Интерлейкин 26
| Ил26 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | IL26 , AK155, IL-26, интерлейкин 26 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 605679 ; Гомологен : 81862 ; Генные карты : IL26 ; ОМА : IL26 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Интерлейкин-26 ( IL-26 ) представляет собой белок , который у человека кодируется IL26 геном . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
IL-26 является последним идентифицированным членом подсемейства цитокинов IL-20 . [ 6 ] который был сформирован в соответствии с использованием общих субъединиц рецепторов и сходством профилей и функций клеток-мишеней. Все цитокины , принадлежащие к этому подсемейству, являются членами более крупного семейства IL-10 . IL-26 экспрессируется в некоторых герпесвирусом трансформированных Т-клетках, , но не в первично стимулированных Т-клетках. [ 4 ] IL-26 передает сигналы через рецепторный комплекс, состоящий из двух отдельных белков, называемых рецептором IL-20 1 и рецептором IL-10 2 . [ 7 ] Передавая сигнал через этот рецепторный комплекс, IL-26 индуцирует быстрое фосфорилирование факторов транскрипции STAT1 и STAT3 , которые усиливают секрецию IL-10 и IL-8 , а также экспрессию молекулы CD54 на поверхности эпителиальных клеток. [ 8 ]
Организация генов и структура белка
[ редактировать ]Ген IL26 консервативен у различных позвоночных , но, как ни странно, он отсутствует у мышей и крыс. Паралоги этого гена были идентифицированы у нескольких видов немлекопитающих. [ 9 ] Ген человека расположен на хромосоме 12 (12q15), между генами, кодирующими IL-22 и IFNγ . [ 10 ] и состоит из пяти экзонов, разделенных тремя интронами. Этот геномный кластер генов, кодирующих IL-22, IL-26 и IFNγ, присутствует у всех позвоночных. [ 11 ]
IL-26 представляет собой белок, состоящий из 171 аминокислоты, который имеет шесть альфа-спиралей, соединенных петлями, и четыре консервативных остатка цистеина. Эндогенный IL-26 экспрессируется в виде гомодимера массой 36 кДа. [ 4 ] Первоначально названный AK155, IL-26 был отнесен к семейству цитокинов IL-10 из-за гомологии последовательностей и сходства вторичной структуры.
Выражение
[ редактировать ]Экспрессия IL-26 была первоначально обнаружена в Т-клетках человека, трансформированных HVS. [ 6 ] С тех пор было подтверждено, что Т-хелперы 1 и CD4+ клетки памяти Th17 являются основными источниками IL-26. Точнее, IL-26 экспрессируется провоспалительными IL-17, продуцирующими Т-клетки в хронически воспаленных тканях. [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] Совместная экспрессия IL-17, IL-22 и IL-26 де-факто определяет фенотип клеток Th17 человека. Кроме того, CD26+ CD4+ Т-клетки продуцируют IL-26 в модели реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) . [ 15 ] CD4+ Т-клетки, поляризованные в сторону регуляторного фенотипа (Treg) , наивные CD4+ Т-клетки и Т-хелперы 2 демонстрируют низкую экспрессию IL-26 или ее отсутствие. [ 16 ]
Остается неясным, экспрессируют ли IL-26 моноциты и макрофаги . Некоторые исследования показали, что выражений нет, [ 16 ] тогда как другие исследования противоречиво сообщали о конститутивной экспрессии на низком уровне в моноцитах, [ 17 ] и секреция IL-26 альвеолярными макрофагами легких, локально подвергающимися воздействию эндотоксина. [ 18 ] Экспрессия IL-26 также присутствует в NK-клетках . [ 16 ] особенно субпопуляция NKp44+ человеческих NK-клеток, локализованная в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, экспрессирует значительные количества IL-26. [ 19 ] Сообщалось об очень низкой экспрессии IL-26 в В-клетках, трансформированных вирусом герпеса 8 человека . [ 4 ]
Что касается неиммунных клеток, экспрессия IL-26 была обнаружена в первичных эпителиальных клетках бронхов здоровых людей. [ 16 ] фибробласты, полученные из воспаленной синовиальной оболочки пациентов с ревматоидным артритом . С патологической точки зрения основным источником IL-26 были [ 14 ]
Рецепторы
[ редактировать ]Гетеродимер IL-26R, традиционный рецептор IL-26, состоит из двух цепей – IL-10R2 и IL-20R1. [ 7 ] Субъединица IL-20R1 содержит сайт связывания IL-26, тогда как субъединица IL-10R2 действует как вторая цепь, завершающая сборку. Эксперименты, проведенные с эпителиальными клетками , показали, что обе субъединицы рецептора необходимы для IL-26-зависимой передачи сигнала. [ 8 ] По некоторым наблюдениям, [ 20 ] существует вероятность существования дополнительных рецепторов IL-26.
Связывание лиганда функциональным рецепторным комплексом IL-26 приводит к инициации пути передачи сигнала с участием рецептор-ассоциированных тирозинкиназ Janus Jak1 и Tyk2. IL-20R1 взаимодействует с Jak1, а IL-10R2 связан с Tyk2. Лиганд-индуцированная гетеродимеризация рецепторных цепей способствует перекрестной активации янус-киназ, которые фосфорилируют внутриклеточные домены рецепторов, что приводит к активации белков STAT внутриклеточных факторов транскрипции семейства STAT1 и STAT3 . Кроме того, IL-26 активирует киназы, регулируемые внеклеточными сигналами (ERK)-1/2, N-концевую киназу c-Jun (JNK), митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK) и протеинкиназу B (PKB). [ 7 ]
Хотя IL-10R2 экспрессируется в самых разных тканях, экспрессия IL-20R1 ограничена только некоторыми тканями. [ 21 ] Таким образом, способность реагировать на IL-26 ограничивается экспрессией субъединицы IL-20R1.
Роль
[ редактировать ]Интерлейкин 26 (IL-26) является медиатором воспаления и движущей силой хронического воспаления благодаря своей способности действовать как переносчик внеклеточной ДНК. [ 22 ] и как антимикробная молекула благодаря своей способности образовывать поры в бактериальных мембранах. Эти свойства позволяют предположить, что IL-26 можно отнести к киноцидину.
IL-26 является естественным человеческим противомикробным препаратом, который способствует иммунному восприятию гибели бактерий и клеток-хозяев. IL-26 представляет собой катионный амфипатический белок, который убивает внеклеточные бактерии посредством образования мембранных пор. Кроме того, IL-26, полученный из клеток Th17 , образовывал комплексы с бактериальной ДНК и собственной ДНК, высвобождаемой умирающими бактериями и клетками-хозяевами. Комплексы IL-26-ДНК запускают продукцию интерферона I типа плазмоцитоидными дендритными клетками посредством активации Toll-подобного рецептора 9 , но независимо от рецептора IL-26. [ 22 ] Моноциты, инфицированные внутриклеточной бактерией M.tuberculosis, реагировали снижением продукции IL-26, а концентрации IL-26 в сыворотке были ниже у больных туберкулезом. [ 17 ] Эти данные показывают, что IL-26 может участвовать в защите хозяина от бактерий разными способами.
Что касается защиты хозяина от вирусов, роль IL-26, по-видимому, связана с экспрессией IL-26R эпителиальными клетками, поскольку они составляют первый барьер против многих вирусов. Повышенные уровни IL-26 в сыворотке крови были обнаружены у пациентов с хронической инфекцией вирусом гепатита С. Более того, чувствительность NK-клеток к IL-26 может вызывать способность убивать инфицированные вирусом клетки-хозяева. [ 23 ]
До сих пор роль IL-26 при остром воспалении должным образом не изучена, а большинство биологических функций IL-26 выявлено в патологических ситуациях, характеризующихся хроническим воспалением. Экспрессия IL-26 повышена в воспаленной слизистой оболочке толстой кишки у пациентов с болезнью Крона , и сообщалось, что IL-26 индуцирует экспрессию IL-8 и TNFα, а также IL-10 в эпителиальных клетках кишечника человека. Эта активация эпителиальных клеток включает STAT1 и/или STAT3 . [ 12 ] Ген IL26 также сверхэкспрессируется в суставах пациентов со спондилоартритом. [ 24 ] и ревматоидный артрит , [ 14 ] в сыворотке и пораженных тканях кожи больных псориазом, [ 25 ] и в сыворотке больных рассеянным склерозом. [ 26 ]
Новый эффект IL-26, продуцируемого донорскими CD26+ CD4+ Т-клетками, на патофизиологию хронической РТПХ легких наблюдался на мышиной модели. [ 15 ]
Роль IL-26 в нормальной физиологии остается неизвестной. индукции первичной пролиферации кератиноцитов В отличие от других членов семейства цитокинов IL-10, не было обнаружено человека в ответ на IL-26.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000111536 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Энтрез Ген: интерлейкин 26» .
- ^ Перейти обратно: а б с д Кнаппе А., Хёр С., Виттманн С., Фикеншер Х. (апрель 2000 г.). «Индукция нового клеточного гомолога интерлейкина-10, AK155, путем трансформации Т-лимфоцитов герпесвирусом саймири» . Журнал вирусологии . 74 (8): 3881–7. doi : 10.1128/JVI.74.8.3881-3887.2000 . ПМЦ 111897 . ПМИД 10729163 .
- ^ Горис А., Марросу М.Г., Ванденбрук К. (август 2001 г.). «Новые полиморфизмы в гене AK155, связанном с IL-10 (хромосома 12q15)». Гены и иммунитет . 2 (5): 284–6. дои : 10.1038/sj.gene.6363772 . ПМИД 11528524 . S2CID 11291286 .
- ^ Перейти обратно: а б Ларошетт В., Миот С., Поли С., Бомонт Э., Ройнгард П., Фикеншер Х. и др. (12 февраля 2019 г.). «IL-26, цитокин, играющий роль в воспалении, индуцированном внеклеточной ДНК, и микробной защите» . Границы в иммунологии . 10 :204. дои : 10.3389/fimmu.2019.00204 . ПМК 6379347 . ПМИД 30809226 .
- ^ Перейти обратно: а б с Шейх Ф., Баурин В.В., Льюис-Антес А., Шах Н.К., Смирнов С.В., Ананта С. и др. (февраль 2004 г.). «Авангард: сигнал IL-26 осуществляется через новый рецепторный комплекс, состоящий из рецептора 1 IL-20 и рецептора 2 IL-10» . Журнал иммунологии . 172 (4): 2006–10. doi : 10.4049/jimmunol.172.4.2006 . ПМИД 14764663 .
- ^ Перейти обратно: а б Хёр С., Пирцер Х., Дюмутье Л., Бауэр Ф., Виттманн С., Штихт Х. и др. (август 2004 г.). «Т-клеточный лимфокин интерлейкин-26 воздействует на эпителиальные клетки через цепи рецептора 1 интерлейкина-20 и рецептора 2 интерлейкина-10» . Журнал биологической химии . 279 (32): 33343–51. дои : 10.1074/jbc.M405000200 . ПМИД 15178681 .
- ^ Игава Д., Сакаи М., Саван Р. (март 2006 г.). «Неожиданное открытие двух гамма-подобных генов интерферона, а также интерлейкина (IL)-22 и -26 из костистых рыб: гены IL-22 и -26 были описаны впервые за пределами млекопитающих». Молекулярная иммунология . 43 (7): 999–1009. дои : 10.1016/j.molimm.2005.05.009 . ПМИД 16005068 .
- ^ Доннелли Р.П., Шейх Ф., Дикеншитс Х., Саван Р., Янг Х.А., Уолтер М.Р. (октябрь 2010 г.). «Интерлейкин-26: родственный IL-10 цитокин, продуцируемый клетками Th17» . Обзоры цитокинов и факторов роста . Семейство цитокинов IL-10. 21 (5): 393–401. doi : 10.1016/j.cytogfr.2010.09.001 . ПМЦ 2997847 . ПМИД 20947410 .
- ^ Ци ЗТ, Не П (ноябрь 2008 г.). «Сравнительное исследование и анализ экспрессии цитокинов локуса гена гамма-интерферона у Xenopus тропического». Иммуногенетика . 60 (11): 699–710. дои : 10.1007/s00251-008-0326-y . ПМИД 18726591 . S2CID 25613652 .
- ^ Перейти обратно: а б Дамбахер Дж., Бейгель Ф., Зитцманн К., Де Тони Э.Н., Гёке Б., Диполдер Х.М. и др. (сентябрь 2009 г.). «Роль нового цитокина Th17 IL-26 в воспалении кишечника» . Хороший . 58 (9): 1207–17. дои : 10.1136/gut.2007.130112 . ПМИД 18483078 . S2CID 3186117 .
- ^ Пен Дж., Шевалье С., Прейссер Л., Венеро Э., Гийе М.Х., Ганнам С. и др. (июнь 2008 г.). «Хронически воспаленные ткани человека инфильтрированы высокодифференцированными лимфоцитами Th17» . Журнал иммунологии . 180 (11): 7423–30. дои : 10.4049/jimmunol.180.11.7423 . ПМИД 18490742 .
- ^ Перейти обратно: а б с Корвайсье М., Дельнест Ю., Жанвуан Х., Прейссер Л., Бланшар С., Гаро Э. и др. (25 сентября 2012 г.). Маррак П. (ред.). «IL-26 сверхэкспрессируется при ревматоидном артрите и индуцирует выработку провоспалительных цитокинов и образование клеток Th17» . ПЛОС Биология . 10 (9): e1001395. дои : 10.1371/journal.pbio.1001395 . ПМЦ 3463509 . ПМИД 23055831 .
- ^ Перейти обратно: а б Онума К., Хатано Р., Ауне ТМ, Оцука Х., Ивата С., Данг Н.Х. и др. (апрель 2015 г.). «Регуляция легочной реакции трансплантат против хозяина с помощью IL-26+CD26+CD4 Т-лимфоцитов» . Журнал иммунологии . 194 (8): 3697–712. doi : 10.4049/jimmunol.1402785 . ПМЦ 4568737 . ПМИД 25786689 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Волк К., Кунц С., Асадулла К., Сабат Р. (июнь 2002 г.). «Авангард: иммунные клетки как источники и мишени для членов семейства IL-10?» . Журнал иммунологии . 168 (11): 5397–402. дои : 10.4049/jimmunol.168.11.5397 . ПМИД 12023331 .
- ^ Перейти обратно: а б Герра-Ласо Х.М., Рапосо-Гарсия С., Гарсиа-Гарсия С., Тен-Таскон К., Риверо-Лескано О.М. (февраль 2015 г.). «Микроматричный анализ моноцитов, инфицированных Mycobacterium Tuberculosis, выявил IL26 как новый ген-кандидат, отвечающий за восприимчивость к туберкулезу» . Иммунология . 144 (2): 291–301. дои : 10.1111/imm.12371 . ПМЦ 4298423 . ПМИД 25157980 .
- ^ Че К.Ф., Тенгвалл С., Левянен Б., Сильверпил Е., Смит М.Е., Авад М. и др. (ноябрь 2014 г.). «Интерлейкин-26 в антибактериальной защите легких человека. Влияние на мобилизацию нейтрофилов». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 190 (9): 1022–31. doi : 10.1164/rccm.201404-0689OC . ПМИД 25291379 .
- ^ Селла М., Фукс А., Верми В., Факкетти Ф., Отеро К., Леннерц Дж.К. и др. (февраль 2009 г.). «Подмножество естественных клеток-киллеров человека обеспечивает врожденный источник IL-22 для иммунитета слизистых оболочек» . Природа . 457 (7230): 722–5. Бибкод : 2009Natur.457..722C . дои : 10.1038/nature07537 . ПМЦ 3772687 . ПМИД 18978771 .
- ^ Хуммельшой Л., Райдер Л.П., Поулсен Л.К. (июль 2006 г.). «Роль членов подсемейства интерлейкина-10 в производстве иммуноглобулина В-клетками человека». Скандинавский журнал иммунологии . 64 (1): 40–7. дои : 10.1111/j.1365-3083.2006.01773.x . ПМИД 16784489 . S2CID 46419911 .
- ^ Нагалакшми М.Л., Мерфи Э., МакКланахан Т., де Ваал Малефит Р. (май 2004 г.). «Схемы экспрессии семейств генов лиганда и рецептора IL-10 дают повод для биологической характеристики». Международная иммунофармакология . ИЛ-Подростки; семья гомолога IL-10 достигает совершеннолетия. 4 (5): 577–92. дои : 10.1016/j.intimp.2004.01.007 . ПМИД 15120644 .
- ^ Перейти обратно: а б Меллер С., Ди Домицио Дж., Ву К.С., Фридрих Х.К., Чамилос Г., Гангули Д. и др. (сентябрь 2015 г.). «Клетки T(H)17 способствуют уничтожению микробов и врожденному иммунному распознаванию ДНК через интерлейкин 26» . Природная иммунология . 16 (9): 970–9. дои : 10.1038/ni.3211 . ПМЦ 4776746 . ПМИД 26168081 .
- ^ Миот С., Бомонт Э., Дюлюк Д., Ле Гийу-Гиймет Х., Прейссер Л., Гаро Э. и др. (сентябрь 2015 г.). «IL-26 сверхэкспрессируется у пациентов, хронически инфицированных вирусом гепатита С, и усиливает TRAIL-опосредованную цитотоксичность и выработку интерферона NK-клетками человека». Гут . 64 (9): 1466–75. дои : 10.1136/gutjnl-2013-306604 . ПМИД 25183206 . S2CID 8052342 .
- ^ Хефтдал Л.Д., Андерсен Т., Йегер Д., Вутманн А., Остгард Р., Кеннготт Э.Э. и др. (июль 2017 г.). «Продуцирование IL-26 синовиальными клетками вызывает минерализацию костей при спондилоартрите». Журнал молекулярной медицины . 95 (7): 779–787. дои : 10.1007/s00109-017-1528-2 . ПМИД 28365787 . S2CID 3932106 .
- ^ Михалак-Стома А., Петшак А., Шепетовски Ю.К., Залевска-Яновска А., Пашковски Т., Ходоровска Г. (декабрь 2011 г.). «Возвращение к цитокиновой сети при псориазе». Европейская цитокиновая сеть . 22 (4): 160–8. дои : 10.1684/ecn.2011.0294 . ПМИД 22236965 .
- ^ Эсендагли Г., Курне А.Т., Саят Г., Килич А.К., Гук Д., Карабудак Р. (февраль 2013 г.). «Оценка Th17-связанных цитокинов и рецепторов у пациентов с рассеянным склерозом при терапии интерфероном β-1». Журнал нейроиммунологии . 255 (1–2): 81–4. дои : 10.1016/j.jneuroim.2012.10.009 . ПМИД 23177721 . S2CID 11325105 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Давила С., Фрёлинг Ф.Е., Тан А., Боннард С., Боланд Г.Дж., Сниппе Х. и др. (апрель 2010 г.). «Новые генетические ассоциации, обнаруженные в исследовании реакции хозяина на вакцину против гепатита B». Гены и иммунитет . 11 (3): 232–8. дои : 10.1038/gen.2010.1 . ПМИД 20237496 . S2CID 11183658 .
- Сильверберг М.С., Чо Дж.Х., Риу Дж.Д., Макговерн Д.П., Ву Дж., Аннес В. и др. (февраль 2009 г.). «Локусы риска язвенного колита на хромосомах 1p36 и 12q15, обнаруженные в результате полногеномного исследования ассоциаций» . Природная генетика . 41 (2): 216–20. дои : 10.1038/ng.275 . ПМЦ 2652837 . ПМИД 19122664 .
- Дамбахер Дж., Бейгель Ф., Зитцманн К., Де Тони Э.Н., Гёке Б., Диполдер Х.М. и др. (сентябрь 2009 г.). «Роль нового цитокина Th17 IL-26 в воспалении кишечника» . Хороший . 58 (9): 1207–17. дои : 10.1136/gut.2007.130112 . ПМИД 18483078 . S2CID 3186117 .
- Роуз Дж.Э., Бем Ф.М., Дргон Т., Джонсон С., Уль Г.Р. (2010). «Персонализированное прекращение курения: взаимодействие между дозой никотина, зависимостью и оценкой генотипа успеха в отказе от курения» . Молекулярная медицина . 16 (7–8): 247–53. дои : 10.2119/molmed.2009.00159 . ПМЦ 2896464 . ПМИД 20379614 .
- Шейх Ф., Баурин В.В., Льюис-Антес А., Шах Н.К., Смирнов С.В., Ананта С. и др. (февраль 2004 г.). «Авангард: сигнал IL-26 осуществляется через новый рецепторный комплекс, состоящий из рецептора 1 IL-20 и рецептора 2 IL-10» . Журнал иммунологии . 172 (4): 2006–10. doi : 10.4049/jimmunol.172.4.2006 . ПМИД 14764663 .
- Сизен К.Л., Бонт Л., Ходемакерс Х.М., Эрмерс М.Дж., Дорнбос Г., Вант Слот Р. и др. (апрель 2009 г.). «Генетическая предрасположенность к респираторно-синцитиальному вирусному бронхиолиту у недоношенных детей связана с генами ремоделирования дыхательных путей и генами врожденного иммунитета» . Журнал детских инфекционных заболеваний . 28 (4): 333–5. дои : 10.1097/INF.0b013e31818e2aa9 . ПМИД 19258923 . S2CID 25601837 .
- Ванденбрук К., Каннингем С., Горис А., Аллоза И., Хеггарти С., Грэм С. и др. (октябрь 2003 г.). «Полиморфизмы в области гена интерферона-гамма/интерлейкина-26 способствуют половой предрасположенности к предрасположенности к ревматоидному артриту» . Артрит и ревматизм . 48 (10): 2773–8. дои : 10.1002/арт.11236 . ПМИД 14558082 .
- Дюмутье Л., Ван Руст Э., Амей Дж., Мишо Л., Рено Дж. К. (декабрь 2000 г.). «IL-TIF/IL-22: геномная организация и картирование генов человека и мыши». Гены и иммунитет . 1 (8): 488–94. дои : 10.1038/sj.gene.6363716 . ПМИД 11197690 . S2CID 1477389 .
- Кантарчи О.Г., Хебринк Д.Д., Шефер-Кляйн Дж., Сан Ю., Ахенбах С., Аткинсон Э.Дж. и др. (март 2008 г.). «Аллельные варианты гамма-интерферона: предрасположенность к рассеянному склерозу с учетом пола и экспрессия генов». Архив неврологии . 65 (3): 349–57. дои : 10.1001/archneurol.2007.66 . ПМИД 18332247 .
- Янссен Р., Бонт Л., Зизен К.Л., Ходемакерс Х.М., Эрмерс М.Дж., Дорнбос Г. и др. (сентябрь 2007 г.). «Генетическая предрасположенность к респираторно-синцитиальному вирусному бронхиолиту преимущественно связана с врожденными иммунными генами» . Журнал инфекционных болезней . 196 (6): 826–34. дои : 10.1086/520886 . ПМИД 17703412 .
- Ван К., Бальдассано Р., Чжан Х., Цюй ХК, Имелински М., Кугатхасан С. и др. (май 2010 г.). «Сравнительный генетический анализ воспалительных заболеваний кишечника и диабета 1 типа выявил наличие нескольких локусов с противоположными эффектами» . Молекулярная генетика человека . 19 (10): 2059–67. дои : 10.1093/hmg/ddq078 . ПМЦ 2860894 . ПМИД 20176734 .
- Шуурхоф А., Бонт Л., Зизен К.Л., Ходемакерс Х., ван Хоувелинген Х.К., Кимман Т.Г. и др. (июнь 2010 г.). «Полиморфизм интерлейкина-9 у детей грудного возраста с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией: противоположный эффект у мальчиков и девочек». Детская пульмонология . 45 (6): 608–13. дои : 10.1002/ppul.21229 . ПМИД 20503287 . S2CID 24678182 .