CCL7

CCL7
Доступные структуры
ПДБ	Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	1BO0, 1NCV, 4ZKC
Идентификаторы
Псевдонимы	CCL7 , FIC, MARC, MCP-3, MCP3, NC28, SCYA6, SCYA7, мотив CC хемокинового лиганда 7
Внешние идентификаторы	Опустить : 158106 ; Гомологен : 4568 ; Генные карты : CCL7 ; OMA : CCL7 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	34,272,242 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	islet of Langerhans; ; mucosa of urinary bladder; ; stromal cell of endometrium; ; amniotic fluid; ; cartilage tissue; ; appendix; ; rectum; ; smooth muscle tissue; ; lower lobe of lung; ; parietal pleura;
	n/a
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	cytokine activity; heparin binding; chemokine activity; CCR1 chemokine receptor binding; protein binding; CCR2 chemokine receptor binding; CCR chemokine receptor binding;
Cellular component	extracellular region; extracellular space;
Biological process	G protein-coupled receptor signaling pathway; monocyte chemotaxis; positive regulation of cell migration; positive regulation of natural killer cell chemotaxis; chemokine-mediated signaling pathway; cellular response to tumor necrosis factor; cell-cell signaling; eosinophil chemotaxis; cellular calcium ion homeostasis; neutrophil chemotaxis; chemotaxis; positive regulation of GTPase activity; cytoskeleton organization; cellular response to interleukin-1; immune response; positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade; regulation of cell shape; cellular response to interferon-gamma; inflammatory response; signal transduction; response to gamma radiation; cellular response to ethanol; regulation of signaling receptor activity; lymphocyte chemotaxis;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	6354
	н/д
	ENSG00000108688
	н/д
	P80098
	н/д
	НМ_006273
	н/д
	НП_006264
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Хемокиновый (CC-мотив) лиганд 7 (CCL7) представляет собой небольшой цитокин , который ранее назывался моноцитарно-хемотаксическим белком 3 (MCP3). CCL7 — небольшой белок , принадлежащий к семейству хемокинов CC и наиболее тесно связанный с CCL2 (ранее называвшимся MCP1). ^{[ 3 ]}

Геномика

В геноме человека CCL7 кодируется геном CCL7 , который является одним из нескольких генов хемокинов, сгруппированных на хромосоме 17q11.2-q12. Эта область содержит ген подмножества MCP хемокинов CC. Гену CCL7 присвоен символ локуса SCYA7. ^{[ 4 ]}

Ген . состоит из трех экзонов и интронов двух Первый экзон содержит 5'-нетранслируемую область (5'-UTR), информацию о сигнальной последовательности (23 аминокислоты) и первые две аминокислоты зрелого белка. Второй экзон кодирует аминокислоты 3–42 зрелых белков. Третий экзон состоит из С-концевой области белка, 3'-UTR, содержащей одну или несколько дестабилизирующих последовательностей, богатых AU, и сигнала полиаденилирования. ^{[ 5 ]}

Молекулярная биология

CCL7 был впервые охарактеризован из супернатанта остеосаркомы. ^{[ 6 ]} CCL7 состоит из 99 аминокислот, который содержит сигнальный пептид из 23 аминокислот. Зрелый белок длиной около 76 аминокислот секретируется после отщепления сигнального пептида. ^{[ 7 ]} В отличие от большинства хемокинов, CCL7 существует в общей мономерной форме, отличающейся от димера, образующегося в высококонцентрированном растворе. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

CCL7 может существовать в четырех разных гликотипах с молекулярной массой 11, 13, 17 и 18 кДа в клетках COS. ^{[ 5 ]}

CCL7 опосредует воздействие на типы иммунных клеток посредством связывания с многочисленными рецепторами, включая CCR1, CCR2, CCR3, CCR5 и CCR10. ^{[ 10 ]}^{[ 7 ]} Эти рецепторы относятся к семитрансмембранным рецепторам, связанным с G-белком. ^{[ 11 ]} CCL7 также может взаимодействовать с гликозаминогликанами клеточной поверхности (GAG), присутствующими на всех поверхностях клеток животных. ^{[ 12 ]}

Функция

CCL7 экспрессируется во многих типах клеток, включая стромальные клетки, кератиноциты , гладкомышечные клетки дыхательных путей, паренхиматозные клетки, фибробласты и лейкоциты , а также в опухолевых клетках. ^{[ 5 ]}^{[ 7 ]}^{[ 13 ]}

CCL7 в основном действует как хемоаттрактант для нескольких лейкоцитов, включая моноциты, эозинофилы, базофилы, дендритные клетки (ДК), нейтрофилы, NK-клетки и активированные Т-лимфоциты. ^{[ 12 ]}^{[ 14 ]} Таким образом, хемотаксический фактор CCL7 рекрутирует лейкоциты в инфицированные ткани, чтобы опосредовать иммунный ответ. ^{[ 12 ]} Кроме того, CCL7 влияет на диапедез и экстравазацию лейкоцитов. ^{[ 15 ]} Положительный эффект CCL7 в основном наблюдается при мобилизации моноцитов из костного мозга в кровообращение и при привлечении моноцитов к местам воспаления. ^{[ 16 ]} Сообщалось также, что CCL7 также может индуцировать миграцию нейтрофилов в очаг воспаления за счет увеличения внутриклеточного потока Ca2+, что более характерно для членов семейства хемокинов СХС. ^{[ 17 ]}

Скорость иммунных ответов варьируется в зависимости от типа клеток. В эпителиальных клетках, фибробластах и эндотелиальных клетках ответ возникает немедленно после стимуляции провоспалительными цитокинами, такими как IL-1β и TNFα. В Т-лимфоцитах экспрессия CCL7 происходит через 3–5 дней после стимуляции. ^{[ 18 ]}

Было показано, что CCL7 взаимодействует с MMP2 путем связывания рецептора CCR2. ^{[ 19 ]}

Клиническое значение

CCL7 представляет собой мультипотентный хемокин, участвующий в антибактериальном, противовирусном и противогрибковом иммунном ответе. Например, CCL7-опосредованная стимуляция хемокиновых рецепторов CCR2 на моноцитах участвует в элиминации инфекций Listeria monocytogenes путем привлечения моноцитов и дендритных клеток, продуцирующих TNF/iNOS (TipDC). ^{[ 20 ]} Затем роль CCL7 также наблюдалась у мышей, инфицированных вирусом Западного Нила . У мышей с генетическим дефицитом CCL7 повышена смертность из-за снижения количества моноцитов и нейтрофилов. ^{[ 21 ]} Ранняя индукция CCL7 ниже передачи сигналов TLR9 также способствует развитию устойчивого иммунитета к криптококковым инфекциям. ^{[ 22 ]}

Наблюдаются заболевания, связанные с нарушением регуляции CCL7. Например, аномальное увеличение CCL7 ухудшает многие заболевания, такие как ВИЧ или очаговый псориаз. ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} Кроме того, CCL7 участвует в различных иммунологических заболеваниях, таких как язвенный колит, рассеянный склероз или неатопическая и атопическая астма . ^{[ 12 ]}^{[ 25 ]}

Похоже, что экспрессия CCL7 может активировать противоопухолевый иммунный ответ. ^{[ 17 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000108688 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Роллинз Б.Дж. (август 1997 г.). «Хемокины» . Кровь . 90 (3): 909–28. дои : 10.1182/blood.V90.3.909 . ПМИД 9242519 .
^ Опденаккер Г., Фитен П., Нис Г., Фройен Г., Ван Рой Н., Спелеман Ф. и др. (май 1994 г.). «Ген MCP-3 человека (SCYA7): клонирование, анализ последовательности и отнесение к кластеру генов хемокинов CC на хромосоме 17q11.2-q12». Геномика . 21 (2): 403–8. дои : 10.1006/geno.1994.1283 . ПМИД 7916328 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ван Койли Э., Ван Дамм Дж., Опденаккер Г. (март 1999 г.). «Подсемейство MCP/эотаксинов хемокинов CC». Обзоры цитокинов и факторов роста . 10 (1): 61–86. дои : 10.1016/s1359-6101(99)00005-2 . ПМИД 10379912 .
^ Ван Дамм Дж., Пруст П., Ленартс Дж. П., Опденаккер Г. (июль 1992 г.). «Структурная и функциональная идентификация двух человеческих хемотаксических белков моноцитов опухолевого происхождения (MCP-2 и MCP-3), принадлежащих к семейству хемокинов» . Журнал экспериментальной медицины . 176 (1): 59–65. дои : 10.1084/jem.176.1.59 . ПМК 2119277 . ПМИД 1613466 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Лю Ю, Цай Ю, Лю Л, Ву Ю, Сюн Икс (2018). «Важнейшие биологические функции CCL7 при раке» . ПерДж . 6 : е4928. дои : 10.7717/peerj.4928 . ПМК 6004300 . ПМИД 29915688 .
^ Ким К.С., Раджаратнам К., Кларк-Льюис И., Сайкс Б.Д. (октябрь 1996 г.). «Структурная характеристика мономерного хемокина: моноцитарный хемоаттрактантный белок-3» . Письма ФЭБС . 395 (2–3): 277–82. Бибкод : 1996FEBSL.395..277K . дои : 10.1016/0014-5793(96)01024-1 . ПМИД 8898111 . S2CID 24062093 .
^ Менье С., Бернассау Ж.М., Гиймо Ж.К., Феррара П., Дарбон Х. (апрель 1997 г.). «Определение трехмерной структуры хемоаттрактантного белка 3 моноцитов хемокина CC с помощью двумерной ЯМР-спектроскопии 1H». Биохимия . 36 (15): 4412–22. дои : 10.1021/bi9627929 . ПМИД 9109648 .
^ Паломино, округ Колумбия, Марти, LC (июль 2015 г.). «Хемокины и иммунитет» . Эйнштейн . 13 (3): 469–73. дои : 10.1590/S1679-45082015RB3438 . ПМЦ 4943798 . ПМИД 26466066 .
^ Гриффит Дж.В., Сокол К.Л., Ластер А.Д. (2014). «Хемокины и хемокиновые рецепторы: позиционирование клеток для защиты и иммунитета хозяина» . Ежегодный обзор иммунологии . 32 : 659–702. doi : 10.1146/annurev-immunol-032713-120145 . ПМИД 24655300 . S2CID 10579265 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Ментен П., Вуйтс А., Ван Дамм Дж. (октябрь 2001 г.). «Моноцитарный хемотаксический белок-3». Европейская цитокиновая сеть . 12 (4): 554–60. ПМИД 11781181 .
^ Ментен П., Пруст П., Стрюф С., Ван Койли Э., Пут В., Ленартс Дж.П. и др. (февраль 1999 г.). «Дифференциальная индукция моноцитарного хемотаксического белка-3 в мононуклеарных лейкоцитах и фибробластах интерфероном-альфа/бета и интерфероном-гамма выявляет гетерогенность MCP-3» . Европейский журнал иммунологии . 29 (2): 678–85. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199902)29:02<678::AID-IMMU678>3.0.CO;2-J . ПМИД 10064085 .
^ Али С., Робертсон Х., Уэйн Дж. Х., Исаакс Дж. Д., Малик Дж., Кирби Дж. А. (июль 2005 г.). «Негликозаминогликансвязывающий вариант хемокинового лиганда 7 CC (хемоаттрактантный белок-3 моноцитов) противодействует воспалению, опосредованному хемокинами» . Журнал иммунологии . 175 (2): 1257–66. дои : 10.4049/jimmunol.175.2.1257 . ПМИД 16002730 . S2CID 32126355 .
^ Вебер К.С., фон Хундельхаузен П., Кларк-Льюис И., Вебер ПК, Вебер С. (февраль 1999 г.). «Дифференциальная иммобилизация и иерархическое участие хемокинов в аресте и трансмиграции моноцитов на воспаленный эндотелий в сдвиговом потоке». Европейский журнал иммунологии . 29 (2): 700–12. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199902)29:02<700::AID-IMMU700>3.0.CO;2-1 . ПМИД 10064088 . S2CID 25639109 .
^ Цоу К.Л., Питерс В., Си Ю., Слеймейкер С., Асланян А.М., Вейсберг С.П. и др. (апрель 2007 г.). «Критическая роль CCR2 и MCP-3 в мобилизации моноцитов из костного мозга и их привлечении к участкам воспаления» . Журнал клинических исследований . 117 (4): 902–9. дои : 10.1172/JCI29919 . ПМК 1810572 . ПМИД 17364026 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Фиоретти Ф., Фраделизи Д., Стоппаччаро А., Рампони С., Руко Л., Минти А. и др. (июль 1998 г.). «Снижение онкогенности и повышенная лейкоцитарная инфильтрация после переноса гена моноцитарного хемотаксического белка-3 (MCP-3): периваскулярное накопление дендритных клеток в околоопухолевой ткани и рекрутирование нейтрофилов внутри опухоли» . Журнал иммунологии . 161 (1): 342–6. дои : 10.4049/jimmunol.161.1.342 . ПМИД 9647242 . S2CID 36845889 .
^ Песня А, Николчева Т, Кренский А.М. (октябрь 2000). «Транкрипционная регуляция экспрессии RANTES в Т-лимфоцитах». Иммунологические обзоры . 177 : 236–45. дои : 10.1034/j.1600-065x.2000.17610.x . ПМИД 11138780 . S2CID 30184294 .
^ Опденаккер Г., Фройен Г., Фитен П., Пруст П., Ван Дамм Дж. (март 1993 г.). «Хемотаксический белок-3 моноцитов человека (MCP-3): молекулярное клонирование кДНК и сравнение с другими хемокинами». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 191 (2): 535–42. дои : 10.1006/bbrc.1993.1251 . ПМИД 8461011 .
^ Сербина Н.В., Ши С., Памер Э.Г. (2012). «Моноцитарно-опосредованная иммунная защита против мышиной инфекции Listeria monocytogenes». Иммунитет к Listeria Monocytogenes . Достижения иммунологии. Том. 113. стр. 119–34. дои : 10.1016/B978-0-12-394590-7.00003-8 . ISBN 9780123945907 . ПМЦ 3985089 . ПМИД 22244581 .
^ Бардина С.В., Михлмайр Д., Хоффман К.В., Обара С.Дж., Сум Дж., Чаро И.Ф. и др. (ноябрь 2015 г.). «Дифференциальная роль хемокинов CCL2 и CCL7 в моноцитозе и миграции лейкоцитов во время инфекции вирусом Западного Нила» . Журнал иммунологии . 195 (9): 4306–18. doi : 10.4049/jimmunol.1500352 . ПМЦ 4610864 . ПМИД 26401006 .
^ Оучи Н., Паркер Дж.Л., Лугус Дж.Дж., Уолш К. (февраль 2011 г.). «Адипокины при воспалении и метаболических заболеваниях» . Обзоры природы. Иммунология . 11 (2): 85–97. дои : 10.1038/nri2921 . ПМЦ 3518031 . ПМИД 21252989 .
^ Атлури В.С., Пилакка-Кантикеел С., Гарсия Г., Джаянт Р.Д., Сагар В., Самикканну Т. и др. (июнь 2016 г.). «Влияние кокаина на ВИЧ-инфекцию и профиль экспрессии генов воспалительных заболеваний в ВИЧ-инфицированных макрофагах» . Научные отчеты . 6 : 27864. Бибкод : 2016NatSR...627864A . дои : 10.1038/srep27864 . ПМЦ 4913267 . ПМИД 27321752 .
^ Бруннер П.М., Глитцнер Э., Райнингер Б., Кляйн И., Старый Г., Милднер М. и др. (июль 2015 г.). «CCL7 способствует TNF-альфа-зависимому воспалению пораженной псориатической кожи». Экспериментальная дерматология . 24 (7): 522–8. дои : 10.1111/exd.12709 . ПМИД 25828150 . S2CID 2805402 .
^ Романьяни С. (май 2002 г.). «Цитокины и хемоаттрактанты при аллергическом воспалении». Молекулярная иммунология . 38 (12–13): 881–5. дои : 10.1016/s0161-5890(02)00013-5 . ПМИД 12009564 .

Дальнейшее чтение

Ментен П., Вуйтс А., Ван Дамм Дж. (2002). «Моноцитарный хемотаксический белок-3». Европейская цитокиновая сеть . 12 (4): 554–60. ПМИД 11781181 .
Ван Дамм Дж., Пруст П., Ленартс Дж. П., Опденаккер Г. (июль 1992 г.). «Структурная и функциональная идентификация двух человеческих хемотаксических белков моноцитов опухолевого происхождения (MCP-2 и MCP-3), принадлежащих к семейству хемокинов» . Журнал экспериментальной медицины . 176 (1): 59–65. дои : 10.1084/jem.176.1.59 . ПМК 2119277 . ПМИД 1613466 .
Бен-Барух А., Сюй Л., Янг П.Р., Бенгали К., Оппенгейм Дж.Дж., Ван Дж.М. (сентябрь 1995 г.). «Моноцитарный хемотаксический белок-3 (MCP3) взаимодействует с множеством лейкоцитарных рецепторов. CC CKR1, рецептор макрофагального воспалительного белка-1 альфа/Rantes, также является функциональным рецептором для MCP3» . Журнал биологической химии . 270 (38): 22123–8. дои : 10.1074/jbc.270.38.22123 . ПМИД 7545673 .
Опденаккер Г., Фитен П., Нис Г., Фройен Г., Ван Рой Н., Спелеман Ф. и др. (май 1994 г.). «Ген MCP-3 человека (SCYA7): клонирование, анализ последовательности и отнесение к кластеру генов хемокинов CC на хромосоме 17q11.2-q12». Геномика . 21 (2): 403–8. дои : 10.1006/geno.1994.1283 . ПМИД 7916328 .
Минти А., Шалон П., Гийемо Дж.С., Кагад М., Лиаузун П., Магазин М. и др. (1993). «Молекулярное клонирование гена хемокина MCP-3 и регуляция его экспрессии». Европейская цитокиновая сеть . 4 (2): 99–110. ПМИД 8318676 .
Опденаккер Г., Фройен Г., Фитен П., Пруст П., Ван Дамм Дж. (март 1993 г.). «Хемотаксический белок-3 моноцитов человека (MCP-3): молекулярное клонирование кДНК и сравнение с другими хемокинами». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 191 (2): 535–42. дои : 10.1006/bbrc.1993.1251 . ПМИД 8461011 .
Комбадьер С., Ахуджа С.К., Ван Дамм Дж., Тиффани Х.Л., Гао Дж.Л., Мерфи П.М. (декабрь 1995 г.). «Моноцитарный хемоаттрактантный белок-3 является функциональным лигандом для рецепторов хемокинов CC 1 и 2B» . Журнал биологической химии . 270 (50): 29671–5. дои : 10.1074/jbc.270.50.29671 . ПМИД 8530354 .
Пауэр Калифорния, Клеметсон Дж. М., Клеметсон К. Дж., Уэллс, Теннесси (август 1995 г.). «Экспрессия мРНК хемокинов и хемокиновых рецепторов в тромбоцитах человека». Цитокин . 7 (6): 479–82. дои : 10.1006/cyto.1995.0065 . ПМИД 8580362 .
Догерти Б.Л., Сицилиано С.Дж., ДеМартино Дж.А., Малковиц Л., Сиротина А., Спрингер М.С. (май 1996 г.). «Клонирование, экспрессия и характеристика человеческого эозинофильного рецептора эотаксина» . Журнал экспериментальной медицины . 183 (5): 2349–54. дои : 10.1084/jem.183.5.2349 . ПМК 2192548 . ПМИД 8642344 .
Ким К.С., Раджаратнам К., Кларк-Льюис И., Сайкс Б.Д. (октябрь 1996 г.). «Структурная характеристика мономерного хемокина: моноцитарный хемоаттрактантный белок-3» . Письма ФЭБС . 395 (2–3): 277–82. Бибкод : 1996FEBSL.395..277K . дои : 10.1016/0014-5793(96)01024-1 . ПМИД 8898111 . S2CID 24062093 .
Менье С., Бернассау Ж.М., Гиймо Ж.К., Феррара П., Дарбон Х. (апрель 1997 г.). «Определение трехмерной структуры хемоаттрактантного белка 3 моноцитов хемокина CC с помощью двумерной ЯМР-спектроскопии 1H». Биохимия . 36 (15): 4412–22. дои : 10.1021/bi9627929 . ПМИД 9109648 .
Полентарутти Н., Интрона М., Соццани С., Манчинелли Р., Мантовани Г., Мантовани А. (сентябрь 1997 г.). «Экспрессия моноцитарного хемотаксического белка-3 в моноцитах и эндотелиальных клетках человека». Европейская цитокиновая сеть . 8 (3): 271–4. ПМИД 9346360 .
Бонини Дж.А., Мартин С.К., Дралюк Ф., Роу М.В., Филипсон Л.Х., Штайнер Д.Ф. (октябрь 1997 г.). «Клонирование, экспрессия и хромосомное картирование нового человеческого CC-хемокинового рецептора (CCR10), который демонстрирует высокоаффинное связывание с MCP-1 и MCP-3». ДНК и клеточная биология . 16 (10): 1249–56. дои : 10.1089/dna.1997.16.1249 . ПМИД 9364936 .
Ниббс Р.Дж., Уайли С.М., Ян Дж., Ландау Н.Р., Грэм Г.Дж. (декабрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика нового беспорядочного человеческого бета-хемокинового рецептора D6» . Журнал биологической химии . 272 (51): 32078–83. дои : 10.1074/jbc.272.51.32078 . ПМИД 9405404 .
Ван Дж.М., Уэда Х., Ховард О.М., Гримм М.С., Чертов О., Гонг Х. и др. (октябрь 1998 г.). «Gp120 оболочки ВИЧ-1 ингибирует реакцию моноцитов на хемокины посредством подавления зависимого от сигнала CD4 рецептора хемокинов» . Журнал иммунологии . 161 (8): 4309–17. дои : 10.4049/jimmunol.161.8.4309 . ПМИД 9780207 . S2CID 27267900 .
Альбини А., Феррини С., Бенелли Р., Сфорцини С., Джунчуглио Д., Алуиджи М.Г. и др. (октябрь 1998 г.). «Белок Tat ВИЧ-1, имитирующий хемокины» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (22): 13153–8. Бибкод : 1998PNAS...9513153A . дои : 10.1073/pnas.95.22.13153 . ПМК 23742 . ПМИД 9789057 .
Рабин Р.Л., Пак М.К., Ляо Ф., Суоффорд Р., Стефани Д., Фарбер Дж.М. (апрель 1999 г.). «Ответы хемокиновых рецепторов на Т-клетках достигаются посредством регуляции как экспрессии рецепторов, так и передачи сигналов» . Журнал иммунологии . 162 (7): 3840–50. дои : 10.4049/jimmunol.162.7.3840 . ПМИД 10201901 . S2CID 39401025 .
Ведемейер Дж., Лоренц А., Гёке М., Мейер П.Н., Флемминг П., Дахинден К.А. и др. (май 1999 г.). «Увеличенное производство хемотаксического белка 3 моноцитов в слизистой оболочке воспалительного заболевания кишечника» . Гут . 44 (5): 629–35. дои : 10.1136/gut.44.5.629 . ПМЦ 1727483 . ПМИД 10205198 .
Бланпейн С., Мижотт И., Ли Б., Вакили Дж., Доранц Б.Дж., Говертс С. и др. (сентябрь 1999 г.). «CCR5 связывает несколько CC-хемокинов: MCP-3 действует как естественный антагонист». Кровь . 94 (6): 1899–905. дои : 10.1182/blood.V94.6.1899 . ПМИД 10477718 .
Джордан, Нью-Джерси, Колиос Дж., Эббот С.Э., Синай М.А., Томпсон Д.А., Петраки К., Вествик Дж. (октябрь 1999 г.). «Экспрессия функциональных хемокиновых рецепторов CXCR4 на эпителиальных клетках толстой кишки человека» . Журнал клинических исследований . 104 (8): 1061–9. дои : 10.1172/JCI6685 . ПМК 408573 . ПМИД 10525044 .

Внешние ссылки

человека CCL7 Расположение генома CCL7 и страница сведений о гене в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000108688 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[3] Роллинз Б.Дж. (август 1997 г.). «Хемокины» . Кровь . 90 (3): 909–28. дои : 10.1182/blood.V90.3.909 . ПМИД 9242519 .

[4] Опденаккер Г., Фитен П., Нис Г., Фройен Г., Ван Рой Н., Спелеман Ф. и др. (май 1994 г.). «Ген MCP-3 человека (SCYA7): клонирование, анализ последовательности и отнесение к кластеру генов хемокинов CC на хромосоме 17q11.2-q12». Геномика . 21 (2): 403–8. дои : 10.1006/geno.1994.1283 . ПМИД 7916328 .

[:0-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ван Койли Э., Ван Дамм Дж., Опденаккер Г. (март 1999 г.). «Подсемейство MCP/эотаксинов хемокинов CC». Обзоры цитокинов и факторов роста . 10 (1): 61–86. дои : 10.1016/s1359-6101(99)00005-2 . ПМИД 10379912 .

[6] Ван Дамм Дж., Пруст П., Ленартс Дж. П., Опденаккер Г. (июль 1992 г.). «Структурная и функциональная идентификация двух человеческих хемотаксических белков моноцитов опухолевого происхождения (MCP-2 и MCP-3), принадлежащих к семейству хемокинов» . Журнал экспериментальной медицины . 176 (1): 59–65. дои : 10.1084/jem.176.1.59 . ПМК 2119277 . ПМИД 1613466 .

[:1-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с Лю Ю, Цай Ю, Лю Л, Ву Ю, Сюн Икс (2018). «Важнейшие биологические функции CCL7 при раке» . ПерДж . 6 : е4928. дои : 10.7717/peerj.4928 . ПМК 6004300 . ПМИД 29915688 .

[8] Ким К.С., Раджаратнам К., Кларк-Льюис И., Сайкс Б.Д. (октябрь 1996 г.). «Структурная характеристика мономерного хемокина: моноцитарный хемоаттрактантный белок-3» . Письма ФЭБС . 395 (2–3): 277–82. Бибкод : 1996FEBSL.395..277K . дои : 10.1016/0014-5793(96)01024-1 . ПМИД 8898111 . S2CID 24062093 .

[9] Менье С., Бернассау Ж.М., Гиймо Ж.К., Феррара П., Дарбон Х. (апрель 1997 г.). «Определение трехмерной структуры хемоаттрактантного белка 3 моноцитов хемокина CC с помощью двумерной ЯМР-спектроскопии 1H». Биохимия . 36 (15): 4412–22. дои : 10.1021/bi9627929 . ПМИД 9109648 .

[10] Паломино, округ Колумбия, Марти, LC (июль 2015 г.). «Хемокины и иммунитет» . Эйнштейн . 13 (3): 469–73. дои : 10.1590/S1679-45082015RB3438 . ПМЦ 4943798 . ПМИД 26466066 .

[11] Гриффит Дж.В., Сокол К.Л., Ластер А.Д. (2014). «Хемокины и хемокиновые рецепторы: позиционирование клеток для защиты и иммунитета хозяина» . Ежегодный обзор иммунологии . 32 : 659–702. doi : 10.1146/annurev-immunol-032713-120145 . ПМИД 24655300 . S2CID 10579265 .

[:2-12] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Ментен П., Вуйтс А., Ван Дамм Дж. (октябрь 2001 г.). «Моноцитарный хемотаксический белок-3». Европейская цитокиновая сеть . 12 (4): 554–60. ПМИД 11781181 .

[13] Ментен П., Пруст П., Стрюф С., Ван Койли Э., Пут В., Ленартс Дж.П. и др. (февраль 1999 г.). «Дифференциальная индукция моноцитарного хемотаксического белка-3 в мононуклеарных лейкоцитах и фибробластах интерфероном-альфа/бета и интерфероном-гамма выявляет гетерогенность MCP-3» . Европейский журнал иммунологии . 29 (2): 678–85. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199902)29:02<678::AID-IMMU678>3.0.CO;2-J . ПМИД 10064085 .

[14] Али С., Робертсон Х., Уэйн Дж. Х., Исаакс Дж. Д., Малик Дж., Кирби Дж. А. (июль 2005 г.). «Негликозаминогликансвязывающий вариант хемокинового лиганда 7 CC (хемоаттрактантный белок-3 моноцитов) противодействует воспалению, опосредованному хемокинами» . Журнал иммунологии . 175 (2): 1257–66. дои : 10.4049/jimmunol.175.2.1257 . ПМИД 16002730 . S2CID 32126355 .

[15] Вебер К.С., фон Хундельхаузен П., Кларк-Льюис И., Вебер ПК, Вебер С. (февраль 1999 г.). «Дифференциальная иммобилизация и иерархическое участие хемокинов в аресте и трансмиграции моноцитов на воспаленный эндотелий в сдвиговом потоке». Европейский журнал иммунологии . 29 (2): 700–12. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199902)29:02<700::AID-IMMU700>3.0.CO;2-1 . ПМИД 10064088 . S2CID 25639109 .

[16] Цоу К.Л., Питерс В., Си Ю., Слеймейкер С., Асланян А.М., Вейсберг С.П. и др. (апрель 2007 г.). «Критическая роль CCR2 и MCP-3 в мобилизации моноцитов из костного мозга и их привлечении к участкам воспаления» . Журнал клинических исследований . 117 (4): 902–9. дои : 10.1172/JCI29919 . ПМК 1810572 . ПМИД 17364026 .

[:3-17] Перейти обратно: ^а ^б Фиоретти Ф., Фраделизи Д., Стоппаччаро А., Рампони С., Руко Л., Минти А. и др. (июль 1998 г.). «Снижение онкогенности и повышенная лейкоцитарная инфильтрация после переноса гена моноцитарного хемотаксического белка-3 (MCP-3): периваскулярное накопление дендритных клеток в околоопухолевой ткани и рекрутирование нейтрофилов внутри опухоли» . Журнал иммунологии . 161 (1): 342–6. дои : 10.4049/jimmunol.161.1.342 . ПМИД 9647242 . S2CID 36845889 .

[18] Песня А, Николчева Т, Кренский А.М. (октябрь 2000). «Транкрипционная регуляция экспрессии RANTES в Т-лимфоцитах». Иммунологические обзоры . 177 : 236–45. дои : 10.1034/j.1600-065x.2000.17610.x . ПМИД 11138780 . S2CID 30184294 .

[19] Опденаккер Г., Фройен Г., Фитен П., Пруст П., Ван Дамм Дж. (март 1993 г.). «Хемотаксический белок-3 моноцитов человека (MCP-3): молекулярное клонирование кДНК и сравнение с другими хемокинами». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 191 (2): 535–42. дои : 10.1006/bbrc.1993.1251 . ПМИД 8461011 .

[20] Сербина Н.В., Ши С., Памер Э.Г. (2012). «Моноцитарно-опосредованная иммунная защита против мышиной инфекции Listeria monocytogenes». Иммунитет к Listeria Monocytogenes . Достижения иммунологии. Том. 113. стр. 119–34. дои : 10.1016/B978-0-12-394590-7.00003-8 . ISBN 9780123945907 . ПМЦ 3985089 . ПМИД 22244581 .

[21] Бардина С.В., Михлмайр Д., Хоффман К.В., Обара С.Дж., Сум Дж., Чаро И.Ф. и др. (ноябрь 2015 г.). «Дифференциальная роль хемокинов CCL2 и CCL7 в моноцитозе и миграции лейкоцитов во время инфекции вирусом Западного Нила» . Журнал иммунологии . 195 (9): 4306–18. doi : 10.4049/jimmunol.1500352 . ПМЦ 4610864 . ПМИД 26401006 .

[22] Оучи Н., Паркер Дж.Л., Лугус Дж.Дж., Уолш К. (февраль 2011 г.). «Адипокины при воспалении и метаболических заболеваниях» . Обзоры природы. Иммунология . 11 (2): 85–97. дои : 10.1038/nri2921 . ПМЦ 3518031 . ПМИД 21252989 .

[23] Атлури В.С., Пилакка-Кантикеел С., Гарсия Г., Джаянт Р.Д., Сагар В., Самикканну Т. и др. (июнь 2016 г.). «Влияние кокаина на ВИЧ-инфекцию и профиль экспрессии генов воспалительных заболеваний в ВИЧ-инфицированных макрофагах» . Научные отчеты . 6 : 27864. Бибкод : 2016NatSR...627864A . дои : 10.1038/srep27864 . ПМЦ 4913267 . ПМИД 27321752 .

[24] Бруннер П.М., Глитцнер Э., Райнингер Б., Кляйн И., Старый Г., Милднер М. и др. (июль 2015 г.). «CCL7 способствует TNF-альфа-зависимому воспалению пораженной псориатической кожи». Экспериментальная дерматология . 24 (7): 522–8. дои : 10.1111/exd.12709 . ПМИД 25828150 . S2CID 2805402 .

[25] Романьяни С. (май 2002 г.). «Цитокины и хемоаттрактанты при аллергическом воспалении». Молекулярная иммунология . 38 (12–13): 881–5. дои : 10.1016/s0161-5890(02)00013-5 . ПМИД 12009564 .

[1]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]