентифицирован в большом мета -анализе как локус для более низкой восприимчивости к болезни Альцгеймера (AD). [ 16 ] [ 28 ] Однако этот SNP не был обнаружен прогнозном в последующем исследовании. [ 17 ]

На экране ассоциации широкого генома (GWAS) CASS4 показал значительную корреляцию с клиническими патологическими признаками AD, такими как нейрофибриллярные клубки и невротические бляшки. [ 15 ] две дополнительные SNP Cass4 связаны с восприимчивостью к AD: RS6024870, Сообщалось, что [ 19 ] и RS16979934 T/G. [ 20 ] Учитывая вероятной консервативной цитоскелетной функции CAS CASS4, предполагалось, что она может играть роль в транспорте аксонов и влиять на экспрессию белка-предшественника амилоида (APP) и тау , которые патологически влияют на AD. [ 29 ] Было предложено несколько возможных механизмов действия Cass4 в AD. [ 30 ]

Иммунопатологические условия

[ редактировать ]

ассоциация Cass4 с атопической астмой . Была показана [ 21 ] Также сообщалось, что CASS4 является геном, связанным с эозинофилом , с экспрессией в клетках мокроты увеличилась более чем в 1,5 раза после заражения аллергеном всего легкого. Более того, мРНК CASS4 была активирована в клетках, собранных бронхоальвеолярным лаважем после сегментарной бронхопровокации с аллергеном. Взаимно мРНК CASS4 была подавлена, когда эта процедура была выполнена после введения меполизумаба (гуманизированные моноклональные антитела против IL-5 , которые снижают чрезмерную эозинофилию). Это говорит о том, что активность CASS4 может быть связана с иммунным ответом в контексте атопической астмы.

Муковисцидоз

[ редактировать ]

Сообщалось, что CASS4 играет модифицирующую роль в тяжести муковисцидоза , прогрессии и сопутствующих состояниях. [ 22 ] член семейства CAS NEDD9 Также было показано, что напрямую взаимодействует с AURKA (кодирование aurora-a-киназы) для регулирования клеточного цикла [ 31 ] и резорбция ресничек; [ 32 ] Возможно, что Cass4 может аналогично взаимодействовать с Aurora-A-киназой.

Тромбоз

[ редактировать ]

Передача сигналов Cass4 может способствовать активации и агрегации тромбоцитов. Участок фосфорилирования PKA / PKG был идентифицирован в CASS4 на остатках S305 в неструктурированном домене, содержащем SH2 -связывающие мотивы; Функциональная значимость этого фосфорилирования в настоящее время неизвестна. [ 24 ] Significantly increased phosphorylation on S249 of CASS4, also in the unstructured domain, after platelet stimulation with the oxidized phospholipid KODA-PC (9-keto-12-oxo-10-dodecenoic acid ester of 2-lyso-phosphocholine, a CD36 receptor agonist) по сравнению с обработкой тромбина, которая может включать в себя опосредованную Cass4 передачу сигналов в гиперреактивности тромбоцитов. [ 25 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

В настоящее время нет терапевтических подходов, нацеленных на Cass4, и в отсутствие каталитического домена и внеклеточных фрагментов может быть сложно генерировать такой агент. Тем не менее, CASS4 может в конечном итоге быть актуальным в клинической практике как возможный маркер для оценки прогноза и исхода в случаях NSCLC (и, возможно, других видов рака). В настоящее время его наибольшая клиническая ценность, вероятно, будет как прогнозирующий вариант тяжести и возникновения болезни Альцгеймера и муковисцидоза .

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000087589 - ENSEMBL , май 2017 г.
  2. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000074570 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  4. ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  5. ^ «Ген Entrez: CAS -каркасные белки члена семейства 4» .
  6. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Tikhmyanova N, Little JL, Golemis EA (апрель 2010 г.). «Белки CAS в нормальном и патологическом контроле роста клеток» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 67 (7): 1025–48. doi : 10.1007/s00018-009-0213-1 . PMC   2836406 . PMID   19937461 .
  7. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и фон глин час Сингх М.К., Дадке Д., Николас Э., Серебрийиски И.Г., Апостолу С., Канутску А., Элгстон Б.Л., Големис Э.А. (апрель 2008 г.). «Новый член семьи CAS, Hepl, регулирует распространяется FAK и клеток» . Молекулярная биология клетки . 19 (4): 1627–36. doi : 10.1091/mbc.e07-09-0953 . PMC   2291417 . PMID   18256281 .
  8. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Tikhmyanova N, Golemis EA (2011). «NEDD9 и BCAR1 отрицательно регулируют локализацию мембраны E-кадгерина и способствуют деградации E-кадгерина» . Plos один . 6 (7): E22102. Bibcode : 2011ploso ... 622102t . doi : 10.1371/journal.pone.0022102 . PMC   3134485 . PMID   21765937 .
  9. ^ «Поиск по анализу чипа-QPCR» . Sabiosciences . Архивировано из оригинала 18 апреля 2015 года . Получено 17 апреля 2015 года .
  10. ^ Uniprot : Q9NQ75
  11. ^ Тачибана К., Урано Т., Фудзита Х, Охаши Й, Камигучи К., Ивата С., Хирай Х, Моримото С (ноябрь 1997 г.). «Тирозин фосфорилирование субстратов, ассоциированных с CRK путем фокальной адгезионной киназы. Предполагаемый механизм для интегрин-опосредованного фосфорилирования тирозина субстратов, ассоциированных с CRK» . Журнал биологической химии . 272 (46): 29083–90. doi : 10.1074/jbc.272.46.29083 . PMID   9360983 .
  12. ^ Brehme M, Hantschel O, Colinge J, Kaupe I, Planyavsky M, Köcher T, Mechtler K, Bennett KL, Superti-Furga G (май 2009 г.). «Наметить молекулярную сеть лекарственной цели BCR-ABL» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (18): 7414–9. Bibcode : 2009pnas..106.7414b . doi : 10.1073/pnas.0900653106 . PMC   2670881 . PMID   19380743 .
  13. ^ Sia Da, Mitra SK, Hauck CR, Streblow DN, Nelson JA, Ilic D, Huang S, Li E, Nemerow GR, Leng J, Spencer KS, Cheresh Da, Schlaepfer DD (март 2003 г.). «Дифференциальная регуляция подвижности и инвазии клеток FAK» . Журнал клеточной биологии . 160 (5): 753–67. doi : 10.1083/jcb.200212114 . PMC   2173366 . PMID   12615911 .
  14. ^ Tikhmyanova N, Tulin AV, Roegiers F, Golemis EA (2010). «DCAS поддерживает поляризацию клеток и клеточные комплексы адгезии в развитии» . Plos один . 5 (8): E12369. BIBCODE : 2010PLOSO ... 512369T . doi : 10.1371/journal.pone.0012369 . PMC   2927436 . PMID   20808771 .
  15. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Beecham GW, Hamilton K, Naj AC, Martin ER, Huentelman M, Myers AJ, Cornevaux JJ, Hardy J, Vonsattel JP, Younkin SG, Bennett Da, De Jager PL, Larson EB, Crane PK, Kamboh Mi, Kofler JK, Mashsh DC, Duque L, Gilbert JR, Gwirtsman H, Buxbaum JD, Kramer P, Dickson DW, Farrer LA, Frosch MP, Ghetti B, Haines JL, Hyman BT, Kukull WA, Mayeux RP, Pericak-Vance MA, Schneider Ja, Trojanowski JQ, Reiman EM, Schellenberg GD, Montine TJ (сентябрь 2014 г.). «Обще геномская ассоциация мета-анализ невропатологических особенностей болезни Альцгеймера и связанных с ними деменций» . PLOS Genetics . 10 (9): E1004606. doi : 10.1371/journal.pgen.1004606 . PMC   4154667 . PMID   25188341 .
  16. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Lambert JC, Ibrahim-Verbaas CA, Harold D, Naj AC, Sims R, Belgian C, AL, BIS JC, Beecham GW, Green-Boley B, Russo G, Thorton-Wells TA, Jones N, Smith AV, Chouraki V, Томас С., Икрам М.А., Селенерский Д., Вардараджан Б.Н., Каматани Ю., Линия С.Ф., Герриш А., Шмидт Х, Блю Б., Данстан М.Т., Королевский М.Т., Шой, Рейтц С., Паскье Ф., Крус. , Short C, Lopez OL, PL Jager, Deramecourt V, Johnston JA, Evans D, Lovesone S, Letters of L, Morón FJ, DC Rubink, Eirixdottir G, Cleagers K, AM, Free N, Huentelman MW, Gill M, Brown K, Camboh Mi, Keller L, Barberger -Gateau P, McGuiness B, Eb Larson, Green R, Myers AJ, Dufuils C, Todd S, Wallon D, Love S, Rogaeva E, St George -Hyslop P, Clarimon J, Léo A, Bayer A, Tsuang DW, Yu L, Tolaki M, Bossù P, Spalletta G, Proits P, Collinge J, Sorbi S, Sanchez-Garcia F, Fox NC, Hardy J. MC, Bosco P, Clarke R, Brayne C, C. , Galimmberti D, Sleep M, Matthews F, Mobus S, Mecosci P, Del Zompo M, Mayor W, Hampel H, Pilotto A, Bulid M, Panza F, Panza P, Nacmias B, Gilbert Jr, Mayhaus M, Landelson L, Hakonarson H, Pishler S, MM's Carrasquillo, MM's Ingelsson, Beekly D, Alvarez V., Pastor P, Mate I, Owen MJ, KM Faker, Jonsson PV, Combarros O, O'Donovan MC, LB Cantwel , Mead S, Mosley TH, Binett DA, TB Harris, LB, Holmes C, из Brushn RF, Passmore P, Monttens TJ, преимущества K, Rotter Ji, Brice A, Morgan K, Tm Foroud, Wa Kukull, Hanequin D, Powell JF Powell, MA, Ritchie K, Kl Lunetta, KL Cave, Boerwinkle E, Mert, Burst M, Martin ER, Schummade R, Rujescu D, Wang LS, JF Dartigues, Mayeux R, Tzourio A, Nöthen MM, Graff C, Psy BM, Jones L, Haines JL, Hanes JL, Holmans PA, Lathrop M, Pericak-Vance MA, LJ Launer, Farer LA, Van CM, Van Broecken Coven C, Moscow V, Seshatri S, Williams J, Schellenberg Gd, Schellenberg Gd, Schellenberg GD, Schellenberg P (декабрь 2013 г.). «Мета-анализ 74 046 человек идентифицирует 11 новых локусов восприимчивости для болезни Альцгеймера» (PDF) . Природа генетика . 45 (12): 1452–8. doi : 10.1038/ng.2802 . PMC   3896259 . PMID   24162737 .
  17. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Руис А., Хейлманн С., Беккер Т., Эрнандес И., Вагнер Х., Телен М., Маулен А., Розенде-Рока М., Белленгес С., Бис Дж.С., Гарольд Д., Герриш А., Симс Р., Сотолонго-Грау или, Эспиноса А., Алрет. М, Арриета Дж.Л., Лакур А., Лебер М., Беккер Дж., Лафуэнте А., Руиз С., Варгас Л., Родригес или, Ортега Г., Домингес М.А., Мэйе Р., Хейнс Дж. Л., Перикак-Вэн V, Launer LJ, Van Duijn C, Seshadri S, Antúnez C, Breteler MM, Serrano-Ríos M, Jessen F, Tárraga L, Nöthen MM, Maier W, Boada M, Ramírez A (2014). «Последующее наблюдение локусов из международной геномики проекта болезни Альцгеймера идентифицирует Trip4 как новый ген восприятия» . Переводная психиатрия . 4 (2): E358. Doi : 10.1038/tp . PMC   3944635 . PMID   24495969 .
  18. ^ "Поиск ReculomedB" . Regulomedb.org . Получено 30 января 2016 года .
  19. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Розенталь С.Л., Бармада М.М., Ван Х, Демирци Ф.Ю., Камбо М.И. (2014). «Соединение точек: потенциал интеграции данных для выявления регуляторных SNP при результатах болезни Альцгеймера позднего начала» . Plos один . 9 (4): E95152. BIBCODE : 2014PLOSO ... 995152R . doi : 10.1371/journal.pone.0095152 . PMC   3990600 . PMID   24743338 .
  20. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Wang X, Lopez OL, Sweet RA, Becker JT, Dekosky St, Barmada MM, Demirci FY, Kamboh MI (2015). «Генетические детерминанты прогрессирования заболевания при болезни Альцгеймера» . Журнал болезни Альцгеймера . 43 (2): 649–55. doi : 10.3233/jad-140729 . PMC   4245313 . PMID   25114068 .
  21. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Esnault S, Kelly EA, Schwantes EA, Liu Ly, Delain LP, Hauer JA, Bochkov YA, Denlinger LC, Malter JS, Mathur SK, Jarjour NN (2013). «Идентификация генов, экспрессируемых эозинофилами дыхательных путей человека после вызова аллергена in vivo» . Plos один . 8 (7): E67560. BIBCODE : 2013PLOSO ... 867560E . doi : 10.1371/journal.pone.0067560 . PMC   3699655 . PMID   23844029 .
  22. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Райт Ф.А., Струг Л.Дж., Доши В.К., Командир С.В., Блэкман С.М., Сан Л., Бертиаме Ю., Катлер Д., Коджокару А., Коллако Дж. М., Кори М., Дорфман Р., Годдард К, Грин Д., Кент Дж.В., Ланге Э.М., Ли С., Ли С., , Li W, Luo J, Mayhew GM, Naughton KM, PACE RG, Paré P, Rommens JM, Sandford A, Stonebraker JR, Sun W, Taylor C, Vanscoy LL, Zou F, Blangero J, Zielenski J, O'Neal WK , Drumm Ml, Durie Pr, Ноулз MR, Cutting GR (июнь 2011 г.). «Ассоциация и сцепление по всему геному идентифицируют локусы модификатора тяжести заболевания легких при муковисцидозе при 11p13 и 20q13.2» . Природа генетика . 43 (6): 539–46. doi : 10.1038/ng.838 . PMC   3296486 . PMID   21602797 .
  23. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Miao Y, Wang L, Liu Y, Li Al, Liu SL, Cao Hy, Zhang XP, Jiang GY, Liu D, Wang EH (февраль 2013 г.). «Сверхэкспрессия и цитоплазматическое накопление HEPL связаны с клинико-патологическими параметрами и плохим прогнозом при немелкоклеточном раке легких». Опухолевая биология . 34 (1): 107–14. doi : 10.1007/s13277-012-0517-x . PMID   23001926 . S2CID   12445919 .
  24. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Zahedi RP, Lewandrowski U, Wiesner J, Wortelkamp S, Moebius J, Schütz C, Walter U, Gambaryan S, Sickmann A (февраль 2008 г.). «Фосфопротеом покоящихся человеческих тромбоцитов». Журнал исследований протеома . 7 (2): 526–34. doi : 10.1021/pr0704130 . PMID   18088087 .
  25. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Zimman A, Titz B, Komisopoulou E, Biswas S, Graeber TG, Podrez EA (2014). «Фосфопротеомный анализ тромбоцитов, активируемых пропремотическими окисленными фосфолипидами и тромбином» . Plos один . 9 (1): E84488. BIBCODE : 2014PLOSO ... 9844488Z . doi : 10.1371/journal.pone.00844488 . PMC   3882224 . PMID   24400094 .
  26. ^ Tornillo G, Difilippi P, Cabodi S (2014). «Белки CAS: хитрые каркасы при раке молочной железы» . Исследование рака молочной железы . 16 (5): 443. doi : 10.1186/s13058-014-0443-5 . PMC   4384296 . PMID   25606587 .
  27. ^ Nikonova AS, Daponova AV, Kudinov AE, Golemis EA (июнь 2014 г.). «Белки CAS в здоровье и заболеваниях: обновление» . Жизнь iubmb . 66 (6): 387–95. doi : 10.1002/iub.1282 . PMC   4111207 . PMID   24962474 .
  28. ^ "Сводная статистика IG " Институт Пастер де Лилль.
  29. ^ Karch CM, Goate Am (январь 2015 г.). «Гены риска болезни Альцгеймера и механизмы патогенеза заболевания» . Биологическая психиатрия . 77 (1): 43–51. doi : 10.1016/j.biopsych.2014.05.006 . PMC   4234692 . PMID   24951455 .
  30. ^ Beck TN, Nicolas E, Kopp MC, Golemis EA (2014). «Адаптеры для расстройств мозга? Белки сигнализации рака NEDD9, CASS4 и PTK2B при болезни Альцгеймера» . Онкосса . 1 (7): 486–503. doi : 10.18632/oncoscience.64 . PMC   4278314 . PMID   25594051 .
  31. ^ Pugacheva EN, Golemis EA (октябрь 2005 г.). «Фокальный белок каркасных каркасов HEF1 регулирует активацию киназ Aurora-A и Nek2 в центросоме» . Природная клеточная биология . 7 (10): 937–46. doi : 10.1038/ncb1309 . PMC   2652766 . PMID   16184168 .
  32. ^ TR, Henske EP, Golemis EA (июнь 2007 г.). Primariary Cliium Смеситель 129 (7) (7): 1351–63. doi : 10.1016/j.cell . PMC   2504417 . PMID   17604723 .
[ редактировать ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CASS4&oldid=1188042788"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1659a1e15dee9df6b50b805fbda42a9e__1701553680
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/16/9e/1659a1e15dee9df6b50b805fbda42a9e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CASS4 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)