Protein-coding gene in the species Homo sapiens
Crk-подобный белок — белок , который у человека кодируется геном CRKL . [5] [6]
CT10-гомологоподобный вирус саркомы птиц v-CRK содержит один домен SH2 и два домена SH3. Было показано, что CRKL активирует сигнальные пути киназы RAS и JUN и трансформирует фибробласты RAS-зависимым образом. Он является субстратом тирозинкиназы BCR-ABL и играет роль в трансформации фибробластов с помощью BCR-ABL. Кроме того, CRKL обладает онкогенным потенциалом. [7]
CrkL вместе с Crk участвует в сигнальном каскаде Reelin ниже DAB1 . [8] [9]
Было показано, что CRKL взаимодействует с:
Абл ген , [10] [11] [12] БКАР1 , [13] [14] ген BCR , [11] [15] [16] [17] КБЛБ , [18] CD117 , [19] [20] CD34 , [21] ген Cbl , [10] [20] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] Dock2 , [30] ЭПОР , [22] [31] ГАБ1 , [32] ГАБ2 , [33] ИАЭС5Д , [31] МАП4К1 , [34] [35] [36] МАП4К5 , [37] НЭДД9 , [10] [14] [28] [38] ПИК3Р2 , [20] Паксиллин [39] [40] РАПГЕФ1 , [10] [22] [32] [41] [42] [43] [44] РИКС , [45] СТАТ5А , [46] Больной , [47] БЫЛ . [47]
^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000099942 – Ensembl , май 2017 г. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000006134 – Ensembl , май 2017 г. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . ^ Тен Хоев Дж., Моррис С., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж. (сентябрь 1993 г.). «Выделение и хромосомная локализация CRKL, человеческого crk-подобного гена». Онкоген . 8 (9): 2469–74. ПМИД 8361759 . ^ Сенечал К., Халперн Дж., Сойерс К.Л. (сентябрь 1996 г.). «Адаптерный белок CRKL трансформирует фибробласты и участвует в трансформации онкогеном BCR-ABL» . Журнал биологической химии . 271 (38): 23255–61. дои : 10.1074/jbc.271.38.23255 ПМИД 8798523 . ^ «Ген Энтреза: гомолог онкогена CT10 вируса саркомы CRKL v-crk (птичий)» . ^ Мацуки Т., Праматарова А., Хауэлл Б.В. (июнь 2008 г.). «Снижение экспрессии Crk и CrkL блокирует индуцированный рилином дендритогенез» . Журнал клеточной науки . 121 (11): 1869–75. дои : 10.1242/jcs.027334 . ПМЦ 2430739 ПМИД 18477607 . ^ Пак Т.Дж., Карран Т. (декабрь 2008 г.). «Crk и Crk-подобные играют важные перекрывающиеся роли после инвалида-1 в пути Рилина» . Журнал неврологии . 28 (50): 13551–62. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4323-08.2008 . ПМЦ 2628718 ПМИД 19074029 . ^ Перейти обратно: а б с д Кёно В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Ю., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дёрден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации иммунорецептора гамма-субъединицы на основе тирозина в передаче сигнала миелоидного высокоаффинного Fc-рецептора для IgG (Fc гамма RI)» . Журнал иммунологии . 161 (10): 5555–63. дои : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 ПМИД 9820532 . ^ Перейти обратно: а б Хини С., Колибаба К., Бхат А., Ода Т., Оно С., Фаннинг С., Друкер Б.Дж. (январь 1997 г.). «Для трансформации BCR-ABL не требуется прямого связывания CRKL с BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. дои : 10.1182/blood.V89.1.297 ПМИД 8978305 . ^ Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3» . Гены и развитие . 8 (7): 783–95. дои : 10.1101/gad.8.7.783 ПМИД 7926767 . ^ Салгия Р., Писик Э., Саттлер М., Ли Дж.Л., Уэмура Н., Вонг В.К., Берки С.А., Хираи Х., Чен Л.Б., Гриффин Дж.Д. (октябрь 1996 г.). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR/ABL» . Журнал биологической химии . 271 (41): 25198–203. дои : 10.1074/jbc.271.41.25198 ПМИД 8810278 . ^ Перейти обратно: а б Астье А., Манье С.Н., Лоу С.Ф., Кэнти Т., Хагайги Н., Друкер Б.Дж., Салгия Р., Големис Э.А., Фридман А.С. (декабрь 1997 г.). «Ассоциация Cas-подобной молекулы HEF1 с CrkL после передачи сигналов интегрина и антигенного рецептора в B-клетках человека: потенциальная значимость для неопластических лимфогематопоэтических клеток». Лейкемия и лимфома . 28 (1–2): 65–72. дои : 10.3109/10428199709058332 . ПМИД 9498705 . ^ Бай Р.Ю., Ян Т., Шрем С., Мюнцерт Г., Вайднер К.М., Ван Дж.Ю., Дайстер Дж. (август 1998 г.). «SH2-содержащий адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL». Онкоген . 17 (8): 941–8. дои : 10.1038/sj.onc.1202024 . ПМИД 9747873 . S2CID 20866214 . ^ Колибаба К.С., Бхат А., Хини С., Ода Т., Друкер Б.Дж. (март 1999 г.). «Связывание CRKL с BCR-ABL и трансформация BCR-ABL». Лейкемия и лимфома . 33 (1–2): 119–26. дои : 10.3109/10428199909093732 . ПМИД 10194128 . ^ Миллион Р.П., Харакава Н., Румянцев С., Вартиковски Л., Ван Эттен Р.А. (июнь 2004 г.). «Сайт прямого связывания Grb2 способствует трансформации и лейкемогенезу с помощью тирозинкиназы Tel-Abl (ETV6-Abl)» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (11): 4685–95. дои : 10.1128/MCB.24.11.4685-4695.2004 . ПМК 416425 ПМИД 15143164 . ^ Элли С., Витте С., Чжан З., Роснет О., Липковиц С., Альтман А., Лю Ю.К. (февраль 1999 г.). «Фосфорилирование тирозина и образование комплекса Cbl-b при стимуляции рецептора Т-клеток». Онкоген . 18 (5): 1147–56. дои : 10.1038/sj.onc.1202411 . ПМИД 10022120 . S2CID 25964785 . ^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 ПМИД 11071635 . ^ Перейти обратно: а б с Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Г., Верма С., Писик Э., Прасад К.В., Гриффин Дж.Д. (апрель 1997 г.). «Фактор Стила индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)» . Журнал биологической химии . 272 (15): 10248–53. дои : 10.1074/jbc.272.15.10248 ПМИД 9092574 . ^ Фелшоу Д.М., Маквей М.Л., Хён Г.Т., Сивин С.И., Факлер М.Дж. (июнь 2001 г.). «Адаптерный белок CrkL связывается с CD34» . Кровь . 97 (12): 3768–75. дои : 10.1182/blood.v97.12.3768 ПМИД 11389015 . ^ Перейти обратно: а б с Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 412–7. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 . ^ Альсайед Ю., Моди С., Уддин С., Махмуд Н., Друкер Б.Дж., Фиш Э.Н., Хоффман Р., Платаниас Л.К. (июль 2000 г.). «Все-транс-ретиноевая кислота индуцирует фосфорилирование тирозина адаптера CrkL в клетках острого промиелоцитарного лейкоза». Экспериментальная гематология . 28 (7): 826–32. дои : 10.1016/s0301-472x(00)00170-3 . ПМИД 10907644 . ^ Лин Х, депутат Мартелли, Бирер Б.Е. (январь 2001 г.). «Участие протоонкогена p120 c-Cbl и ZAP-70 в CD2-опосредованной активации Т-клеток» . Международная иммунология . 13 (1): 13–22. дои : 10.1093/интимм/13.1.13 ПМИД 11133830 . ^ Пак Р.К., Кёно В.Т., Лю Ю, Дёрден Д.Л. (май 1998 г.). «Взаимодействие CBL-GRB2 в передаче сигналов мотива активации тирозина миелоидных иммунорецепторов» . Журнал иммунологии . 160 (10): 5018–27. doi : 10.4049/jimmunol.160.10.5018 ПМИД 9590251 . ^ Тахер Т.Е., Тджин Э.П., Бьюлинг Э.А., Борст Дж., Спааргарен М., Палс С.Т. (октябрь 2002 г.). «c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в В-клетках и опосредует убиквитинирование рецептора, индуцированное фактором роста гепатоцитов» . Журнал иммунологии . 169 (7): 3793–800. дои : 10.4049/jimmunol.169.7.3793 ПМИД 12244174 . ^ Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж.А., Дерден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже киназ Src в передаче сигналов Fc гамма RI в первичных макрофагах человека». Журнал биологии лейкоцитов . 65 (4): 523–34. дои : 10.1002/jlb.65.4.523 . ПМИД 10204582 . S2CID 18340540 . ^ Перейти обратно: а б Саттлер М., Салгия Р., Шриханде Г., Верма С., Уэмура Н., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Гриффин Дж.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования бета1-интегрина опосредована связыванием CRKL с p120(CBL) и p110(HEF1)» . Журнал биологической химии . 272 (22): 14320–6. дои : 10.1074/jbc.272.22.14320 hdl : 20.500.12613/9173 ПМИД 9162067 . ^ Гесберт Ф., Гарбей К., Бертольо Дж. (февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 индуцирует фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и естественных клетках-киллерах» . Журнал биологической химии . 273 (7): 3986–93. дои : 10.1074/jbc.273.7.3986 ПМИД 9461587 . ^ Нишихара Х, Маэда М, Ода А, Цуда М, Сава Х, Нагасима К, Танака С (декабрь 2002 г.). «DOCK2 связывается с CrkL и регулирует Rac1 в клеточных линиях лейкемии человека» . Кровь . 100 (12): 3968–74. дои : 10.1182/кровь-2001-11-0032 ПМИД 12393632 . ^ Перейти обратно: а б Арай А., Канда Э., Носака Ю., Миясака Н., Миура О. (август 2001 г.). «CrkL рекрутируется через свой домен SH2 к рецептору эритропоэтина и играет роль в Lyn-опосредованной передаче сигналов рецептора» . Журнал биологической химии . 276 (35): 33282–90. дои : 10.1074/jbc.M102924200 ПМИД 11443118 . ^ Перейти обратно: а б Саккаб Д., Левицки М., Позерн Г., Шепер У., Сакс М., Бирчмайер В., Феллер С.М. (апрель 2000 г.). «Передача сигнала фактора роста/рассеяния гепатоцитов (HGF) малой ГТФазе Rap1 через большой стыковочный белок Gab1 и адаптерный белок CRKL» . Журнал биологической химии . 275 (15): 10772–8. дои : 10.1074/jbc.275.15.10772 ПМИД 10753869 . ^ Круэн С., Арно М., Гесберт Ф., Камонис Дж., Бертольо Дж. (апрель 2001 г.). «Двугибридное исследование взаимодействия человеческого p97/Gab2 с его партнерами по связыванию, содержащими домен SH2». Письма ФЭБС . 495 (3): 148–53. дои : 10.1016/s0014-5793(01)02373-0 . ПМИД 11334882 . S2CID 24499468 . ^ Орл В., Кардинал С., Руф С., Адерманн К., Гроффен Дж., Фенг Г.С., Бленис Дж., Тан Т.Х., Феллер С.М. (октябрь 1998 г.). «Протеинкиназы, связанные с киназой зародышевого центра (GCK), HPK1 и KHS, являются кандидатами на роль высокоселективных преобразователей сигналов адаптерных белков семейства Crk». Онкоген . 17 (15): 1893–901. дои : 10.1038/sj.onc.1202108 . ПМИД 9788432 . S2CID 19885101 . ^ Лин П., Яо З., Мейер К.Ф., Ван К.С., Орл В., Феллер С.М., Тан Т.Х. (февраль 1999 г.). «Взаимодействие гемопоэтической киназы-предшественника 1 с адаптерными белками Crk и CrkL приводит к синергической активации N-концевой киназы c-Jun» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (2): 1359–68. дои : 10.1128/MCB.19.2.1359 . ПМК 116064 ПМИД 9891069 . ^ Линг П., Мейер К.Ф., Редмонд Л.П., Шуй Дж.В., Дэвис Б., Рич Р.Р., Ху М.К., Ванге Р.Л., Тан Т.Х. (июнь 2001 г.). «Участие гемопоэтической киназы-предшественника 1 в передаче сигналов Т-клеточного рецептора» . Журнал биологической химии . 276 (22): 18908–14. дои : 10.1074/jbc.M101485200 ПМИД 11279207 . ^ Ши К.С., Тоскано Дж., Керл Дж.Х. (февраль 2000 г.). «Адапторные белки CRK и CRKL связываются с серин/треониновой протеинкиназой GCKR, способствуя активации GCKR и SAPK». Кровь . 95 (3): 776–82. дои : 10.1182/blood.V95.3.776.003k23_776_782 . PMID 10648385 . S2CID 22593342 . ^ Манье С.Н., Бек А.Р., Астье А., Лоу С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагайеги Н., Саттлер М., Салгия Р., Гриффин Дж.Д., Големис Э.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130(Cas) и p105(HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в зависимом от цитоскелета сигнальном пути, инициируемом лигированием интегрина или антигенного рецептора на B-клетках человека» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4230–6. дои : 10.1074/jbc.272.7.4230 hdl : 20.500.12613/9177 ПМИД 9020138 . ^ Салгия Р., Уэмура Н., Окуда К., Ли Дж.Л., Писик Э., Саттлер М., де Йонг Р., Друкер Б., Хейстеркамп Н., Чен Л.Б. (декабрь 1995 г.). «CRKL связывает p210BCR/ABL с паксиллином в клетках хронического миелогенного лейкоза» . Журнал биологической химии . 270 (49): 29145–50. дои : 10.1074/jbc.270.49.29145 ПМИД 7493940 . ^ Нисия Н., Тачибана К., Шибанума М., Машимо Дзи, Нос К. (август 2001 г.). «Распространение клеток со сниженным Hic-5 на фибронектине: конкурентные эффекты между паксиллином и Hic-5 посредством взаимодействия с киназой фокальной адгезии» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (16): 5332–45. дои : 10.1128/MCB.21.16.5332-5345.2001 . ПМЦ 87257 ПМИД 11463817 . ^ Грумбах И.М., Майер И.А., Уддин С., Лекмине Ф., Майхржак Б., Ямаути Х., Фудзита С., Друкер Б., Фиш Э.Н., Платаниас Л.С. (февраль 2001 г.). «Участие адаптера CrkL в передаче сигналов интерферона альфа в клетках, экспрессирующих BCR-ABL» . Британский журнал гематологии . 112 (2): 327–36. дои : 10.1046/j.1365-2141.2001.02556.x ПМИД 11167825 . ^ Ахмад С., Альсайед Ю.М., Друкер Б.Дж., Платаниас Л.К. (ноябрь 1997 г.). «Рецептор интерферона I типа опосредует фосфорилирование тирозина адаптерного белка CrkL» . Журнал биологической химии . 272 (48): 29991–4. дои : 10.1074/jbc.272.48.29991 ПМИД 9374471 . ^ Смит Л., ван дер Хорст Дж., Борст Дж. (апрель 1996 г.). «Sos, Vav и C3G участвуют в сигнальных путях, индуцированных В-клеточными рецепторами, и дифференциально связываются с адаптерами Shc-Grb2, Crk и Crk-L» . Журнал биологической химии . 271 (15): 8564–9. дои : 10.1074/jbc.271.15.8564 ПМИД 8621483 . ^ Ву С., Лай К.Ф., Мобли У.К. (август 2001 г.). «Фактор роста нервов активирует стойкую передачу сигналов Rap1 в эндосомах» . Журнал неврологии . 21 (15): 5406–16. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-15-05406.2001 ПМК 6762651 ПМИД 11466412 . ^ Накамура Т., Комия М., Соне К., Хиросе Э., Гото Н., Мории Х., Ота Ю., Мори Н. (декабрь 2002 г.). «Grit, белок семейства Rho, активирующий ГТФазу, регулирует расширение нейритов посредством ассоциации с рецептором TrkA и адаптерными молекулами N-Shc и CrkL/Crk» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (24): 8721–34. дои : 10.1128/mcb.22.24.8721-8734.2002 . ПМК 139861 ПМИД 12446789 . ^ Ота Дж., Кимура Ф., Сато К., Вакимото Н., Накамура Ю., Нагата Н., Сузу С., Ямада М., Симамура С., Мотоёси К. (ноябрь 1998 г.). «Ассоциация CrkL со STAT5 в гемопоэтических клетках, стимулированных гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором или эритропоэтином». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 252 (3): 779–86. дои : 10.1006/bbrc.1998.9445 . ПМИД 9837784 . ^ Перейти обратно: а б Ода А., Окс Х.Д., Ласки Л.А., Спенсер С., Одзаки К., Фудзихара М., Ханда М., Икебучи К., Икеда Х. (май 2001 г.). «CrkL является адаптером для белка синдрома Вискотта-Олдрича и Syk» . Кровь . 97 (9): 2633–9. дои : 10.1182/blood.v97.9.2633 ПМИД 11313252 . Феллер С.М., Посерн Г., Восс Дж., Кардинал С., Саккаб Д., Чжэн Дж., Кнудсен Б.С. (декабрь 1998 г.). «Физиологические сигналы и онкогенез, опосредованные адаптерными белками семейства Crk». Журнал клеточной физиологии . 177 (4): 535–52. doi : 10.1002/(SICI)1097-4652(199812)177:4<535::AID-JCP5>3.0.CO;2-E . ПМИД 10092207 . S2CID 10190385 . Салгия Р., Уэмура Н., Окуда К., Ли Дж.Л., Писик Э., Саттлер М., де Йонг Р., Друкер Б., Хейстеркамп Н., Чен Л.Б. (декабрь 1995 г.). «CRKL связывает p210BCR/ABL с паксиллином в клетках хронического миелогенного лейкоза» . Журнал биологической химии . 270 (49): 29145–50. дои : 10.1074/jbc.270.49.29145 ПМИД 7493940 . Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3» . Гены и развитие . 8 (7): 783–95. дои : 10.1101/gad.8.7.783 ПМИД 7926767 . Ода Т., Хини С., Хагопян Дж.Р., Окуда К., Гриффин Дж.Д., Друкер Б.Дж. (сентябрь 1994 г.). «Crkl является основным тирозин-фосфорилированным белком в нейтрофилах пациентов с хроническим миелогенным лейкозом» . Журнал биологической химии . 269 (37): 22925–8. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31596-X ПМИД 8083188 . Смит Л., ван дер Хорст Дж., Борст Дж. (апрель 1996 г.). «Sos, Vav и C3G участвуют в сигнальных путях, индуцированных В-клеточными рецепторами, и дифференциально связываются с адаптерами Shc-Grb2, Crk и Crk-L» . Журнал биологической химии . 271 (15): 8564–9. дои : 10.1074/jbc.271.15.8564 ПМИД 8621483 . Салгия Р., Писик Э., Саттлер М., Ли Дж.Л., Уэмура Н., Вонг В.К., Берки С.А., Хираи Х., Чен Л.Б., Гриффин Дж.Д. (октябрь 1996 г.). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR/ABL» . Журнал биологической химии . 271 (41): 25198–203. дои : 10.1074/jbc.271.41.25198 ПМИД 8810278 . Ингхэм Р.Дж., Кребс Д.Л., Барбазук С.М., Терк К.В., Хираи Х., Мацуда М., Голд М.Р. (декабрь 1996 г.). «Передача сигналов В-клеточного антигенного рецептора индуцирует образование комплексов, содержащих адаптерные белки Crk» . Журнал биологической химии . 271 (50): 32306–14. дои : 10.1074/jbc.271.50.32306 ПМИД 8943292 . Хини С., Колибаба К., Бхат А., Ода Т., Оно С., Фаннинг С., Друкер Б.Дж. (январь 1997 г.). «Для трансформации BCR-ABL не требуется прямого связывания CRKL с BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. дои : 10.1182/blood.V89.1.297 ПМИД 8978305 . Манье С.Н., Бек А.Р., Астье А., Лоу С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагайеги Н., Саттлер М., Салгия Р., Гриффин Дж.Д., Големис Э.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130(Cas) и p105(HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в зависимом от цитоскелета сигнальном пути, инициируемом лигированием интегрина или антигенного рецептора на B-клетках человека» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4230–6. дои : 10.1074/jbc.272.7.4230 hdl : 20.500.12613/9177 ПМИД 9020138 . де Йонг Р., Тен Хоев Дж., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж. (февраль 1997 г.). «Тирозин 207 в CRKL является сайтом фосфорилирования BCR/ABL». Онкоген . 14 (5): 507–13. дои : 10.1038/sj.onc.1200885 . ПМИД 9053848 . S2CID 11612786 . Уэмура Н., Салгия Р., Ли Дж.Л., Писик Э., Саттлер М., Гриффин Дж.Д. (март 1997 г.). «Онкоген BCR/ABL изменяет взаимодействие белков-адаптеров CRKL и CRK с клеточными белками». Лейкемия . 11 (3): 376–85. дои : 10.1038/sj.leu.2400590 . ПМИД 9067577 . S2CID 24010671 . Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Г., Верма С., Писик Э., Прасад К.В., Гриффин Дж.Д. (апрель 1997 г.). «Фактор Стила индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)» . Журнал биологической химии . 272 (15): 10248–53. дои : 10.1074/jbc.272.15.10248 ПМИД 9092574 . Саттлер М., Салгия Р., Шриханде Г., Верма С., Уэмура Н., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Гриффин Дж.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования бета1-интегрина опосредована связыванием CRKL с p120(CBL) и p110(HEF1)» . Журнал биологической химии . 272 (22): 14320–6. дои : 10.1074/jbc.272.22.14320 hdl : 20.500.12613/9173 ПМИД 9162067 . Хассон Х., Мограби Б., Шмид-Антомарки Х., Фишер С., Росси Б. (май 1997 г.). «Стимуляция CSF-1 индуцирует образование мультибелкового комплекса, включающего рецептор CSF-1, c-Cbl, PI 3-киназу, Crk-II и Grb2». Онкоген . 14 (19): 2331–8. дои : 10.1038/sj.onc.1201074 . ПМИД 9178909 . S2CID 967748 . Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 412–7. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 . Ахмад С., Альсайед Ю.М., Друкер Б.Дж., Платаниас Л.К. (ноябрь 1997 г.). «Рецептор интерферона I типа опосредует фосфорилирование тирозина адаптерного белка CrkL» . Журнал биологической химии . 272 (48): 29991–4. дои : 10.1074/jbc.272.48.29991 ПМИД 9374471 . де Йонг Р., ван Вейк А., Хаатая Л., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж. (декабрь 1997 г.). «Лейкемогенез, индуцированный BCR/ABL, вызывает фосфорилирование Hef1 и его ассоциацию с Crkl» . Журнал биологической химии . 272 (51): 32649–55. дои : 10.1074/jbc.272.51.32649 ПМИД 9405482 . Гесберт Ф., Гарбей К., Бертольо Дж. (февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 индуцирует фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и естественных клетках-киллерах» . Журнал биологической химии . 273 (7): 3986–93. дои : 10.1074/jbc.273.7.3986 ПМИД 9461587 .
показывать галерея PDB
2bzx : ATOMIC MODEL OF CRKL-SH3C MONOMER
2bzy : DIMERIC OF CRKL-SH3C DOMAIN
2dbk : Solution structures of the SH3 domain of human Crk-like protein
