ХКК

ХКК
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	1AD5, 1BU1, 1QCF, 2C0I, 2C0O, 2C0T, 2HCK, 2HK5, 2OI3, 2OJ2, 3HCK, 3NHN, 3RBB, 3REA, 3REB, 3VRY, 3VRZ, 3VS0, 3VS1, 3VS2, 3VS3, 3VS4, 3VS5, 3VS6, 3VS7, 4HCK, 4LUD, 4LUE, 4ORZ, 4U5W, 5HCK
Идентификаторы
Псевдонимы	HCK , JTK9, p59Hck, p61Hck, протоонкоген HCK, тирозинкиназа семейства Src
Внешние идентификаторы	Опустить : 142370 ; МГИ : 96052 ; Гомологен : 20489 ; GeneCards : HCK ; ОМА : HCK – ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 20 (human)
End	32,101,856 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 2 (mouse)
End	152,993,361 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	monocyte; ; granulocyte; ; blood; ; spleen; ; bone marrow; ; appendix; ; trabecular bone; ; middle frontal gyrus; ; bone marrow cells; ; periodontal fiber;
	Top expressed in
	granulocyte; ; stroma of bone marrow; ; tibiofemoral joint; ; spleen; ; blood; ; rib; ; mesenteric lymph nodes; ; right lung lobe; ; transitional epithelium of urinary bladder; ; left lung;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	transferase activity; nucleotide binding; protein kinase activity; non-membrane spanning protein tyrosine kinase activity; kinase activity; protein binding; signaling receptor binding; ATP binding; protein tyrosine kinase activity; phosphotyrosine residue binding;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; Golgi apparatus; cell projection; membrane; focal adhesion; extrinsic component of cytoplasmic side of plasma membrane; transport vesicle; cell junction; actin filament; caveola; lysosome; cytoskeleton; cytoplasmic vesicle; nucleus; nucleoplasm; plasma membrane;
Biological process	cell differentiation; leukocyte migration involved in immune response; positive regulation of actin filament polymerization; Fc-gamma receptor signaling pathway involved in phagocytosis; phosphorylation; transmembrane receptor protein tyrosine kinase signaling pathway; cytokine-mediated signaling pathway; interferon-gamma-mediated signaling pathway; immune system process; leukocyte degranulation; negative regulation of apoptotic process; mitigation of host defenses by virus; protein phosphorylation; cell adhesion; respiratory burst after phagocytosis; regulation of DNA-binding transcription factor activity; positive regulation of cell population proliferation; regulation of inflammatory response; regulation of cell shape; regulation of podosome assembly; peptidyl-tyrosine autophosphorylation; phagocytosis; integrin-mediated signaling pathway; protein autophosphorylation; peptidyl-tyrosine phosphorylation; regulation of phagocytosis; mesoderm development; inflammatory response; innate immune response-activating signal transduction; positive regulation of actin cytoskeleton reorganization; lipopolysaccharide-mediated signaling pathway; exocytosis; viral process; innate immune response;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	3055
	15162
	ENSG00000101336
	ENSMUSG00000003283
	P08631
	P08103
показывать НМ_002110 ; НМ_001172129 ; НМ_001172130 ; НМ_001172131 ; НМ_001172132 ;
	NM_001172133
	НМ_001172117 ; НМ_010407
показывать НП_001165600 ; НП_001165601 ; НП_001165602 ; НП_001165603 ; НП_001165604 ;
	NP_002101
	НП_001165588 ; НП_034537
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Тирозинпротеинкиназа HCK — это фермент , который у человека кодируется HCK геном . ^{[ 5 ]}

Структура

HCK состоит из пяти отдельных доменов, включая два терминальных домена и три домена SH. N-концевой домен важен для модификаций липидов, а C-концевой домен включает регуляторный остаток тирозина. Далее, HCK включает три высококонсервативных домена SH: SH1, SH2 и SH3. В каталитическом домене SH1 находится активный сайт киназы. Регуляторные домены SH3 и SH2 прочно связаны друг с другом, когда HCK находится в неактивном состоянии. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Сигнализация

HCK локализуется в цитоплазме, где выполняет свои функции киназы. В устойчивом состоянии HCK остается в неактивной конформации. При взаимодействии со стимулами, такими как TLR4 или IL-2, ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} С-концевые тирозиновые остатки HCK дефосфорилируются фосфатазами, например CD45, и неактивная конформация HCK разрушается, что приводит к активации HCK. ^{[ 11 ]} Активированный HCK может затем фосфорилировать нижестоящие молекулы, такие как Bcr/Abl, PI3K/AKT, MAPK/ERK или STAT5, которые затем участвуют в поляризации, пролиферации и миграции миелоидных клеток. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} Исследование пациента с потерей С-концевого тирозинового остатка при ГЦК показало, что пациент страдал тяжелой пневмонией и васкулитом. Это произошло из-за повышенной активности HCK, что привело к усилению миграции миелоидных клеток и эффекторных функций, таких как выработка провоспалительных цитокинов IL1b, IL-6, IL-8 и TNF-a, а также выработка активных форм кислорода. Эти аномальные функции проявляются инфильтрацией воспалительных лейкоцитов в легкие и кожу, что приводит к пневмонии и васкулиту. ^{[ 15 ]}

Функция

HCK играет ключевую роль во время воспаления, поскольку он участвует в актин-зависимых процессах, таких как фагоцитоз, ремоделирование мембран и миграция клеток. Также было показано, что HCK участвует в формировании воспаления NLRP3 и воспалительной реакции, индуцированной LPS, у мышей. Однако механизм действия еще предстоит выяснить. ^{[ 16 ]} ГЦК участвует не только в процессах, связанных с воспалением, но также и в раковых процессах. Показано, что HCK является частью сигнальной оси CXCL12/CXCR4, частично ответственной за миграцию лейкозных клеток в костный мозг пациентов с острым миелолейкозом. Это открытие предполагает, что HCK может стать новой мишенью для лечения острого миелолейкоза. ^{[ 14 ]} HCK и киназы семейства Src также участвуют в обеспечении выживания клеток в устойчивых к лекарствам раковых клетках. ^{[ 17 ]}

Взаимодействия

Было показано, что HCK взаимодействует с:

АДАМ15 ^{[ 18 ]}
ген BCR , ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}
ген Cbl , ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
ЭЛМО1 , ^{[ 23 ]}
Рецептор гранулоцитарного колониестимулирующего фактора , ^{[ 24 ]}
РАПГЕФ1 , ^{[ 25 ]}
Активатор белка p21 RAS 1 , ^{[ 26 ]} и
РАСА3 . ^{[ 26 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000101336 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000003283 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Квинтрелл Н., Лебо Р., Вармус Х., Бишоп Дж.М., Петтенати М.Дж., Ле Бо М.М., Диас М.О., Роули Дж.Д. (август 1987 г.). «Идентификация человеческого гена (HCK), который кодирует протеин-тирозинкиназу и экспрессируется в кроветворных клетках» . Мол Клеточная Биол . 7 (6): 2267–75. дои : 10.1128/mcb.7.6.2267 . ПМК 365351 . ПМИД 3496523 .
^ Луо С., Ду С., Тао М., Цао Дж., Ченг П. (апрель 2023 г.). «Взгляд на киназу гемопоэтических клеток: онкогенный фактор рака человека» . Биомедицина и фармакотерапия . 160 : 114339. doi : 10.1016/j.biopha.2023.114339 . ПМИД 36736283 .
^ Сичери Ф, Моарефи И, Куриян Дж (февраль 1997 г.). «Кристаллическая структура тирозинкиназы Hck семейства Src» . Природа . 385 (6617): 602–609. Бибкод : 1997Natur.385..602S . дои : 10.1038/385602a0 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 9024658 .
^ Янг М.А., Гонфлони С., Суперти-Фурга Г., Ру Б., Куриян Дж. (апрель 2001 г.). «Динамическое соединение между доменами SH2 и SH3 c-Src и Hck лежит в основе их инактивации посредством фосфорилирования C-концевого тирозина» . Клетка . 105 (1): 115–126. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00301-4 . ПМИД 11301007 .
^ Боско МК, Куриэль Р.Э., Зеа А.Х., Малабарба М.Г., Ортальдо-младший, Эспиноза-Дельгадо I (01.05.2000). «Передача сигналов IL-2 в моноцитах человека включает фосфорилирование и активацию p59 hck 1» . Журнал иммунологии . 164 (9): 4575–4585. дои : 10.4049/jimmunol.164.9.4575 . ISSN 0022-1767 . ПМИД 10779760 .
^ Смолинска М.Дж., Пейдж Т.Х., Урбаниак А.М., Матч Б.Е., Хорвуд, Нью-Джерси (01 декабря 2011 г.). «Hck Тирозинкиназа регулирует TLR4-индуцированное производство TNF и IL-6 через AP-1» . Журнал иммунологии . 187 (11): 6043–6051. doi : 10.4049/jimmunol.1100967 . ISSN 0022-1767 . ПМИД 22021612 .
^ Кортни А.Х., Амахер Дж.Ф., Кадлечек Т.А., Молленауэр М.Н., Ау-Юнг Б.Б., Куриян Дж., Вайс А. (август 2017 г.). «Фосфосит в домене SH2 Lck регулирует его активацию CD45» . Молекулярная клетка . 67 (3): 498–511.e6. doi : 10.1016/j.molcel.2017.06.024 . ПМЦ 5558854 . ПМИД 28735895 .
^ Клейман А (1 ноября 2002 г.). «Киназа Hck семейства Src соединяет BCR/ABL с активацией STAT5 в клетках миелолейкоза» . Журнал ЭМБО . 21 (21): 5766–5774. дои : 10.1093/emboj/cdf562 . ПМК 131059 . ПМИД 12411494 .
^ Штанглмайер М., Вармут М., Кляйнляйн И., Рейс С., Халлек М. (1 февраля 2003 г.). «Взаимодействие тирозинкиназы Bcr-Abl с киназой Src Hck опосредовано несколькими связывающими доменами» . Лейкемия . 17 (2): 283–289. дои : 10.1038/sj.leu.2402778 . ISSN 0887-6924 . ПМИД 12592324 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Роверси FM, Буэно МЛ, Периколь ФВ, Саад СТ (25 марта 2021 г.). «Киназа гемопоэтических клеток (HCK) является участником перекрестных помех между гемопоэтическими клетками и нишей костного мозга через ось CXCL12/CXCR4» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 9 . дои : 10.3389/fcell.2021.634044 . ISSN 2296-634X . ПМК 8027121 . ПМИД 33842460 .
^ Кандерова В, Свободова Т, Борна С, Фейткова М, Мартину В, Падерова Дж, Сватон М, Кралова Дж, Фронкова Е, Клоперк А, Прухова С, Ли-Кирш М.А., Хорнофова Л, Коближек М, Новак П (апрель 2022 г.) . «Ранний легочный и кожный васкулит, вызванный конститутивно активной киназой HCK семейства SRC» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 149 (4): 1464–1472.e3. дои : 10.1016/j.jaci.2021.07.046 . ПМИД 34536415 .
^ Конг X, Ляо Ю, Чжоу Л, Чжан Ю, Ченг Дж, Юань Цз, Ван С (15 сентября 2020 г.). «Киназа гемопоэтических клеток (HCK) необходима для активации воспаления NLRP3 и воспалительного ответа, индуцированного липополисахаридами in vivo» . Границы в фармакологии . 11 . дои : 10.3389/fphar.2020.581011 . ISSN 1663-9812 . ПМЦ 7523510 . ПМИД 33041826 .
^ Саха Т., Мондал Дж., Хисте С., Лусич Х., Ху З.В., Джаябалан Р., Ходжеттс К.Дж., Джанг Х., Сенгупта С., Ли С.Э., Пак Ю., Ли Л.П., Голдман А (24 июня 2021 г.). «Нанотерапевтические подходы к преодолению различных барьеров лекарственной устойчивости на моделях рака молочной железы» . Нанофотоника . 10 (12): 3063–3073. Бибкод : 2021Nanop..10..142S . дои : 10.1515/nanoph-2021-0142 . ПМЦ 8478290 . ПМИД 34589378 .
^ Погосян З., Роббинс С.М., Хаусли, доктор медицины, Вебстер А., Мерфи Г., Эдвардс Д.Р. (февраль 2002 г.). «Зависимые от фосфорилирования взаимодействия между цитоплазматическим доменом ADAM15 и протеин-тирозинкиназами семейства Src» . Журнал биологической химии . 277 (7): 4999–5007. дои : 10.1074/jbc.M107430200 . ПМИД 11741929 .
^ Штанглмайер М., Вармут М., Кляйнлайн И., Рейс С., Халлек М. (февраль 2003 г.). «Взаимодействие тирозинкиназы Bcr-Abl с киназой Src Hck опосредовано несколькими связывающими доменами». Лейкемия . 17 (2): 283–9. дои : 10.1038/sj.leu.2402778 . ПМИД 12592324 . S2CID 8695384 .
^ Лайонбергер Дж. М., Уилсон М.Б., Смитгалл Т.Э. (июнь 2000 г.). «Трансформация клеток миелолейкоза к независимости от цитокинов с помощью Bcr-Abl подавляется киназно-дефектным Hck» . Журнал биологической химии . 275 (24): 18581–5. дои : 10.1074/jbc.C000126200 . ПМИД 10849448 .
^ Хоулетт Си Джей, Роббинс С. М. (март 2002 г.). «Закрепленный на мембране Cbl подавляет клеточную трансформацию, опосредованную протеинтирозинкиназой Hck» . Онкоген . 21 (11): 1707–16. дои : 10.1038/sj.onc.1205228 . ПМИД 11896602 . S2CID 34296309 .
^ Хоулетт С.Дж., Биссон С.А., Ресек М.Е., Тигли А.В., Роббинс С.М. (апрель 1999 г.). «Протоонкоген p120 (Cbl) является нижестоящим субстратом протеин-тирозинкиназы Hck». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 257 (1): 129–38. дои : 10.1006/bbrc.1999.0427 . ПМИД 10092522 .
^ Скотт М.П., Заппакоста Ф., Ким Э.Ю., Аннан Р.С., Миллер В.Т. (август 2002 г.). «Идентификация новых лигандов домена SH3 для киназы семейства Src. Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASP), белок, взаимодействующий с WASP (WIP) и ELMO1» . Журнал биологической химии . 277 (31): 28238–46. дои : 10.1074/jbc.M202783200 . ПМИД 12029088 .
^ Уорд AC, Монкхаус JL, Csar XF, Touw IP, Bello PA (октябрь 1998 г.). «Src-подобная тирозинкиназа Hck активируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (G-CSF) и стыкуется с активированным рецептором G-CSF». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 251 (1): 117–23. дои : 10.1006/bbrc.1998.9441 . ПМИД 9790917 .
^ Шиварупа Р., Радха В., Судхакар С., Сваруп Г. (декабрь 2003 г.). «Физическое и функциональное взаимодействие между тирозинкиназой Hck и фактором обмена гуаниновых нуклеотидов C3G приводит к апоптозу, который не зависит от каталитического домена C3G» . Журнал биологической химии . 278 (52): 52188–94. дои : 10.1074/jbc.M310656200 . ПМИД 14551197 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бриггс С.Д., Брайант С.С., Джоув Р., Сандерсон С.Д., Смитгалл Т.Э. (июнь 1995 г.). «Белок, активирующий Ras GTPase (GAP), представляет собой белок, связывающий домен SH3, и субстрат для Src-связанной тирозинкиназы, Hck» . Журнал биологической химии . 270 (24): 14718–24. дои : 10.1074/jbc.270.24.14718 . ПМИД 7782336 .

Дальнейшее чтение

Гейер М., Факлер О.Т., Петерлин Б.М. (2001). «Структурно-функциональные взаимоотношения при ВИЧ-1 Nef» . Представитель ЭМБО . 2 (7): 580–5. doi : 10.1093/embo-reports/kve141 . ПМЦ 1083955 . ПМИД 11463741 .
Лейк Дж.А., Карр Дж., Фэн Ф., Манди Л., Баррелл С., Ли П. (2003). «Роль Vif во время инфекции ВИЧ-1: взаимодействие с новыми клеточными факторами хозяина». Дж. Клин. Вирол . 26 (2): 143–52. дои : 10.1016/S1386-6532(02)00113-0 . ПМИД 12600646 .
Гринуэй А.Л., Холлоуэй Г., Макфи Д.А., Эллис П., Корналл А., Лидман М. (2004). «Контроль Nef ВИЧ-1 клеточных сигнальных молекул: несколько стратегий содействия репликации вируса». Дж. Биоски . 28 (3): 323–35. дои : 10.1007/BF02970151 . ПМИД 12734410 . S2CID 33749514 .
Толструп М., Остергаард Л., Лаурсен А.Л., Педерсен С.Ф., Дач М. (2004). «ВИЧ/ВИV ускользают от иммунного надзора: сосредоточьтесь на Нефе». Курс. ВИЧ Рез . 2 (2): 141–51. дои : 10.2174/1570162043484924 . ПМИД 15078178 .
Джозеф А.М., Кумар М., Митра Д. (2005). «Нэф: «необходимый и принудительный фактор» при ВИЧ-инфекции». Курс. ВИЧ Рез . 3 (1): 87–94. дои : 10.2174/1570162052773013 . ПМИД 15638726 .
Печь В., Верхасселт Б. (2006). «Моделирование эффектов Nef ВИЧ-1 тимуса». Курс. ВИЧ Рез . 4 (1): 57–64. дои : 10.2174/157016206775197583 . ПМИД 16454711 .
Лихтенберг Ю, Квинтрелл Н, Бишоп Дж. М. (1992). «Ген протеинтирозинкиназы человека HCK: экспрессия и структурный анализ промоторной области». Онкоген . 7 (5): 849–58. ПМИД 1373873 .
Градецкий Д., Стребхардт К., Рубсамен-Вайгманн Х. (1992). «Геномный локус гена, кодирующего специфическую для гемопоэтических клеток человека протеинтирозинкиназу (PTK) (HCK), подтверждает консервативность экзон-интронной структуры среди человеческих PTK семейства src». Джин . 113 (2): 275–80. дои : 10.1016/0378-1119(92)90407-G . ПМИД 1572549 .
Ким Дж.В., Сим С.С., Ким У.Х., Нишибе С., Валь М.И., Карпентер Г., Ри С.Г. (1990). «Остатки тирозина в бычьей фосфолипазе C-гамма фосфорилируются рецептором эпидермального фактора роста in vitro» . Ж. Биол. Хим . 265 (7): 3940–3. дои : 10.1016/S0021-9258(19)39684-X . ПМИД 1689310 .
Хольтрих У, Браунингер А, Стребхардт К, Рубсамен-Вайгманн Х (1992). «Две дополнительные протеинтирозинкиназы, экспрессируемые в легких человека: четвертый член семейства рецепторов фактора роста фибробластов и внутриклеточная протеинтирозинкиназа» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 88 (23): 10411–5. дои : 10.1073/pnas.88.23.10411 . ПМК 52938 . ПМИД 1720539 .
Лок П., Ральф С., Стэнли Э., Буле И., Рамзи Р., Данн А.Р. (1991). «Две изоформы мышиного hck, полученные за счет использования альтернативных кодонов инициации трансляции, демонстрируют разные модели субклеточной локализации» . Мол. Клетка. Биол . 11 (9): 4363–70. дои : 10.1128/mcb.11.9.4363 . ПМК 361298 . ПМИД 1875927 .
Зиглер С.Ф., Март Дж.Д., Льюис Д.Б., Перлмуттер Р.М. (1987). «Новый ген протеин-тирозинкиназы (hck), преимущественно экспрессируемый в клетках гемопоэтического происхождения» . Мол. Клетка. Биол . 7 (6): 2276–85. дои : 10.1128/mcb.7.6.2276 . ПМЦ 365352 . ПМИД 3453117 .
Ли Ч., Люн Б., Леммон М.А., Чжэн Дж., Коуберн Д., Куриян Дж., Саксела К. (1995). «Одна аминокислота в домене SH3 Hck определяет ее высокое сродство и специфичность в связывании с белком Nef ВИЧ-1» . ЭМБО Дж . 14 (20): 5006–15. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00183.x . ПМК 394604 . ПМИД 7588629 .
Ляо Ф., Шин Х.С., Ри С.Г. (1993). «Фосфорилирование тирозина in vitro PLC-гамма 1 и PLC-гамма 2 с помощью протеинтирозинкиназ семейства src» . Биохим. Биофиз. Рез. Коммун. (Представлена рукопись). 191 (3): 1028–33. дои : 10.1006/bbrc.1993.1320 . ПМИД 7682059 .
Бриггс С.Д., Брайант С.С., Джоув Р., Сандерсон С.Д., Смитгалл Т.Э. (1995). «Белок, активирующий Ras GTPase (GAP), представляет собой белок, связывающий домен SH3, и субстрат для Src-связанной тирозинкиназы, Hck» . Ж. Биол. Хим . 270 (24): 14718–24. дои : 10.1074/jbc.270.24.14718 . ПМИД 7782336 .
Роббинс С.М., Квинтрелл Н.А., Бишоп Дж.М. (1995). «Миристоилирование и дифференциальное пальмитоилирование протеинтирозинкиназ HCK управляют их прикреплением к мембранам и ассоциацией с кавеолами» . Мол. Клетка. Биол . 15 (7): 3507–15. дои : 10.1128/mcb.15.7.3507 . ПМК 230587 . ПМИД 7791757 .
Саксела К., Ченг Г., Балтимор Д. (1995). «Богатые пролином (PxxP) мотивы в Nef ВИЧ-1 связываются с доменами SH3 подмножества киназ Src и необходимы для усиленного роста вирусов Nef +, но не для подавления CD4» . ЭМБО Дж . 14 (3): 484–91. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb07024.x . ПМК 398106 . ПМИД 7859737 .
Ченг Г., Е З.С., Балтимор Д. (1994). «Связывание тирозинкиназы Брутона с Fyn, Lyn или Hck посредством взаимодействия, опосредованного доменом гомологии Src 3» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 91 (17): 8152–5. Бибкод : 1994PNAS...91.8152C . дои : 10.1073/pnas.91.17.8152 . ПМК 44563 . ПМИД 8058772 .
Ван А.В., Шолль П.Р., Геха Р.С. (1994). «Физическая и функциональная ассоциация высокоаффинного рецептора иммуноглобулина G (Fc гамма RI) с киназами Hck и Lyn» . Дж. Эксп. Мед . 180 (3): 1165–70. дои : 10.1084/jem.180.3.1165 . ПМК 2191633 . ПМИД 8064233 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000101336 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000003283 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid3496523-5] Квинтрелл Н., Лебо Р., Вармус Х., Бишоп Дж.М., Петтенати М.Дж., Ле Бо М.М., Диас М.О., Роули Дж.Д. (август 1987 г.). «Идентификация человеческого гена (HCK), который кодирует протеин-тирозинкиназу и экспрессируется в кроветворных клетках» . Мол Клеточная Биол . 7 (6): 2267–75. дои : 10.1128/mcb.7.6.2267 . ПМК 365351 . ПМИД 3496523 .

[6] Луо С., Ду С., Тао М., Цао Дж., Ченг П. (апрель 2023 г.). «Взгляд на киназу гемопоэтических клеток: онкогенный фактор рака человека» . Биомедицина и фармакотерапия . 160 : 114339. doi : 10.1016/j.biopha.2023.114339 . ПМИД 36736283 .

[7] Сичери Ф, Моарефи И, Куриян Дж (февраль 1997 г.). «Кристаллическая структура тирозинкиназы Hck семейства Src» . Природа . 385 (6617): 602–609. Бибкод : 1997Natur.385..602S . дои : 10.1038/385602a0 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 9024658 .

[8] Янг М.А., Гонфлони С., Суперти-Фурга Г., Ру Б., Куриян Дж. (апрель 2001 г.). «Динамическое соединение между доменами SH2 и SH3 c-Src и Hck лежит в основе их инактивации посредством фосфорилирования C-концевого тирозина» . Клетка . 105 (1): 115–126. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00301-4 . ПМИД 11301007 .

[9] Боско МК, Куриэль Р.Э., Зеа А.Х., Малабарба М.Г., Ортальдо-младший, Эспиноза-Дельгадо I (01.05.2000). «Передача сигналов IL-2 в моноцитах человека включает фосфорилирование и активацию p59 hck 1» . Журнал иммунологии . 164 (9): 4575–4585. дои : 10.4049/jimmunol.164.9.4575 . ISSN 0022-1767 . ПМИД 10779760 .

[10] Смолинска М.Дж., Пейдж Т.Х., Урбаниак А.М., Матч Б.Е., Хорвуд, Нью-Джерси (01 декабря 2011 г.). «Hck Тирозинкиназа регулирует TLR4-индуцированное производство TNF и IL-6 через AP-1» . Журнал иммунологии . 187 (11): 6043–6051. doi : 10.4049/jimmunol.1100967 . ISSN 0022-1767 . ПМИД 22021612 .

[11] Кортни А.Х., Амахер Дж.Ф., Кадлечек Т.А., Молленауэр М.Н., Ау-Юнг Б.Б., Куриян Дж., Вайс А. (август 2017 г.). «Фосфосит в домене SH2 Lck регулирует его активацию CD45» . Молекулярная клетка . 67 (3): 498–511.e6. doi : 10.1016/j.molcel.2017.06.024 . ПМЦ 5558854 . ПМИД 28735895 .

[12] Клейман А (1 ноября 2002 г.). «Киназа Hck семейства Src соединяет BCR/ABL с активацией STAT5 в клетках миелолейкоза» . Журнал ЭМБО . 21 (21): 5766–5774. дои : 10.1093/emboj/cdf562 . ПМК 131059 . ПМИД 12411494 .

[13] Штанглмайер М., Вармут М., Кляйнляйн И., Рейс С., Халлек М. (1 февраля 2003 г.). «Взаимодействие тирозинкиназы Bcr-Abl с киназой Src Hck опосредовано несколькими связывающими доменами» . Лейкемия . 17 (2): 283–289. дои : 10.1038/sj.leu.2402778 . ISSN 0887-6924 . ПМИД 12592324 .

[:0-14] Перейти обратно: ^а ^б Роверси FM, Буэно МЛ, Периколь ФВ, Саад СТ (25 марта 2021 г.). «Киназа гемопоэтических клеток (HCK) является участником перекрестных помех между гемопоэтическими клетками и нишей костного мозга через ось CXCL12/CXCR4» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 9 . дои : 10.3389/fcell.2021.634044 . ISSN 2296-634X . ПМК 8027121 . ПМИД 33842460 .

[15] Кандерова В, Свободова Т, Борна С, Фейткова М, Мартину В, Падерова Дж, Сватон М, Кралова Дж, Фронкова Е, Клоперк А, Прухова С, Ли-Кирш М.А., Хорнофова Л, Коближек М, Новак П (апрель 2022 г.) . «Ранний легочный и кожный васкулит, вызванный конститутивно активной киназой HCK семейства SRC» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 149 (4): 1464–1472.e3. дои : 10.1016/j.jaci.2021.07.046 . ПМИД 34536415 .

[16] Конг X, Ляо Ю, Чжоу Л, Чжан Ю, Ченг Дж, Юань Цз, Ван С (15 сентября 2020 г.). «Киназа гемопоэтических клеток (HCK) необходима для активации воспаления NLRP3 и воспалительного ответа, индуцированного липополисахаридами in vivo» . Границы в фармакологии . 11 . дои : 10.3389/fphar.2020.581011 . ISSN 1663-9812 . ПМЦ 7523510 . ПМИД 33041826 .

[:1-17] Саха Т., Мондал Дж., Хисте С., Лусич Х., Ху З.В., Джаябалан Р., Ходжеттс К.Дж., Джанг Х., Сенгупта С., Ли С.Э., Пак Ю., Ли Л.П., Голдман А (24 июня 2021 г.). «Нанотерапевтические подходы к преодолению различных барьеров лекарственной устойчивости на моделях рака молочной железы» . Нанофотоника . 10 (12): 3063–3073. Бибкод : 2021Nanop..10..142S . дои : 10.1515/nanoph-2021-0142 . ПМЦ 8478290 . ПМИД 34589378 .

[pmid11741929-18] Погосян З., Роббинс С.М., Хаусли, доктор медицины, Вебстер А., Мерфи Г., Эдвардс Д.Р. (февраль 2002 г.). «Зависимые от фосфорилирования взаимодействия между цитоплазматическим доменом ADAM15 и протеин-тирозинкиназами семейства Src» . Журнал биологической химии . 277 (7): 4999–5007. дои : 10.1074/jbc.M107430200 . ПМИД 11741929 .

[pmid12592324-19] Штанглмайер М., Вармут М., Кляйнлайн И., Рейс С., Халлек М. (февраль 2003 г.). «Взаимодействие тирозинкиназы Bcr-Abl с киназой Src Hck опосредовано несколькими связывающими доменами». Лейкемия . 17 (2): 283–9. дои : 10.1038/sj.leu.2402778 . ПМИД 12592324 . S2CID 8695384 .

[pmid10849448-20] Лайонбергер Дж. М., Уилсон М.Б., Смитгалл Т.Э. (июнь 2000 г.). «Трансформация клеток миелолейкоза к независимости от цитокинов с помощью Bcr-Abl подавляется киназно-дефектным Hck» . Журнал биологической химии . 275 (24): 18581–5. дои : 10.1074/jbc.C000126200 . ПМИД 10849448 .

[pmid11896602-21] Хоулетт Си Джей, Роббинс С. М. (март 2002 г.). «Закрепленный на мембране Cbl подавляет клеточную трансформацию, опосредованную протеинтирозинкиназой Hck» . Онкоген . 21 (11): 1707–16. дои : 10.1038/sj.onc.1205228 . ПМИД 11896602 . S2CID 34296309 .

[pmid10092522-22] Хоулетт С.Дж., Биссон С.А., Ресек М.Е., Тигли А.В., Роббинс С.М. (апрель 1999 г.). «Протоонкоген p120 (Cbl) является нижестоящим субстратом протеин-тирозинкиназы Hck». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 257 (1): 129–38. дои : 10.1006/bbrc.1999.0427 . ПМИД 10092522 .

[pmid12029088-23] Скотт М.П., Заппакоста Ф., Ким Э.Ю., Аннан Р.С., Миллер В.Т. (август 2002 г.). «Идентификация новых лигандов домена SH3 для киназы семейства Src. Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASP), белок, взаимодействующий с WASP (WIP) и ELMO1» . Журнал биологической химии . 277 (31): 28238–46. дои : 10.1074/jbc.M202783200 . ПМИД 12029088 .

[pmid9790917-24] Уорд AC, Монкхаус JL, Csar XF, Touw IP, Bello PA (октябрь 1998 г.). «Src-подобная тирозинкиназа Hck активируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (G-CSF) и стыкуется с активированным рецептором G-CSF». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 251 (1): 117–23. дои : 10.1006/bbrc.1998.9441 . ПМИД 9790917 .

[pmid14551197-25] Шиварупа Р., Радха В., Судхакар С., Сваруп Г. (декабрь 2003 г.). «Физическое и функциональное взаимодействие между тирозинкиназой Hck и фактором обмена гуаниновых нуклеотидов C3G приводит к апоптозу, который не зависит от каталитического домена C3G» . Журнал биологической химии . 278 (52): 52188–94. дои : 10.1074/jbc.M310656200 . ПМИД 14551197 .

[pmid7782336-26] Перейти обратно: ^а ^б Бриггс С.Д., Брайант С.С., Джоув Р., Сандерсон С.Д., Смитгалл Т.Э. (июнь 1995 г.). «Белок, активирующий Ras GTPase (GAP), представляет собой белок, связывающий домен SH3, и субстрат для Src-связанной тирозинкиназы, Hck» . Журнал биологической химии . 270 (24): 14718–24. дои : 10.1074/jbc.270.24.14718 . ПМИД 7782336 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)