ТЕС (ген)

ТИК
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2LUL
Идентификаторы
Псевдонимы	TEC , PSCTK4, tec протеинтирозинкиназа
Внешние идентификаторы	Опустить : 600583 ; МГИ : 98662 ; Гомологен : 1302 ; GeneCards : TEC ; ОМА : ТЕС – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 4 (human)
End	48,269,838 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 5 (mouse)
End	73,025,826 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	gonad; ; bone marrow cells; ; testicle; ; skin of leg; ; skin of abdomen; ; monocyte; ; right uterine tube; ; rectum; ; right lung; ; right adrenal cortex;
	Top expressed in
	sciatic nerve; ; granulocyte; ; spleen; ; left lobe of liver; ; mesenteric lymph nodes; ; blood; ; proximal tubule; ; bone marrow; ; right kidney; ; iris;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	transferase activity; nucleotide binding; protein kinase activity; non-membrane spanning protein tyrosine kinase activity; metal ion binding; kinase activity; protein binding; protein tyrosine kinase activity; signaling receptor binding; phospholipid binding; ATP binding; lipid binding;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; membrane; extrinsic component of cytoplasmic side of plasma membrane; cytoskeleton; plasma membrane;
Biological process	B cell receptor signaling pathway; cell differentiation; intracellular signal transduction; adaptive immune response; phosphorylation; transmembrane receptor protein tyrosine kinase signaling pathway; immune system process; Fc-epsilon receptor signaling pathway; protein phosphorylation; regulation of cell population proliferation; positive regulation of peptidyl-tyrosine phosphorylation; peptidyl-tyrosine autophosphorylation; integrin-mediated signaling pathway; peptidyl-tyrosine phosphorylation; regulation of platelet activation; innate immune response; tissue regeneration; cytokine-mediated signaling pathway; T cell receptor signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	7006
	21682
	ENSG00000135605
	ENSMUSG00000029217
	P42680
	P24604
	НМ_003215
	НМ_001113460 ; НМ_001113461 ; НМ_001113464 ; НМ_013689
	НП_003206
	НП_001106931 ; НП_001106932 ; НП_001106935 ; НП_038717
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Тирозин-протеинкиназа Tec представляет собой тирозинкиназу , которая у человека кодируется TEC геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Tec киназа экспрессируется в клетках кроветворения , печени и почек и играет важную роль в процессах Т-хелперов . ^{[ 7 ]} Tec киназа является названием, дающим название семейству Tec киназ, семейству нерецепторных протеинтирозинкиназ . ^{[ 8 ]}

Структура

Tec-киназа содержит пять доменов взаимодействия белков. Характерной особенностью киназ семейства Tec является домен гомологии плекстрина (PH) на N-конце молекулы, за которым следует домен гомологии Tec (TH). Домен TH киназы Tec содержит мотив гомологии Btk (BH) и две богатые пролином (PR) области. Другие домены взаимодействия белков киназы Tec включают гомологии Src домены (SH) SH2 и SH3 и киназный домен с ферментативной активностью. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]}

TEC производит две изоформы белка , которые различаются по домену SH3 посредством альтернативного сплайсинга . ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]} Изоформа типа IV имеет полноразмерный домен SH3 и преимущественно экспрессируется в гемопоэтических клетках. Изоформа типа III имеет домен SH3, в котором отсутствуют 22 СООН-концевых остатка и который преимущественно экспрессируется в печени и почках. ^{[ 9 ]} Вероятно, укороченный домен SH3 киназы Tec III типа является отключенной формой.

TEC находится на хромосоме 4, локус 4p12 у человека. TEC расположен всего в 1,5 КБ от TXK , другого члена семейства Tec киназ, что делает вероятным, что эти два гена киназы возникли в процессе генной дупликации . ^{[ 9 ]}

Функция

Функции киназ семейства Tec

Киназы семейства Tec участвуют во внутриклеточных механизмах передачи сигналов рецепторов цитокинов , поверхностных антигенов лимфоцитов , гетеротримерных рецепторов, связанных с G-белком, и интегрина молекул . Они также являются ключевыми игроками в регуляции иммунных функций.

Функции киназы Tec

Лимфоидные клетки

Tec-киназа имеет низкую экспрессию в наивных Т-клетках , но ее активность повышается при активации Т-клеток , особенно в присутствии TGF-β1 и IL-6 . ^{[ 8 ]} Tec-киназа активируется в Т-клетках в ответ на вовлечение CD3 и стимуляцию TCR / CD28 . ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} Tec-киназа играет важную роль в активации Т-клеток. При стимуляции TCR/CD28 киназа Tec рекрутируется в цитоплазматический хвост CD28 и принимает участие в сигнальном пути, который приводит к активации IL-2 и IL-4 промоторов цитокинов . ^{[ 8 ]} Вероятно, киназа Tec играет регуляторную роль в этом сигнальном пути в активированных Т-клетках, но ее полная функция неизвестна. ^{[ 8 ]}

Tec-киназа также способствует функциям Т-хелперов . В клетках Th2 активность киназы Tec активируется, что указывает на то, что она может выполнять важную функцию регуляции клеток Th2. В отсутствие киназы Tec увеличение эффекторных клеток/клеток памяти Th17 наблюдается во время первичного иммунного ответа, что указывает на то, что киназа Tec может помочь в контроле подмножеств Th17. ^{[ 8 ]} Кроме того, клетки Th17 в отсутствие киназы Tec продуцировали более высокие уровни IL-17A , IL-17F , IL-23R и RORγt . Это указывает на то, что киназу Tec можно использовать в качестве мишени для усиления функции клеток Th17 во время повторного заражения патогенами . ^{[ 8 ]}

Tec-киназа экспрессируется в В-клетках и активируется при стимуляции В-клеточных рецепторов . не обнаружено изменений фенотипа Однако у мышей с дефицитом Tec B-клеток. Вероятно, это связано с тем, что функции Tec перекрываются с Btk , другим членом семейства киназ Tec. Делеция Btk приводит к компенсаторному увеличению экспрессии киназы Tec, но наблюдается изменение фенотипа B-клеток, что указывает на то, что Btk играет более важную роль в развитии B-клеток, чем Tec. Когда удаляются как Btk, так и Tec, наблюдается серьезный дефицит B-клеток. ^{[ 10 ]}

Миелоидные клетки

Tec киназа играет роль в сигнальном пути toll-подобного рецептора (TLR) макрофагов , который продуцирует провоспалительные цитокины TNF-α и IL-6 . ^{[ 7 ]}^{[ 10 ]} Btk выполняет важную функцию на этом пути, поскольку было обнаружено его связывание с сигнальными белками TLR4 , MyD88 и IRAK-1 . Tec киназа, вероятно, участвует в макрофагах таким же образом, поскольку она выполняет компенсаторную функцию для Btk. ^{[ 7 ]}

Tec киназа активируется в тромбоцитах при стимуляции тромбоцитов тромбином или коллагеном . Tec киназа участвует в регуляции активации PLCγ2 , агрегации тромбоцитов и распространении GPVI коллагенового рецептора . Btk играет более важную роль в этих процессах, но киназа Tec способна компенсировать потерю Btk у пациентов с иммунодефицитом XLA . У пациентов с дефицитом киназы Btk и Tec наблюдается сильное нарушение фосфорилирования PLCγ2, отсутствие агрегации тромбоцитов в ответ на высокие дозы коллагена и значительное нарушение распространения коллагена. ^{[ 7 ]}

Tec киназа активируется в нейтрофилах при стимуляции нейтрофилов хемоаттрактантом fMLP . Неясно, какова функция киназы Tec в нейтрофилах. ^{[ 7 ]} Tec киназа также экспрессируется в первичных тучных клетках и эритроидных клетках. Его функция в этих клетках не определена. ^{[ 7 ]}

Активация

Киназа Tec активируется аналогично другим членам семейства киназ Tec. Tec киназа сначала должна быть перемещена на плазматическую мембрану , что опосредовано взаимодействием ее домена PH с фосфолипидом PIP _3, образующимся в результате активности PI3-K . в Остаток тирозина киназном домене киназы Tec затем фосфорилируется киназами семейства Src . Это обеспечивает аутофосфорилирование остатка тирозина в домене SH3 киназы Tec, что позволяет полностью активировать киназу Tec. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Клиническое значение

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное заболевание , которое приводит к опуханию и болезненности суставов. Стандартное лечение РА включает рекомбинантные антитела и рецепторы, но эта биологическая терапия является дорогостоящей. Ингибирование киназ семейства Tec может стать альтернативным методом лечения РА. Btk является основной мишенью ингибирования, но из-за компенсаторной роли киназы Tec в отношении Btk может потребоваться ингибирование с участием как Btk, так и киназы Tec. Блокирование киназ семейства Tec может снизить выработку аутоантител В-клетками, ограничить секрецию провоспалительных цитокинов макрофагами и ингибировать дегрануляцию тучных клеток . ^{[ 10 ]} В настоящее время неизвестных ингибиторов киназы Tec нет. Однако активность Tec киназы подавляется за счет дефосфорилирования PIP ₃ ферментом фосфатазой и SH2 - SHIP содержащей тирозинфосфатазой SHP-1 . ^{[ 9 ]}

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — это рак лейкоцитов , при котором пролиферируют гранулоциты . Ингибиторы тирозинкиназы широко используются для лечения. Дазатиниб является ингибитором тирозинкиназы, который, как было обнаружено, связывается с киназой Tec и Btk, ограничивая высвобождение гистамина и провоспалительных цитокинов из гранулоцитов. Также было обнаружено, что дазатиниб ингибирует эффекторные функции Т-клеток посредством ингибирования киназы семейства Tec, что позволяет предположить, что этот препарат можно использовать для подавления иммунного ответа при трансплантации и аутоиммунных заболеваниях Т-клеток. ^{[ 10 ]}

Ген TEC также может быть связан с миелодиспластическим синдромом . ^{[ 11 ]}

Открытие

Tec-киназа была впервые обнаружена в 1990 году, когда исследователи исследовали печень мышей с целью выделения новой протеинтирозинкиназы. ^{[ 9 ]}^{[ 8 ]} Экспрессия киназы Tec первоначально была обнаружена в печени, почках, селезенке и сердце мышей.

Взаимодействия

Было показано, что TEC (ген) взаимодействует с:

ПОДАРОК12 , ^{[ 12 ]}
CD117 , ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}
ДОК1 , ^{[ 13 ]}^{[ 15 ]}
ГНА12 , ^{[ 12 ]}
Янус киназа 2 , ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} и
Супрессор передачи сигналов цитокинов 1 . ^{[ 18 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000135605 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029217 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Сато К., Мано Х., Арияма Т., Инадзава Дж., Язаки Ю., Хираи Х. (октябрь 1994 г.). «Молекулярное клонирование и анализ протеин-тирозинкиназы Tec человека». Лейкемия . 8 (10): 1663–72. ПМИД 7934162 .
^ «Ген Энтрез: протеинтирозинкиназа TEC tec» .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Шмидт У, Бушерон Н, Унгер Б, Эллмайер В (май 2004 г.). «Роль киназ семейства Tec в миелоидных клетках». Международный архив аллергии и иммунологии . 134 (1): 65–78. дои : 10.1159/000078339 . ПМИД 15133303 . S2CID 30963664 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Бушерон Н., Эллмайер В. (апрель 2012 г.). «Роль киназ семейства Tec в регуляции дифференцировки Т-хелперов». Международные обзоры иммунологии . 31 (2): 133–54. дои : 10.3109/08830185.2012.664798 . ПМИД 22449074 . S2CID 1636844 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Мано Х (1 сентября 1999 г.). «Семейство протеин-тирозинкиназ Tec: обзор их структуры и функций». Обзоры цитокинов и факторов роста . 10 (3–4): 267–280. дои : 10.1016/S1359-6101(99)00019-2 . ПМИД 10647781 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хорвуд, штат Нью-Джерси, Урбаниак А.М., Дэнкс Л. (апрель 2012 г.). «Киназы семейства Tec при воспалении и заболевании». Международные обзоры иммунологии . 31 (2): 87–103. дои : 10.3109/08830185.2012.670334 . ПМИД 22449071 . S2CID 207475386 .
^ «TEC tec протеинтирозинкиназа [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 06 марта 2021 г.
^ Jump up to: ^а ^б Сузуки Н., Накамура С., Мано Х., Козаса Т. (январь 2003 г.). «Гальфа 12 активирует Rho GTPase через тирозин-фосфорилированный RhoGEF, связанный с лейкозом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (2): 733–8. Бибкод : 2003PNAS..100..733S . дои : 10.1073/pnas.0234057100 . ПМК 141065 . ПМИД 12515866 .
^ Jump up to: ^а ^б ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . ПМИД 11071635 .
^ Тан Б., Мано Х., Йи Т, Иле Дж. Н. (декабрь 1994 г.). «Tec-киназа связывается с c-kit, фосфорилируется и активируется по тирозину после связывания фактора стволовых клеток» . Молекулярная и клеточная биология . 14 (12): 8432–7. дои : 10.1128/MCB.14.12.8432 . ПМК 359382 . ПМИД 7526158 .
^ Лян X, Вишневски Д., Страйф А., Кларксон Б., Реш, доктор медицинских наук (апрель 2002 г.). «Фосфатидилинозит-3-киназы и киназы семейства Src необходимы для фосфорилирования и мембранного рекрутирования Dok-1 в передаче сигналов c-Kit» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13732–8. дои : 10.1074/jbc.M200277200 . ПМИД 11825908 .
^ Такахаси-Тэдзука М., Хиби М., Фудзитани Ю., Фукада Т., Ямагути Т., Хирано Т. (май 1997 г.). «Тирозинкиназа Tec связывает рецепторы цитокинов с киназой PI-3, вероятно, через JAK». Онкоген . 14 (19): 2273–82. дои : 10.1038/sj.onc.1201071 . ПМИД 9178903 . S2CID 7999440 .
^ Ямасита Ю., Ватанабэ С., Миядзато А., Охья К., Икеда У., Симада К. и др. (март 1998 г.). «Киназы Tec и Jak2 взаимодействуют, опосредуя цитокиновую активацию транскрипции c-fos» . Кровь . 91 (5): 1496–507. дои : 10.1182/blood.V91.5.1496 . ПМИД 9473212 .
^ Охья К., Кадзигая С., Ямасита Ю., Миядзато А., Хатаке К., Миура Ю. и др. (октябрь 1997 г.). «SOCS-1/JAB/SSI-1 может связываться с протеинтирозинкиназой Tec и подавлять ее» . Журнал биологической химии . 272 (43): 27178–82. дои : 10.1074/jbc.272.43.27178 . ПМИД 9341160 .

Дальнейшее чтение

Мано Х (2000). «Семейство протеин-тирозинкиназ Tec: обзор их структуры и функций». Обзоры цитокинов и факторов роста . 10 (3–4): 267–80. дои : 10.1016/S1359-6101(99)00019-2 . ПМИД 10647781 .
Ян В.К., Коллетт И., Нунес Ж.А., Олив Д. (апрель 2000 г.). «Tec-киназы: семейство, выполняющее множество функций в иммунитете» . Иммунитет . 12 (4): 373–82. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80189-2 . ПМИД 10795735 .
Мано Х., Исикава Ф., Нисида Дж., Хираи Х., Такаку Ф. (декабрь 1990 г.). «Новая протеинтирозинкиназа tec преимущественно экспрессируется в печени». Онкоген . 5 (12): 1781–6. ПМИД 2284097 .
Тан Б., Мано Х., Йи Т, Иле Дж. Н. (декабрь 1994 г.). «Tec-киназа связывается с c-kit, фосфорилируется и активируется по тирозину после связывания фактора стволовых клеток» . Молекулярная и клеточная биология . 14 (12): 8432–7. дои : 10.1128/MCB.14.12.8432 . ПМК 359382 . ПМИД 7526158 .
Мачиде М., Мано Х., Тодокоро К. (август 1995 г.). «Интерлейкин 3 и эритропоэтин индуцируют ассоциацию Vav с киназой Tec через домен гомологии Tec». Онкоген . 11 (4): 619–25. ПМИД 7651724 .
Мано Х., Ямасита Ю., Миядзато А., Миура Ю., Одзава К. (апрель 1996 г.). «Протеин-тирозинкиназа Tec является эффекторной молекулой протеин-тирозинкиназы Lyn» . Журнал ФАСЭБ . 10 (5): 637–42. дои : 10.1096/fasebj.10.5.8621063 . ПМИД 8621063 . S2CID 27064487 .
Роулингс Дж., Шаренберг А.М., Парк Х., Валь М.И., Лин С., Като Р.М. и др. (февраль 1996 г.). «Активация BTK с помощью механизма фосфорилирования, инициируемого киназами семейства SRC». Наука . 271 (5250): 822–5. Бибкод : 1996Sci...271..822R . дои : 10.1126/science.271.5250.822 . ПМИД 8629002 . S2CID 42666246 .
Парк Х., Валь М.И., Афар Д.Э., Терк К.В., Роулингс DJ, Тэм С. и др. (май 1996 г.). «Регуляция функции Btk с помощью основного сайта аутофосфорилирования в домене SH3» . Иммунитет . 4 (5): 515–25. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80417-3 . ПМИД 8630736 .
Охта Ю., Хайре Р.Н., Амемия К.Т., Литман Р.Т., Трегер Т., Рисс О., Литман Г.В. (февраль 1996 г.). «Человеческий Txk: геномная организация, структура и непрерывная физическая связь с геном Tec». Онкоген . 12 (4): 937–42. ПМИД 8632917 .
Кори Г.О., Маккарти-Моррог Л., Банин С., Гут И., Брикелл П.М., Левинский Р.Дж. и др. (ноябрь 1996 г.). «Доказательства того, что белок синдрома Вискотта-Олдрича может участвовать в сигнальных путях лимфоидных клеток» . Журнал иммунологии . 157 (9): 3791–5. дои : 10.4049/jimmunol.157.9.3791 . ПМИД 8892607 .
Такахаси-Тэдзука М., Хиби М., Фудзитани Ю., Фукада Т., Ямагути Т., Хирано Т. (май 1997 г.). «Тирозинкиназа Tec связывает рецепторы цитокинов с киназой PI-3, вероятно, через JAK». Онкоген . 14 (19): 2273–82. дои : 10.1038/sj.onc.1201071 . ПМИД 9178903 . S2CID 7999440 .
Лаффарг М., Моннеро Л., Туех Дж., Рагаб А., Рагаб-Томас Дж., Пайрастр Б. и др. (сентябрь 1997 г.). «Интегрин-зависимое фосфорилирование тирозина и цитоскелетная транслокация Tec в тромбин-активированные тромбоциты». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 238 (1): 247–51. дои : 10.1006/bbrc.1997.7269 . ПМИД 9299487 .
Китанака А., Мано Х., Конли М.Э., Кампана Д. (февраль 1998 г.). «Экспрессия и активация нерецепторной тирозинкиназы Tec в В-клетках человека» . Кровь . 91 (3): 940–8. дои : 10.1182/blood.V91.3.940 . ПМИД 9446655 .
Ян В.К., Гиотто М., Барбарат Б., Олив Д. (январь 1999 г.). «Роль протеин-тирозинкиназы Tec в передаче сигналов Т-клеток» . Журнал биологической химии . 274 (2): 607–17. дои : 10.1074/jbc.274.2.607 . ПМИД 9872994 .
Ян В.К., Олив Д. (июнь 1999 г.). «Tec-киназа участвует в регуляции транскрипции IL-2 и IL-4 на пути CD28» . Европейский журнал иммунологии . 29 (6): 1842–9. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199906)29:06<1842::AID-IMMU1842>3.0.CO;2-D . ПМИД 10382746 .
Охья К., Кадзигая С., Китанака А., Ёсида К., Миядзато А., Ямасита Ю. и др. (октябрь 1999 г.). «Молекулярное клонирование стыковочного белка BRDG1, который действует ниже тирозинкиназы Tec» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (21): 11976–81. Бибкод : 1999PNAS...9611976O . дои : 10.1073/pnas.96.21.11976 . ЧВК 18397 . ПМИД 10518561 .

Внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P42680 (Человеческая тирозин-протеинкиназа Tec) на PDBe-KB .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P24604 (Mouse Tyrosine-протеинкиназа Tec) на PDBe-KB .

статья о гене на хромосоме 4 человека незавершена Эта . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000135605 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029217 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7934162-5] Сато К., Мано Х., Арияма Т., Инадзава Дж., Язаки Ю., Хираи Х. (октябрь 1994 г.). «Молекулярное клонирование и анализ протеин-тирозинкиназы Tec человека». Лейкемия . 8 (10): 1663–72. ПМИД 7934162 .

[entrez-6] «Ген Энтрез: протеинтирозинкиназа TEC tec» .

[:0-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Шмидт У, Бушерон Н, Унгер Б, Эллмайер В (май 2004 г.). «Роль киназ семейства Tec в миелоидных клетках». Международный архив аллергии и иммунологии . 134 (1): 65–78. дои : 10.1159/000078339 . ПМИД 15133303 . S2CID 30963664 .

[:2-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Бушерон Н., Эллмайер В. (апрель 2012 г.). «Роль киназ семейства Tec в регуляции дифференцировки Т-хелперов». Международные обзоры иммунологии . 31 (2): 133–54. дои : 10.3109/08830185.2012.664798 . ПМИД 22449074 . S2CID 1636844 .

[:1-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Мано Х (1 сентября 1999 г.). «Семейство протеин-тирозинкиназ Tec: обзор их структуры и функций». Обзоры цитокинов и факторов роста . 10 (3–4): 267–280. дои : 10.1016/S1359-6101(99)00019-2 . ПМИД 10647781 .

[:3-10] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хорвуд, штат Нью-Джерси, Урбаниак А.М., Дэнкс Л. (апрель 2012 г.). «Киназы семейства Tec при воспалении и заболевании». Международные обзоры иммунологии . 31 (2): 87–103. дои : 10.3109/08830185.2012.670334 . ПМИД 22449071 . S2CID 207475386 .

[11] «TEC tec протеинтирозинкиназа [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 06 марта 2021 г.

[pmid12515866-12] Jump up to: ^а ^б Сузуки Н., Накамура С., Мано Х., Козаса Т. (январь 2003 г.). «Гальфа 12 активирует Rho GTPase через тирозин-фосфорилированный RhoGEF, связанный с лейкозом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (2): 733–8. Бибкод : 2003PNAS..100..733S . дои : 10.1073/pnas.0234057100 . ПМК 141065 . ПМИД 12515866 .

[pmid11071635-13] Jump up to: ^а ^б ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . ПМИД 11071635 .

[pmid7526158-14] Тан Б., Мано Х., Йи Т, Иле Дж. Н. (декабрь 1994 г.). «Tec-киназа связывается с c-kit, фосфорилируется и активируется по тирозину после связывания фактора стволовых клеток» . Молекулярная и клеточная биология . 14 (12): 8432–7. дои : 10.1128/MCB.14.12.8432 . ПМК 359382 . ПМИД 7526158 .

[pmid11825908-15] Лян X, Вишневски Д., Страйф А., Кларксон Б., Реш, доктор медицинских наук (апрель 2002 г.). «Фосфатидилинозит-3-киназы и киназы семейства Src необходимы для фосфорилирования и мембранного рекрутирования Dok-1 в передаче сигналов c-Kit» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13732–8. дои : 10.1074/jbc.M200277200 . ПМИД 11825908 .

[pmid9178903-16] Такахаси-Тэдзука М., Хиби М., Фудзитани Ю., Фукада Т., Ямагути Т., Хирано Т. (май 1997 г.). «Тирозинкиназа Tec связывает рецепторы цитокинов с киназой PI-3, вероятно, через JAK». Онкоген . 14 (19): 2273–82. дои : 10.1038/sj.onc.1201071 . ПМИД 9178903 . S2CID 7999440 .

[pmid9473212-17] Ямасита Ю., Ватанабэ С., Миядзато А., Охья К., Икеда У., Симада К. и др. (март 1998 г.). «Киназы Tec и Jak2 взаимодействуют, опосредуя цитокиновую активацию транскрипции c-fos» . Кровь . 91 (5): 1496–507. дои : 10.1182/blood.V91.5.1496 . ПМИД 9473212 .

[pmid9341160-18] Охья К., Кадзигая С., Ямасита Ю., Миядзато А., Хатаке К., Миура Ю. и др. (октябрь 1997 г.). «SOCS-1/JAB/SSI-1 может связываться с протеинтирозинкиназой Tec и подавлять ее» . Журнал биологической химии . 272 (43): 27178–82. дои : 10.1074/jbc.272.43.27178 . ПМИД 9341160 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)