✖


Jump to content

Ретровирус

(Перенаправлено с Retroviridae )
«Ретровирусология» перенаправляется сюда. Информацию о журнале см. в разделе «Ретровирусология» (журнал) .

Ретровирусиды
Схема ретровируса ВИЧ клеточной инфекции, продукции вируса и структуры вируса
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Паранавиры
Тип: Артвервирикота
Сорт: Ревтравирицеты
Заказ: Ортервирусы
Семья: Ретровирусиды
Подсемейства и роды [1]

Ретровирус , — это тип вируса который встраивает ДНК-копию своего РНК- генома в ДНК клетки- хозяина , в которую он проникает, изменяя таким образом геном этой клетки. [2] клетки-хозяина После проникновения в цитоплазму вирус использует свой собственный фермент обратной транскриптазы для производства ДНК из своего РНК-генома, что является противоположностью обычной схемы, то есть ретро (назад). Затем новая ДНК встраивается в геном клетки-хозяина с помощью фермента интегразы , после чего ретровирусная ДНК называется провирусом . Затем клетка-хозяин рассматривает вирусную ДНК как часть своего собственного генома, транскрибируя и транслируя вирусные гены вместе с собственными генами клетки, производя белки, необходимые для сборки новых копий вируса. Многие ретровирусы вызывают серьезные заболевания у человека, других млекопитающих и птиц. [3]

Ретровирусы имеют множество подсемейств в трех основных группах.

Специализированные ферменты ДНК-инфильтрации ретровирусов делают их ценными исследовательскими инструментами в молекулярной биологии, и они успешно используются в системах доставки генов. [6]

Данные об эндогенных ретровирусах (наследуемая ДНК провирусов в геномах животных) позволяют предположить, что ретровирусы заражают позвоночных уже по меньшей мере 450 миллионов лет. [7]

Структура

[ редактировать ]

Вирионы , вирусы в виде самостоятельных частиц ретровирусов, состоят из оболочек около 100 нм диаметром . Наружная липидная оболочка состоит из гликопротеина. [8] Вирионы также содержат две идентичные одноцепочечные молекулы РНК 7–10 тыс. нуклеотидов длиной . Две молекулы присутствуют в виде димера, образованного спариванием оснований между комплементарными последовательностями. Места взаимодействия между двумя молекулами РНК были идентифицированы как « целующаяся стебель-петля ». [3] Хотя вирионы разных ретровирусов не имеют одинаковой морфологии и биологии, все компоненты вириона очень похожи. [9]

Основными компонентами вириона являются:

  • Оболочка хозяина : состоит из липидов (полученных из плазматической мембраны во время процесса почкования ), а также гликопротеина, кодируемого геном env . Оболочка ретровируса выполняет три различные функции: защиту от внеклеточной среды через липидный бислой , позволяющую ретровирусу проникать в клетки-хозяева и выходить из них посредством перемещения через эндосомальную мембрану , а также способность напрямую проникать в клетки путем слияния с их мембранами.
  • РНК : состоит из димерной РНК. Он имеет кепку на 5'- конце и поли(А)-хвост на 3'-конце. Геномная РНК (гРНК) образуется в результате активности РНК-полимеразы II хозяина (Pol II) и путем добавления 5'-метилового кэпа и 3'-поли-А-хвоста обрабатывается как мРНК хозяина. [10] Геном РНК также имеет терминальные некодирующие области, которые важны для репликации, и внутренние области, которые кодируют белки вириона для экспрессии генов . 5'-конец включает четыре региона: R, U5, PBS и L. Район R представляет собой короткую повторяющуюся последовательность на каждом конце генома, используемую во время обратной транскрипции для обеспечения правильного сквозного переноса в растущем геноме. цепь. U5, с другой стороны, представляет собой короткую уникальную последовательность между R и PBS. PBS (сайт связывания праймера) состоит из 18 оснований, комплементарных 3'-концу праймера тРНК. L-область представляет собой нетранслируемую лидерную область, которая дает сигнал для упаковки геномной РНК. 3'-конец включает три области: PPT (полипуриновый тракт), U3 и R. PPT представляет собой праймер для синтеза плюс-цепи ДНК во время обратной транскрипции . U3 представляет собой последовательность между PPT и R, которая служит сигналом, который провирус может использовать в транскрипции . R представляет собой терминальную повторяющуюся последовательность на 3'-конце.
  • Белки : состоят из белков gag, протеазы (PR), белков pol и белков env.
    • Белки группоспецифического антигена (gag) являются основными компонентами вирусного капсида , их количество составляет около 2000–4000 копий на вирион. Gag обладает двумя доменами, связывающими нуклеиновые кислоты, включая матрикс (MA) и нуклеокапсид (NC). Специфическое распознавание, связывание и упаковка ретровирусной геномной РНК для сборки вирионов является одной из важных функций белка Gag. Взаимодействия Gag с клеточными РНК также регулируют аспекты сборки. [11] Экспрессия gag сама по себе приводит к сборке незрелых вирусоподобных частиц, которые отпочковываются от плазматической мембраны. Во всех ретровирусах белок Gag является предшественником внутреннего структурного белка. [12]
    • Протеаза (про) экспрессируется по-разному у разных вирусов. Он участвует в протеолитическом расщеплении во время созревания вириона с образованием зрелых белков gag и pol. Ретровирусные белки Gag отвечают за координацию многих аспектов сборки вирионов.
    • Белки Pol отвечают за синтез вирусной ДНК и интеграцию в ДНК хозяина после заражения.
    • Белки Env играют роль в ассоциации и проникновении вирионов в клетку-хозяина. [13] Наличие функциональной копии гена env отличает ретровирусы от ретроэлементов . [14] Способность ретровируса связываться с клеткой-мишенью с помощью специфических рецепторов на клеточной поверхности обеспечивается поверхностным компонентом (SU) белка Env, тогда как способность ретровируса проникать в клетку посредством слияния мембран обеспечивается мембраной. -закрепленный трансмембранный компонент (ТМ). Таким образом, именно белок Env делает ретровирус инфекционным.
    • Несколько видов белков связаны с РНК вириона ретровируса. Белок нуклеокапсида (NC) является наиболее распространенным белком, который покрывает РНК; в то время как другие белки присутствуют в гораздо меньших количествах и обладают ферментативной активностью. Некоторые ферментные активности, присутствующие в вирионе ретровируса, включают РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу; RT), ДНК-зависимую ДНК-полимеразу, интегразу рибонуклеазы H (РНКаза H) и протеазу. [15] Было продемонстрировано, что ретровирусные РНКазы H, кодируемые всеми ретровирусами, включая ВИЧ, демонстрируют три различных способа расщепления: внутренний, направленный по 3'-концу ДНК и направленный по 5'-концу РНК. Все три способа расщепления играют роль в обратной транскрипции. Следовательно, активность РНКазы H важна в нескольких аспектах обратной транскрипции. Использование активности РНКазы H во время репликации ретровируса демонстрирует уникальную стратегию копирования генома одноцепочечной РНК в двухцепочечную ДНК, поскольку минусцепочечная ДНК комплементарна и образует пару оснований с геномом ретровируса в первом цикле ДНК. синтез. [16] Активность рибонуклеазы РНКазы H также необходима в жизненном цикле ретровирусов, поскольку она генерирует и удаляет праймеры, необходимые обратной транскриптазе (RT) для инициации синтеза ДНК. Ретровирусы, лишенные активности РНКазы H, неинфекционны. [17]
Геномная и субгеномная организация прототипного ретровируса. Сокращения поясняются в описании файла. [18]

Геномная структура

[ редактировать ]

Ретровирусный геном упакован в виде вирусных частиц. Эти вирусные частицы представляют собой димеры одноцепочечных линейных молекул РНК с положительным смыслом. [10]

Ретровирусы (и ортервирусы в целом) следуют схеме 5'- gag - pro - pol - env -3' в геноме РНК. gag и pol кодируют полипротеины, каждый из которых управляет капсидом и репликацией. Область pol кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса, такие как обратная транскриптаза, протеаза и интеграза. [19] В зависимости от вируса гены могут перекрываться или сливаться в более крупные полипротеиновые цепи. Некоторые вирусы содержат дополнительные гены. Род лентивирусов, род спамавирусов, род HTLV/вируса лейкемии крупного рогатого скота (BLV) и недавно интродуцированный род рыбных вирусов относятся к ретровирусам, классифицируемым как сложные. Эти вирусы имеют гены, называемые дополнительными генами, в дополнение к генам gag, pro, pol и env. Акцессорные гены расположены между pol и env, ниже env, включая область U3 LTR, или в env и перекрывающихся частях. Хотя вспомогательные гены выполняют вспомогательную роль, они также координируют и регулируют экспрессию вирусных генов.Кроме того, некоторые ретровирусы могут нести гены, называемые онкогенами, или гены onc из другого класса. Ретровирусы с этими генами (их еще называют трансформирующими вирусами) известны своей способностью быстро вызывать опухоли у животных и переводить клетки в культуре в онкогенное состояние. [20]

Полипротеины расщепляются на более мелкие белки, каждый из которых выполняет свою функцию. Нуклеотиды, кодирующие их, известны как субгены . [18]

Умножение

[ редактировать ]
Ретровирус имеет мембрану, содержащую гликопротеины, которые способны связываться с белком-рецептором клетки-хозяина. Внутри клетки есть две цепи РНК, которые имеют три фермента: протеазу, обратную транскриптазу и интегразу (1). Первым этапом репликации является связывание гликопротеина с белком-рецептором (2). Как только они связываются, клеточная мембрана разрушается, становясь частью клетки-хозяина, а цепи РНК и ферменты проникают в клетку (3). Внутри клетки обратная транскриптаза создает комплементарную цепь ДНК из РНК ретровируса, и РНК разрушается; эта цепь ДНК известна как кДНК (4). Затем кДНК реплицируется, и две цепи образуют слабую связь и входят в ядро ​​(5). Попав в ядро, ДНК интегрируется в ДНК клетки-хозяина с помощью интегразы (6). Эта клетка может либо оставаться в состоянии покоя, либо РНК может быть синтезирована из ДНК и использована для создания белков для нового ретровируса (7). Единицы рибосом используются для трансляции мРНК вируса в аминокислотные последовательности, которые можно превратить в белки в шероховатой эндоплазматической сети. На этом этапе также будут вырабатываться вирусные ферменты и капсидные белки (8). Вирусная РНК будет производиться в ядре. Эти кусочки затем собираются вместе и отделяются от клеточной мембраны в виде нового ретровируса (9).

Когда ретровирусы интегрируют свой собственный геном в зародышевую линию , их геном передается следующему поколению. Эти эндогенные ретровирусы (ERV), в отличие от экзогенных , сейчас составляют 5–8% генома человека. [21] Большинство вставок не имеют известной функции, и их часто называют « мусорной ДНК ». Однако многие эндогенные ретровирусы играют важную роль в биологии хозяина, например, контроль транскрипции генов, слияние клеток во время плаценты в ходе прорастания эмбриона развития и устойчивость к экзогенной ретровирусной инфекции. Эндогенным ретровирусам также уделяется особое внимание при исследовании патологий, связанных с иммунологией , таких как аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз , хотя еще не доказано, что эндогенные ретровирусы играют какую-либо причинную роль в этом классе заболеваний. [22]

Традиционно считалось, что транскрипция происходит только от ДНК к РНК, но обратная транскриптаза транскрибирует РНК в ДНК. Термин «ретро» в ретровирусе относится к такому изменению (преобразованию ДНК из РНК) обычного направления транскрипции. Он по-прежнему подчиняется центральной догме молекулярной биологии , которая гласит, что информация может передаваться от нуклеиновой кислоты к нуклеиновой кислоте, но не может быть передана обратно от белка ни к белку, ни к нуклеиновой кислоте. Активность обратной транскриптазы за пределами ретровирусов была обнаружена почти у всех эукариот , что позволяет генерировать и вставлять новые копии ретротранспозонов в геном хозяина. Эти вставки транскрибируются ферментами хозяина в новые молекулы РНК, попадающие в цитозоль. Затем некоторые из этих молекул РНК транслируются в вирусные белки. Белки, кодируемые генами gag и pol, транслируются с мРНК длиной в геном в полипротеины Gag и Gag-Pol. Например, для гена gag ; он транслируется в молекулы капсидного белка, а для ген pol ; он транслируется в молекулы обратной транскриптазы. Ретровирусам нужно гораздо больше белков Gag, чем белков Pol, и они разработали усовершенствованные системы для синтеза необходимого количества каждого из них. Например, после синтеза Gag почти 95 процентов рибосом прекращают трансляцию, в то время как другие рибосомы продолжают трансляцию, синтезируя Gag-Pol. В шероховатой эндоплазматической сети начинается гликозилирование, и ген env транслируется со сплайсированных мРНК в шероховатой эндоплазматической сети в молекулы белка оболочки. Когда молекулы белка оболочки переносятся в комплекс Гольджи, они разделяются на поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин с помощью протеазы хозяина. Эти два гликопротеиновых продукта остаются в тесной связи и после дальнейшего гликозилирования транспортируются к плазматической мембране. [3]

Важно отметить, что ретровирус должен «внести» в свой капсид собственную обратную транскриптазу , иначе он не сможет использовать ферменты инфицированной клетки для выполнения задачи из-за необычной природы производства ДНК из РНК. [ нужна ссылка ]

Промышленные лекарства, разработанные как ингибиторы протеаз и обратной транскриптазы, производятся таким образом, что они воздействуют на определенные сайты и последовательности в соответствующих ферментах. Однако эти препараты могут быстро стать неэффективными из-за того, что последовательности генов, кодирующие протеазу и обратную транскриптазу, быстро мутируют. Эти изменения в основаниях приводят к изменению определенных кодонов и сайтов ферментов и, таким образом, позволяют избежать нацеливания лекарства за счет потери сайтов, на которые оно фактически нацелено. [ нужна ссылка ]

Поскольку в обратной транскрипции отсутствует обычная корректура репликации ДНК, ретровирус мутирует очень часто . Это позволяет вирусу быстро стать устойчивым к противовирусным препаратам и препятствует разработке эффективных вакцин и ингибиторов ретровируса. [23]

Одна из трудностей, с которой сталкиваются некоторые ретровирусы, такие как ретровирус Молони, связана с необходимостью активного деления клеток для трансдукции. В результате клетки, такие как нейроны, очень устойчивы к инфекции и трансдукции ретровирусами. Это вызывает опасения, что инсерционный мутагенез вследствие интеграции в геном хозяина может привести к раку или лейкемии. В этом отличие от лентивирусов , рода Retroviridae , которые способны интегрировать свою РНК в геном неделящихся клеток-хозяев. [ нужна ссылка ]

Рекомбинация

[ редактировать ]

В каждую ретровирусную частицу упакованы два РНК генома , но после заражения каждый вирус генерирует только один провирус . [24] После заражения происходит обратная транскрипция и этот процесс сопровождается рекомбинацией . Рекомбинация включает переключение цепи матрицы между двумя копиями генома (рекомбинация выбора копии) во время обратной транскрипции. В каждом цикле репликации происходит от 5 до 14 событий рекомбинации на геном. [25] Генетическая рекомбинация, по-видимому, необходима для поддержания целостности генома и как механизм восстановления поврежденных геномов. [24]

Передача инфекции

[ редактировать ]

Провирус

[ редактировать ]

ДНК, образующаяся после обратной транскрипции (провирус), длиннее генома РНК, поскольку на каждом из концов имеются последовательности U3-R-U5, называемые длинным терминальным повтором (LTR). Таким образом, 5'-конец имеет дополнительную последовательность U3, а другой терминал имеет последовательность U5. [15] LTR способны посылать сигналы для выполнения жизненно важных задач, таких как инициация производства РНК или управление скоростью транскрипции. Таким образом, LTR могут контролировать репликацию и, следовательно, весь ход вирусного цикла. [27] Несмотря на то, что неинтегрированная ретровирусная кДНК расположена в ядре, она является очень слабым субстратом для транскрипции. По этой причине интегрированный провирус необходим для постоянной и эффективной экспрессии ретровирусных генов. [10]

Эта ДНК может быть включена в геном хозяина в виде провируса, который может передаваться клеткам-потомкам. ДНК ретровируса случайным образом вставляется в геном хозяина. Из-за этого его можно внедрить в онкогены . Таким образом, некоторые ретровирусы могут превращать нормальные клетки в раковые. Некоторые провирусы остаются латентными в клетке в течение длительного периода времени, прежде чем активируются при изменении клеточной среды. [ нужна ссылка ]

Ранняя эволюция

[ редактировать ]

Исследования ретровирусов привели к первому продемонстрированному синтезу ДНК из матриц РНК — фундаментальному способу передачи генетического материала, который происходит как у эукариот , так и у прокариот . Было высказано предположение, что процессы транскрипции РНК в ДНК, используемые ретровирусами, возможно, впервые привели к использованию ДНК в качестве генетического материала. В этой модели, гипотезе мира РНК , клеточные организмы переняли более химически стабильную ДНК, когда ретровирусы эволюционировали, чтобы создавать ДНК из шаблонов РНК . [ нужна ссылка ]

По оценкам даты эволюции пенообразных эндогенных ретровирусов, время существования самого недавнего общего предка составило > 450 миллионов лет назад . [28]

Генная терапия

[ редактировать ]

гаммаретровирусные и лентивирусные векторы для генной терапии Разработаны , которые обеспечивают стабильную генетическую модификацию обработанных клеток путем хромосомной интеграции перенесенных векторных геномов. Эта технология может быть использована не только в исследовательских целях, но и для клинической генной терапии, направленной на долгосрочную коррекцию генетических дефектов, например, в стволовых клетках и клетках-предшественниках. Созданы ретровирусные векторные частицы, обладающие тропизмом к различным клеткам-мишеням. Гаммаретровирусные и лентивирусные векторы на данный момент использовались в более чем 300 клинических испытаниях, посвященных вариантам лечения различных заболеваний. [6] [29] Ретровирусные мутации могут быть разработаны для создания моделей трансгенных мышей для изучения различных видов рака и их метастатических моделей . [ нужна ссылка ]

Рак

[ редактировать ]

Ретровирусы, вызывающие рост опухоли, включают вирус саркомы Рауса и вирус опухоли молочной железы мышей . Рак может быть вызван протоонкогенами, которые были ошибочно включены в провирусную ДНК, или разрушением клеточных протоонкогенов. Вирус саркомы Рауса содержит ген src , который запускает образование опухоли. Позже было обнаружено, что в передаче клеточного сигнала участвует аналогичный ген в клетках, который, скорее всего, был вырезан из провирусной ДНК. Нетрансформирующие вирусы могут случайным образом вставлять свою ДНК в протоонкогены, нарушая экспрессию белков, регулирующих клеточный цикл. Промотор ДНК провируса также может вызывать чрезмерную экспрессию регуляторных генов.Ретровирусы могут вызывать такие заболевания, как рак и иммунодефицит. Если вирусная ДНК интегрируется в хромосомы хозяина, это может привести к необратимым инфекциям. Поэтому важно выяснить реакцию организма на ретровирусы. Экзогенные ретровирусы особенно связаны с патогенными заболеваниями. Например, у мышей есть вирус опухоли молочной железы мышей (MMTV), который является ретровирусом. Этот вирус передается новорожденным мышам через грудное молоко. В возрасте 6 месяцев мыши, несущие вирус, заболевают раком молочной железы из-за ретровируса. Кроме того, вирус лейкемии I (HTLV-1), обнаруженный в Т-клетках человека, уже много лет обнаруживается у людей. Подсчитано, что этот ретровирус вызывает лейкемию в возрасте от 40 до 50 лет. [30] Он имеет воспроизводимую структуру, которая может вызывать рак. Помимо обычной последовательности генов ретровирусов, HTLV-1 содержит четвертую область — PX. Эта область кодирует регуляторные белки Tax, Rex, p12, p13 и p30. Белок Tax инициирует лейкемический процесс и организует транскрипцию всех вирусных генов в интегрированной провирусной ДНК HTLV. [31]

Классификация

[ редактировать ]
Филогения ретровирусов

Экзогенный

[ редактировать ]

Экзогенные ретровирусы — это инфекционные РНК- или ДНК-содержащие вирусы, которые передаются от одного организма к другому. В системе классификации Балтимора , которая объединяет вирусы в зависимости от способа синтеза информационной РНК , они подразделяются на две группы: группа VI: вирусы с одноцепочечной РНК с промежуточной ДНК в их жизненном цикле, и группа VII: двухцепочечные РНК-вирусы. ДНК-вирусы с промежуточной РНК в жизненном цикле. [ нужна ссылка ]

Вирусы группы VI

[ редактировать ]

Все члены группы VI используют кодируемую вирусом обратную транскриптазу , РНК-зависимую ДНК-полимеразу, для производства ДНК из исходного РНК-генома вириона. Эта ДНК часто интегрируется в геном хозяина, как в случае ретровирусов и псевдовирусов , где она реплицируется и транскрибируется хозяином.

В группу VI входят:

Семейство Retroviridae ранее было разделено на три подсемейства ( Oncovirinae , Lentivirinae и Spumavirinae ), но теперь разделено на два: Orthoretrovirinae и Spumaretrovirinae . Термин «онковирус» в настоящее время широко используется для описания вируса, вызывающего рак. В настоящее время в это семейство входят следующие роды:

Обратите внимание, что согласно ICTV 2017, род Spumavirus был разделен на пять родов, а его прежний типовой вид Simian Foamy Virus теперь повышен до рода Simiispumavirus с не менее чем 14 видами, включая новый типовой вид Eastern шимпанзе, обезьяний пенистый вирус . [32]

Вирусы группы VII

[ редактировать ]
Основная статья: вирус dsDNA-RT

Оба семейства в группе VII имеют геномы ДНК, содержащиеся в вторгающихся вирусных частицах. Геном ДНК транскрибируется как в мРНК для использования в качестве транскрипта при синтезе белка, так и в прегеномную РНК для использования в качестве матрицы во время репликации генома. кодируемая вирусом, Обратная транскриптаза, использует прегеномную РНК в качестве матрицы для создания геномной ДНК.

В группу VII входят:

Последнее семейство тесно связано с недавно предложенным

в то время как семейства Belpaoviridae , Metaviridae , Pseudoviridae , Retroviridae и Caulimoviridae составляют порядок Ortervirales . [34]

Эндогенный

[ редактировать ]
Основная статья: Эндогенный ретровирус

Эндогенные ретровирусы формально не включены в эту классификационную систему и в целом подразделяются на три класса на основе родства с экзогенными родами:

  • Класс I наиболее похож на гаммаретровирусы.
  • Класс II наиболее похож на бетаретровирусы и альфаретровирусы.
  • Класс III наиболее похож на спамавирусы.

Споры

[ редактировать ]

Ретровирусы оказались в центре внимания нескольких недавних заявлений и утверждений, которые были в значительной степени дискредитированы научным сообществом. Первоначальное исследование, проведенное в 2009 году, казалось, позволило сделать новые выводы, которые могут изменить некоторые устоявшиеся знания по этой теме. Однако, хотя более поздние исследования опровергли некоторые утверждения о ретровирусах, есть несколько противоречивых фигур, которые продолжают делать заявления, которые в целом считаются не имеющими веских оснований или консенсуса в поддержку этих утверждений. [35] [36] [37]

Уход

[ редактировать ]

Антиретровирусные препараты — это препараты для лечения инфекций, вызванных ретровирусами, в первую очередь ВИЧ . Различные классы антиретровирусных препаратов действуют на разных стадиях жизненного цикла ВИЧ . Комбинация нескольких (обычно трех или четырех) антиретровирусных препаратов известна как высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). [38]

Лечение ветеринарных ретровирусов

[ редактировать ]

Вирус лейкемии кошек и инфекции, вызванные вирусом иммунодефицита кошек, лечат биологическими препаратами , включая единственный иммуномодулятор, лицензированный в настоящее время для продажи в США, модулятор иммунитета Т-лимфоцитов (LTCI). [39]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2018b» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Март 2019 года . Проверено 16 марта 2019 г.
  2. ^ «ретровирус» . Оксфордский словарь английского языка . Архивировано из оригинала 26 сентября 2018 года . Проверено 25 сентября 2018 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с Картер Дж.Б., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения (1-е изд.). Чичестер, Англия: Джон Уайли и сыновья. п. 191. ИСБН  978-0-470-02386-0 . OCLC   124160564 .
  4. ^ Гроб Дж.М., Хьюз С.Х., Вармус Х.Э., ред. (1997). Ретровирусы . Лаборатория Колд-Спринг-Харбор. ISBN   978-0-87969-571-2 .
  5. ^ {Миллер, AD (2006). Ретровирусные векторы в генной терапии. Энциклопедия наук о жизни. doi:10.1038/npg.els.0005741}
  6. ^ Перейти обратно: а б Курт Р., Баннерт Н., ред. (2010). Ретровирусы: молекулярная биология, геномика и патогенез . Горизонт Научный. ISBN  978-1-904455-55-4 .
  7. ^ Чжэн, Цзялу; Вэй, Ютун; Хан, Гуань-Чжу (1 февраля 2022 г.). «Разнообразие и эволюция ретровирусов: перспективы вирусных «окаменелостей» » . Вирусология Синика . 37 (1): 11–18. дои : 10.1016/j.virs.2022.01.019 . ISSN   1995-820Х . ПМЦ   8922424 . ПМИД   35234634 .
  8. ^ Гроб, Джон М.; Хьюз, Стивен Х.; Вармус, Гарольд Э. (1997). Место ретровирусов в биологии . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор.
  9. ^ Гроб Дж. М. (1992). «Структура и классификация ретровирусов». В Леви Дж.А. (ред.). Ретровирусиды . Том. 1 (1-е изд.). Нью-Йорк: Пленум. п. 20. ISBN  978-0-306-44074-8 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Художник Марк М.; Коллинз, Кэтлин Л. (1 января 2019 г.), «ВИЧ и ретровирусы» , в Шмидте, Томасе М. (редактор), Энциклопедия микробиологии (четвертое издание) , Academic Press, стр. 613–628, doi : 10.1016/b978 -0-12-801238-3.66202-5 , ISBN  978-0-12-811737-8 , S2CID   188750910 , получено 3 мая 2020 г.
  11. ^ Олсон Э.Д., Мюзье-Форсайт К. (февраль 2019 г.). «Взаимодействие ретровирусного белка Gag с РНК: значение для упаковки специфической геномной РНК и сборки вириона» . Семинары по клеточной биологии и биологии развития . СИ: Дендритные клетки человека. 86 : 129–139. дои : 10.1016/j.semcdb.2018.03.015 . ПМК   6167211 . ПМИД   29580971 .
  12. ^ Гроб Дж. М., Хьюз С.Х., Вармус Х.Э. (1997). Вирионные белки . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN  978-0-87969-571-2 .
  13. ^ Гроб 1992 , стр. 26–34.
  14. ^ Ким Ф.Дж., Баттини Дж.Л., Манель Н., Ситбон М. (январь 2004 г.). «Появление ретровирусов позвоночных и захват оболочки» . Вирусология . 318 (1): 183–91. дои : 10.1016/j.virol.2003.09.026 . ПМИД   14972546 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Картер Дж.Б., Сондерс В.А. (2007). Вирусология: принципы и приложения . Чичестер, Англия: Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-0-470-02386-0 . OCLC   124160564 .
  16. ^ Шампу Дж.Дж., Шульц С.Дж. (июнь 2009 г.). «Активность РНКазы H: структура, специфичность и функции в обратной транскрипции» . Журнал ФЭБС . 134 (1–2): 86–103. doi : 10.1016/j.virusres.2007.12.007 . ПМЦ   2464458 . ПМИД   18261820 .
  17. ^ Моеллинг К., Брокер Ф., Керриган Дж.Э. (2014). «РНКаза H: специфичность, механизмы действия и противовирусная мишень». Ретровирусы человека . Методы молекулярной биологии. Том. 1087. стр. 71–84. дои : 10.1007/978-1-62703-670-2_7 . ISBN  978-1-62703-669-6 . ПМИД   24158815 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Варджиу Л., Родригес-Томе П., Спербер Г.О., Кадедду М., Гранди Н., Бликстад В. и др. (январь 2016 г.). «Классификация и характеристика эндогенных ретровирусов человека; распространены мозаичные формы» . Ретровирусология . 13 :7. дои : 10.1186/s12977-015-0232-y . ПМЦ   4724089 . ПМИД   26800882 .
  19. ^ Питерс, П.Дж., Марстон, Б.Дж., Вейдл, П.Дж., и Брукс, Дж.Т. (2013). Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека. Тропическая медицина Хантера и новые инфекционные заболевания, 217–247. doi:10.1016/b978-1-4160-4390-4.00027-8
  20. ^ Гроб Дж. М., Хьюз С.Х., Вармус Х.Э. (1997). «Генетическая организация» . Ретровирусы . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN  978-0-87969-571-2 .
  21. ^ Белшоу Р., Перейра В., Кацуракис А., Талбот Дж., Пейс Дж., Берт А., Тристем М. (апрель 2004 г.). «Длительное реинфицирование генома человека эндогенными ретровирусами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (14): 4894–9. Бибкод : 2004PNAS..101.4894B . дои : 10.1073/pnas.0307800101 . ПМЦ   387345 . ПМИД   15044706 .
  22. ^ Медстранд П., ван де Лагемаат Л.Н., Данн К.А., Лэндри Дж.Р., Свенбак Д., Магер Д.Л. (2005). «Влияние мобильных элементов на эволюцию регуляции генов млекопитающих». Цитогенетические и геномные исследования . 110 (1–4): 342–52. дои : 10.1159/000084966 . ПМИД   16093686 . S2CID   25307890 .
  23. ^ Сваровская Е.С., Чеслок С.Р., Чжан В.Х., Ху В.С., Патхак В.К. (январь 2003 г.). «Уровень ретровирусных мутаций и точность обратной транскриптазы» . Границы бионауки . 8 (1–3): d117–34. дои : 10.2741/957 . ПМИД   12456349 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Роусон Дж.М., Николаичик О.А., Кил Б.Ф., Патак В.К., Ху В.С. (ноябрь 2018 г.). «Рекомбинация необходима для эффективной репликации ВИЧ-1 и поддержания целостности вирусного генома» . Исследования нуклеиновых кислот . 46 (20): 10535–10545. дои : 10.1093/nar/gky910 . ПМК   6237782 . ПМИД   30307534 .
  25. ^ Кромер Д., Гримм А.Дж., Шлуб Т.Э., Мак Дж., Давенпорт, член парламента (январь 2016 г.). «Оценка скорости переключения и рекомбинации матрицы ВИЧ in vivo» . СПИД . 30 (2): 185–92. дои : 10.1097/QAD.0000000000000936 . ПМИД   26691546 . S2CID   20086739 .
  26. ^ Джолли С (март 2011 г.). «Передача ретровирусов от клетки к клетке: врожденный иммунитет и факторы рестрикции, индуцированные интерфероном» . Вирусология . 411 (2): 251–9. дои : 10.1016/j.virol.2010.12.031 . ПМК   3053447 . ПМИД   21247613 .
  27. ^ Маклахлан, Н. Джеймс; Дубови, Эдвард Дж. (2011). Ветеринарная вирусология Феннера (Четвертое изд.). Академическая пресса. п. 250. ИСБН  978-0-12-375159-1 . Проверено 6 мая 2020 г.
  28. ^ Айевсакун П., Кацуракис А. (январь 2017 г.). «Морское происхождение ретровирусов в раннем палеозое» . Природные коммуникации . 8 : 13954. Бибкод : 2017NatCo...813954A . дои : 10.1038/ncomms13954 . ПМЦ   5512871 . ПМИД   28071651 .
  29. ^ Депорт М, изд. (2010). Лентивирусы и макрофаги: молекулярные и клеточные взаимодействия . Кайстер Академик. ISBN  978-1-904455-60-8 .
  30. ^ Росс, СР (2018). Клеточные иммунные ответы на ретровирусы. Во взаимодействии ретровирусов и клеток (стр. 401–420). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-811185-7.00011-X
  31. ^ Баррелл, CJ, Ховард, CR, и Мерфи, FA (2017). Ретровирусы. В «Медицинской вирусологии Феннера и Уайта» (стр. 317–344). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-375156-0.00023-0
  32. ^ таксономии ICTV Браузер
  33. ^ Лаубер С., Зейтц С., Маттеи С., Су А., Бек Дж., Херштейн Дж. и др. (сентябрь 2017 г.). «Расшифровка происхождения и эволюции вирусов гепатита В с помощью семейства вирусов рыб без оболочки» . Клетка-хозяин и микроб . 22 (3): 387–399.e6. дои : 10.1016/j.chom.2017.07.019 . ПМК   5604429 . ПМИД   28867387 . и PDF
  34. ^ Крупович М., Бломберг Дж., Коффин Дж.М., Дасгупта И., Фан Х., Гиринг А.Д. и др. (июнь 2018 г.). «Ортервирусы: новый порядок вирусов, объединяющий пять семейств вирусов с обратной транскрипцией» . Журнал вирусологии . 92 (12). дои : 10.1128/JVI.00515-18 . ПМЦ   5974489 . ПМИД   29618642 .
  35. ↑ Проверка фактов Джуди Миковиц, скандальный вирусолог, нападающая на Энтони Фаучи в видеоролике о вирусном заговоре , Мартин Энсеринк, Джон Коэн, 8 мая 2020 г., доступ 17 июня 2022 г., веб-сайт science.org.
  36. ^ Нил, Стюарт Джей Ди; Кэмпбелл, Эдвард М. (2020). «Ложная наука: XMRV, COVID-19 и токсичное наследие доктора Джуди Миковиц» . Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 36 (7): 545–549. дои : 10.1089/aid.2020.0095 . ПМЦ   7398426 . ПМИД   32414291 .
  37. ↑ «Вирусные заговорщики выдвигают нового чемпиона» , Дэйви Альба , 9 мая 2020 г., nytimes.com
  38. ^ Резерфорд Г.В., Сангани П.Р., Кеннеди Дж.Е. (2003). «Схемы поддерживающей антиретровирусной терапии с использованием трех или четырех препаратов по сравнению с двумя препаратами при ВИЧ-инфекции». Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD002037. дои : 10.1002/14651858.CD002037 . ПМИД   14583945 .
  39. ^ Джинджерич Д.А. (2008). «Иммуномодулятор Т-лимфоцитов (LTCI): обзор иммунофармакологии нового биологического препарата» (PDF) . Международный журнал прикладных исследований в ветеринарной медицине . 6 (2): 61–68. ISSN   1559-470X .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме Retroviridae .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Retrovirus&oldid=1235721862"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f991131f858a65b42375dd6f21e67e5d__1721500440
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f9/5d/f991131f858a65b42375dd6f21e67e5d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Retrovirus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)