✖


Jump to content

НАХОДИТЬ

Чтобы узнать о других значениях, см. FYN (значения) .
НАХОДИТЬ
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы FYN , SLK, SYN, протоонкоген p59-FYN, тирозинкиназа семейства Src
Внешние идентификаторы ОМИМ : 137025 ; МГИ : 95602 ; Гомологен : 48068 ; GeneCards : FYN ; ОМА : FYN – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

2534

14360

Вместе

ENSG00000010810

ENSMUSG00000019843

ЮниПрот

P06241

P39688

RefSeq (мРНК)

НМ_001242779
НМ_002037
НМ_153047
НМ_153048
НМ_001370529

НМ_001122892
НМ_001122893
НМ_008054

RefSeq (белок)

НП_002028
НП_694592
НП_694593
НП_001357458

НП_001116364
НП_001116365
НП_032080

Местоположение (UCSC) Chr 6: 111,66 – 111,87 Мб Чр 10: 39,37 – 39,57 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Протоонкогенная тирозин-протеинкиназа Fyn (p59-FYN, Slk, Syn, MGC45350, Gene ID 2534) [5] Это фермент , который у человека кодируется FYN геном . [6]

Fyn представляет собой член семейства киназ Src массой 59 кДа , обычно связанный с передачей сигналов Т-клеток и нейронов в процессе развития и физиологии нормальных клеток. Нарушения в этих сигнальных путях часто приводят к образованию различных видов рака. По определению, Fyn является протоонкогеном и кодирует белки, которые помогают регулировать рост клеток. Изменения в последовательности его ДНК превращают его в онкоген, который приводит к образованию другого белка, что влияет на нормальную клеточную регуляцию. [5] [7]

Fyn является членом протеинтирозинкиназ семейства онкогенов . Он кодирует мембраносвязанную тирозинкиназу, которая участвует в контроле роста клеток. Белок связывается с субъединицей p85 фосфатидилинозитол-3-киназы и взаимодействует с fyn-связывающим белком . Альтернативно существуют варианты сплайсированных транскриптов, кодирующие разные изоформы. [8]

История

[ редактировать ]

Fyn является членом семейства киназ Src (SFK), первого идентифицированного протоонкогена. Открытие семейства Src в 1976 году привело к присуждению Нобелевской премии по медицине в 1989 году Дж. М. Бишопу и Э. М. Вармусу. Fyn был впервые идентифицирован в 1986 году как Syn или Slk с помощью зондов, полученных от v-yes и v-fgr. Общей особенностью SFK является то, что их активность обычно повышается при раке. Fyn функционально отличается от членов своего семейства тем, что взаимодействует с FAK и паксиллином (PXN) в регуляции морфологии и подвижности клеток. [9]

Функция

[ редактировать ]

Fyn — белок, присутствующий в сигнальном пути интегринов , который активирует ras . Fyn представляет собой тирозин-специфическую фосфотрансферазу, которая является членом семейства Src нерецепторных тирозиновых протеинкиназ . [10] (Это семейство также включает Abl, Src, киназу фокальной адгезии и киназу Janus.) Fyn расположен ниже нескольких рецепторов клеточной поверхности, обычно связанных с развитием нейронов и передачей сигналов Т-клеток. Когда fyn активируется, он вызывает активацию последующих молекулярных сигналов, которые управляют процессами, имеющими решающее значение для роста и подвижности клеток. [9] Fyn преимущественно локализуется в цитоплазматическом листке плазматической мембраны, где он фосфорилирует остатки тирозина на ключевых мишенях, участвующих в различных сигнальных путях. Фосфорилирование тирозина белков-мишеней с помощью Fyn служит либо для регулирования активности белка-мишени, либо для создания сайта связывания на белке-мишени, который рекрутирует другие сигнальные молекулы. Fyn также является супрессором опухоли. Когда эта нормальная биология нарушена, измененный Fyn вовлекается в неопластическую трансформацию нормальных клеток в раковые, следуя по пути от преинвазивного к инвазивному и, в конечном итоге, к метастазированию. [7]

Fyn также, по-видимому, играет важную роль в оплодотворении, в том числе в быстрой передаче сигналов кальция, опосредованной инозитолтрифосфатом , которая происходит при взаимодействии ооцита и сперматозоида. Уровни экспрессии Fyn в ооцитах намного выше, чем даже в нейронах и Т-клетках, и было высказано предположение, что это «ооцит-специфическая киназа». [11] Некоторые исследования указывают на то, что Fyn ответственен за резкие биохимические изменения в коре ооцита во время его созревания. [12] Fyn может также играть важную роль в правильной форме головки спермия и акросомы в семеннике и, возможно, играет дополнительную роль в реакции акросомы сперматозоида . [13]

Роль в сигнальных путях

[ редактировать ]

Понимание роли fyn в нормальной биологии имеет решающее значение для понимания его роли при раке, поскольку рак представляет собой нарушение регуляции этих нормальных путей. Знание того, какие пути включают Fyn, даст ключевое понимание для разработки потенциальных фармакологических агентов для ослабления этой неконтролируемой передачи сигналов.

По крайней мере, три инструмента оказались полезны для выявления требований к функции Fyn в конкретной системе сигнализации:

  • Fyn-/- клетки, полученные от мышей (а также клетки, полученные от мышей с тройным нокаутом Fyn, Src , Yes , Fyn (SYF));
  • киназо-неактивная, доминантно-негативная мутантная форма Fyn (K299M);
  • фармакологические ингибиторы киназ семейства Src, такие как PP2 ; обратите внимание, что PP2 также ингибирует другие тирозиновые протеинкиназы, такие как Abl , PDGFR и c-Kit .

С помощью этих инструментов была показана потребность в Fyn для следующих сигнальных путей: передача сигналов рецепторами Т- и В-клеток , [14] [15] интегрином передача сигналов, опосредованная , фактор роста и рецепторов цитокинов передача сигналов , активация тромбоцитов , ионных каналов функция , клеточная адгезия , наведение аксонов , оплодотворение, вступление в митоз и дифференцировка естественных клеток-киллеров, олигодендроцитов и кератиноцитов . Fyn также играет важную роль в TLR-опосредованных иммунных ответах Т-клеток. [16]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что FYN взаимодействует с:

Роль в биологии рака

[ редактировать ]

Семейство киназ Src обычно связывают с его ролью в «инвазии и прогрессировании опухоли, эпителиально-мезенхимальном переходе, ангиогенезе и развитии метастазов» — всех признаках прогрессирования рака. [9] Нормальная функция Fyn в клеточном росте и пролиферации может быть использована для прогрессирования и метастазирования раковых клеток. Было обнаружено, что сверхэкспрессия Fyn стимулирует морфологическую трансформацию в нормальных клетках и усиливает «независимый от закрепления рост и заметные морфологические изменения». [5]

Сверхэкспрессия Fyn изучалась в отношении следующих видов рака: рака предстательной железы, мультиформной глиобластомы, плоскоклеточного рака головы и шеи, рака поджелудочной железы, хронического мелогенного лейкоза и меланомы. [5] [76] Эта сверхэкспрессия вызывает усиление «антиапоптотической активности Akt» при раке простаты, а это означает, что эти клетки получили способность избегать нормальных путей гибели клеток (общий признак рака). [7] Кроме того, при мультиформной глиобластоме было обнаружено, что Src и Fyn являются «эффекторами онкогенной передачи сигналов EGFR», что приводит к инвазии опухоли и выживанию раковых клеток. [5]

Нормальная роль Fyn в миграции и адгезии клеток позволяет ему использовать нормальную клеточную биологию интегрина и FAK для роста рака. Нормальный интегрин представляет собой рецептор клеточной поверхности, который взаимодействует с внеклеточным матриксом, посылая сигналы, влияющие на форму и подвижность клеток. Нормальная FAK представляет собой тирозинкиназу, которая рекрутируется в места фокальной адгезии и играет ключевую роль в направленном движении клеток. Эти нормальные пути играют ключевую роль в «опосредовании клеточных событий, передаваемых Fyn, влияющих на форму и подвижность». Скомпрометированная версия этого пути позволит раковым клеткам менять форму и подвижность, увеличивая вероятность прогрессирующей инвазии и метастазирования. Дополнительные пути, изучаемые в отношении роли Fyn в прогрессировании рака, включают: семейство GTPases Rac и Rho, Ras, Erk и MAPK. [5] [7]

Из-за этого Fyn стал частой мишенью для исследований в области противораковой терапии. Ингибирование Fyn (как и других SFK) приводит к снижению роста клеток. Кроме того, было обнаружено, что «экспрессия kinase-dead-Fyn (KD-Fyn), специфического конкурента эндогенного Fyn», уменьшает размер первичных опухолей у мышей. Целенаправленное воздействие на уникальные идентифицирующие свойства Fyn, а также ингибирование FAK и PXN потенциально может создать очень эффективную молекулярно-направленную комбинированную терапию рака. [7] [9] Ингибиторы Fyn также изучаются в качестве потенциальных методов лечения болезни Альцгеймера. [77]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000010810 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019843 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж Сайто Ю.Д., Дженсен А.Р., Салгия Р., Посадас Э.М. (1 апреля 2010 г.). «Фын» . Рак . 116 (7): 1629–1637. дои : 10.1002/cncr.24879 . ISSN   1097-0142 . ПМК   2847065 . ПМИД   20151426 .
  6. ^ Семба К., Нисидзава М., Миядзима Н., Ёсида М.К., Сукегава Дж., Яманаси Ю. и др. (август 1986 г.). «да-связанный протоонкоген, син, принадлежит к семейству протеинтирозинкиназ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (15): 5459–63. Бибкод : 1986PNAS...83.5459S . дои : 10.1073/pnas.83.15.5459 . ПМК   386306 . ПМИД   3526330 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и Посадас Э.М., Аль-Ахмади Х., Робинсон В.Л., Джагадисваран Р., Отто К., Касза К.Э. и др. (01.01.2009). «FYN сверхэкспрессируется при раке простаты человека» . БЖУ Интернешнл . 103 (2): 171–177. дои : 10.1111/j.1464-410X.2008.08009.x . ISSN   1464-410X . ПМЦ   2741693 . ПМИД   18990162 .
  8. ^ «Ген Энтрез: онкоген FYN FYN, связанный с SRC, FGR, YES» .
  9. ^ Jump up to: а б с д Сен Б., Джонсон FM (4 апреля 2011 г.). «Регуляция киназ семейства Src при раке человека» . Журнал передачи сигналов . 2011 : 865819. doi : 10.1155/2011/865819 . ISSN   2090-1739 . ПМК   3135246 . ПМИД   21776389 .
  10. ^ Реш, доктор медицинских наук (ноябрь 1998 г.). «Fyn, тирозинкиназа семейства Src». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 30 (11): 1159–62. дои : 10.1016/S1357-2725(98)00089-2 . ПМИД   9839441 .
  11. ^ Кинси WH (24 мая 2014 г.). «Тирозинкиназы SRC-семейства в оогенезе, созревании и оплодотворении ооцитов: эволюционная перспектива». В Сутовский П (ред.). Посттрансляционные модификации белков в репродуктивной системе. Достижения экспериментальной медицины и биологии . Том. 759. Спрингер. стр. 100–110. дои : 10.1007/978-1-4939-0817-2_3 . ISBN  978-1-4939-0816-5 . ПМК   4324500 . ПМИД   25030759 .
  12. ^ Макгиннис Л.К., Лимбак С.Д., Альбертини Д.Ф. (1 января 2013 г.). «Глава восьмая - Способы передачи сигналов во время оогенеза у млекопитающих». В Вассармане ПМ (ред.). Актуальные темы биологии развития . Том. 102. Академическая пресса. стр. 227–42. дои : 10.1016/B978-0-12-416024-8.00008-8 . ISBN  978-0-12-416024-8 . ПМИД   23287035 .
  13. ^ Луо Дж., Гупта В., Керн Б., Таш Дж.С., Санчес Г., Бланко Г. и др. (январь 2012 г.). «Роль FYN-киназы в сперматогенезе: дефекты, характерные для Fyn-нулевых сперматозоидов у мышей» . Биология размножения . 86 (1): 1–8. дои : 10.1095/biolreprod.111.093864 . ПМЦ   3313667 . ПМИД   21918125 .
  14. ^ Замойска Р., Бассон А., Филби А., Легнам Дж., Ловатт М., Седдон Б. (февраль 2003 г.). «Влияние киназ семейства src, Lck и Fyn, на дифференцировку, выживаемость и активацию Т-клеток». Иммунологические обзоры . 191 (1): 107–18. дои : 10.1034/j.1600-065X.2003.00015.x . ПМИД   12614355 . S2CID   10156186 .
  15. ^ Паласиос Э.Х., Вайс А. (октябрь 2004 г.). «Функция киназ семейства Src, Lck и Fyn, в развитии и активации Т-клеток» . Онкоген . 23 (48): 7990–8000. дои : 10.1038/sj.onc.1208074 . ПМИД   15489916 .
  16. ^ Шарма Н., Ахаде А.С., Кадри А. (апрель 2016 г.). «Src-киназы, играющие центральную роль в передаче сигналов Т-клеточных рецепторов, регулируют TLR-активируемые врожденные иммунные реакции Т-клеток человека» . Врожденный иммунитет . 22 (3): 238–244. дои : 10.1177/1753425916632305 . ПМИД   26888964 .
  17. ^ Шима Т., Окумура Н., Такао Т., Сатоми Ю., Яги Т., Окада М. и др. (ноябрь 2001 г.). «Взаимодействие домена SH2 Fyn с цитоскелетным белком бета-аддуцином» . Ж. Биол. Хим . 276 (45): 42233–40. дои : 10.1074/jbc.M102699200 . ПМИД   11526103 .
  18. ^ Дональдсон Дж.С., Демпси П.Дж., Редди С., Бутон А.Х., Коффи Р.Дж., Хэнкс С.К. (апрель 2000 г.). «Связанный с Crk субстрат p130 (Cas) взаимодействует с нефроцистином, и оба белка локализуются в межклеточных контактах поляризованных эпителиальных клеток». Эксп. Сотовый Res . 256 (1): 168–78. дои : 10.1006/excr.2000.4822 . ПМИД   10739664 .
  19. ^ Манье С.Н., Астье А., Хагаеги Н., Канти Т., Друкер Б.Дж., Хираи Х. и др. (июнь 1997 г.). «Регуляция опосредованного интегрином фосфорилирования тирозина p130(Cas) в В-клетках человека. Роль p59(Fyn) и SHP2» . Ж. Биол. Хим . 272 (25): 15636–41. дои : 10.1074/jbc.272.25.15636 . ПМИД   9188452 .
  20. ^ Клегон В., Моррисон Д.К. (июль 1994 г.). «Raf-1 взаимодействует с Fyn и Src не фосфотирозин-зависимым образом» . Ж. Биол. Хим . 269 ​​(26): 17749–55. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32504-8 . ПМИД   7517401 .
  21. ^ Ким М., Тэдзука Т., Сузики Ю., Сугано С., Хираи М., Ямамото Т. (октябрь 1999 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика нового гена семейства cbl, cbl-c». Джин . 239 (1): 145–54. дои : 10.1016/s0378-1119(99)00356-x . ПМИД   10571044 .
  22. ^ Хуанг ММ, Болен Дж.Б., Барнуэлл Дж.В., Шаттил С.Дж., Брюгге Дж.С. (сентябрь 1991 г.). «Мембранный гликопротеин IV (CD36) физически связан с протеин-тирозинкиназами Fyn, Lyn и Yes в тромбоцитах человека» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 88 (17): 7844–8. Бибкод : 1991PNAS...88.7844H . дои : 10.1073/pnas.88.17.7844 . ПМК   52400 . ПМИД   1715582 .
  23. ^ Булл Х.А., Брикелл П.М., Дауд П.М. (август 1994 г.). «Src-родственные протеинтирозинкиназы физически связаны с поверхностным антигеном CD36 в эндотелиальных клетках дермальных микрососудистых сосудов человека» . ФЭБС Летт . 351 (1): 41–4. дои : 10.1016/0014-5793(94)00814-0 . ПМИД   7521304 . S2CID   45071719 .
  24. ^ Илангумаран С., Бриол А., Хессли, округ Колумбия (май 1998 г.). «CD44 избирательно связывается с активными протеинтирозинкиназами семейства Src Lck и Fyn в богатых гликосфинголипидами доменах плазматической мембраны лимфоцитов периферической крови человека» . Кровь . 91 (10): 3901–8. дои : 10.1182/blood.V91.10.3901 . ПМИД   9573028 .
  25. ^ Jump up to: а б Пьедра Дж., Миравет С., Кастаньо Х., Палмер Х.Г., Хейстеркамп Н., Гарсиа де Эррерос А. и др. (апрель 2003 г.). «Связанные с катенином тирозинкиназы Fer и Fyn регулируют фосфорилирование бета-катенина Tyr-142 и взаимодействие бета-катенин-альфа-катенин» . Мол. Клетка. Биол . 23 (7): 2287–97. дои : 10.1128/mcb.23.7.2287-2297.2003 . ПМК   150740 . ПМИД   12640114 .
  26. ^ Кихара Т., Симохама С., Савада Х., Хонда К., Накамизо Т., Сибасаки Х. и др. (апрель 2001 г.). «Альфа-7-никотиновый рецептор передает сигналы фосфатидилинозитол-3-киназы, чтобы блокировать нейротоксичность, индуцированную бета-амилоидом А» . Ж. Биол. Хим . 276 (17): 13541–6. дои : 10.1074/jbc.M008035200 . ПМИД   11278378 .
  27. ^ Мартинес М.К., Очииши Т., Маевски М., Косик К.С. (июль 2003 г.). «Двойная регуляция морфогенеза нейронов с помощью комплекса дельта-катенин-кортактин и Rho» . Дж. Клеточная Биол . 162 (1): 99–111. дои : 10.1083/jcb.200211025 . ПМК   2172717 . ПМИД   12835311 .
  28. ^ Тахер Т.Е., Тджин Э.П., Бьюлинг Э.А., Борст Дж., Спааргарен М., Палс С.Т. (октябрь 2002 г.). «c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в В-клетках и опосредует убиквитинирование рецептора, индуцированное фактором роста гепатоцитов» . Дж. Иммунол . 169 (7): 3793–800. дои : 10.4049/jimmunol.169.7.3793 . ПМИД   12244174 .
  29. ^ Jump up to: а б Декерт М., Элли С., Альтман А., Лю Ю.К. (апрель 1998 г.). «Координированная регуляция фосфорилирования тирозина Cbl тирозинкиназами Fyn и Syk» . Ж. Биол. Хим . 273 (15): 8867–74. дои : 10.1074/jbc.273.15.8867 . ПМИД   9535867 .
  30. ^ Кортнидж С.А., Дханд Р., Пилат Д., Твамли ГМ, Уотерфилд МД, Руссель МФ (март 1993 г.). «Активация киназ семейства Src колониестимулирующим фактором-1 и их связь с его рецептором» . ЭМБО Дж . 12 (3): 943–50. дои : 10.1002/j.1460-2075.1993.tb05735.x . ПМК   413295 . ПМИД   7681396 .
  31. ^ Jump up to: а б Тэдзука Т., Умемори Х., Акияма Т., Наканиси С., Ямамото Т. (январь 1999 г.). «PSD-95 способствует Fyn-опосредованному фосфорилированию тирозина субъединицы NR2A рецептора N-метил-D-аспартата» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (2): 435–40. Бибкод : 1999PNAS...96..435T . дои : 10.1073/pnas.96.2.435 . ПМК   15154 . ПМИД   9892651 .
  32. ^ Jump up to: а б Хоу XY, Чжан Ги, Ян Цзы, Чен М, Лю Ю (ноябрь 2002 г.). «Активация рецепторов NMDA и потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа опосредует усиленное образование комплекса Fyn-PSD95-NR2A после транзиторной ишемии головного мозга». Мозговой Рес . 955 (1–2): 123–32. дои : 10.1016/s0006-8993(02)03376-0 . ПМИД   12419528 . S2CID   85751 .
  33. ^ Сотгиа Ф., Ли Х., Бедфорд М.Т., Петруччи Т., Судол М., Лисанти член парламента (декабрь 2001 г.). «Тирозиновое фосфорилирование бета-дистрогликана по его мотиву связывания домена WW, PPxY, рекрутирует белки, содержащие домен SH2». Биохимия . 40 (48): 14585–92. дои : 10.1021/bi011247r . ПМИД   11724572 .
  34. ^ Чой С., Пак С. (сентябрь 1999 г.). «Фосфорилирование Tyr-838 в киназном домене EphA8 модулирует связывание Fyn с сайтом Tyr-615 за счет повышения активности тирозинкиназы» . Онкоген . 18 (39): 5413–22. дои : 10.1038/sj.onc.1202917 . ПМИД   10498895 .
  35. ^ да Силва А.Дж., Янссен О., Радд CE (декабрь 1993 г.). «Т-клеточный рецептор дзета/CD3-p59fyn(T)-ассоциированный p120/130 связывается с доменом SH2 p59fyn(T)» . Дж. Эксп. Мед . 178 (6): 2107–13. дои : 10.1084/jem.178.6.2107 . ПМК   2191307 . ПМИД   7504057 .
  36. ^ Jump up to: а б Мари-Кардин А., Хендрикс-Тейлор Л.Р., Бурт Нью-Джерси, Чжао Х., Шравен Б., Корецкий Г.А. (октябрь 1998 г.). «Молекулярное взаимодействие между Fyn-ассоциированным белком SKAP55 и SLP-76-ассоциированным фосфопротеином SLAP-130» . Ж. Биол. Хим . 273 (40): 25789–95. дои : 10.1074/jbc.273.40.25789 . ПМИД   9748251 .
  37. ^ Венцель Дж., Санценбахер Р., Гадими М., Левицки М., Чжоу К., Каплан Д.Р. и др. (декабрь 2001 г.). «Множественные взаимодействия цитозольной полипролиновой области лиганда CD95: намек на способность обратной передачи сигнала фактора смерти» . ФЭБС Летт . 509 (2): 255–62. дои : 10.1016/s0014-5793(01)03174-x . ПМИД   11741599 . S2CID   33084576 .
  38. ^ Хане М., Лоуин Б., Пайч М., Беккер К., Чопп Дж. (октябрь 1995 г.). «Взаимодействие пептидов, полученных из лиганда Fas, с доменом Fyn-SH3» . ФЭБС Летт . 373 (3): 265–8. дои : 10.1016/0014-5793(95)01051-ф . ПМИД   7589480 . S2CID   24130275 .
  39. ^ Яка Р., Хе Д.Й., Фамлуонг К., Рон Д. (март 2003 г.). «Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP(1-38)) усиливает функцию рецептора N-метил-D-аспартата и экспрессию нейротрофического фактора головного мозга через RACK1» . Ж. Биол. Хим . 278 (11): 9630–8. дои : 10.1074/jbc.M209141200 . ПМИД   12524444 .
  40. ^ Яка Р., Торнтон С., Вагтс А.Дж., Фамлуонг К., Бончи А., Рон Д. (апрель 2002 г.). «Функция рецептора NMDA регулируется ингибирующим каркасным белком RACK1» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (8): 5710–5. Бибкод : 2002PNAS...99.5710Y . дои : 10.1073/pnas.062046299 . ПМК   122836 . ПМИД   11943848 .
  41. ^ Ма Дж, Чжан Ги (сентябрь 2003 г.). «Литий снижал фосфорилирование субъединицы 2А тирозина рецептора N-метил-D-аспартата и его взаимодействие с Src и Fyn, опосредованное PSD-95, в гиппокампе крыс после церебральной ишемии». Неврология. Летт . 348 (3): 185–9. дои : 10.1016/s0304-3940(03)00784-5 . ПМИД   12932824 . S2CID   40684016 .
  42. ^ Такаги Н., Чунг Х.Х., Биссун Н., Тевес Л., Уоллес М.К., Гурд Дж.В. (август 1999 г.). «Влияние транзиторной глобальной ишемии на взаимодействие Src и Fyn с рецептором N-метил-D-аспартата и постсинаптической плотностью: возможное участие доменов гомологии Src 2» . Дж. Цереб. Метаб. кровотока . 19 (8): 880–8. дои : 10.1097/00004647-199908000-00007 . ПМИД   10458595 .
  43. ^ Баннелл С.К., Дин М., Яффе М.Б., Финделл П.Р., Кэнтли Л.К., Берг Л.Дж. (январь 2000 г.). «Биохимические взаимодействия, интегрирующие Itk с сигнальным каскадом, инициируемым рецептором Т-клеток» . Ж. Биол. Хим . 275 (3): 2219–30. дои : 10.1074/jbc.275.3.2219 . ПМИД   10636929 .
  44. ^ Баннелл С.К., Генри П.А., Коллури Р., Кирххаузен Т., Риклс Р.Дж., Берг Л.Дж. (октябрь 1996 г.). «Идентификация 3-доменных лигандов гомологии Itk/Tsk Src» . Ж. Биол. Хим . 271 (41): 25646–56. дои : 10.1074/jbc.271.41.25646 . ПМИД   8810341 .
  45. ^ Сайески П.П., Али М.С., Сафави А., Лайлс М., Ким СО, Фрэнк С.Дж. и др. (ноябрь 1999 г.). «Каталитически активный Jak2 необходим для ангиотензин II-зависимой активации Fyn» . Ж. Биол. Хим . 274 (46): 33131–42. дои : 10.1074/jbc.274.46.33131 . ПМИД   10551884 .
  46. ^ Онеяма С., Накано Х., Шарма С.В. (март 2002 г.). «UCS15A, новая небольшая молекула, препарат, блокирующий белок-белковое взаимодействие, опосредованный доменом SH3» . Онкоген . 21 (13): 2037–50. дои : 10.1038/sj.onc.1205271 . ПМИД   11960376 .
  47. ^ Фусаки Н., Ивамацу А., Ивасима М., Фудзисава Джи (март 1997 г.). «Взаимодействие между тирозинкиназами семейства Sam68 и Src, Fyn и Lck, в передаче сигналов рецептора Т-клеток» . Ж. Биол. Хим . 272 (10): 6214–9. дои : 10.1074/jbc.272.10.6214 . ПМИД   9045636 .
  48. ^ Филипп Д., Моемени Б., Ферзоко А., Катиркаматамби К., Чжан Дж., Баллек О. и др. (2008). «Lck-зависимая активация Fyn требует зависимого от С-конца нацеливания киназно-активного Lck на липидные рафты» . Журнал биологической химии . 283 (39): 26409–22. дои : 10.1074/jbc.M710372200 . ПМЦ   3258908 . ПМИД   18660530 .
  49. ^ Ямада Э, Басти CC (2014). «Нарушение взаимодействия домена Fyn SH3 с богатым пролином мотивом в киназы печени B1 приводит к активации AMP-активируемой протеинкиназы» . ПЛОС ОДИН . 9 (2): e89604. Бибкод : 2014PLoSO...989604Y . дои : 10.1371/journal.pone.0089604 . ПМЦ   3934923 . ПМИД   24586906 .
  50. ^ Ладенперя Дж., Килпеляйнен П., Лю С.Л., Пиккарайнен Т., Репонен П., Руотсалайнен В. и др. (август 2003 г.). «Кластер-индуцированное фосфорилирование тирозина нефрина киназами семейства Src» . Почки Int . 64 (2): 404–13. дои : 10.1046/j.1523-1755.2003.00097.x . ПМИД   12846735 .
  51. ^ Верма Р., Варрам Б., Ковари И., Кункель Р., Нихалани Д., Уэри К.К. и др. (июнь 2003 г.). «Фин связывается с компонентом щелевой диафрагмы нефрином и фосфорилирует его» . Ж. Биол. Хим . 278 (23): 20716–23. дои : 10.1074/jbc.M301689200 . ПМИД   12668668 .
  52. ^ Брдичка Т, Павлистова Д, Лео А, Брюйнс Е, Коринек В, Ангелисова П и др. (май 2000 г.). «Фосфопротеин, связанный с микродоменами, обогащенными гликосфинголипидами (PAG), новый повсеместно экспрессируемый трансмембранный адаптерный белок, связывает протеинтирозинкиназу csk и участвует в регуляции активации Т-клеток» . Дж. Эксп. Мед . 191 (9): 1591–604. дои : 10.1084/jem.191.9.1591 . ПМК   2213442 . ПМИД   10790433 .
  53. ^ Подагра И., Дханд Р., Панайоту Г., Фрай М.Дж., Хайлс И., Оцу М. и др. (декабрь 1992 г.). «Экспрессия и характеристика субъединицы p85 комплекса фосфатидилинозитол-3-киназы и родственного бета-белка p85 с использованием системы экспрессии бакуловируса» . Биохим. Дж . 288. 288 (2): 395–405. дои : 10.1042/bj2880395 . ПМК   1132024 . ПМИД   1334406 .
  54. ^ Рон Д., Наполитано Э.В., Воронова А., Васкес Н.Дж., Робертс Д.Н., Калио Б.Л. и др. (июль 1999 г.). «Прямое взаимодействие в Т-клетках между тетаПКС и тирозинкиназой p59fyn» . Ж. Биол. Хим . 274 (27): 19003–10. дои : 10.1074/jbc.274.27.19003 . ПМИД   10383400 .
  55. ^ Ганджу Р.К., Хэтч В.К., Авраам Х., Она М.А., Друкер Б., Авраам С. и др. (март 1997 г.). «RAFTK, новый член семейства киназ фокальной адгезии, фосфорилируется и связывается с сигнальными молекулами при активации зрелых Т-лимфоцитов» . Дж. Эксп. Мед . 185 (6): 1055–63. дои : 10.1084/jem.185.6.1055 . ПМК   2196239 . ПМИД   9091579 .
  56. ^ Катагири Т., Такахаши Т., Сасаки Т., Накамура С., Хаттори С. (июнь 2000 г.). «Протеин-тирозинкиназа Pyk2 участвует в производстве интерлейкина-2 Т-клетками Jurkat через свой тирозин 402» . Ж. Биол. Хим . 275 (26): 19645–52. дои : 10.1074/jbc.M909828199 . ПМИД   10867021 .
  57. ^ Цянь Д., Лев С., ван Орс Н.С., Дикич И., Шлессингер Дж., Вайс А. (апрель 1997 г.). «Фосфорилирование тирозина Pyk2 избирательно регулируется Fyn во время передачи сигналов TCR» . Дж. Эксп. Мед . 185 (7): 1253–9. дои : 10.1084/jem.185.7.1253 . ПМК   2196260 . ПМИД   9104812 .
  58. ^ Мессина С., Онофри Ф., Бонджорно-Борбоне Л., Джоведи С., Валторта Ф., Жиро Х.А. и др. (январь 2003 г.). «Специфические взаимодействия нейрональных изоформ киназы фокальной адгезии с киназами Src и амфифизином» . Дж. Нейрохем . 84 (2): 253–65. дои : 10.1046/j.1471-4159.2003.01519.x . ПМИД   12558988 .
  59. ^ Арольд С.Т., Улмер Т.С., Малхерн Т.Д., Вернер Дж.М., Ледбери Дж.Э., Кэмпбелл И.Д. и др. (май 2001 г.). «Роль интерфейса гомологии Src 3-гомологии 2 Src в регуляции киназ Src» . Ж. Биол. Хим . 276 (20): 17199–205. дои : 10.1074/jbc.M011185200 . ПМИД   11278857 .
  60. ^ Лим С.Х., Квон С.К., Ли М.К., Мун Дж., Чон Д.Г., Пак Э. и др. (2009). «Формирование синапсов регулируется рецептором протеинтирозинфосфатазы Т посредством взаимодействия с молекулами клеточной адгезии и Fyn» . ЭМБО Дж . 28 (22): 3564–78. дои : 10.1038/emboj.2009.289 . ПМК   2782100 . ПМИД   19816407 .
  61. ^ Горска М.М., Стаффорд С.Дж., Сен О., Сур С., Алам Р. (февраль 2004 г.). «Unc119, новый активатор Lck/Fyn, необходим для активации Т-клеток» . Дж. Эксп. Мед . 199 (3): 369–79. дои : 10.1084/jem.20030589 . ПМК   2211793 . ПМИД   14757743 .
  62. ^ Танигучи С., Лю Х., Наказава Т., Ёкояма К., Тэдзука Т., Ямамото Т. (июнь 2003 г.). «p250GAP, нейрональный белок RhoGAP, связан с Fyn и фосфорилируется им». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 306 (1): 151–5. дои : 10.1016/s0006-291x(03)00923-9 . ПМИД   12788081 .
  63. ^ Ли С., Йозеф С., Цзя С.И., Хан В.К., Ли С.С. (февраль 2003 г.). «Двойная функциональная роль продукта гена Х-сцепленного лимфопролиферативного синдрома SAP/SH2D1A в передаче сигналов через семейство иммунных рецепторов молекул активации сигнальных лимфоцитов (SLAM)» . Ж. Биол. Хим . 278 (6): 3852–9. дои : 10.1074/jbc.M206649200 . ПМИД   12458214 .
  64. ^ Чан Б., Ланьи А., Сонг Х.К., Грисбах Дж., Симарро-Гранде М., Пой Ф. и др. (февраль 2003 г.). «SAP соединяет Fyn с иммунными рецепторами SLAM». Нат. Клеточная Биол . 5 (2): 155–60. дои : 10.1038/ncb920 . ПМИД   12545174 . S2CID   9840321 .
  65. ^ Мари-Кардин А., Брюинс Е., Эккерскорн С., Кирхгесснер Х., Мейер С.К., Шравен Б. (июнь 1997 г.). «Молекулярное клонирование SKAP55, нового белка, который связывается с протеинтирозинкиназой p59fyn в Т-лимфоцитах человека» . Ж. Биол. Хим . 272 (26): 16077–80. дои : 10.1074/jbc.272.26.16077 . ПМИД   9195899 .
  66. ^ Ву Л, Ю З, Шен Ш (октябрь 2002 г.). «SKAP55 рекрутируется в липидные рафты и положительно опосредует путь MAPK при активации рецептора Т-клеток» . Ж. Биол. Хим . 277 (43): 40420–7. дои : 10.1074/jbc.M206023200 . ПМИД   12171928 .
  67. ^ Линсеман Д.А., Хайденрайх К.А., Фишер С.К. (февраль 2001 г.). «Стимуляция мускариновых рецепторов M3 индуцирует фосфорилирование эффектора Cdc42, активирующего Cdc42Hs-ассоциированную киназу-1 через сигнальный путь тирозинкиназы Fyn» . Ж. Биол. Хим . 276 (8): 5622–8. дои : 10.1074/jbc.M006812200 . ПМИД   11087735 .
  68. ^ Хисацуне С., Курода И., Накамура К., Иноуэ Т., Накамура Т., Митикава Т. и др. (апрель 2004 г.). «Регуляция активности канала TRPC6 путем фосфорилирования тирозина» . Ж. Биол. Хим . 279 (18): 18887–94. дои : 10.1074/jbc.M311274200 . ПМИД   14761972 .
  69. ^ Jump up to: а б Кляйн С., Крамер Э.М., Кардин А.М., Шравен Б., Брандт Р., Троттер Дж. (февраль 2002 г.). «Процессу роста олигодендроцитов способствует взаимодействие финкиназы с цитоскелетным белком тау» . Дж. Нейроски . 22 (3): 698–707. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-03-00698.2002 . ПМК   6758498 . ПМИД   11826099 .
  70. ^ Ивасаки Ю., Гей Б., Вада К., Коидзуми С. (июль 1998 г.). «Ассоциация тирозинкиназы Fyn семейства Src с TrkB». Дж. Нейрохем . 71 (1): 106–11. дои : 10.1046/j.1471-4159.1998.71010106.x . ПМИД   9648856 . S2CID   9012343 .
  71. ^ Уддин С., Шер Д.А., Альсайед И., Понс С., Коламоничи О.Р., Фиш Э.Н. и др. (июнь 1997 г.). «Взаимодействие p59fyn с интерферон-активируемыми Jak-киназами». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 235 (1): 83–8. дои : 10.1006/bbrc.1997.6741 . ПМИД   9196040 .
  72. ^ Банин С., Труонг О., Кац Д.Р., Уотерфилд, доктор медицинских наук, Брикелл П.М., Подагра I (август 1996 г.). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASp) является партнером по связыванию протеин-тирозинкиназ семейства c-Src» . Курс. Биол . 6 (8): 981–8. Бибкод : 1996CBio....6..981B . дои : 10.1016/s0960-9822(02)00642-5 . ПМИД   8805332 . S2CID   162267 .
  73. ^ Банин С., Подагра И., Брикелл П. (август 1999 г.). «Взаимодействие между белком синдрома Вискотта-Олдрича (WASP) и протеинтирозинкиназой Fyn». Мол. Биол. Представитель . 26 (3): 173–7. дои : 10.1023/А:1006954206151 . ПМИД   10532312 . S2CID   36018089 .
  74. ^ Риверо-Лецкано О.М., Марсилла А., Самешима Дж.Х., Роббинс К.К. (октябрь 1995 г.). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича физически связан с Nck через 3 домена гомологии Src» . Мол. Клетка. Биол . 15 (10): 5725–31. дои : 10.1128/MCB.15.10.5725 . ПМК   230823 . ПМИД   7565724 .
  75. ^ Ноймайстер Э.Н., Чжу Ю., Ричард С., Терхорст С., Чан А.С., Шоу А.С. (июнь 1995 г.). «Связывание ZAP-70 с фосфорилированными дзета- и эта-рецепторами Т-клеток усиливает его аутофосфорилирование и генерирует специфические сайты связывания для белков, содержащих домен SH2» . Мол. Клетка. Биол . 15 (6): 3171–8. дои : 10.1128/mcb.15.6.3171 . ПМК   230549 . ПМИД   7760813 .
  76. ^ Ядав В., Деннинг М.Ф. (1 мая 2011 г.). «Fyn индуцируется передачей сигналов Ras/PI3K/Akt и необходим для усиленной инвазии/миграции» . Молекулярный канцерогенез . 50 (5): 346–352. дои : 10.1002/mc.20716 . ISSN   1098-2744 . ПМК   3080437 . ПМИД   21480388 .
  77. ^ Найгаард Х.Б., Вагнер А.Ф., Боуэн Г.С., Гуд С.П., МакЭвой М.Г., Стриттматтер К.А. и др. (2015). «Исследование безопасности, переносимости и доступности AZD0530 (саракатиниба) для центральной нервной системы при болезни Альцгеймера» фазы Ib . Исследования и терапия болезни Альцгеймера . 7 (1): 35. дои : 10.1186/s13195-015-0119-0 . ПМК   4396171 . ПМИД   25874001 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P06241 (человеческая тирозин-протеинкиназа Fyn) на PDBe-KB .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P39688 (мышиная тирозин-протеинкиназа Fyn) на PDBe-KB .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=FYN&oldid=1216388476"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 022ae7d1521cd0646adf4d315560b9bc__1711811220
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/02/bc/022ae7d1521cd0646adf4d315560b9bc.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
FYN - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)