Воспалительный цитокин

или Воспалительный цитокин провоспалительный цитокин представляет собой тип сигнальной молекулы ( цитокина ), которая секретируется иммунными клетками, такими как -хелперы ( Th _Т ) и макрофаги , а также некоторыми другими типами клеток, которые способствуют воспалению . К ним относятся интерлейкин-1 (IL-1), IL-6 , IL-12 и IL-18 , фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), гамма-интерферон (IFNγ) и колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (GM-). CSF) и играют важную роль в обеспечении врожденного иммунного ответа . Воспалительные цитокины преимущественно продуцируются и участвуют в усилении воспалительных реакций.

Чрезмерное хроническое производство воспалительных цитокинов способствует воспалительным заболеваниям , которые связаны с различными заболеваниями, такими как атеросклероз и рак . Нарушение регуляции также связано с депрессией и другими неврологическими заболеваниями. Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами необходим для поддержания здоровья. Старение и физические упражнения также играют роль в интенсивности воспаления из-за высвобождения провоспалительных цитокинов.

Терапия для лечения воспалительных заболеваний включает моноклональные антитела , которые либо нейтрализуют воспалительные цитокины, либо их рецепторы .

Определение

Воспалительный цитокин — это тип цитокина (сигнальной молекулы), который секретируется иммунными клетками и некоторыми другими типами клеток и способствует воспалению . Воспалительные цитокины преимущественно продуцируются хелперами ( Th _{Т -} ) и макрофагами и участвуют в активации воспалительных реакций. ^{[ 1 ]} Терапия для лечения воспалительных заболеваний включает моноклональные антитела , которые либо нейтрализуют воспалительные цитокины, либо их рецепторы . ^{[ 2 ]}

Воспалительные цитокины включают интерлейкин-1 (IL-1), IL-12 и IL-18 , фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), гамма-интерферон (IFNγ) и колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) . ^{[ 3 ]}

Функция

Воспалительные цитокины играют роль в инициировании воспалительной реакции и регулировании защиты хозяина от патогенов, опосредующих врожденный иммунный ответ . ^{[ 4 ]} Некоторые воспалительные цитокины играют дополнительную роль, например, действуют как факторы роста . ^{[ 5 ]} Провоспалительные цитокины, такие как IL-1β, IL-6 и TNF-α, также вызывают патологическую боль. ^{[ 1 ]} Хотя IL-1β высвобождается моноцитами и макрофагами, он также присутствует в ноцицептивных нейронах DRG. IL-6 играет роль в реакции нейронов на травму. TNF-α — хорошо известный провоспалительный цитокин, присутствующий в нейронах и глии . TNF-α часто участвует в различных сигнальных путях, регулирующих апоптоз в клетках. ^{[ нужна ссылка ]} Чрезмерное хроническое производство воспалительных цитокинов способствует воспалительным заболеваниям . ^{[ 2 ]} которые связаны с различными заболеваниями, такими как атеросклероз и рак . Нарушение регуляции провоспалительных цитокинов также связано с депрессией и другими неврологическими заболеваниями. Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами необходим для поддержания здоровья. Старение и физические упражнения также играют роль в интенсивности воспаления из-за высвобождения провоспалительных цитокинов. ^{[ 6 ]}

Негативные воздействия

Из-за своего провоспалительного действия провоспалительный цитокин имеет тенденцию усугублять само заболевание или симптомы, связанные с заболеванием, вызывая лихорадку , воспаление , разрушение тканей, а в некоторых случаях даже шок и смерть . ^{[ 7 ]} Было показано, что чрезмерное количество провоспалительных цитокинов вызывает пагубные последствия. ^{[ 2 ]}

В почке

на функции транспортеров и ионных каналов нефрона . Провоспалительный цитокин влияет В результате происходит изменение активности калиевых ионных (К+) каналов, что изменяет трансэпителиальный транспорт растворенных веществ и воды в почках. ^{[ 8 ]} почек Клетки проксимальных канальцев продуцируют провоспалительные цитокины в ответ на липополисахарид . Провоспалительные цитокины влияют на почечные К+-каналы. IFNγ вызывает отсроченное подавление и острую стимуляцию K+-канала 40 пС. Кроме того, трансформирующий фактор роста бета 1 (TGF-β1) активирует кальций-активируемый калиевый канал ( KCa3.1 ), который может быть связан с пагубными последствиями фиброза почек . ^{[ нужна ссылка ]}

Болезнь «трансплантат против хозяина»

Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) нацелена на JAK 1 и 2 человека, , белок тирозинкиназы необходимый для передачи сигналов во многих цитокинах. Когда эти киназы активируются, сигнальные белки семейства белков-преобразователей сигнала и активатора транскрипции (STAT) , которые включают факторы транскрипции для генов-мишеней, которые выполняют провоспалительную роль, фосфорилируются . ^{[ 9 ]} Тяжесть РТПХ сильно варьирует и зависит от количества нативных клеток, присутствующих в окружающей среде, а также других регуляторных , фенотипов TH ₁ клеток , TH _- 2 или TH _Т 17 . ^{[ 10 ]} Оба CD4 ⁺ Было показано, что Т-клетки, продуцирующие CD8 IL-17, вызывают aTH1, вызывая воспаление тканей и приводя к тяжелой РТПХ. ^{[ 11 ]}

При муковисцидозе

Провоспалительный цитокин вызывает гипервоспаление, ведущую причину разрушения легочной ткани при муковисцидозе . ^{[ 12 ]} При такой сильной воспалительной реакции и повышенном количестве иммунных клеток легкие пациентов с муковисцидозом не могут очиститься от бактерий и становятся более восприимчивыми к инфекциям. У высокой распространенности (40-70%) пациентов с муковисцидозом наблюдаются признаки астмы , возможно, вследствие первичного дефицита регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR). ^{[ 13 ]} Т-хелперные клетки с дефицитом CFTR создают воспалительную среду с высокими концентрациями TNF-α, IL-8 и IL-13, что способствует повышению сократимости гладких мышц дыхательных путей. ^{[ нужна ссылка ]}

При сердечно-сосудистых заболеваниях

Атеросклероз вызывает дисфункцию эндотелия, который рекрутирует иммунные клетки, образующие поражения. Провоспалительные медиаторы вызывают воспаление после того, как лиганды в сосудистой сети сердца активируют иммунные клетки. ^{[ 14 ]} Недавние исследования показали способность физических упражнений контролировать окислительный стресс и воспаление при сердечно-сосудистых заболеваниях. ^{[ нужна ссылка ]}

При метаболизме жировой ткани и ожирении

может присутствовать провоспалительный цитокин В жировой ткани . Адипоциты генерируют TNF-α и другие интерлейкины . Цитокины, полученные из жировой ткани, служат отдаленными регуляторами, такими как гормоны . Исследования показали, что концентрации TNF-α и IL-6 повышаются при ожирении . ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} Ожирение оставляет в организме избыток питательных веществ, тем самым заставляя адипоциты выделять больше провоспалительных цитокинов. Классически активированные макрофаги висцерального жира накапливаются в жировых тканях и постоянно выделяют провоспалительные цитокины, вызывая хроническое воспаление у людей с ожирением. ^{[ нужна ссылка ]}

При остеоартрите

Было обнаружено, что TNF-α, IL-1 и IL-6 играют ключевую роль в деградации хрящевого матрикса и резорбции кости при остеоартрите . ^{[ 18 ]} Исследования на животных показывают, что воспалительные цитокины могут стимулировать хондроциты , разрушающей хрящ, к высвобождению протеазы при остеоартрите. Однако это открытие не обязательно применимо к Homo sapiens , поскольку остеоартрит у людей считается более сложным, чем у любой модели на животных. ^{[ 19 ]}

Усталость

Цитокины играют ключевую роль в воспалении, которое рассматривается как причинный механизм усталости . ^{[ 20 ]}

Клинические последствия

Снижение биологической активности провоспалительных цитокинов может снизить тяжесть атаки заболеваний. ^{[ 7 ]}

Блокирование IL-1 или TNF-α весьма успешно помогает пациентам с ревматоидным артритом, воспалительными заболеваниями кишечника , ^{[ 21 ]} или болезнь «трансплантат против хозяина» (РТПХ). ^{[ 7 ]} Однако эта стратегия пока не добилась успеха у людей с сепсисом. ^{[ 7 ]} Терапевтические эффекты иглоукалывания могут быть связаны со способностью организма подавлять ряд провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) , IL-1B , IL-6 и IL-10 . ^{[ 22 ]}

Было показано, что эстроген способствует заживлению за счет уменьшения выработки различных провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, ^{[ 23 ]} ФНО-α, ^{[ 24 ]} и фактор ингибирования миграции макрофагов ( MIF ). Повышенные уровни MIF часто обнаруживаются на месте хронических незаживающих язв, причем эти уровни значительно снижаются при успешном заживлении. Обзор текущих экспериментальных данных 2005 года показывает, что «эстроген регулирует заживление почти исключительно посредством подавления MIF и идентифицирует новые мишени и кластеры генов, регулируемых MIF, и связанные с аберрантным заживлением». Снижая регуляцию MIF, эстроген может способствовать заживлению, о чем свидетельствуют клинические исследования старения кожи и кожных ран. К сожалению, эстрогеновая терапия имеет известные канцерогенные эффекты. ^{[ 25 ]} как отметило Американское онкологическое общество (увеличение заболеваемости раком молочной железы у женщин, проходящих ЗГТ ). Тем не менее, ученые могут сделать важные открытия в будущем, изучая «последующие эффекты на гены/факторы, которые опосредуют влияние эстрогена на заживление». ^{[ 26 ]}

Ингибиторы деацетилата гистонов ( HDACi ) могут подавлять выработку провоспалительных цитокинов и снижать РТПХ. ^{[ нужна ссылка ]}

Некоторые исследования также предполагают иммунорегуляторный эффект витамина D, который, как было показано, снижает секрецию специфических воспалительных цитокинов. ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Чжан Дж. М., Ан Дж. (2007). «Цитокины, воспаление и боль» . Международные клиники анестезиологии . 45 (2): 27–37. дои : 10.1097/aia.0b013e318034194e . ПМК 2785020 . ПМИД 17426506 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Скарпиони Р., Рикарди М., Альбертацци В. (январь 2016 г.). «Вторичный амилоидоз при аутовоспалительных заболеваниях и роль воспаления в поражении почек» . Всемирный журнал нефрологии . 5 (1): 66–75. doi : 10.5527/wjn.v5.i1.66 (неактивен 29 июля 2024 г.). ПМК 4707170 . ПМИД 26788465 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )
^ Кавайон Ж.М. (2001). «Про- и противовоспалительные цитокины: миф или реальность». Клеточная и молекулярная биология (Нуази-ле-Гран, Франция) . 47 (4): 695–702. ПМИД 11502077 .
^ Чен Л., Дэн Х., Цуй Х. и др. Воспалительные реакции и воспалительные заболевания органов. Онкотаргет. 2017;9(6):7204–7218. Опубликовано 14 декабря 2017 г. два : 10.18632/oncotarget.23208
^ Фицджеральд К.А., О'Нил Л.А., Гиринг А.Дж., Каллард Р.Э. (2001). Справочник по цитокинам (2-е изд.). Сан-Диего: Академическая пресса. п. 2. ISBN 978-0-12-155142-1 .
^ Саллам Н., Лахер I (28 декабря 2015 г.). «Упражнения модулируют окислительный стресс и воспаление при старении и сердечно-сосудистых заболеваниях» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2016 : 7239639. doi : 10.1155/2016/7239639 . ПМК 4707375 . ПМИД 26823952 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Динарелло, Калифорния (август 2000 г.). «Провоспалительные цитокины». Грудь . 118 (2): 503–8. дои : 10.1378/сундук.118.2.503 . ПМИД 10936147 .
^ Накамура К., Хаяси Х., Кубокава М. (05.10.2015). «Провоспалительные цитокины и калиевые каналы в почках» . Медиаторы воспаления . 2015 : 362768. doi : 10.1155/2015/362768 . ПМК 4609835 . ПМИД 26508816 .
^ Тешима Т., Редди П., Зейзер Р. (январь 2016 г.). «Острая реакция трансплантат против хозяина: новые биологические открытия» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 22 (1): 11–6. дои : 10.1016/j.bbmt.2015.10.001 . ПМИД 26453971 .
^ Хенден А.С., Хилл Г.Р. (май 2015 г.). «Цитокины при реакции трансплантат против хозяина» . Журнал иммунологии . 194 (10): 4604–12. doi : 10.4049/jimmunol.1500117 . ПМИД 25934923 .
^ ван дер Ваарт AB, ван дер Фельден В.Дж., Блийлевенс Н.М., Долстра Х (июнь 2014 г.). «Нацеливание на путь IL17 для профилактики реакции трансплантат против хозяина» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 20 (6): 752–9. дои : 10.1016/j.bbmt.2014.02.007 . ПМИД 24565991 .
^ Бруссия EM, Бонфилд TL (март 2016 г.). «Врожденный и адаптивный иммунитет при муковисцидозе». Клиники грудной медицины . 37 (1): 17–29. дои : 10.1016/j.ccm.2015.11.010 . ПМИД 26857765 .
^ МакКуэйг С., Мартин Дж.Г. (апрель 2013 г.). «Как гладкая мускулатура дыхательных путей при муковисцидозе реагирует на провоспалительные состояния: последствия для гиперреактивности дыхательных путей и астмы при муковисцидозе». Ланцет респираторной медицины . 1 (2): 137–47. дои : 10.1016/s2213-2600(12)70058-9 . ПМИД 24429094 .
^ Слокам С., Крамер С., Дженко Калифорния (январь 2016 г.). «Иммунная дисрегуляция, опосредованная микробиомом полости рта: потенциальная связь с хроническим воспалением и атеросклерозом» . Журнал внутренней медицины . 280 (1): 114–28. дои : 10.1111/joim.12476 . ПМИД 26791914 .
^ Coppack SW (август 2001 г.). «Провоспалительные цитокины и жировая ткань» . Труды Общества питания . 60 (3): 349–56. дои : 10.1079/PNS2001110 . ПМИД 11681809 .
^ Керн Л., Миттенбюлер М.Дж., Вестинг А.Дж., Вундерлих Ф.Т. (2018). «Вызванная ожирением передача сигналов TNFα и IL-6: недостающее звено между ожирением и вызванным воспалением раком печени и колоректальным раком» . раковые заболевания . 11 (1): 24. doi : 10.3390/cancers11010024 . ПМК 6356226 . ПМИД 30591653 .
^ Вирдис А., Колуччи Р., Бернардини Н., Маси С. (2019). «Микрососудистая эндотелиальная дисфункция при ожирении человека: роль TNF-α» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (2): 341–348. дои : 10.1210/jc.2018-00512 . ПМИД 30165404 .
^ Ван, Тяньтянь; Хэ, Ченци (декабрь 2018 г.). «Провоспалительные цитокины: связь между ожирением и остеоартритом». Обзоры цитокинов и факторов роста . 44 : 38–50. дои : 10.1016/j.cytogfr.2018.10.002 . ПМИД 30340925 . S2CID 53009998 .
^ Голдринг, Мэри Б. (январь 1999 г.). «Роль цитокинов как медиаторов воспаления при остеоартрите: уроки моделей на животных». Исследование соединительной ткани . 40 (1): 1–11. дои : 10.3109/03008209909005273 . ПМИД 10770646 .
^ Каршиков, Бьянка; Сунделин, Тина; Ласселин, Джули (2017). «Роль воспаления в усталости человека: актуальность многомерных оценок и потенциальных нейронных механизмов» . Границы в иммунологии . 8:21 . дои : 10.3389/fimmu.2017.00021 . ПМК 5247454 . ПМИД 28163706 .
^ Стробер, Уоррен; Фусс, Иван Дж. (май 2011 г.). «Провоспалительные цитокины в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника» . Гастроэнтерология . 140 (6): 1756–1767.e1. дои : 10.1053/j.gastro.2011.02.016 . ПМЦ 3773507 . ПМИД 21530742 .
^ Ван, Сяо-Мин; Уолитт, Брайан; Салиган, Леори; Тивари, Агнес ФЮ; Чунг, Чи Вай; Чжан, Чжан-Цзинь (март 2015 г.). «Хемомозг: критический обзор и причинно-следственная гипотеза связи между цитокинами и эпигенетическим перепрограммированием, связанным с химиотерапией» . Цитокин . 72 (1): 86–96. дои : 10.1016/j.cyto.2014.12.006 . ПМЦ 4750385 . ПМИД 25573802 .
^ Канельяда, Андреа; Альварес, Ирен; Берод, Лусиана; Джентиле, Тереза (сентябрь 2008 г.). «Эстроген и прогестерон регулируют путь передачи сигнала IL-6 в клетках, секретирующих антитела». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 111 (3–5): 255–261. дои : 10.1016/j.jsbmb.2008.06.009 . ПМИД 18619543 . S2CID 24957064 .
^ Фортини, Франческа; Вьечели Далла Сега, Франческо; Каличети, Кристиана; Ламбертини, Элизабетта; Паннути, Антонио; Пайффер, Дэниел С.; Балла, Кристина; Риццо, Паола (май 2019 г.). «Эстроген-опосредованная защита от ишемической болезни сердца: роль пути Notch». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 189 : 87–100. дои : 10.1016/j.jsbmb.2019.02.008 . HDL : 11392/2405957 . ПМИД 30817989 . S2CID 72334147 .
^ «Гормональная терапия рака молочной железы | Американское онкологическое общество» . www.cancer.org . Проверено 27 февраля 2019 г.
^ «Гормональные влияния на заживление ран: обзор современных экспериментальных данных» . Исследования ран . Проверено 27 февраля 2019 г.
^ Шарифи, Амролла; Вахеди, Хомайун; Неджат, Сахарназ; Рафии, Хосейн; Хоссейнзаде-Аттар, Мохаммад Джавад (октябрь 2019 г.). «Влияние однократной инъекции витамина D на иммунные цитокины у пациентов с язвенным колитом: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». АПМИС . 127 (10): 681–687. дои : 10.1111/ап.12982 . ПМИД 31274211 . S2CID 195806132 .
^ Охэгбулам, Ким С.; Свалих, Мохамед; Патель, Пранавкумар; Смит, Мириам А.; Перрин, Ричард (сентябрь 2020 г.). «Добавка витамина D пациентам с COVID-19: серия клинических случаев» . Американский журнал терапии . 27 (5): е485–е490. дои : 10.1097/MJT.0000000000001222 . ПМЦ 7473790 . ПМИД 32804682 .

[Zhang_27–37-1] Jump up to: ^а ^б Чжан Дж. М., Ан Дж. (2007). «Цитокины, воспаление и боль» . Международные клиники анестезиологии . 45 (2): 27–37. дои : 10.1097/aia.0b013e318034194e . ПМК 2785020 . ПМИД 17426506 .

[pmc4707170-2] Jump up to: ^а ^б ^с Скарпиони Р., Рикарди М., Альбертацци В. (январь 2016 г.). «Вторичный амилоидоз при аутовоспалительных заболеваниях и роль воспаления в поражении почек» . Всемирный журнал нефрологии . 5 (1): 66–75. doi : 10.5527/wjn.v5.i1.66 (неактивен 29 июля 2024 г.). ПМК 4707170 . ПМИД 26788465 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )

[pmid11502077-3] Кавайон Ж.М. (2001). «Про- и противовоспалительные цитокины: миф или реальность». Клеточная и молекулярная биология (Нуази-ле-Гран, Франция) . 47 (4): 695–702. ПМИД 11502077 .

[4] Чен Л., Дэн Х., Цуй Х. и др. Воспалительные реакции и воспалительные заболевания органов. Онкотаргет. 2017;9(6):7204–7218. Опубликовано 14 декабря 2017 г. два : 10.18632/oncotarget.23208

[5] Фицджеральд К.А., О'Нил Л.А., Гиринг А.Дж., Каллард Р.Э. (2001). Справочник по цитокинам (2-е изд.). Сан-Диего: Академическая пресса. п. 2. ISBN 978-0-12-155142-1 .

[ReferenceA-6] Саллам Н., Лахер I (28 декабря 2015 г.). «Упражнения модулируют окислительный стресс и воспаление при старении и сердечно-сосудистых заболеваниях» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2016 : 7239639. doi : 10.1155/2016/7239639 . ПМК 4707375 . ПМИД 26823952 .

[pmid10936147-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Динарелло, Калифорния (август 2000 г.). «Провоспалительные цитокины». Грудь . 118 (2): 503–8. дои : 10.1378/сундук.118.2.503 . ПМИД 10936147 .

[8] Накамура К., Хаяси Х., Кубокава М. (05.10.2015). «Провоспалительные цитокины и калиевые каналы в почках» . Медиаторы воспаления . 2015 : 362768. doi : 10.1155/2015/362768 . ПМК 4609835 . ПМИД 26508816 .

[9] Тешима Т., Редди П., Зейзер Р. (январь 2016 г.). «Острая реакция трансплантат против хозяина: новые биологические открытия» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 22 (1): 11–6. дои : 10.1016/j.bbmt.2015.10.001 . ПМИД 26453971 .

[10] Хенден А.С., Хилл Г.Р. (май 2015 г.). «Цитокины при реакции трансплантат против хозяина» . Журнал иммунологии . 194 (10): 4604–12. doi : 10.4049/jimmunol.1500117 . ПМИД 25934923 .

[11] ван дер Ваарт AB, ван дер Фельден В.Дж., Блийлевенс Н.М., Долстра Х (июнь 2014 г.). «Нацеливание на путь IL17 для профилактики реакции трансплантат против хозяина» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 20 (6): 752–9. дои : 10.1016/j.bbmt.2014.02.007 . ПМИД 24565991 .

[12] Бруссия EM, Бонфилд TL (март 2016 г.). «Врожденный и адаптивный иммунитет при муковисцидозе». Клиники грудной медицины . 37 (1): 17–29. дои : 10.1016/j.ccm.2015.11.010 . ПМИД 26857765 .

[13] МакКуэйг С., Мартин Дж.Г. (апрель 2013 г.). «Как гладкая мускулатура дыхательных путей при муковисцидозе реагирует на провоспалительные состояния: последствия для гиперреактивности дыхательных путей и астмы при муковисцидозе». Ланцет респираторной медицины . 1 (2): 137–47. дои : 10.1016/s2213-2600(12)70058-9 . ПМИД 24429094 .

[14] Слокам С., Крамер С., Дженко Калифорния (январь 2016 г.). «Иммунная дисрегуляция, опосредованная микробиомом полости рта: потенциальная связь с хроническим воспалением и атеросклерозом» . Журнал внутренней медицины . 280 (1): 114–28. дои : 10.1111/joim.12476 . ПМИД 26791914 .

[15] Coppack SW (август 2001 г.). «Провоспалительные цитокины и жировая ткань» . Труды Общества питания . 60 (3): 349–56. дои : 10.1079/PNS2001110 . ПМИД 11681809 .

[pmid30591653-16] Керн Л., Миттенбюлер М.Дж., Вестинг А.Дж., Вундерлих Ф.Т. (2018). «Вызванная ожирением передача сигналов TNFα и IL-6: недостающее звено между ожирением и вызванным воспалением раком печени и колоректальным раком» . раковые заболевания . 11 (1): 24. doi : 10.3390/cancers11010024 . ПМК 6356226 . ПМИД 30591653 .

[pmid30165404-17] Вирдис А., Колуччи Р., Бернардини Н., Маси С. (2019). «Микрососудистая эндотелиальная дисфункция при ожирении человека: роль TNF-α» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (2): 341–348. дои : 10.1210/jc.2018-00512 . ПМИД 30165404 .

[18] Ван, Тяньтянь; Хэ, Ченци (декабрь 2018 г.). «Провоспалительные цитокины: связь между ожирением и остеоартритом». Обзоры цитокинов и факторов роста . 44 : 38–50. дои : 10.1016/j.cytogfr.2018.10.002 . ПМИД 30340925 . S2CID 53009998 .

[19] Голдринг, Мэри Б. (январь 1999 г.). «Роль цитокинов как медиаторов воспаления при остеоартрите: уроки моделей на животных». Исследование соединительной ткани . 40 (1): 1–11. дои : 10.3109/03008209909005273 . ПМИД 10770646 .

[20] Каршиков, Бьянка; Сунделин, Тина; Ласселин, Джули (2017). «Роль воспаления в усталости человека: актуальность многомерных оценок и потенциальных нейронных механизмов» . Границы в иммунологии . 8:21 . дои : 10.3389/fimmu.2017.00021 . ПМК 5247454 . ПМИД 28163706 .

[pmid21530742-21] Стробер, Уоррен; Фусс, Иван Дж. (май 2011 г.). «Провоспалительные цитокины в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника» . Гастроэнтерология . 140 (6): 1756–1767.e1. дои : 10.1053/j.gastro.2011.02.016 . ПМЦ 3773507 . ПМИД 21530742 .

[22] Ван, Сяо-Мин; Уолитт, Брайан; Салиган, Леори; Тивари, Агнес ФЮ; Чунг, Чи Вай; Чжан, Чжан-Цзинь (март 2015 г.). «Хемомозг: критический обзор и причинно-следственная гипотеза связи между цитокинами и эпигенетическим перепрограммированием, связанным с химиотерапией» . Цитокин . 72 (1): 86–96. дои : 10.1016/j.cyto.2014.12.006 . ПМЦ 4750385 . ПМИД 25573802 .

[23] Канельяда, Андреа; Альварес, Ирен; Берод, Лусиана; Джентиле, Тереза (сентябрь 2008 г.). «Эстроген и прогестерон регулируют путь передачи сигнала IL-6 в клетках, секретирующих антитела». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 111 (3–5): 255–261. дои : 10.1016/j.jsbmb.2008.06.009 . ПМИД 18619543 . S2CID 24957064 .

[24] Фортини, Франческа; Вьечели Далла Сега, Франческо; Каличети, Кристиана; Ламбертини, Элизабетта; Паннути, Антонио; Пайффер, Дэниел С.; Балла, Кристина; Риццо, Паола (май 2019 г.). «Эстроген-опосредованная защита от ишемической болезни сердца: роль пути Notch». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 189 : 87–100. дои : 10.1016/j.jsbmb.2019.02.008 . HDL : 11392/2405957 . ПМИД 30817989 . S2CID 72334147 .

[25] «Гормональная терапия рака молочной железы | Американское онкологическое общество» . www.cancer.org . Проверено 27 февраля 2019 г.

[26] «Гормональные влияния на заживление ран: обзор современных экспериментальных данных» . Исследования ран . Проверено 27 февраля 2019 г.

[27] Шарифи, Амролла; Вахеди, Хомайун; Неджат, Сахарназ; Рафии, Хосейн; Хоссейнзаде-Аттар, Мохаммад Джавад (октябрь 2019 г.). «Влияние однократной инъекции витамина D на иммунные цитокины у пациентов с язвенным колитом: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». АПМИС . 127 (10): 681–687. дои : 10.1111/ап.12982 . ПМИД 31274211 . S2CID 195806132 .

[28] Охэгбулам, Ким С.; Свалих, Мохамед; Патель, Пранавкумар; Смит, Мириам А.; Перрин, Ричард (сентябрь 2020 г.). «Добавка витамина D пациентам с COVID-19: серия клинических случаев» . Американский журнал терапии . 27 (5): е485–е490. дои : 10.1097/MJT.0000000000001222 . ПМЦ 7473790 . ПМИД 32804682 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]