ХДРБС1

ХДРБС1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2XA6, 3QHE
Идентификаторы
Псевдонимы	KHDRBS1 , Sam68, p62, p68, содержащий домен KH, связывание РНК, связанный с сигнальной трансдукцией 1, содержащий РНК-связывающий домен KH, связанный с сигнальной трансдукцией 1
Внешние идентификаторы	ПРОПУСКАТЬ : 602489 ; МГИ : 893579 ; Гомологен : 4781 ; Генные карты : ХДРБС1 ; ОМА : KHDRBS1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	32,060,850 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 4 (mouse)
End	129,636,096 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	germinal epithelium; ; ganglionic eminence; ; parietal pleura; ; tendon of biceps brachii; ; visceral pleura; ; ventricular zone; ; superficial temporal artery; ; mucosa of paranasal sinus; ; gingival epithelium; ; lower lobe of lung;
	Top expressed in
	mandibular prominence; ; maxillary prominence; ; ganglionic eminence; ; medial ganglionic eminence; ; somite; ; primitive streak; ; abdominal wall; ; ventricular zone; ; human fetus; ; atrium;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	DNA binding; poly(A) binding; poly(U) RNA binding; SH3 domain binding; protein-containing complex binding; protein binding; RNA binding; nucleic acid binding; protein domain specific binding; identical protein binding;
Cellular component	cytoplasm; Grb2-Sos complex; membrane; nucleus; cytosol; nucleoplasm;
Biological process	regulation of transcription, DNA-templated; regulation of protein stability; transcription, DNA-templated; positive regulation of RNA export from nucleus; cell surface receptor signaling pathway; G2/M transition of mitotic cell cycle; regulation of RNA export from nucleus; cell cycle; cell population proliferation; negative regulation of transcription, DNA-templated; positive regulation of translational initiation; signal transduction; mRNA processing; positive regulation of signal transduction; regulation of mRNA splicing, via spliceosome; spermatogenesis; protein complex oligomerization; regulation of alternative mRNA splicing, via spliceosome; G1/S transition of mitotic cell cycle;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	10657
	20218
	ENSG00000121774
	ENSMUSG00000028790
	Q07666
	Q60749
	НМ_001271878 ; НМ_006559
	НМ_011317
	НП_001258807 ; НП_006550
	НП_035447
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Содержащий домен KH РНК-связывающий белок 1, связанный с сигнальной трансдукцией, представляет собой белок , который у человека кодируется KHDRBS1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Этот ген кодирует член семейства белков, содержащих домен гомологии K , РНК-связывающих белков, связанных с трансдукцией сигнала. Кодируемый белок, по-видимому, имеет множество функций и может участвовать в различных клеточных процессах, включая альтернативный сплайсинг , регуляцию клеточного цикла , образование 3'-конца РНК, онкогенез и регуляцию экспрессии гена вируса иммунодефицита человека . ^{[ 7 ]}

Функция

Sam68 (Src-ассоциированный субстрат в митозе массой 68 кДа) официально называется KHDRBS1 (содержащий домен KH, связывание РНК, ассоциированная сигнальная трансдукция 1). Sam68 представляет собой РНК-связывающий белок KH-типа , который распознает прямые повторы U(U/A)AA с относительно высоким сродством. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} Sam68 является преимущественно ядерным , и его основная функция в ядре заключается в регулировании альтернативного сплайсинга путем распознавания последовательностей РНК, соседних с включенным/исключенным экзоном (ами).

Клиническое значение

Sam68 влияет на альтернативный сплайсинг ряда генов, играющих центральную роль в таких процессах, как нейрогенез и адипогенез, а также в таких заболеваниях, как спинальная мышечная атрофия (СМА) и рак .

Нейрогенез

Было продемонстрировано, что Sam68 участвует в альтернативном сплайсинге мРНК, участвующих в нормальном нейрогенезе, с использованием чувствительных к сплайсингу микрочипов. ^{[ 10 ]} Было также показано, что Sam68 участвует в эпителиально-мезенхимальном переходе путем регуляции альтернативного сплайсинга SF2/ASF. ^{[ 11 ]} Было показано, что Sam68 регулирует зависимый от активности альтернативный сплайсинг нейрексина -1 в центральной нервной системе, что приводит к нарушениям нервного развития. ^{[ 12 ]}

Адипогенез

Sam68 влияет на альтернативный сплайсинг киназы mTOR, способствуя худощавому фенотипу, наблюдаемому у мышей с дефицитом Sam68. ^{[ 13 ]}

Спинальная мышечная атрофия

Роль Sam68 была дополнительно подчеркнута при спинальной мышечной атрофии (СМА), поскольку Sam68 способствует пропуску экзона 7, что приводит к нефункциональному белку SMN2. ^{[ 11 ]}

Рак

Sam68 регулирует альтернативный сплайсинг ряда генов, связанных с раком.

Прямые доказательства участия Sam68 в альтернативном сплайсинге были показаны в содействии включению вариабельного экзона 5 (v5) в CD44, что коррелирует с потенциалом миграции клеток. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} CD44 представляет собой белок клеточной поверхности, экспрессия которого связана с раком, а его экспрессия предсказывает прогноз при ряде типов опухолей. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} При раке простаты Sam68 также взаимодействует с белками комплекса сплайсинга KHDRBS3 (T-STAR) и метадерином (MTDH), которые также изменяют сплайсинг CD44. ^{[ 17 ]} Впоследствии было показано, что нокдаун Sam68 задерживает пролиферацию клеток рака простаты LNCaP. ^{[ 18 ]}

Кроме того, Sam68 в сочетании с hnRNPA1 влияет на выбор альтернативных 5'-сайтов сплайсинга Bcl-x, регулирующих пути выживания и апоптоза. ^{[ 19 ]}

РНК-связывающая активность Sam68 регулируется посттрансляционными модификациями, так что Sam68 часто называют белком STAR (активатор сигнальной трансдукции РНК), с помощью которого сигналы от факторов роста или растворимых тирозинкиназ , таких как киназы семейства Src , действуют на регулируют процессы клеточной РНК, такие как альтернативный сплайсинг. ^{[ 20 ]} Например, Sam68-зависимый альтернативный сплайсинг экзона v5 CD44 регулируется ERK фосфорилированием Sam68. ^{[ 15 ]} и альтернативный сплайсинг Bcl-x регулируется p59fyn-зависимым фосфорилированием Sam68. ^{[ 19 ]}

Sam68 также находится ниже рецептора эпидермального фактора роста (EGFR). ^{[ 21 ]} фактор роста гепатоцитов (HGF)/Met-рецептор ( c-Met ), ^{[ 22 ]} лептин ^{[ 23 ]} и рецепторы фактора некроза опухоли (TNF). ^{[ 24 ]} Хотя роль Sam68 в этих путях постепенно выявляется, многое еще предстоит определить. Также было показано, что Sam68 повторно локализуется в цитоплазме рядом с плазматической мембраной, где он выполняет функцию транспорта и регулирования трансляции определенных мРНК. ^{[ 25 ]} и регулирует миграцию клеток. ^{[ 21 ]}

Многочисленные роли Sam68 при раке были рассмотрены Bielli et al ., ^{[ 26 ]}

Исследования нокаута генов

Мышей с дефицитом Sam68 получали путем целенаправленного разрушения экзонов 4-5 гена sam68, которые кодируют функциональную область домена KH . ^{[ 27 ]} Генотипы потомков от гетерозиготных интеркроссов демонстрировали менделевскую сегрегацию на E18.5. Несмотря на отсутствие видимых деформаций, многие щенки Sam68-/- умерли при рождении по неизвестным причинам. ^{[ 27 ]} Мыши Sam68+/- были фенотипически нормальными, а детеныши Sam68-/-, пережившие перинатальный период, неизменно доживали до старости. Мыши Sam68-/- весили меньше, чем однопометные животные Sam68+/+, и анализ магнитно-резонансной томографии подтвердил, что молодые мыши Sam68-/- демонстрировали значительное снижение ожирения, хотя потребление пищи было аналогичным. ^{[ 13 ]} Более того, мыши Sam68-/- были защищены от ожирения, вызванного питанием. ^{[ 13 ]} Преадипоциты с дефицитом Sam68 (клетки 3T3-L1) имели нарушенный адипогенез, а мыши Sam68-/- имели на ~ 45% меньше стволовых клеток взрослого происхождения (ADSC) в их стромально-сосудистой фракции (SVF) из WAT. ^{[ 13 ]}

Образование опухоли in vivo

У мышей Sam68-/- не развивались опухоли и не наблюдалось иммунологических или других серьезных заболеваний. Однако мыши Sam68-/- испытывали трудности с размножением из-за мужского бесплодия. ^{[ 25 ]}^{[ 27 ]} и женское бесплодие. ^{[ 28 ]} У мышей Sam68-null наблюдались дефекты координации движений, и они падали с вращающегося барабана на более низких скоростях и преждевременно по сравнению с контрольной группой дикого типа. ^{[ 29 ]} Мыши Sam68-/- защищены от возрастного остеопороза . ^{[ 27 ]} Используя мышиную модель онкогенеза молочной железы с вирусом опухоли молочной железы - средним Т-антигеном полиомы (MMTV-PyMT), было показано, что снижение экспрессии Sam68 снижает опухолевую нагрузку и метастазирование . ^{[ 30 ]} Кривые Каплана-Мейера показали, что потеря одного аллеля sam68 (PyMT; Sam68+/-) была связана со значительной задержкой появления пальпируемых опухолей и значительным снижением множественности опухолей. Эти данные позволяют предположить, что Sam68 необходим для PyMT-индуцированного онкогенеза молочной железы. Нокдаун экспрессии Sam68 в клетках молочной железы, полученных из PyMT, уменьшил количество очагов опухоли легких у бестимусных мышей, что позволяет предположить, что Sam68 также необходим для метастазирования опухоли молочной железы.

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000121774 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028790 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Вонг Дж., Мюллер О., Кларк Р., Конрой Л., Моран М.Ф., Полакис П., Маккормик Ф. (июнь 1992 г.). «Молекулярное клонирование и свойства связывания нуклеиновых кислот GAP-ассоциированного тирозинового фосфопротеина p62». Клетка . 69 (3): 551–8. дои : 10.1016/0092-8674(92)90455-L . ПМИД 1374686 . S2CID 30950990 .
^ Ли Дж., Берр Дж.Г. (январь 2000 г.). «Сальпальфа и Салпбета, замедляющие рост гомологи Sam68». Джин . 240 (1): 133–47. дои : 10.1016/S0378-1119(99)00421-7 . ПМИД 10564820 .
^ «Ген Энтреза: содержащий домен KH, связывание РНК, связанная с сигнальной трансдукцией 1» .
^ Галарно А., Ричард С. (май 2009 г.). «РНК-связывающие белки STAR GLD-1, QKI, SAM68 и SLM-2 связывают двудольные мотивы РНК» . БМК Мол Биол . 10 (47): 47. дои : 10.1186/1471-2199-10-47 . ПМК 2697983 . ПМИД 19457263 .
^ Лин Кью, Тейлор С.Дж., Шеллоуэй Д. (октябрь 1997 г.). «Специфичность и детерминанты связывания РНК Sam68. Значение для биологической функции доменов K-гомологии» . J Биол Хим . 272 (43): 27274–27280. дои : 10.1074/jbc.272.43.27274 . ПМИД 9341174 .
^ Чавла Дж., Лин Ч., Хан А., Шиуэ Л., Арес М.Дж., Блэк Д.Л. (январь 2009 г.). «Sam68 регулирует набор альтернативно сплайсированных экзонов во время нейрогенеза» . Мол Клеточная Биол . 29 (1): 201–13. дои : 10.1128/MCB.01349-08 . ПМК 2612485 . ПМИД 18936165 .
^ Jump up to: ^а ^б Педротти С., Бьелли П., Паронетто М.П., Чиккозанти Ф., Фимиа Г.М., Стамм С., Мэнли Дж.Л., Сетте К. (апрель 2010 г.). «Регулятор сплайсинга Sam68 связывается с новым экзонным глушителем сплайсинга и действует в альтернативном сплайсинге SMN2 при спинальной мышечной атрофии» . ЭМБО Дж . 29 (7): 1235–47. дои : 10.1038/emboj.2010.19 . ПМЦ 2857462 . ПМИД 20186123 .
^ Иидзима Т., Ву К., Витте Х., Ханно-Иидзима Ю., Глаттер Т., Ричард С., Шайффеле П. (декабрь 2011 г.). «SAM68 регулирует зависимый от активности нейронов альтернативный сплайсинг нейрексина-1» . Клетка . 147 (7): 1601–14. дои : 10.1016/j.cell.2011.11.028 . ПМК 3246220 . ПМИД 22196734 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хуот М.Э., Фогель Г., Забараускас А., Нго К.Т., Куломб-Хантингтон Дж., Маевски Дж., Ричард С. (апрель 2012 г.). «РНК-связывающий белок Sam68 STAR регулирует альтернативный сплайсинг mTOR во время адипогенеза» . Мол Клетка . 46 (2): 187–99. doi : 10.1016/j.molcel.2012.02.007 . ПМИД 22424772 .
^ Ченг С., Sharp PA (январь 2006 г.). «Регуляция альтернативного сплайсинга CD44 с помощью SRm160 и его потенциальная роль в инвазии опухолевых клеток» . Мол Клеточная Биол . 26 (1): 362–70. дои : 10.1128/MCB.26.1.362-370.2006 . ПМЦ 1317625 . ПМИД 16354706 .
^ Jump up to: ^а ^б Материя Н., Херрлих П., Кениг Х. (декабрь 2002 г.). «Сигналзависимая регуляция сплайсинга посредством фосфорилирования Sam68». Природа . 420 (6916): 691–5. Бибкод : 2002Natur.420..691M . дои : 10.1038/nature01153 . ПМИД 12478298 . S2CID 4349060 .
^ Наор, Дэвид; Недвецки, Шломо; Голаны, Ицхак; Мельник, Лора; Фейтельсон, Йорам (ноябрь 2002 г.). «CD44 при раке» . Критические обзоры клинических лабораторных наук . 39 (6): 527–579. дои : 10.1080/10408360290795574 . ISSN 1040-8363 . ПМИД 12484499 . S2CID 30019668 .
^ Jump up to: ^а ^б Лакстон, Хейли Дж.; Симпсон, Бенджамин С.; Миллс, Ян Г.; Бриндл, Никола Р.; Ахмед, Зеба; Ставринид, Василис; Хиви, Сьюзен; Штамм, Стефан; Уитакер, Хейли К. (23 августа 2019 г.). «Онкоген метадгерин взаимодействует с известными белками сплайсинга YTHDC1, Sam68 и T-STAR и играет новую роль в альтернативном сплайсинге мРНК» . Раки . 11 (9): 1233. doi : 10.3390/cancers11091233 . ISSN 2072-6694 . ПМК 6770463 . ПМИД 31450747 .
^ Буса Р., Паронетто М.П., Фарини Д., Пьерантоцци Э., Ботти Ф., Анджелини Д.Ф., Аттисани Ф., Веспасиани Дж., Сетте К. (июнь 2007 г.). «РНК-связывающий белок Sam68 способствует пролиферации и выживанию клеток рака простаты человека» . Онкоген . 26 (30): 4372–82. дои : 10.1038/sj.onc.1210224 . ПМИД 17237817 .
^ Jump up to: ^а ^б Паронетто MP, Аксель Т., Массиелло А., Чалфант CE, Сетте C (март 2007 г.). «РНК-связывающий белок Sam68 модулирует альтернативный сплайсинг Bcl-x» . J Клеточная Биол . 176 (7): 929–39. дои : 10.1083/jcb.200701005 . ПМК 2064079 . ПМИД 17371836 .
^ Ричард С. (2010). «Достижение ЗВЕЗД: связь РНК-связывающих белков с болезнями». Посттранскрипционная регуляция с помощью белков STAR . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 693. стр. 142–57. дои : 10.1007/978-1-4419-7005-3_10 . ISBN 978-1-4419-7004-6 . ПМИД 21189691 .
^ Jump up to: ^а ^б Хуот М.Э., Фогель Г., Ричард С. (ноябрь 2009 г.). «Идентификация рибонуклеопротеинового комплекса Sam68, регулируемого эпидермальным фактором роста» . J Биол Хим . 284 (46): 31903–13. дои : 10.1074/jbc.M109.018465 . ПМЦ 2797261 . ПМИД 19762470 .
^ Локателли А., Ланге, Калифорния (июнь 2011 г.). «Рецепторы Met индуцируют Sam68-зависимую миграцию клеток путем активации альтернативных членов семейства киназ, регулируемых внеклеточными сигналами» . J Биол Хим . 286 (24): 21062–72. дои : 10.1074/jbc.M110.211409 . ПМК 3122167 . ПМИД 21489997 .
^ Марони П., Читтерио Л., Пикколетти Р., Бендинелли П. (октябрь 2009 г.). «Sam68 и ERKs регулируют лептин-индуцированную экспрессию мРНК OB-Rb в мышечных трубках C2C12» (PDF) . Мол клеточный эндокринол . 309 (1–2): 26–31. дои : 10.1016/j.mce.2009.05.021 . ПМИД 19524014 . S2CID 28228732 .
^ Рамакришнан П., Балтимор Д. (июль 2011 г.). «Sam68 необходим как для активации NF-κB, так и для передачи сигналов апоптоза рецептором TNF» . Мол Клетка . 43 (2): 167–79. doi : 10.1016/j.molcel.2011.05.007 . ПМЦ 3142289 . ПМИД 21620750 .
^ Jump up to: ^а ^б Паронетто М.П., Мессина В., Бьянки Э., Барчи М., Фогель Дж., Моретти С., Паломби Ф., Стефанини М., Джеремия Р., Ричард С., Сетте С. (апрель 2009 г.). «Sam68 регулирует трансляцию целевых мРНК в мужских половых клетках, необходимых для сперматогенеза мышей» . J Клеточная Биол . 185 (2): 235–49. дои : 10.1083/jcb.200811138 . ПМК 2700383 . ПМИД 19380878 .
^ Бьелли П., Буса Р., Паронетто MP, Sette C (июль 2011 г.). «РНК-связывающий белок Sam68 играет многофункциональную роль в развитии рака человека» (PDF) . Эндокринный рак . 18 (4): Р91–Р102. дои : 10.1530/ERC-11-0041 . hdl : 2108/88068 . ПМИД 21565971 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Ричард С., Тораби Н., Франко Г.В., Трембле Г.А., Чен Т., Фогель Г., Морель М., Клеру П., Форже-Ричард А., Комарова С., Трембле М.Л., Ли В., Ли А., Гао Ю.Дж., Хендерсон Дж.Е. (декабрь 2005 г.) . «Аблация РНК-связывающего белка Sam68 защищает мышей от возрастной потери костной массы» . ПЛОС Генет . 1 (6): е74. дои : 10.1371/journal.pgen.0010074 . ПМЦ 1315279 . ПМИД 16362077 .
^ Бьянки Э., Барбагалло Ф., Валери С., Джеремия Р., Салустри А., Де Феличи М., Сетте С. (декабрь 2010 г.). «Аблация гена Sam68 ухудшает женскую фертильность и гонадотропин-зависимое развитие фолликула» . Хум Мол Жене . 19 (24): 4886–94. дои : 10.1093/hmg/ddq422 . ПМИД 20881015 .
^ Луконг К.Е., Ричард С. (июнь 2008 г.). «Дефекты координации движений у мышей с дефицитом РНК-связывающего белка Sam68». Поведение мозга Res . 189 (2): 357–63. дои : 10.1016/j.bbr.2008.01.010 . ПМИД 18325609 . S2CID 37887832 .
^ Ричард С., Фогель Г., Хуот М.Э., Го Т., Мюллер В.Дж., Луконг К.Э. (январь 2008 г.). «Гаплонедостаточность Sam68 задерживает начало опухолевого процесса и метастазирования в молочной железе» . Онкоген . 27 (4): 548–56. дои : 10.1038/sj.onc.1210652 . ПМИД 17621265 .

Дальнейшее чтение

Наджиб С., Мартин-Ромеро С., Гонсалес-Янес С., Санчес-Маргалет В. (2005). «Роль Sam68 как адаптерного белка в передаче сигнала». Клетка. Мол. Наука о жизни . 62 (1): 36–43. дои : 10.1007/s00018-004-4309-3 . ПМИД 15619005 . S2CID 21628826 .
Кох К.А., Моран М.Ф., Андерсон Д. и др. (1992). «Множественные SH2-опосредованные взаимодействия в клетках, трансформированных v-src» . Мол. Клетка. Биол . 12 (3): 1366–74. дои : 10.1128/mcb.12.3.1366 . ПМК 369570 . ПМИД 1545818 .
Венг З., Томас С.М., Риклс Р.Дж. и др. (1994). «Идентификация SH3-связывающих белков Src, Fyn и Lyn: значение для функции доменов SH3» . Мол. Клетка. Биол . 14 (7): 4509–21. дои : 10.1128/MCB.14.7.4509 . ПМЦ 358823 . ПМИД 7516469 .
Тейлор С.Дж., Анафи М., Поусон Т., Шеллоуэй Д. (1995). «Функциональное взаимодействие между c-Src и его митотической мишенью, Сэмом 68» . Ж. Биол. Хим . 270 (17): 10120–4. дои : 10.1074/jbc.270.17.10120 . ПМИД 7537265 .
Ричард С., Ю. Д., Блумер К.Дж. и др. (1995). «Ассоциация p62, многофункционального белка, связывающего SH2- и SH3-домены, с тирозинкиназами семейства src, Grb2 и фосфолипазой C гамма-1» . Мол. Клетка. Биол . 15 (1): 186–97. дои : 10.1128/MCB.15.1.186 . ПМК 231932 . ПМИД 7799925 .
Нунес Х.А., Труне А., Олив Д., Кантрелл Д.А. (1996). «Передача сигнала костимулирующим рецептором CD28 на Т-клетках. Регуляция B7-1 и B7-2 адаптерных молекул тирозинкиназы» . Ж. Биол. Хим . 271 (3): 1591–8. дои : 10.1074/jbc.271.3.1591 . ПМИД 8576157 .
Вадламуди Р.К., Йонг И., Стромингер Дж.Л., Шин Дж. (1996). «p62, фосфотирозин-независимый лиганд SH2-домена p56lck, принадлежит к новому классу убиквитин-связывающих белков» . Ж. Биол. Хим . 271 (34): 20235–7. дои : 10.1074/jbc.271.34.20235 . ПМИД 8702753 .
Финан П.М., Зал А, Келли С. (1996). «Sam68 из иммортализованной линии B-клеток ассоциируется с подмножеством доменов SH3» . ФЭБС Летт . 389 (2): 141–4. дои : 10.1016/0014-5793(96)00552-2 . ПМИД 8766817 .
Баннелл С.С., Генри П.А., Коллури Р. и др. (1996). «Идентификация 3-доменных лигандов гомологии Itk/Tsk Src» . Ж. Биол. Хим . 271 (41): 25646–56. дои : 10.1074/jbc.271.41.25646 . ПМИД 8810341 .
Андреотти А.Х., Баннелл С.С., Фенг С. и др. (1997). «Регуляторная внутримолекулярная ассоциация тирозинкиназы семейства Tec». Природа . 385 (6611): 93–7. Бибкод : 1997Natur.385...93A . дои : 10.1038/385093a0 . ПМИД 8985255 . S2CID 25356409 .
Трюб Т., Франц Дж.Д., Миядзаки М. и др. (1997). «Роль ограниченного лимфоидами Grb2-подобного белка SH3-SH2-SH3 в передаче сигналов Т-клеточных рецепторов» . Ж. Биол. Хим . 272 (2): 894–902. дои : 10.1074/jbc.272.2.894 . ПМИД 8995379 .
Лоу, округ Колумбия, Хан С., Вонг Эй Джей (1997). «Адаптерный белок Nck SH2/SH3 присутствует в ядре и связан с ядерным белком SAM68» . Онкоген . 14 (2): 223–31. дои : 10.1038/sj.onc.1200821 . ПМИД 9010224 .
Барла И., Морье Ф., Дюшен М. и др. (1997). «Роль Sam68 в прогрессировании клеточного цикла, которому противодействует сплайсированный вариант в домене KH» . Ж. Биол. Хим . 272 (6): 3129–32. дои : 10.1074/jbc.272.6.3129 . ПМИД 9013542 .
Фусаки Н., Ивамацу А., Ивасима М., Фудзисава Дж. (1997). «Взаимодействие между тирозинкиназами семейства Sam68 и Src, Fyn и Lck, в передаче сигналов Т-клеточных рецепторов» . Ж. Биол. Хим . 272 (10): 6214–9. дои : 10.1074/jbc.272.10.6214 . ПМИД 9045636 .
Гинамар Р., Фужеро М., Зекингер П. (1997). «Домен SH3 тирозинкиназы Брутона взаимодействует с Vav, Sam68 и EWS» . Скан. Дж. Иммунол . 45 (6): 587–95. дои : 10.1046/j.1365-3083.1997.d01-447.x . ПМИД 9201297 .
Резник Р.Дж., Тейлор С.Дж., Лин К., Шеллоуэй Д. (1997). «Фосфорилирование субстрата Src Sam68 с помощью Cdc2 во время митоза» . Онкоген . 15 (11): 1247–53. дои : 10.1038/sj.onc.1201289 . ПМИД 9315091 .
Чен Т., Дамай Б.Б., Эррера С. и др. (1997). «Самоассоциация членов семейства с одним KH-доменом Sam68, GRP33, GLD-1 и Qk1: роль домена KH» . Мол. Клетка. Биол . 17 (10): 5707–18. дои : 10.1128/MCB.17.10.5707 . ПМК 232419 . ПМИД 9315629 .
Тан Дж., Фэн Г.С., Ли В. (1997). «Индуцированное прямое связывание адаптерного белка Nck с белком p62, активирующим ГТФазу, с помощью эпидермального фактора роста» . Онкоген . 15 (15): 1823–32. дои : 10.1038/sj.onc.1201351 . ПМИД 9362449 .
Сунг С.К., Чой В.С., Санчес-Маргалет В. (1998). «Белок, ассоциированный с белком, активирующим гуанозинтрифосфатазу, но не src-ассоциированный белок p68 в митозе, является частью сигнальных комплексов инсулина» . Эндокринология . 139 (5): 2392–8. дои : 10.1210/endo.139.5.6019 . ПМИД 9564850 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000121774 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028790 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid1374686-5] Вонг Дж., Мюллер О., Кларк Р., Конрой Л., Моран М.Ф., Полакис П., Маккормик Ф. (июнь 1992 г.). «Молекулярное клонирование и свойства связывания нуклеиновых кислот GAP-ассоциированного тирозинового фосфопротеина p62». Клетка . 69 (3): 551–8. дои : 10.1016/0092-8674(92)90455-L . ПМИД 1374686 . S2CID 30950990 .

[pmid10564820-6] Ли Дж., Берр Дж.Г. (январь 2000 г.). «Сальпальфа и Салпбета, замедляющие рост гомологи Sam68». Джин . 240 (1): 133–47. дои : 10.1016/S0378-1119(99)00421-7 . ПМИД 10564820 .

[entrez-7] «Ген Энтреза: содержащий домен KH, связывание РНК, связанная с сигнальной трансдукцией 1» .

[pmid19457263-8] Галарно А., Ричард С. (май 2009 г.). «РНК-связывающие белки STAR GLD-1, QKI, SAM68 и SLM-2 связывают двудольные мотивы РНК» . БМК Мол Биол . 10 (47): 47. дои : 10.1186/1471-2199-10-47 . ПМК 2697983 . ПМИД 19457263 .

[pmid9341174-9] Лин Кью, Тейлор С.Дж., Шеллоуэй Д. (октябрь 1997 г.). «Специфичность и детерминанты связывания РНК Sam68. Значение для биологической функции доменов K-гомологии» . J Биол Хим . 272 (43): 27274–27280. дои : 10.1074/jbc.272.43.27274 . ПМИД 9341174 .

[pmid18936165-10] Чавла Дж., Лин Ч., Хан А., Шиуэ Л., Арес М.Дж., Блэк Д.Л. (январь 2009 г.). «Sam68 регулирует набор альтернативно сплайсированных экзонов во время нейрогенеза» . Мол Клеточная Биол . 29 (1): 201–13. дои : 10.1128/MCB.01349-08 . ПМК 2612485 . ПМИД 18936165 .

[pmid20186123-11] Jump up to: ^а ^б Педротти С., Бьелли П., Паронетто М.П., Чиккозанти Ф., Фимиа Г.М., Стамм С., Мэнли Дж.Л., Сетте К. (апрель 2010 г.). «Регулятор сплайсинга Sam68 связывается с новым экзонным глушителем сплайсинга и действует в альтернативном сплайсинге SMN2 при спинальной мышечной атрофии» . ЭМБО Дж . 29 (7): 1235–47. дои : 10.1038/emboj.2010.19 . ПМЦ 2857462 . ПМИД 20186123 .

[pmid22196734-12] Иидзима Т., Ву К., Витте Х., Ханно-Иидзима Ю., Глаттер Т., Ричард С., Шайффеле П. (декабрь 2011 г.). «SAM68 регулирует зависимый от активности нейронов альтернативный сплайсинг нейрексина-1» . Клетка . 147 (7): 1601–14. дои : 10.1016/j.cell.2011.11.028 . ПМК 3246220 . ПМИД 22196734 .

[pmid22424772-13] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хуот М.Э., Фогель Г., Забараускас А., Нго К.Т., Куломб-Хантингтон Дж., Маевски Дж., Ричард С. (апрель 2012 г.). «РНК-связывающий белок Sam68 STAR регулирует альтернативный сплайсинг mTOR во время адипогенеза» . Мол Клетка . 46 (2): 187–99. doi : 10.1016/j.molcel.2012.02.007 . ПМИД 22424772 .

[pmid16354706-14] Ченг С., Sharp PA (январь 2006 г.). «Регуляция альтернативного сплайсинга CD44 с помощью SRm160 и его потенциальная роль в инвазии опухолевых клеток» . Мол Клеточная Биол . 26 (1): 362–70. дои : 10.1128/MCB.26.1.362-370.2006 . ПМЦ 1317625 . ПМИД 16354706 .

[pmid12478298-15] Jump up to: ^а ^б Материя Н., Херрлих П., Кениг Х. (декабрь 2002 г.). «Сигналзависимая регуляция сплайсинга посредством фосфорилирования Sam68». Природа . 420 (6916): 691–5. Бибкод : 2002Natur.420..691M . дои : 10.1038/nature01153 . ПМИД 12478298 . S2CID 4349060 .

[16] Наор, Дэвид; Недвецки, Шломо; Голаны, Ицхак; Мельник, Лора; Фейтельсон, Йорам (ноябрь 2002 г.). «CD44 при раке» . Критические обзоры клинических лабораторных наук . 39 (6): 527–579. дои : 10.1080/10408360290795574 . ISSN 1040-8363 . ПМИД 12484499 . S2CID 30019668 .

[:0-17] Jump up to: ^а ^б Лакстон, Хейли Дж.; Симпсон, Бенджамин С.; Миллс, Ян Г.; Бриндл, Никола Р.; Ахмед, Зеба; Ставринид, Василис; Хиви, Сьюзен; Штамм, Стефан; Уитакер, Хейли К. (23 августа 2019 г.). «Онкоген метадгерин взаимодействует с известными белками сплайсинга YTHDC1, Sam68 и T-STAR и играет новую роль в альтернативном сплайсинге мРНК» . Раки . 11 (9): 1233. doi : 10.3390/cancers11091233 . ISSN 2072-6694 . ПМК 6770463 . ПМИД 31450747 .

[pmid17237817-18] Буса Р., Паронетто М.П., Фарини Д., Пьерантоцци Э., Ботти Ф., Анджелини Д.Ф., Аттисани Ф., Веспасиани Дж., Сетте К. (июнь 2007 г.). «РНК-связывающий белок Sam68 способствует пролиферации и выживанию клеток рака простаты человека» . Онкоген . 26 (30): 4372–82. дои : 10.1038/sj.onc.1210224 . ПМИД 17237817 .

[pmid17371836-19] Jump up to: ^а ^б Паронетто MP, Аксель Т., Массиелло А., Чалфант CE, Сетте C (март 2007 г.). «РНК-связывающий белок Sam68 модулирует альтернативный сплайсинг Bcl-x» . J Клеточная Биол . 176 (7): 929–39. дои : 10.1083/jcb.200701005 . ПМК 2064079 . ПМИД 17371836 .

[pmid21189691-20] Ричард С. (2010). «Достижение ЗВЕЗД: связь РНК-связывающих белков с болезнями». Посттранскрипционная регуляция с помощью белков STAR . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 693. стр. 142–57. дои : 10.1007/978-1-4419-7005-3_10 . ISBN 978-1-4419-7004-6 . ПМИД 21189691 .

[pmid19762470-21] Jump up to: ^а ^б Хуот М.Э., Фогель Г., Ричард С. (ноябрь 2009 г.). «Идентификация рибонуклеопротеинового комплекса Sam68, регулируемого эпидермальным фактором роста» . J Биол Хим . 284 (46): 31903–13. дои : 10.1074/jbc.M109.018465 . ПМЦ 2797261 . ПМИД 19762470 .

[pmid21489997-22] Локателли А., Ланге, Калифорния (июнь 2011 г.). «Рецепторы Met индуцируют Sam68-зависимую миграцию клеток путем активации альтернативных членов семейства киназ, регулируемых внеклеточными сигналами» . J Биол Хим . 286 (24): 21062–72. дои : 10.1074/jbc.M110.211409 . ПМК 3122167 . ПМИД 21489997 .

[pmid19524014-23] Марони П., Читтерио Л., Пикколетти Р., Бендинелли П. (октябрь 2009 г.). «Sam68 и ERKs регулируют лептин-индуцированную экспрессию мРНК OB-Rb в мышечных трубках C2C12» (PDF) . Мол клеточный эндокринол . 309 (1–2): 26–31. дои : 10.1016/j.mce.2009.05.021 . ПМИД 19524014 . S2CID 28228732 .

[pmid21620750-24] Рамакришнан П., Балтимор Д. (июль 2011 г.). «Sam68 необходим как для активации NF-κB, так и для передачи сигналов апоптоза рецептором TNF» . Мол Клетка . 43 (2): 167–79. doi : 10.1016/j.molcel.2011.05.007 . ПМЦ 3142289 . ПМИД 21620750 .

[pmid19380878-25] Jump up to: ^а ^б Паронетто М.П., Мессина В., Бьянки Э., Барчи М., Фогель Дж., Моретти С., Паломби Ф., Стефанини М., Джеремия Р., Ричард С., Сетте С. (апрель 2009 г.). «Sam68 регулирует трансляцию целевых мРНК в мужских половых клетках, необходимых для сперматогенеза мышей» . J Клеточная Биол . 185 (2): 235–49. дои : 10.1083/jcb.200811138 . ПМК 2700383 . ПМИД 19380878 .

[pmid21565971-26] Бьелли П., Буса Р., Паронетто MP, Sette C (июль 2011 г.). «РНК-связывающий белок Sam68 играет многофункциональную роль в развитии рака человека» (PDF) . Эндокринный рак . 18 (4): Р91–Р102. дои : 10.1530/ERC-11-0041 . hdl : 2108/88068 . ПМИД 21565971 .

[pmid16362077-27] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Ричард С., Тораби Н., Франко Г.В., Трембле Г.А., Чен Т., Фогель Г., Морель М., Клеру П., Форже-Ричард А., Комарова С., Трембле М.Л., Ли В., Ли А., Гао Ю.Дж., Хендерсон Дж.Е. (декабрь 2005 г.) . «Аблация РНК-связывающего белка Sam68 защищает мышей от возрастной потери костной массы» . ПЛОС Генет . 1 (6): е74. дои : 10.1371/journal.pgen.0010074 . ПМЦ 1315279 . ПМИД 16362077 .

[pmid20881015-28] Бьянки Э., Барбагалло Ф., Валери С., Джеремия Р., Салустри А., Де Феличи М., Сетте С. (декабрь 2010 г.). «Аблация гена Sam68 ухудшает женскую фертильность и гонадотропин-зависимое развитие фолликула» . Хум Мол Жене . 19 (24): 4886–94. дои : 10.1093/hmg/ddq422 . ПМИД 20881015 .

[pmid18325609-29] Луконг К.Е., Ричард С. (июнь 2008 г.). «Дефекты координации движений у мышей с дефицитом РНК-связывающего белка Sam68». Поведение мозга Res . 189 (2): 357–63. дои : 10.1016/j.bbr.2008.01.010 . ПМИД 18325609 . S2CID 37887832 .

[pmid17621265-30] Ричард С., Фогель Г., Хуот М.Э., Го Т., Мюллер В.Дж., Луконг К.Э. (январь 2008 г.). «Гаплонедостаточность Sam68 задерживает начало опухолевого процесса и метастазирования в молочной железе» . Онкоген . 27 (4): 548–56. дои : 10.1038/sj.onc.1210652 . ПМИД 17621265 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]