✖


Jump to content

Герпесвирусы

(Перенаправлено с Герпесвирус )

Герпесвирусы
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Дуплоднавирус
Королевство: Хынггунвирэ
Тип: Пепловирикота
Сорт: Гервивирицеты
Заказ: Герпесвирусные инфекции
Семья: Ортогерпесвирусиды
Подсемейства и роды

Посмотреть текст

Herpesviridae — большое семейство , ДНК-вирусов вызывающих инфекции и некоторые заболевания у животных, включая человека. [1] [2] [3] Члены этого семейства также известны как герпевирусы . Фамилия происходит от греческого слова ἕρπειν ( герпеин «ползти»), обозначающего распространяющиеся кожные поражения, обычно с волдырями, которые наблюдаются при вспышках простого герпеса 1, простого герпеса 2 и опоясывающего герпеса ( опоясывающего лишая ). [4] В 1971 году Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) определил Herpesvirus как род, включающий 23 вируса в четыре группы. [5] По состоянию на 2020 год признано 115 видов, все из которых, кроме одного, относятся к одному из трех подсемейств. [6] Герпесвирусы могут вызывать как латентные , так и литические инфекции.

Известно, что девять типов герпесвирусов преимущественно заражают человека. [7] по крайней мере пять из них чрезвычайно широко распространены среди большинства человеческих популяций и вызывают распространенные заболевания: простой герпес 1 и 2 (ВПГ-1 и ВПГ-2, также известные как ВГЧ-1 и ВГЧ-2; оба из них могут вызывать оролабиальный и генитальный герпес ), ветряная оспа (или ВГЧ-3; причина ветряной оспы и опоясывающего лишая ), Эпштейна-Барра (ВЭБ или ВГЧ-4; участвует в ряде заболеваний, включая мононуклеоз и некоторые виды рака) и цитомегаловирус человека (ЦМВ или ВГЧ). -5). Более 90% взрослых инфицированы хотя бы одним из них, а латентная форма вируса сохраняется почти у всех инфицированных людей. [8] [9] [10] Другими герпесвирусами человека являются вирусы герпеса человека 6А и 6В (ВГЧ-6А и ВГЧ-6В), вирус герпеса человека 7 (ВГЧ-7) и герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV, также известный как ВГЧ-8). [7] HHV здесь означает «вирус герпеса человека».

Всего известно более 130 герпевирусов. [11] некоторые из них — от млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, земноводных и моллюсков. [7] К герпевирусам животных относятся вирус псевдобешенства, вызывающий болезнь Ауески у свиней, и бычий герпесвирус 1, вызывающий инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота и пустулезный вульвовагинит .

Таксономия

[ редактировать ]

Кроме того, вид Iguanid Herpesvirus 2 в настоящее время не отнесен к роду и подсемейству. [6]

См. Herpesvirales#Taxonomy для получения информации о таксономической истории, филогенетических исследованиях и номенклатурной системе.

Структура

[ редактировать ]
Схематическое изображение Herpesviridae вириона

Все представители Herpesviridae имеют общую структуру; относительно большой, однодольный, двухцепочечный, линейный ДНК- геном, кодирующий 100–200 генов, заключенных в икосаэдрическую белковую клетку (с симметрией Т=16), называемую капсидом , который сам обернут белковым слоем, называемым тегументом, содержащим оба вирусных белка. и вирусные мРНК и липидную двухслойную мембрану, называемую оболочкой . Вся эта частица известна как вирион .Структурными компонентами типичного вириона ВПГ являются липидная двухслойная оболочка, тегумент, ДНК, гликопротеиновые шипы и нуклеокапсид. Четырехкомпонентный вирион простого герпеса включает геном двухцепочечной ДНК в икосаэдрический нуклеокапсид. Вокруг тегумент. Тегумент содержит нити шириной 7 нм каждая. Это аморфный слой с некоторыми структурированными областями. Наконец, он покрыт липопротеиновой оболочкой. Из каждого вириона торчат шипы из гликопротеина. Они могут увеличить диаметр вируса до 225 нм. Диаметр вирионов без шипов составляет около 186 нм. Во внешней оболочке вириона имеется по крайней мере два негликозилированных мембранных белка. Также имеется 11 гликопротеинов. Это gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL и gM. Тегумент содержит 26 белков. У них есть такие обязанности, как транспорт капсида к ядру и другим органеллам, активация ранней транскрипции генов и деградация мРНК. Икосаэдрический нуклеокапсид подобен нуклеокапсиду хвостатого бактериофага в порядке Каудовирал . Этот капсид имеет 161 капсомер, состоящий из 150 гексонов и 11 пентонов, а также портальный комплекс, обеспечивающий вход и выход ДНК в капсид. [12] [13]

Жизненный цикл

[ редактировать ]

Все герпесвирусы реплицируются в ядре: вирусная ДНК транскрибируется в мРНК внутри инфицированной клетки ядра . [ нужна ссылка ]

Инфекция инициируется, когда вирусная частица контактирует с клеткой с определенными типами рецепторных молекул на поверхности клетки . После связывания гликопротеинов вирусной оболочки с рецепторами клеточной мембраны вирион интернализуется и демонтируется, позволяя вирусной ДНК мигрировать в ядро ​​клетки. Внутри ядра происходит репликация вирусной ДНК и транскрипция вирусных генов. [ нужна ссылка ]

Во время симптоматической инфекции инфицированные клетки транскрибируют литические вирусные гены. небольшое количество вирусных генов, называемых латентно-ассоциированным транскриптом Вместо этого в некоторых клетках-хозяевах накапливается (LAT). Таким образом, вирус может сохраняться в клетке (и, следовательно, в хозяине) неопределенно долго. Хотя первичная инфекция часто сопровождается самоограничивающимся периодом клинического заболевания, длительный латентный период протекает бессимптомно. [ нужна ссылка ]

Динамика хроматина регулирует транскрипционную способность всего генома вируса герпеса. Когда вирус проникает в клетку, клеточный иммунный ответ призван защитить клетку. Клетка делает это, оборачивая вирусную ДНК вокруг гистонов и конденсируя ее в хроматин, в результате чего вирус становится бездействующим или латентным. Если клетки оказались неудачными и хроматин неплотно связан, вирусная ДНК все еще доступна. Вирусные частицы могут включать свои гены и реплицироваться, используя клеточные механизмы для реактивации, запуская литическую инфекцию. [14]

Реактивация латентных вирусов связана с рядом заболеваний (например, опоясывающим лишаем , розовым лишаем ). После активации транскрипция вирусных генов переходит от LAT к множественным литическим генам; это приводит к усилению репликации и производству вирусов. Часто литическая активация приводит к гибели клеток . Клинически литическая активация часто сопровождается появлением неспецифических симптомов , таких как субфебрильная температура, головная боль, боль в горле, недомогание и сыпь, а также клиническими признаками, такими как увеличение или болезненность лимфатических узлов , и иммунологическими данными, такими как снижение уровня естественные клетки-киллеры . [ нужна ссылка ]

На животных моделях было обнаружено, что местная травма и системный стресс вызывают реактивацию латентной герпесвирусной инфекции. Клеточные стрессоры, такие как временное прекращение синтеза белка и гипоксия, также достаточны для индукции вирусной реактивации. [15]

Род Подсемейство Сведения о хосте Тканевой тропизм Детали входа Подробности выпуска Сайт репликации Монтажный участок Передача инфекции
Илтовирус а Птицы: курообразные: попугаи. Никто Эндоцитоз клеточных рецепторов зарождающийся Ядро Ядро Орально-фекальный, аэрозольный
Хоботкавирус б Слоны Никто Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Контакт
Цитомегаловирус б Люди; обезьяны Эпителиальная слизистая оболочка, гемопоэтические (кровяные) клетки Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Моча, слюна
Мардивирус а Куры; индейки; перепелка Никто Эндоцитоз клеточных рецепторов зарождающийся Ядро Ядро Аэрозоль
Радиновирус с Люди; млекопитающие B-лимфоциты Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Секс, слюна
Макавирус с Млекопитающие B-лимфоциты Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Секс, слюна
Розеоловирус б Люди Т-клетки; В-клетки; NK-клетка; моноциты; макрофаги; эпителиальный Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Респираторный контакт
Симплексвирус а Люди; млекопитающие Эпителиальная слизистая оболочка Эндоцитоз клеточных рецепторов зарождающийся Ядро Ядро Секс, слюна
Скутавирус а Морские черепахи Никто Эндоцитоз клеточных рецепторов зарождающийся Ядро Ядро Аэрозоль
Варицелловирус а Млекопитающие Эпителиальная слизистая оболочка Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Аэрозоль
Перкавирус с Млекопитающие B-лимфоциты Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Секс, слюна
Лимфокриптовирус с Люди; млекопитающие B-лимфоциты Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Слюна
Муромегаловирус б Грызуны Слюнные железы Гликопротеины зарождающийся Ядро Ядро Контакт

Эволюция

[ редактировать ]

Три подсемейства млекопитающих — Альфа- , Бета- и Гамма - герпесвирусы — возникли примерно от 180 до 220 млн лет назад . [16] Основные подлинии внутри этих подсемейств, вероятно, возникли до радиации млекопитающих, произошедшей 80–60 млн лет назад. Видообразование внутри подлиний имело место в течение последних 80 миллионов лет, вероятно, главным компонентом которого было совместное видообразование с линиями-хозяевами. [ нужна ссылка ]

Все известные в настоящее время виды птиц и рептилий являются альфагерпесвирусами. Хотя порядок ветвления вирусов герпеса еще не установлен, поскольку вирусы герпеса и их хозяева имеют тенденцию к совместной эволюции, это позволяет предположить, что альфагерпесвирусы могли быть самой ранней ветвью. [ нужна ссылка ]

Время происхождения рода Iltovirus оценивается в 200 млн лет назад, тогда как время возникновения родов mardivirus и simplex оценивается в пределах 150–100 млн лет назад. [17]

Уклонения иммунной системы

[ редактировать ]

Герпесвирусы известны своей способностью вызывать пожизненные инфекции. Один из способов, которым это возможно, — это уклонение от иммунитета. У вирусов герпеса есть много разных способов уклониться от иммунной системы. Один из таких способов — кодирование белка, имитирующего человеческий интерлейкин 10 (hIL-10), а другой — подавление главного комплекса гистосовместимости II (MHC II) в инфицированных клетках.

cmvIL-10

[ редактировать ]

Исследования, проведенные на цитомегаловирусе (ЦМВ), показывают, что вирусный гомолог человеческого IL-10, cmvIL-10, играет важную роль в ингибировании синтеза провоспалительных цитокинов . Белок cmvIL-10 на 27% идентичен hIL-10 и имеет только один консервативный остаток из девяти аминокислот, составляющих функциональный участок ингибирования синтеза цитокинов hIL-10. Однако существует большое сходство в функциях hIL-10 и cmvIL-10. Было показано, что оба они снижают регуляцию IFN-γ , IL-1α , GM-CSF , IL-6 и TNF-α , которые являются провоспалительными цитокинами. Также было показано, что они играют роль в подавлении MHC I и MHC II и повышении регуляции HLA-G (неклассического MHC I). Эти два события позволяют уклониться от иммунитета путем подавления клеточно-опосредованного иммунного ответа и ответа естественных клеток-киллеров соответственно. Сходство между hIL-10 и cmvIL-10 можно объяснить тем фактом, что hIL-10 и cmvIL-10 используют один и тот же рецептор клеточной поверхности, рецептор hIL-10. Одно из различий в функциях hIL-10 и cmvIL-10 состоит в том, что hIL-10 вызывает мононуклеарные клетки периферической крови человека. PBMC ) как увеличивает, так и уменьшает пролиферацию, тогда как cmvIL-10 вызывает только уменьшение пролиферации PBMC. Это указывает на то, что cmvIL-10 может не иметь стимулирующих эффектов, которые hIL-10 оказывает на эти клетки. [18]

Было обнаружено, что cmvIL-10 функционирует посредством фосфорилирования белка Stat3 . Первоначально считалось, что это фосфорилирование является результатом пути JAK-STAT . Однако, несмотря на доказательства того, что JAK действительно фосфорилирует Stat3, его ингибирование не оказывает существенного влияния на ингибирование синтеза цитокинов. Было также обнаружено, что другой белок, PI3K , фосфорилирует Stat3. Ингибирование PI3K, в отличие от ингибирования JAK, действительно оказывало значительное влияние на синтез цитокинов. Разница между PI3K и JAK в фосфорилировании Stat3 заключается в том, что PI3K фосфорилирует Stat3 по остатку S727, тогда как JAK фосфорилирует Stat3 по остатку Y705. Эта разница в позициях фосфорилирования, по-видимому, является ключевым фактором активации Stat3, приводящим к ингибированию синтеза провоспалительных цитокинов. Фактически, когда к клеткам добавляют ингибитор PI3K, уровень синтеза цитокинов значительно восстанавливается. Тот факт, что уровни цитокинов не восстанавливаются полностью, указывает на существование другого пути, активируемого cmvIL-10, который ингибирует синтез цитокиновой системы. Предлагаемый механизм заключается в том, что cmvIL-10 активирует PI3K, который, в свою очередь, активирует ПКБ (Акт). Затем PKB может активировать mTOR , который может нацеливаться на Stat3 для фосфорилирования по остатку S727. [19]

Понижение уровня MHC

[ редактировать ]

Еще одним из многих способов уклонения вирусов герпеса от иммунной системы является снижение регуляции MHC I и MHC II . Это наблюдается почти у каждого герпесвируса человека. Понижающая регуляция MHC I и MHC II может осуществляться посредством множества различных механизмов, большинство из которых приводит к отсутствию MHC на поверхности клетки. Как обсуждалось выше, одним из способов является использование гомолога вирусного хемокина, такого как IL-10. Другой механизм снижения регуляции MHC заключается в кодировании вирусных белков, которые задерживают вновь образованный MHC в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР). MHC не может достичь поверхности клетки и, следовательно, не может активировать ответ Т-клеток . MHC также могут быть направлены на разрушение в протеасоме или лизосоме . Белок ER TAP также играет роль в подавлении MHC. Вирусные белки ингибируют TAP, не позволяя MHC улавливать пептид вирусного антигена. Это предотвращает правильное сворачивание MHC, и поэтому MHC не достигает поверхности клетки. [20]

Типы вируса герпеса человека

[ редактировать ]

Ниже приведены девять различных вирусов этого семейства, которые, как известно, вызывают заболевания у людей. [21] [22] [23]

Классификация вируса герпеса человека (ВГЧ) [1] [22]
Имя Синоним Подсемейство Первичная целевая клетка Синдром Сайт задержки Средства распространения
ВХВ‑1 Вирус простого герпеса -1 (ВПГ-1) α (Альфа) Мукоэпителиальный Оральный и/или генитальный герпес , герпетический гингивостоматит , фарингит , герпетическая экзема , герпетический панирей , кератит , вызванный простым герпесом , мультиформная эритема , энцефалит , а также другие простого герпеса. инфекции Нейрон (сенсорные ганглии) орально или Тесный контакт ( инфекция, передающаяся половым путем )
HHV-2 Вирус простого герпеса -2 (ВПГ-2) а Мукоэпителиальный Оральный и/или генитальный герпес , герпетический гингивостоматит , фарингит , герпетическая экзема , герпетический панирей , кератит, вызванный простым герпесом , мультиформная эритема , менингит Молларета , а также другие инфекции простого герпеса. Нейрон (сенсорные ганглии) орально или Тесный контакт ( инфекция, передающаяся половым путем )
HHV-3 Вирус ветряной оспы (VZV) а Мукоэпителиальный Ветрянка и опоясывающий лишай Нейрон (сенсорные ганглии) Респираторный и тесный контакт (включая инфекции, передающиеся половым путем )
ХХВ-4 Вирус Эпштейна-Барра (ЭБВ) Лимфокриптовирус с (Гамма) В-клетки и эпителиальные клетки Тяжелая аллергия на укусы комаров , Реактивная лимфоидная гиперплазия , положительная на вирус Эпштейна-Барра, Инфекционный мононуклеоз , Лимфома Беркитта , Положительная на вирус Эпштейна-Барра лимфома Ходжкина , Экстранодальная NK/T-клеточная лимфома, назальный тип , Агрессивный NK-клеточный лейкоз, ассоциированный с вирусом Эпштейна-Барр , лимфома ЦНС у больных СПИДом, посттрансплантационный лимфопролиферативный синдром (ПТЛД), рак носоглотки , ВИЧ-ассоциированная волосатая лейкоплакия , рассеянный склероз В-клетка Тесный контакт, переливание крови, трансплантация тканей и врожденные
HHV-5 Цитомегаловирус (ЦМВ) β (бета) Моноциты и эпителиальные клетки инфекционный мононуклеозоподобный синдром, [24] ретинит Моноциты и ? Слюна, моча, кровь, грудное молоко
HHV-6А и 6Б Розеоловирус б Т-клетки и ? Шестое заболевание ( детская розеола или внезапная сыпь ) Т-клетки и ? Респираторный и тесный контакт?
HHV-7 б Т-клетки и ? синдром лекарственной гиперчувствительности, энцефалопатия, синдром гемиконвульсии-гемиплегии-эпилепсии, инфекция гепатита, постинфекционная миелорадикулоневропатия, розовый отрубевидный лишай и реактивация ВГЧ-4 (ВЭБ), что приводит к «мононуклеозоподобному заболеванию». Т-клетки и ? ?
HHV-8 Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши
(KSHV), разновидность радиновируса. 		с Лимфоциты и другие клетки Саркома Капоши , первичная выпотная лимфома , некоторые виды мультицентрической болезни Кастлемана. В-клетка Тесный контакт (сексуальный), слюна?

Зоонозные герпевирусы

[ редактировать ]

Помимо герпесвирусов, считающихся эндемичными для человека, человека могут инфицировать и некоторые вирусы, связанные преимущественно с животными. Это зоонозные инфекции:

Зоонозные герпевирусы
Разновидность Тип Синоним Подсемейство Патофизиология человека
Макака обезьяна ЦеХВ-1 Церкопитециновый герпесвирус 1 ( вирус обезьяны B ) а Очень необычно: зарегистрировано всего около 25 случаев заболевания среди людей. [25] Невылеченная инфекция часто бывает смертельной; шестнадцать из 25 случаев закончились фатальным энцефаломиелитом . По крайней мере, четыре случая закончились выживанием с тяжелыми неврологическими нарушениями. [25] [26] Осведомленность о симптомах и раннее лечение важны для лабораторных работников, столкнувшихся с заражением. [27]
Мышь МуХВ-4 Вирус зрачкового герпеса 68 (MHV-68) с Зоонозная инфекция чаще встречается у работников лабораторий, работающих с инфицированными мышами. [28] [29] результаты в четыре раза (х4) Тесты ELISA показывают ложноположительные из-за перекрестной реакции антител с другими герпесвирусами. [28]

Герпесвирусы животных

[ редактировать ]

В вирусологии животных наиболее известные герпесвирусы относятся к подсемейству Alphaherpesvirinae . Исследования вируса псевдобешенства (PrV), возбудителя болезни Ауески у свиней, положили начало борьбе с болезнями животных с помощью генетически модифицированных вакцин. В настоящее время PrV широко изучается как модель основных процессов при литической герпевирусной инфекции и для разгадки молекулярных механизмов нейротропизма герпесвирусов, тогда как бычий герпесвирус 1 , возбудитель инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и пустулезного вульвовагинита , анализируется для выяснения молекулярных механизмов латентного периода. Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц филогенетически далек от этих двух вирусов и подчеркивает сходство и разнообразие внутри Alphaherpesvirinae . [2] [3]

Исследовать

[ редактировать ]
Основная статья: Исследование простого герпеса

В настоящее время продолжаются исследования различных побочных эффектов или сопутствующих состояний, связанных с вирусами герпеса. К ним относятся:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Райан К.Дж.; Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  0-8385-8529-9 .
  2. ^ Jump up to: а б Меттенлейтер; и др. (2008). «Молекулярная биология герпесвирусов животных» . Вирусы животных: молекулярная биология . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-22-6 . {{cite book}}: |website= игнорируется ( помогите )
  3. ^ Jump up to: а б Сандри-Гольдин Р.М., изд. (2006). Альфа-герпесвирусы: молекулярная и клеточная биология . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-09-7 . {{cite book}}: |website= игнорируется ( помогите )
  4. ^ Бесвик Т.С. (1962). «Происхождение и использование слова герпес» . Мед Хист . 6 (3): 214–232. дои : 10.1017/S002572730002737X . ПМЦ   1034725 . ПМИД   13868599 .
  5. ^ Уайлди П. (1971). «Классификация и номенклатура вирусов. Первый отчет Международного комитета по номенклатуре вирусов». Монографии по вирусологии . 5 : 1–81. ОСЛК   333944 .
  6. ^ Jump up to: а б «Таксономия вирусов: выпуск 2020 г.» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Март 2021 года . Проверено 10 мая 2021 г.
  7. ^ Jump up to: а б с Джон Картер; Венеция Сондерс (15 августа 2007 г.). Вирусология, принципы и приложения . Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-0-470-02386-0 .
  8. ^ Чаявичицилп П., Баквальтер Й.В., Краковски А.С., Фридлендер С.Ф. (апрель 2009 г.). «Простой герпес». Обзор педиатрии . 30 (4): 119–29, викторина 130. doi : 10.1542/pir.30-4-119 . ПМИД   19339385 . S2CID   34735917 .
  9. ^ В США инфицировано до 15% взрослых в возрасте от 35 до 72 лет. Архивировано 20 апреля 2012 года в Wayback Machine. Национальном центре инфекционных заболеваний
  10. ^ Старас С.А., Доллард СК, Рэдфорд К.В., Фландерс В.Д., Пасс РФ, Кэннон М.Дж. (ноябрь 2006 г.). «Серологическая распространенность цитомегаловирусной инфекции в США, 1988–1994 гг.» . Клинические инфекционные болезни . 43 (9): 1143–51. дои : 10.1086/508173 . ПМИД   17029132 .
  11. ^ Браун Дж.С., Ньюкомб WW (август 2011 г.). «Сборка капсида герпесвируса: результаты структурного анализа» . Современное мнение в вирусологии . 1 (2): 142–9. дои : 10.1016/j.coviro.2011.06.003 . ПМК   3171831 . ПМИД   21927635 .
  12. ^ Лю, Ю., Джих, Дж., Дай, X. и др. Крио-ЭМ структуры портальной вершины вируса простого герпеса 1 типа и упакованного генома. Природа 570, 257–261 (2019). https://doi.org/10.1038/s41586-019-1248-6
  13. ^ Дас Д. и Хонг Дж. (2019). Ингибиторы полимеразы герпесвируса. В «Вирусных полимеразах» (стр. 333–356). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-815422-9.00012-7
  14. ^ Ху М., Депледж Д.П., Флорес Кортес Э., Брейер Дж., Шанг Л.М. (ноябрь 2019 г.). «Динамика хроматина и транскрипционная компетентность геномов HSV-1 во время литических инфекций» . ПЛОС Патогены . 15 (11): e1008076. дои : 10.1371/journal.ppat.1008076 . ПМК   6855408 . ПМИД   31725813 .
  15. ^ Гринде Б (октябрь 2013 г.). «Герпесвирусы: латентный период и реактивация – вирусные стратегии и реакция хозяина» . Журнал оральной микробиологии . 5 (1): 22766. doi : 10.3402/jom.v5i0.22766 . ПМЦ   3809354 . ПМИД   24167660 .
  16. ^ МакГеоч DJ, Кук С., Долан А., Джеймисон Ф.Е., Телфорд Э.А. (март 1995 г.). «Молекулярная филогения и временные рамки эволюции семейства герпевирусов млекопитающих». Журнал молекулярной биологии . 247 (3): 443–58. дои : 10.1006/jmbi.1995.0152 . ПМИД   7714900 .
  17. ^ МакГеоч DJ, Риксон Ф.Дж., Дэвисон Эй.Дж. (апрель 2006 г.). «Темы геномики и эволюции герпесвирусов». Вирусные исследования . 117 (1): 90–104. doi : 10.1016/j.virusres.2006.01.002 . ПМИД   16490275 .
  18. ^ Спенсер Дж.В., Локридж К.М., Барри П.А., Лин Г., Цанг М., Пенфолд М.Э., Шалл Т.Дж. (февраль 2002 г.). «Мощная иммуносупрессивная активность интерлейкина-10, кодируемого цитомегаловирусом» . Журнал вирусологии . 76 (3): 1285–92. doi : 10.1128/JVI.76.3.1285-1292.2002 . ПМЦ   135865 . ПМИД   11773404 .
  19. ^ Спенсер СП (февраль 2007 г.). «Гомолог интерлейкина-10 цитомегаловируса требует активности фосфатидилинозитол-3-киназы для ингибирования синтеза цитокинов в моноцитах» . Журнал вирусологии . 81 (4): 2083–6. дои : 10.1128/JVI.01655-06 . ПМЦ   1797587 . ПМИД   17121792 .
  20. ^ Линь А., Сюй Х., Ян В. (апрель 2007 г.). «Модуляция экспрессии HLA при уклонении от иммунитета от цитомегаловируса человека». Клеточная и молекулярная иммунология . 4 (2): 91–8. ПМИД   17484802 .
  21. ^ Адамс М.Дж., Карстенс Э.Б. (июль 2012 г.). «Ратификационное голосование по таксономическим предложениям Международного комитета по таксономии вирусов (2012 г.)» . Архив вирусологии . 157 (7): 1411–22. дои : 10.1007/s00705-012-1299-6 . ПМК   7086667 . ПМИД   22481600 .
  22. ^ Jump up to: а б Уитли Р.Дж. (1996). барон С; и др. (ред.). Герпесвирусы. в: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Университет Техасского медицинского отделения. ISBN  0-9631172-1-1 .
  23. ^ Мюррей П.Р., Розенталь К.С., Пфаллер М.А. (2005). Медицинская микробиология (5-е изд.). Эльзевир Мосби. ISBN  978-0-323-03303-9 .
  24. ^ Боттио Э., Клеринкс Дж., Ван ден Энден Э., Ван Эсбрук М., Колебандерс Р., Ван Гомпель А., Ван ден Энде Дж. (2006). «Инфекционный мононуклеозоподобный синдром у путешественников с лихорадкой, возвращающихся из тропиков» . Журнал туристической медицины . 13 (4): 191–7. дои : 10.1111/j.1708-8305.2006.00049.x . ПМИД   16884400 .
  25. ^ Jump up to: а б Вейглер Б.Дж. (февраль 1992 г.). «Биология вируса B у макак и человека: обзор». Клинические инфекционные болезни . 14 (2): 555–67. дои : 10.1093/clinids/14.2.555 . ПМИД   1313312 .
  26. ^ Хафф Дж.Л., Барри П.А. (февраль 2003 г.). «Инфекция B-вирусом (Cercopithecine herpesvirus 1) у людей и макак: потенциал зоонозных заболеваний» . Новые инфекционные заболевания . 9 (2): 246–50. дои : 10.3201/eid0902.020272 . ПМК   2901951 . ПМИД   12603998 .
  27. ↑ Информационный бюллетень о герпесе-B. Архивировано 6 января 2008 г. в Wayback Machine.
  28. ^ Jump up to: а б Грикова М, Мистрикова Ю (2007). «Сывороточные антитела к мышиному гаммагерпевирусу 68 в общей популяции людей». Акта вирусологика . 51 (4): 283–7. ПМИД   18197737 .
  29. ^ Ван Ю, Тиббетс С.А., Круг Л.Т. (29 сентября 2021 г.). «Покорение хозяина: детерминанты патогенеза, полученные на основе мышиного гаммагерпесвируса 68» . Ежегодный обзор вирусологии . 8 (1): 349–371. doi : 10.1146/annurev-virology-011921-082615 . ISSN   2327-056X . ПМЦ   9153731 . ПМИД   34586873 .
[ редактировать ]
Wikispecies содержит информацию, связанную с Herpesviridae .
Викискладе есть медиафайлы по теме Herpesviridae .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Herpesviridae&oldid=1229681389"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 05e5ada079d05f4f8af54ba5096e1dad__1718672760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/05/ad/05e5ada079d05f4f8af54ba5096e1dad.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Herpesviridae - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)